Đánh giá kết quả ngắn hạn can thiệp nội mạch tầng chậu – đùi ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính do xơ vữa tại viện tim mạch từ năm 2016 đến năm 2017

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch chi dưới mạn tính (BĐMCDMT) là tình trạng hẹp hoặc tắc
hoàn toàn lòng động mạch (ĐM) của chi dưới kéo dài, dẫn đến giảm lượng máu tới
cho các mô mà động mạch chi phối [1]. Đây là bệnh lý mạch máu hay gặp ở chi
dưới và nguyên nhân thường là do xơ vữa ĐM. Bệnh gặp tỷ lệ khá cao trong cộng
đồng, theo nghiên cứu của Framingham tỷ lệ hàng năm là 26/10.000 ở nam và
12/10.000 ở nữ. Theo nghiên cứu của Walters và cộng sự, tỷ lệ BĐMCDMT tại Anh
là 23.6% [2]. Tại Mỹ có 8 – 10 triệu người mắc bệnh này với nguy cơ tử vong và
mắc các biến cố tim mạch gấp 3 – 6 lần so với những người không có BĐMCDMT
[3]. Tại Việt Nam tỷ lệ mắc BĐMCDMT khoảng 1.7% năm 2003 và tăng lên gấp
đôi 3.4 % năm 2007 [4].
Bệnh động mạch chi dưới ít gây tử vong nhưng nó ảnh hưởng rất nhiều đến
cuộc sống, sinh hoạt, làm việc và lao động của người bệnh, thậm trí trở thành tàn
phế, là gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Có nhiều phương pháp điều trị BĐMCDMT: nội khoa, phục hồi chức năng,
ngoại khoa, can thiệp nội mạch. Điều trị bằng can thiệp nội mạch ít xâm lấn, do vậy
mà thời gian nằm viện ngắn, hồi phục cơ năng chi nhanh đặc biệt ở những bệnh
nhân có nguy cơ cao của phẫu thuật. Đã có nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả
phương pháp can thiệp nội mạch trong điều trị BĐMCDMT [5],[6],[7],[8]. Tuy vậy,
các nghiên cứu này vẫn đánh giá chung toàn bộ hệ động mạch chi dưới.Trong điều
trị can thiệp nội mạch điều trị BĐMCDMT trước hết phải mở thông tầng chậu và
đùi, sau đó mới can thiệp đến tầng dưới gối. Các nghiên cứu cũng ít đề cập đến
những yếu tố nguy cơ ảnh hưởng tới kết quả điều trị. Để đánh giá kết quả cũng như
tìm hiểu các yếu tố liên quan đến nhóm bệnh lý này chúng tôi tiến hành nghiên cứu:


2

“Đánh giá kết quả ngắn hạn can thiệp nội mạch tầng chậu – đùi ở bệnh

nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính do xơ vữa tại Viện Tim mạch từ năm
2016 đến năm 2017”với 2 mục tiêu:
1.

Đánh giá kết quả ngắn hạn (3 – 6 tháng) can thiệp nội mạch tầng chậu – đùi
ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính do xơ vữa tại Viện Tim

2.

mạch từ năm 2016 đến năm 2017.
Đánh giá một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị ở những bệnh nhân này.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIẢI PHẪU HỆ ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI [9],[10],[11],[12]
1.1.1. Các động mạch vùng chậu
ĐM chủ bụng đi bên trái cột sống, đến ngang mức đốt sống
thắt lưng 4-5 thì chia ra thành hai ĐM chậu gốc phải và trái, góc
chia từ 60-80 độ. Thông thường khi đối chiếu lên thành bụng chỗ
chia ngang mức rốn. ĐM chậu gốc chia thành ĐM chậu trong và chậu ngoài.
ĐM chậu ngoài đi xuống, khi đi tới ngang mức dây chằng bẹn thì đổi tên thành ĐM
đùi chung.
1.1.2. Các động mạch vùng đùi
Động mạch đùi chung: Chạy tiếp theo ĐM chậu ngoài ở phía sau
điểm giữa dây chằng bẹn, đến khoảng 4cm dưới dây chằng bẹn thì
chia thành hai ĐM đùi nông và đùi sâu. ĐM đi theo một cung thẳng
cong vào phía trong của đầu dưới xương đùi. ĐM nằm giữa, thần

kinh đùi nằm ngoài và tĩnh mạch đùi nằm trong.
Động mạch đùi nông: Chạy tiếp theo ĐM đùi chung ở dưới dây
chằng bẹn khoảng 4cm, ĐM chạy theo trục của ĐM đùi chung tới lỗ
gân cơ khép thì đổi tên thành ĐM khoeo. Đường định hướng là
đường kẻ nối điểm giữa dây chằng bẹn với bờ sau lồi cầu trong
xương đùi. Chỗ nối đùi khoeo có thể bị ép bởi vòng gân cơ khép
tạo điều kiện thