Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại tỉnh Lạng Sơn và biện pháp phòng chống (LV thạc sĩ)

1

`

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

ĐINH THỊ THU HIỀN

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH
SẢN Ở LỢN TẠI TỈNH LẠNG SƠN VÀ
BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

THÁI NGUYÊN - 2016


2
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

ĐINH THỊ THU HIỀN

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH
SẢN Ở LỢN TẠI TỈNH LẠNG SƠN VÀ
BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG
Chuyên ngành: THÚ Y
Mã số: 60 64 01 01

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y
Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. NGUYỄN QUANG TÍNH

THÁI NGUYÊN - 2016


i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng:
- Các kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực, khách quan và
chưa được sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
- Mọi sự giúp đỡ trong quá trình thực hiện nghiên cứu và viết luận văn
đã được cảm ơn. Tất cả các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được ghi rõ
nguồn gốc.
Lạng Sơn, tháng năm 2016
TÁC GIẢ

Đinh Thị Thu Hiền


ii
LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình thực hiện và hoàn thành luận văn, cùng với sự nỗ lực của
bản thân, tôi luôn nhận được sự giúp đỡ tận tình và trực tiếp của Thầy giáo hướng
dẫn, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc nhất tới: TS. Nguyễn Quang
Tính, người đã tận tình chỉ bảo, hướng dẫn tôi hoàn thành nội dung nghiên cứu đề
tài và mang lại kết quả ngày hôm nay.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo, Ban chủ nhiệm
khoa và các thầy cô giáo Khoa Chăn nuôi Thú y - Trường Đại học Nông lâm - Đại

học Thái Nguyên đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn Lãnh đạo và các đồng nghiệp tại Chi cục Thú y tỉnh
Lạng Sơn đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn
thiện Luận văn.
Nhân dịp này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới gia đình, bạn bè đồng
nghiệp đã giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình hoàn thành luận văn này.
Xin trân trọng cảm ơn!

Lạng Sơn, tháng năm 2016
TÁC GIẢ

Đinh Thị Thu Hiền


iii
MỤC LỤC
MỞ ĐẦU ..................................................................................................................... 1
1. Tính cấp thiết của đề tài ........................................................................................... 1
2. Mục tiêu của đề tài ................................................................................................... 2
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài ................................................................ 3
3.1. Ý nghĩa khoa học .................................................................................................. 3
3.2. Ý nghĩa thực tiễn ................................................................................................... 3
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ....................................................................... 4
1.1. Cơ sở khoa học của đề tài ..................................................................................... 4
1.1.1. Tên bệnh ............................................................................................................. 4
1.1.2. Virus gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRSV) ở lợn .................... 5
1.1.3. Dịch tễ học ......................................................................................................... 7
1.1.4. Triệu chứng của lợn mắc PRRS ....................................................................... 14
1.1.5. Bệnh tích của lợn mắc PRRS ........................................................................... 16
1.1.6. Các phương pháp chẩn đoán PRRS ................................................................. 17

1.1.7. Phòng bệnh ....................................................................................................... 18
1.2. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước ......................................................... 20
1.2.1. Tình hình nghiên cứu trong nước ..................................................................... 20
1.2.2. Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài ................................................................. 23
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG, VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU .......................................................................................................... 28
2.1. Đối tượng, thời gian và địa điểm nghiên cứu ...................................................... 28
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu ....................................................................................... 28
2.1.2. Thời gian nghiên cứu ...................................................................................28
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu ........................................................................................ 28
2.2. Vật liệu và các thiết bị dung trong nghiên cứu ................................................... 28
2.3. Nội dung nghiên cứu ........................................................................................... 28
2.3.1. Tình hình chăn nuôi lợn của tỉnh Lạng Sơn giai đoạn 2012 - 6/2016 ............. 28


iv
2.3.2. Một số đặc điểm dịch tễ bệnh PRRS ở lợn tại tỉnh Lạng Sơn giai đoạn
2012 - 6/2016 ............................................................................................................. 29
2.3.3. Triệu chứng, bệnh tích chủ yếu ở lợn mắc và chết do PRRS .......................... 29
2.3.4. Sự lưu hành virus PRRS và nguy cơ mắc bệnh ở lợn tại một số địa
phương thuộc tỉnh Lạng Sơn ...................................................................................... 29
2.3.6. Biện pháp phòng chống .................................................................................... 30
2.4. Phương pháp nghiên cứu ..................................................................................... 30
2.4.1. Phương pháp thu thập số liệu ........................................................................... 30
2.4.2. Phương pháp xác định sự lưu hành virus PRRS .............................................. 31
2.4.3. Phương pháp xác định nguy cơ bệnh ............................................................... 32
2.4.4. Quy định xử lý khi có bệnh PRRS xảy ra ........................................................ 33
2.5. Phương pháp xứ lý số liệu ................................................................................... 35
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN ................................... 36
3.1. Tình hình chăn nuôi lợn của tỉnh Lạng Sơn giai đoạn 2012 - 6/2016 ................ 36

3.2. Một số đặc điểm dịch tễ bệnh PRRS ở lợn tại tỉnh Lạng Sơn giai đoạn 2012
- 6/2016 ...................................................................................................................... 41
3.2.1. Tình hình bệnh PRRS và bản đồ dịch tễ của bệnh tại Lạng Sơn năm 2012 .... 42
3.2.2. Tình hình bệnh PRRS và bản đồ dịch tễ của bệnh tại Lạng Sơn năm 2013 .... 45
3.2.3. Tình hình bệnh PRRS và bản đồ dịch tễ của bệnh tại tỉnh Lạng Sơn năm
2015 ................................................................................................................. 47
3.2.4. Tổng hợp tình hình bệnh PRRS tại Lạng Sơn từ 2012 - 6/2016 ...................... 48
3.2.5. Phạm vi xảy ra và mức độ bệnh PRRS của từng năm 2012 đến 6 tháng
đầu năm 2016 ............................................................................................................. 52
3.2.6. Tình hình bệnh PRRS theo mùa vụ trong các năm xảy ra bệnh tại Lạng
Sơn từ 2012 - 6/2016 .................................................................................................. 49
3.2.7. Tình hình bệnh PRRS theo từng loại lợn trong các năm xảy ra bệnh tại
Lạng Sơn từ 2012 - 6/2016 ........................................................................................ 53
3.3. Triệu chứng, bệnh tích chủ yếu ở lợn mắc và chết do PRRS ............................. 55
3.3.1. Triệu chứng lâm sàng chủ yếu ở lợn mắc PRRS ............................................. 55
3.3.2. Bệnh tích chủ yếu ở lợn chết do PRRS ............................................................ 57


v
3.4. Sự lưu hành virus PRRS và nguy cơ mắc bệnh ở lợn tại một số địa phương
thuộc tỉnh Lạng Sơn ................................................................................................... 58
3.4.1. Sự lưu hành virus PRRS và nguy cơ mắc bệnh ở lợn tại một số địa
phương thuộc tỉnh Lạng Sơn năm 2015 ..................................................................... 58
3.4.2. Sự lưu hành virus PRRS và nguy cơ mắc bệnh ở lợn tại một số địa
phương thuộc tỉnh Lạng Sơn năm 2016 ..................................................................... 62
3.5. Xác định các yếu tố nguy cơ và các yếu tố làm phát tán, lây lan dịch bệnh ....... 69
3.5.1. Xác định tỷ lệ lưu hành PRRS ở lợn tại Lạng Sơn giai đoạn 2012 - 2016 ...... 69
3.5.2. Ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ đến quá trình phát sinh và lây lan dịch
bệnh PRRS ở Lạng Sơn .............................................................................................. 70
3.6. Biện pháp phòng chống ....................................................................................... 75

3.6.1. Các biện pháp chống dịch ................................................................................ 75
3.6.2. Các biện pháp phòng dịch ................................................................................ 78
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ...................................................................................... 81
1. Kết luận .................................................................................................................. 81
2. Đề nghị ................................................................................................................... 81
TÀI LIỆU THAM KHẢO ....................................................................................... 82


vi
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VIẾT TẮT

-

Đến

%

Tỷ lệ phần trăm

Cs.

Cộng sự

Nxb

Nhà xuất bản

TP

Thành phố

PRRS

Porcine Reproductive & Respiratory Syndrome

PRRSV

Porcine Reproductive & Respiratory Syndrome virus

A. pleuropneumoniae

Actinobacillus pleuropneumoniae

P. multocida

Pasteurella multocida

S. suis

Streptococcus suis


vii
DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng 3.1. Biến động tổng đàn lợn qua 5 năm tại tỉnh Lạng Sơn .............................36
Bảng 3.2. Chủng loại lợn nuôi tại Lạng Sơn ..............................................................39
Bảng 3.3. Phương thức chăn nuôi lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh Lạng
Sơn ..........................................................................................................40
Bảng 3.4. Quy mô đàn lợn nuôi tại một số địa phương thuộc tỉnh Lạng Sơn ..............41
Bảng 3.5. Tổng hợp tình hình bệnh PRRS tại Lạng Sơn năm 2012 ........................42

Bảng 3.6. Tổng hợp tình hình bệnh PRRS tại Lạng Sơn năm 2013 ........................45
Bảng 3.7. Tổng hợp tình hình bệnh PRRS tại Lạng Sơn năm 2015 ........................47
Bảng 3.8. Tổng hợp tỷ lệ lợn mắc bệnh và chết, tiêu hủy do PRRS tại Lạng
Sơn từ 2012 - 6/2016 ..............................................................................49
Bảng 3.9. Sự phân bố PRRS ở lợn tại các huyện, thành của tỉnh Lạng Sơn
từ năm 2012 - 2016 .................................................................................50
Bảng 3.10. Tỷ lệ lợn nhiễm bệnh và chết, tiêu hủy do PRRS theo mùa vụ .............52
Bảng 3.11. Biển đổi tỷ lệ mắc PRRS theo từng loại lợn ..........................................54
Bảng 3.12. Biển đổi tỷ lệ chết và tiêu hủy do PRRS theo từng loại lợn ..................55
Bảng 3.13. Tỷ lệ lợn có biểu hiện lâm sàng trong các nhóm lợn mắc bệnh
PRRS .......................................................................................................56
Bảng 3.14. Kết quả tổng hợp triệu chứng, bệnh tích chủ yếu ở lợn mắc và
chết do PRRS ..........................................................................................57
Bảng 3.15. Tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh
Lạng Sơn năm 2015 ................................................................................59
Bảng 3.16. Biến động tỷ lệ mang virus PRRS theo loại lợn năm 2015 ...................60
Bảng 3.17. So sánh nguy cơ mắc bệnh PRRS ở một số loại lợn .............................62
Bảng 3.18. Tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh
Lạng Sơn năm 2016 ................................................................................63
Bảng 3.19. Biến động tỷ lệ mang virus PRRS theo loại lợn năm 2016 ...................65
Bảng 3.20. So sánh nguy cơ mắc bệnh PRRS ở một số loại lợn .............................66


viii
Bảng 3.21. Tỷ lệ lưu hành bệnh PRRS trên 100.000 lợn tại Lạng Sơn giai
đoạn 2012 - 2016 ....................................................................................69
Bảng 3.22. Thông kê số hộ khai báo dịch bệnh và ảnh hưởng của việc khai
báo dịch đối với tình hình bệnh dịch PRRS ...........................................71
Bảng 3.23. Một số yếu tố nguy cơ có ảnh hưởng đến tình hình bệnh PRRS ở
lợn tại Lạng Sơn .......................................................................................74

ix
DANH MỤC HÌNH

Hình 3.1. Đồ thị về tình hình phát triển của ngành chăn nuôi lợn tỉnh Lạng
Sơn giai đoạn 2012 – 2016 ..................................................................... 37
Hình 3.2. Biểu đồ tỷ lệ các loại lợn nuôi tại tỉnh Lạng Sơn giai đoạn 2012 2016 ........................................................................................................ 38
Hình 3.3. Bản đồ phân bố bệnh PRRS ở lợn tại Lạng Sơn năm 2012 ..................... 44
Hình 3.4. Bản đồ phân bố bệnh PRRS ở lợn tại Lạng Sơn năm 2013 ..................... 46
Hình 3.5. Bản đồ phân bố bệnh PRRS ở lợn tại Lạng Sơn năm 2015 ..................... 48
Hình 3.6. Biểu đồ về tỷ lệ lợn mắc bệnh và chết, tiêu hủy do PRRS tại tỉnh
Lạng Sơn giai đoạn 2012 - 2016. ............................................................ 49
Hình 3.7. Bản đồ dịch tễ tổng hợp các năm có PRRS ở lợn tại tỉnh Lạng
Sơn giai đoạn 2012 - 2016 ...................................................................... 51
Hình 3.8. Biểu đồ về tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phương
thuộc tỉnh Lạng Sơn năm 2015 ............................................................... 59
Hình 3.9. Biểu đồ về tỷ lệ mang virus PRRS theo loại lợn năm 2015 ..................... 60
Hình 3.10. Biểu đồ về tỷ lệ mang virus PRRS ở lợn tại một số địa phương
thuộc tỉnh Lạng Sơn năm 2016 ............................................................... 63
Hình 3.11. Biểu đồ về tỷ lệ mang virus PRRS theo loại lợn năm 2016 ................... 65
Hình 3.12. Đồ thị về tỷ lệ lưu hành bệnh PRRS trên 100.000 lợn tại Lạng
Sơn giai đoạn 2012 - 2016 ...................................................................... 70
Hình 3.13. Biểu đồ về tỷ lệ hộ khai báo bệnh PRRS tại Lạng Sơn trong các
năm có dịch ............................................................................................. 72


1
MỞ ĐẦU

1. Tính cấp thiết của đề tài
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS - Porcine Reproductive
and Respiratory Sydrome) còn gọi là “Bệnh tai xanh” là bệnh truyền nhiễm có ảnh
hưởng rất lớn đến ngành chăn nuôi lợn trên toàn thế giới (Murthy A. M. và cs.,
2015) [51]. Bệnh do virus PRRS có cấu trúc ARN, thuộc họ Arteriviridae gây ra
trên lợn. Bệnh xuất hiện ở mọi lứa tuổi của lợn với tốc độ lây lan nhanh, làm chết
nhiều lợn. Bệnh có lịch sử dịch tễ học phức tạp và rất khó kiểm soát đối với những
điều kiện chăn nuôi lợn công nghiệp thông thường. Vì vậy, đây là một trong những
bệnh gây ra sự tổn thất vô cùng lớn trong công nghiệp nuôi lợn không chỉ trên thế
giới mà còn ở Việt Nam.
Virus PRRS tấn công và diệt các đại thực bào ở phổi (40%) dẫn đến hiện
tượng suy giảm sức đề kháng ở lợn, tạo điều kiện cho các virus, vi khuẩn khác gây
bệnh nên thường gây thiệt hại nặng nề đối với ngành chăn nuôi lợn. Đối với lợn nái,
PRRS gây hậu quả nghiêm trọng như sảy thai, đẻ non, lợn con sinh ra yếu ớt, chết
non; tình trạng bệnh âm ỉ gây rối loạn sinh sản như động dục kéo dài, chậm động
dục trở lại. Đối với lợn đực giống, PRRS làm giảm số lượng tinh dịch, chất lượng
tinh dịch kém, ảnh hưởng đến tỷ lệ thụ thai và chất lượng đàn con (Nguyễn Bá Hiên
và cs., 2013) [10].
Hội chứng PRRS được ghi nhận đầu tiên ở Mỹ vào năm 1987 và được gọi
với nhiều tên gọi khác nhau như “bệnh thần bí ở lợn”, “bệnh tai xanh ở lợn”, “hội
chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn”. Ở châu Âu nhiều vùng cũng ghi nhận dịch
bệnh này như Đức (năm 1990), Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh (1991), Pháp
(1992). Năm 1998, bệnh được phát hiện ở các nước châu Á như: Hàn Quốc, Nhật
Bản. Từ năm 2006 đến năm 2010, khu vực các nước châu Á như Trung Quốc, Việt
Nam, Philippines và Thái Lan, Lào, Campuchia liên tiếp bị các đợt dịch PRRS
hoành hành với chủng PRRSV độc lực cao. Cho đến nay PRRS đã trở thành dịch
bệnh lưu hành ở nhiều châu lục trên thế giới, là một trong những bệnh gây tổn thất


2

nặng nề về kinh tế cho ngành chăn nuôi ở nhiều quốc gia (dẫn theo Mai Thị Thu
Hằng, 2013) [8]. Theo Butler J. E. và cs. (2014) [34], trong những năm gần đây
bệnh PRRS đã trở thành đại dịch tại Mỹ và gây thiệt hại kinh tế ước tính hàng năm
lên đến 600.000 USD.
Từ năm 2007 - 2013, bệnh đã bùng phát mạnh ở nhiều tỉnh thành trong cả
nước. Lần đầu tiên dịch PRRS bùng phát tại nước ta ở Hải Dương vào ngày
12/3/2007, sau đó dịch lây lan nhanh và rộng khắp các tỉnh miền Bắc. Trong năm
2007, toàn quốc có 324 xã, phường của 65 huyện, quận thuộc 18 tỉnh, thành phố có
dịch. Số lợn mắc bệnh là 70.577 con (chiếm 0,26% tổng đàn, toàn quốc có
26.560.651 con), số lợn chết và phải tiêu huỷ là 20.366 (chiếm gần 0,08%). Các
năm tiếp theo dịch PRRS tiếp tục nổ ra ở hầu hết các tỉnh, thành trong cả nước trong
đó có Lạng Sơn.
Lạng Sơn là một tỉnh thuộc khu vực miền núi phía Bắc có ngành chăn nuôi
khá phát triển. Tính đến 10/2015, thống kê sơ bộ trên toàn tỉnh Lạng Sơn có 327.096
con lợn; trong đó có 301.911 lợn thịt, 24.998 lợn nái và 187 lợn đực giống. Sản lượng
thịt lợn hơi xuất chuồng đạt 41.502,5 tấn. Chăn nuôi lợn phát triển đã mang lại nguồn
thu nhập khá ổn định cho nhiều hộ gia đình. Những năm gần đây, dịch PRRS vẫn xảy
ra trên địa bàn tỉnh, gây những thiệt hại to lớn cho người chăn nuôi.
Cho tới nay, đã có rất nhiều nghiên cứu về Hội chứng PRRS ở Việt Nam tuy
vậy, tình hình dịch bệnh ở Lạng Sơn đến nay chưa có nhiều tài liệu công bố. Xuất
phát từ tình hình thực tế trên, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên
cứu một số đặc điểm dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại tỉnh
Lạng Sơn và biện pháp phòng chống”.
2. Mục tiêu của đề tài
- Đánh giá tình hình chăn nuôi lợn tại Lạng Sơn giai đoạn 2012 - 2016.
- Xác định được một số đặc điểm dịch tễ của bệnh PRRS trên lợn tại tỉnh
Lạng Sơn.


3

- Xác định tỷ lệ huyết thanh lợn dương tính với virus gây bệnh PRRS trên
lợn nuôi tại tỉnh Lạng Sơn.
- Đề xuất một số biện pháp phòng bệnh phù hợp, có hiệu quả với địa phương và
hướng dẫn cho người chăn nuôi thực hiện nhằm hạn chế dịch bệnh.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
3.1. Ý nghĩa khoa học
Các kết quả điều tra, nghiên cứu sự lưu hành của virus PRRS ở đàn lợn tại
Lạng Sơn sẽ cung cấp, bổ sung, hoàn thiện thêm các thông tin về bệnh PRRS, đồng
thời có thể được sử dụng làm tài liệu tham khảo, bổ sung vào công tác phòng chống
dịch bệnh PRRS trên địa bàn một tỉnh.
3.2. Ý nghĩa thực tiễn
- Những tư liệu này có được sẽ là cơ sở khoa học giúp cho người chăn nuôi
hiểu biết về bệnh cũng như biết phát hiện bệnh và khai báo với chính quyền địa
phương, các nhà chuyên môn để có biện pháp khống chế và ngăn chặn dịch bệnh
lây lan.
- Định hướng và đưa ra những kế hoạch sát thực cho chương trình phòng
chống bệnh PRRS trên địa bàn của một tỉnh.


4
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Cơ sở khoa học của đề tài
1.1.1. Tên bệnh
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome (PRRS) còn gọi là “Bệnh tai xanh”, là một bệnh truyền
nhiễm nguy hiểm ở mọi lứa tuổi đối với lợn do virus PRRS có cấu trúc ARN, thuộc
họ Arteriviridae gây ra trên lợn. Bệnh xuất hiện ở mọi lứa tuổi của lợn với tốc độ
lây lan nhanh, làm chết nhiều lợn và gây ra những tổn thất lớn về kinh tế cho người

chăn nuôi với các biểu hiện đặc trưng viêm đường hô hấp rất nặng như: sốt, ho, thở
khó. Lợn nái thường truyền mầm bệnh cho bào thai, gây sảy thai, thai chết lưu, lây
sang lợn con theo mẹ làm lợn yếu ớt, tiêu chảy, rối loạn hô hấp tỷ lệ chết cao; lợn
sau cai sữa, lợn thịt viêm phổi nặng, đực giống mất tính dục, chất lượng tinh kém.
Đây là bệnh mới, phức tạp, lợn mắc bệnh dễ mắc các loại bệnh khác như: dịch tả
lợn, phó thương hàn, tụ huyết trùng, liên cầu khuẩn, xoắn khuẩn, suyễn... Bệnh có
thể có những diễn biến phức tạp và có nguy cơ bùng phát ở tất cả các địa phương
trong cả nước. Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ, tại vùng Bắc của bang
California, bang Iowa và bang Minnesota vào khoảng năm 1987, rất nhanh chóng
lan sang Canada, các nước vùng châu Âu. Năm 1998 bệnh phát ra ở châu Á như
Hàn Quốc, Nhật Bản. Thời gian đầu do chưa xác định được nguyên nhân và chưa có
những hiểu biết rõ ràng về bệnh nên các triệu chứng lâm sàng và bệnh tích đã được
sử dụng để đặt tên cho bệnh với những tên gọi khác nhau như sau:
- Hội chứng hô hấp và vô sinh của lợn (SIRS)
- Bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) (châu Mỹ)
- Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS)
- Hội chứng hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS)
- Bệnh Tai xanh (châu Âu).


5
Năm 1992, tại Hội nghị Quốc tế về Hội chứng này được tổ chức tại Minesota
(Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội chứng rối loạn hô
hấp và sinh sản ở lợn (tiếng Anh: Porcine respiratory and reproductive syndrome =
PRRS) (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2007) [9].
1.1.2. Virus gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRSV) ở lợn
1.1.2.1. Phân loại
Virus PRRS là một virus ARN chuỗi đơn, có màng bọc, thuộc giống
Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales (Cavanagh D., 1997) [36]. Hiện nay,
dựa vào phân tích cấu trúc gen, người ta đã xác định được 2 nhóm virus:

Nhóm I: gồm các virus thuộc chủng châu Âu (tên gọi phổ thông là virus
Lelystad) gồm 4 phân nhóm (subtype) đã được xác định. Nhóm I gồm các virus
thuộc chủng châu Âu (gọi là virus Lelystad) gồm nhiều phân nhóm đã được xác
định. Nhóm virus này được Viện Thú y Trung ương - Lelystad - Hà Lan phân lập
được trên tế bào đại thực bào phế nang của lợn và đặt tên là virus Lelystad - LV
(Meulenberg J. J. và cs., 1993) [50].
Nhóm II: gồm các vi rút thuộc dòng Bắc Mỹ (với tên gọi là VR - 2332);
nhóm này phân lập được ở lợn tại Mỹ vào năm 1992. Về mặt di truyền và tính
kháng nguyên, hai nhóm virus này hoàn toàn khác nhau. Sự khác nhau về cấu trúc
chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng châu Âu và Bắc Mỹ là khoảng 40%, do
đó có ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng này (Nelsen C. J.
Và GenBank, 1998) [52].
Khi so sánh về di truyền đã thấy sự khác nhau rõ rệt (khoảng 40%) giữa 2
kiểu gen này. Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy có sự khác biệt về tính di
truyền trong các virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau. Bản thân các
virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về nucleotit khá cao (đến 20%), đặc
biệt là các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ.
Nhiều nghiên cứu của các tác giả trong nước từ năm 2009 đến nay đã nhận
định PRRSV tại Việt Nam hiện nay được xác định thuộc chủng Bắc Mỹ dòng Trung


6
Quốc (Lê Thanh Hòa và cs., 2009 [12]; Nguyễn Văn Cảm và cs., 2011 [3]; Cao Văn
Thật và cs., 2012 [23]).
1.1.2.2. Hình thái và cấu trúc của PRRSV
Dưới kính hiển vi điện tử PRRSV là loại có vỏ bọc, hình cầu, có kích thước
từ 45 - 55nm, chứa nhân nucleocapsid có kích thước từ 30 - 35nm.
Virus gây PRRS là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương,
có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN này có kích thước khoảng
15 kilobase, có 9 ORF (open reading frame) mã hoá cho 9 protein cấu trúc.

Tuy nhiên, có 6 phân tử protein chính có khả năng trung hoà kháng thể bao
gồm bốn phân tử glycoprotein, một phân tử protein xuyên màng (M) và một protein
nucleocapsid (N) (Tô Long Thành, 2007) [21].
Nguyễn Bá Hiên và cs. (2013) [10] cho biết, sợi đơn RNA của virus bao gồm
một bộ gen có khoảng 15 kb, mã hóa 9 ORFs. Bộ gen PRRSV bao gồm hai gen
polymerase là ORF1a và ORF1b và bảy gen cấu trúc là ORF2a, 2b, 3, 4, 5, 6 và 7.
ORF1a và ORF1b cấu thành khoảng 75% bộ gen của virus và được đặc trưng bởi
một quá trình khung ribosome chuyển dịch thành một polyprotein lớn mà sự phân
tách làm phát sinh các protein không cấu trúc (NSP) bao gồm cả RNA phụ thuộc
polymerase. Các khung đọc mở ORF2a, 3, 4 và 5 tất cả mã hóa cho các protein
glycosyl hóa là GP2a, GP3, GP4, GP5 tương ứng. Các ORF2b mới được định nghĩa
mã hóa các protein nhỏ nhất của các hạt virus được chỉ định GP2b. ORF7 mã hóa
các protein nuclocapsid không glycosyl hóa (N).
1.1.2.3. Sức đề kháng của virus
Mặc dù virus PRRS có vỏ bọc, nhưng sự sống sót của chúng bên ngoài vật chủ
vẫn chịu tác động của nhiệt độ, pH và sự tiếp xúc với các chất tẩy uế. Do đó, với các
hoá chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus dễ dàng bị tiêu diệt;
ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng.
Virus PRRS có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ - 700C đến -200C;
trong điều kiện 40C, virus có thể sống 1 tháng; với nhiệt độ cao, cũng như các virus
khác, PRRSV đề kháng kém: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C bị giết sau 1 giờ.


7
1.1.2.4. Khả năng ngưng kết hồng cầu
PRRSV không có khả năng ngưng kết hồng cầu của lợn, dê, cừu, thỏ, chuột
lang, vịt, gà và nhóm máu O của người.
1.1.2.5. Đặc tính nuôi cấy virus trong môi trường tế bào
PRRSV phát triển ở mật độ 105 - 107 TCID50 ở các loại tế bào:
- Đại thực bào phế nang lợn (pulmonary alveolar marcrophage-PAM)

- Dòng tế bào liên tục CL261.
- Tế bào thận khỉ châu Phi (MA - 104) và các biến thể của MA - 104 là
MARC - 145.
Ảnh hưởng bệnh lý tế bào ở môi trường PAM gây ra những tế bào kết thành
khối hình tròn và phân hủy nhanh chóng (1 - 4 ngày).
Trong các tế bào dòng CL261 hoặc MA104, tế bào bệnh lý phát triển chậm
hơn, xuất hiện 2-6 ngày sau khi cấy truyền. Virus PRRS gây bệnh lý ở tế bào
CL261 và MA104 cũng bị phân giải, đầu trên tế bào tròn lại, tập trung thành cụm,
sau đó dày lên, nhân co lại và cuối cùng bong ra.
1.1.2.6. Khả năng gây bệnh
PRRSV chỉ gây bệnh cho lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm, nhưng
lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng cũng mắc bệnh.
Về mặt độc lực, người ta thấy PRRSV tồn tại dưới 2 dạng:
Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ chết
thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn.
Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn (Kegong T. và Yu
X., 2007 [46]; Tô Long Thành và Nguyễn Văn Long, 2008) [22].
1.1.3. Dịch tễ học
PRRS có những đặc điểm dịch tễ không như những bệnh dịch khác ở gia súc.
Bệnh được ghi nhận là có tốc độ lây lan rất nhanh, mạnh (bão dịch) trên phạm vi


8
rộng, nhiều địa phương trong cùng 1 thời điểm. Thiệt hại do bệnh có thể tới từ 1020% tổng đàn lợn của địa phương có bệnh.
1.1.3.1. Loài vật mắc
Lợn ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus. Các cơ sở chăn nuôi công
nghiệp với quy mô lớn, bệnh thường lây lan rộng, tồn tại lâu dài trong đàn lợn nái,
rất khó thanh toán.
Lợn nái thường truyền mầm bệnh cho bào thai, gây sẩy thai, thai chết lưu và
lợn chết yểu với tỷ lệ cao.

Lợn rừng ở các lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus, có thể phát bệnh, nhưng
thường không có triệu chứng lâm sàng và trở thành nguồn tàng trữ mầm bệnh trong
tự nhiên.
Cho đến nay kết quả nghiên cứu ở một số nước châu Âu đều cho thấy PRRSV
không cảm nhiễm và gây bệnh cho các loại thú khác và người. Các loài thủy cầm
chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus. PRRSV có thể nhân lên ở các loài động vật
này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng khó khống chế.
1.1.3.2. Động vật môi giới mang và truyền virus
Trong tự nhiên, lợn đực và lợn nái mang virus, đây là nguồn tàng trữ và
truyền bá mầm bệnh cho lợn nhà. Lợn rừng bị nhiễm virus không có biểu hiện lâm
sàng cũng đóng vai trò làm lây truyền virus cho lợn nhà và ngược lại, lợn nhà cũng
truyền mầm bệnh cho lợn rừng.
Trong thực nghiệm, người ta cũng truyền được virus trực tiếp cho một số loài
chuột và từ chuột nhiễm mầm bệnh sang chuột khoẻ (virus bệnh PRRS dòng châu Âu).
1.1.3.3. Chất chứa mầm bệnh
Khi đã nhiễm virus, lợn có thể thải virus trong dịch họng, nước bọt, nước
tiểu, phân đến ít nhất 28 ngày sau khi nhiễm virus; virus có rất ít trong phân và
chúng cũng bị bất hoạt nhanh chóng khi ở trong phân. Tuy nhiên, việc bài thải virus
qua phân là một vấn đề còn gây tranh cãi. Một số nghiên cứu báo cáo rằng PRRSV


9
có trong phân từ ngày 28 đến 35 sau khi gây nhiễm thực nghiệm, trong khi đó một
số các nghiên cứu khác lại không phát hiện được virus trong các mẫu phân (Wills R.
và cs., 1997) [71].
Lợn đực có thể thải virus trong tinh dịch trong 43 ngày. Bằng phương pháp
Realtime polymerase chain reaction (RT-PCR), các nhà nghiên cứu đã phát hiện
được ARN của virus PRRS trong tinh dịch 92 ngày sau khi lợn bị nhiễm virus
(Swenson S. và cs., 1994) [61]. Nguồn gốc của virus trong tinh dịch lợn đực hiện
nay chưa được xác định chính xác, nhưng người ta cũng đã phân lập được virus

trong dịch hoàn 25 ngày sau khi nhiễm, trong tuyến củ hành ở 101 ngày sau khi
nhiễm virus. Tinh dịch lợn có chứa virus cũng có thể lây nhiễm sang bào thai và lợn
nái khi phối giống.
Lợn nái nhiễm virus có thể truyền sang cho bào thai từ giai đoạn giữa trở đi
và cũng thải qua nước bọt và sữa.
Trong cơ thể lợn nhiễm virus:
- Từ 2 - 4 ngày sau khi nhiễm đã có thể phân lập được virus ở phổi, hạch
lympho, hạch amidan, tuyến thymus, lách và máu. Lượng virus nhiều nhất ở hạch
amidan và phổi ở 14 ngày sau khi nhiễm, ở hạch lympho sau 3 ngày.
- Ở hạch amydan, hạch lympho và tuyến thymus vẫn có thể phân lập được
virus sau 21 ngày, ở phổi là sau 35 ngày.
- PRRSV thường cư trú ở phế nang, vùng trung tâm hạch lympho và lách. Ở
những con nái có chửa virus có thể qua được nhau thai, tuy nhiên khả năng qua
nhau thai của virus này hiện còn nhiều tranh cãi. Virus cũng có thể xâm nhập vào
thận, não, gan, khí quản, tủy xương, nhau thai và đám rối màng treo ruột.
Virus có thể xâm nhập vào đại thực bào vùng phổi, hạch amidan, hạch
lympho, lách nhưng không xâm nhập được vào các đại thực bào ở gan, thận, tim và
các tế bào tiền thân của đại thực bào như bạch cầu đơn nhân trung tính, tế bào tủy
xương. Tế bào đích chủ yếu của virus là đại thực bào phế nang, tại đây virus nhân
lên một cách mạnh mẽ nhất, tuy nhiên chỉ có 2% đại thực bào phế nang bị virus
xâm nhập.


10
1.1.3.4. Cơ chế sinh bệnh
Virus gây PRRS có thể xâm nhập vào cơ thể lợn theo đường hô hấp, tiêu hóa
và đường âm đạo. Sau khi xâm nhập, đích tấn công chủ yếu của virus là các đại
thực bào ở phế nang. Đây là tế bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt
của virus, vì thế chúng hấp thụ và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong loại tế bào
này và phá hủy nó. Ở lợn mắc bệnh, một tỷ lệ lớn các tế bào đại thực bào trong

nang phổi bị virus xâm nhập rất sớm và phá hủy làm giảm khả năng phòng vệ của
phổi. Lúc đầu, PRRSV có thể kính thích sự tăng sinh của đại thực bào nhưng sau 2 3 ngày, virus này sẽ giết chết chúng, các virion được giải phóng ồ ạt xâm nhiễm
sang các tế bào khác, tiếp tục quá trình nhân lên và phá hủy đại thực bào.
Trong cơ thể lợn ốm do mắc PRRS có tới 40% tế bào đại thực bào bị virus
giết chết. Trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực bào đóng vai trò vô cùng
quan trọng; kế phát do những vi khuẩn vốn sẵn có trong đường hô hấp như
Mycoplasma hyopneumoniae, P. multocida, S. suis, A. pleuropneumoniae... Tiêu
Quang An và Nguyễn Hữu Nam (2011) [1], khi xác định một số vi khuẩn kế phát
gây chết lợn trong vùng dịch PRRS ở huyện Văn Lâm, tỉnh Hưng Yên năm 2010 đã
cho thấy lợn mắc PRRS thường kế phát bệnh do các nhóm vi khuẩn đường hô hấp
và đường ruột như A. pleuropneumoniae, P. multocida, S. suis, Escherichia coli,
Salmonella sp., Clostridium perfringens. Kết quả phân lập được vi khuẩn A.
pleuropneumoniae với tỷ lệ cao nhất 63,33% và thấp nhất là P. multocida 10%. Các
tác giả nhận định các nhóm vi khuẩn kế phát trên đã làm cho dịch PRRS trầm trọng
và phức tạp hơn, lợn chết trong bệnh PRRS chủ yếu là do các vi khuẩn gây viêm
phổi kế phát này. Vì vậy, sử dụng các biện pháp phòng chống đối với vi khuẩn kế
phát là biện pháp hạn chế hữu hiệu tỷ lệ lợn chết trong bệnh PRRS.
1.1.3.5. Đường truyền lây
* Truyền lây trực tiếp:
Các đường lây truyền trực tiếp của PRRSV trong và giữa các quần thể lợn
bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị nhiễm virus. PRRSV được phát hiện từ
nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn bao gồm máu, tinh dịch, nước bọt, dịch


11
họng, phân, nước tiểu, hơi thở ra, sữa và sữa đầu (Swenson S. và cs., 1994 [61];
Wills R. và cs., 1997) [71].
Sự truyền lây theo chiều dọc xảy ra trong suốt giai đoạn giữa đến giai đoạn
cuối của thời kỳ mang thai (Christianson W. T. và cs., 1992) [37]. Tuy nhiên, khả
năng qua nhau thai của virus phụ thuộc vào giai đoạn mang thai của nái khi virus

xâm nhập vào cơ thể chúng. Nếu virus xâm nhập vào con nái đang chửa kỳ 1 hoặc
kỳ 2 thì khả năng qua nhau thai của virus là rất thấp, thể hiện ở đàn con sinh ra tỷ lệ
chết thấp, tỷ lệ thai chết lưu cũng thấp, có con non còn hầu như không có triệu
chứng bệnh. Nếu virus xâm nhập vào những con nái đàn chửa kỳ 3 (92 ngày trở lên)
thì khả năng qua được nhau thai là rất cao. Chúng thường gây chết lợn mẹ, hoặc
tăng tỷ lệ thai chết lưu, đẻ non, con non chết yểu nhiều, tỷ lệ cai sữa thấp… Hiện
tượng này được giải thích là do tính thấm của nhai thai ở các giai đoạn khác nhau
của thai kỳ là khác nhau.
Truyền lây theo chiều ngang cũng đã được báo cáo qua tiếp xúc trực tiếp
giữa lợn bệnh và lợn cảm nhiễm (Bierk M. và cs., 2001) [33] cũng như sự lây
truyền qua tinh dịch của những lợn đực nhiễm bệnh (Yaeger M. và cs., 1993) [67].
Nhiễm trùng kéo dài: Nhiễm bệnh dai dẳng là một đặc trưng của nhóm
Arterivirus (Plagemann P. and Moennig V., 1992) [56]. Sự tồn tại dai dẳng của
PRRSV gây ra lây nhiễm “âm ỉ”, virus hiện diện ở mức độ thấp trong cơ thể và
giảm dần theo thời gian (Wills R. và cs., 1997) [71]. Cơ chế mà virus sử dụng để
tấn công vào hệ thống miễn dịch của cơ thể chưa được làm rõ. Thời gian tồn tại của
virus được công bố trong nhiều nghiên cứu, nhưng kết quả rất khácnhau. Sử dụng
phản ứng khuếch đại gen (PCR) ARN của virus đã được pháthiện ở lợn đực hậu bị
(6-7 tháng tuổi) cho tới 120 ngày sau khi gây nhiễm (Batista L. và cs., 2002) [30] và
sự bài thải virus sang động vật chỉ báo mẫn cảm được báo cáo là đến 86 ngày (Bierk
M. và cs., 2001) [33].
Về sự tồn tại dai dẳng của PRRSV ở mức độ quần thể trong một khoảng thời
gian nhất định, PRRSV đã được phát hiện trong 100% trong số 60 lợn 3 tuần tuổi


12
được gây bệnh thực nghiệm cho đến 63 ngày sau khi gây nhiễm và 90% trên cùng
đàn lợn nói trên lúc 105 ngày sau khi gây nhiễm (Horter D. và cs., 2002) [43].
Nhiễm các bào thai trong tử cung trong khoảng 85 - 90 ngày của giai đoạn
mang thai làm thú mắc bệnh bẩm sinh ngay khi mới sinh ra, với ARN của PRRSV

được phát hiện trong huyết thanh vào ngày 120 sau khi đẻ (Benfield D. và cs.,
1997) [32]. Lợn chỉ báo được nhốt lẫn với những lợn mắc bệnh này (98 ngày sau
khi sinh) đã phát triển kháng thể PRRSV vào 14 ngày sau đó. Cuối cùng, sự tồn tại
dai dẳng của PRRSV trong từng cá thể dao động trong khoảng thời gian từ 154 đến
157 ngày sau khi nhiễm đã được báo cáo (Albina E. và cs., 1994 [28]; Otake S. và
cs., 2002 [55]).
* Truyền lây gián tiếp:
- Các dụng cụ, thiết bị: Một số đường truyền lây gián tiếp qua các dụng cụ,
thiết bị đã được xác định trong những năm gần đây. Ủng và quần áo bảo hộ đã được
chứng minh là những nguồn lây nhiễm tiềm năng cho lợn mẫn cảm (Otake S. và cs.,
2002) [55]. Nguy cơ lây truyền qua những đường này có thể được giảm thiểu qua áp
dụng các bảng nội quy: thay quần áo, giày dép, rửa tay, tắm, tạo những khoảng thời
gian nghỉ khoảng 12 giờ giữa những lần tiếp xúc với lợn.
Kim tiêm cũng là phương tiện lan truyền PRRSV giữa các lợn với nhau,
chứng minh cho nhu cầu phải quản lý kim tiêm hợp lý (Dee S. và cs., 2002) [39].
- Các phương tiện vận chuyển: Các phương tiện vận chuyển là một đường
chính làm lây lan PRRSV. Sử dụng một mô hình tỷ lệ 1:150, lợn mẫn cảm đã thu
nhận PRRSV qua tiếp xúc ở bên trong mô hình vận chuyển vấy nhiễm virus; tuy
nhiên, làm khô phương tiện vận chuyển đã làm giảm sự lây nhiễm.
Biện pháp làm tăng thời gian sấy khô qua việc sử dụng không khí ấm với tốc
độ cao (hệ thống khử tạp nhiễm và sấy khô bằng nhiệt) đã được chứng minh là một
phương pháp hiệu quả để loại trừ PRRSV từ bên trong một phương tiện vận chuyển
đã bị nhiễm virus (Dee S. và cs., 2002) [39].
Kết hợp với việc sấy khô, các chất sát trùng cũng đã được sử dụng rộng rãi
để làm vệ sinh các phương tiện vận chuyển sau khi được sử dụng.


13
- Côn trùng: Các loài côn trùng (muỗi - Aedes vexans và ruồi nhà - Musca
domestica) được theo dõi thường xuyên trong phương tiện, thiết bị dùng cho lợn

trong suốt các tháng mùa hè và đã cho thấy có lan truyền PRRSV bằng cơ học từ
lợn nhiễm bệnh sang lợn mẫn cảm trong điều kiện thực nghiệm (Otake S. và cs.,
2002) [55].
Trong côn trùng, virus nằm ở đường tiêu hóa. Các côn trùng không phải là
vector sinh học của PRRSV (Otake S. và cs., 2002) [55]; vì thế khoảng thời gian tồn
lưu của PRRSV trong đường tiêu hóa côn trùng phụ thuộc vào lượng virus ăn vào
và nhiệt độ của môi trường. Sự vận chuyển PRRSV bởi các loài côn trùng qua một
vùng nông nghiệp đã được báo cáo là có thể tới 2,4km sau khi tiếp xúc với quần thể
lợn nhiễm bệnh.
- Các loài có vú khác và gia cầm: Điều tra vai trò của các loài có vú khác
nhau (loài gặm nhấm, gấu trúc Mỹ, chó, mèo, thú có túi, chồn hôi) và các loài chim
(chim sẻ, sáo nuôi) cho thấy không có loài nào là vector sinh học và cơ học trong
việc lây lan PRRSV (Wills R. và cs., 1997) [71]. Zimmerman và cộng sự đã gây
bệnh qua đường miệng cho vịt trời, ngan, gà lôi với khoảng 104 TCID50 virus
PRRS. Họ có khả năng phân lập được virus trong phân gà (5 ngày sau khi tiêm
truyền), gà lôi (5 và 12 ngày sau khi tiêm truyền), và tồn tại ở vịt trời (khoảng 5
ngày sau khi tiêm truyền). Triệu chứng lâm sàng không thấy ở bất cứ loài chim nào
và chúng không có sự thay đổi huyết thanh đối với PRRSV.
- Lây lan qua không khí: Hiện nay, sự truyền lây PRRSV qua các tiểu phần
lơ lửng trong không khí giữa các trang trại với nhau vẫn còn gây nhiều tranh cãi.
Các dữ liệu trước đây thu thập từ các ổ dịch diễn ra ở Anh cho thấy virus có thể lan
truyền theo các tiểu phần lơ lửng trong không khí xa tới 3 km. Hay một vụ dịch nổ
ra tại Tây Âu gần như ngay lập tức sau khi ổ dịch đầu tiên xảy ra tại Đức. Nguyên
nhân của vụ dịch này được giải thích là do virus có khả năng truyền qua không khí,
theo gió tới vùng Tây Âu và gây bệnh cho những lợn trong các trang trại ở khu vực
này cũng chứng minh rằng virus có thể truyền qua không khí với khoảng cách lên
tới 3 km.


14

Gần đây, từ một nghiên cứu dịch tễ học trên quy mô lớn cũng cho thấy các tiểu
phần không khí là đường truyền lây gián tiếp giữa các vùng chăn nuôi lợn với nhau.
1.1.3.6. Điều kiện lây lan
Ở các cơ sở có lưu hành bệnh, môi trường bị ô nhiễm, bệnh lây lan quanh
năm nhưng tập trung vào thời kỳ có nhiều lợn nái phối giống và bệnh phát sinh
thành dịch, với tỷ lệ cao, lợn nái có hội chứng rối loạn sinh sản, trong khi lợn con bị
viêm đường hô hấp phổ biến.
Bệnh có thể lây từ nước này sang nước khác qua việc xuất lợn có mang mầm
bệnh mà không được kiểm dịch chặt chẽ. Một số nước đang phát triển nhập lợn giống
có phẩm chất và năng suất cao từ các nước Bắc Mỹ và Tây Âu, do không thực hiện
tốt công tác kiểm dịch nên đã mang bệnh vào nước mình. Thực tế cho thấy, trong
khoảng gần hai thập kỷ qua, bệnh PRRS đã thâm nhập và trở thành dịch địa phương
ở nhiều nơi trên thế giới. Chỉ có Australia, New Zealand, Phần Lan, Na Uy, Thụy
Điển và Thụy Sỹ tuyên bố là sạch bệnh (Drew T. và cs., 2008) [40].
Ngoài ra, một nghiên cứu ở Đức đối với 150 đàn bị nhiễm cho thấy có 95% hoặc
là đã mua giống dưới 4 tuần trước ổ dịch hoặc là trong vòng 5 km cách đàn bị bệnh.
1.1.4. Triệu chứng của lợn mắc PRRS
Nghiên cứu triệu chứng lâm sàng của hội chứng PRRS, các nhà khoa học đã
cho rằng: triệu chứng lâm sàng của lợn rất khác nhau và phụ thuộc vào các chủng
virus, trạng thái miễn dịch của đàn cũng như điều kiện quản lý chăm sóc.
Theo Đào Thị Nhàn (2010) [17], triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn nái
mắc PRRS là các rối loạn sinh sản và hô hấp; đối vối lợn sau cai sữa, lợn choai,
triệu chứng chủ yếu là rối loạn hô hấp.
Theo ghi nhận của nhiều nghiên cứu về các triệu chứng lâm sàng ở lợn mắc
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản cho thấy: lợn bệnh thường có các triệu chứng
đầu tiên là sốt cao, bỏ ăn, mẩn đỏ da, khó thở, táo bón hoặc ỉa chảy tốc độ lây lan
nhanh. Đặc biệt, một số con lợn mắc bệnh ở chóp tai bị ứ huyết có màu xanh tím và
một số triệu chứng khác tuỳ thuộc vào bệnh kế phát và từng loại lợn.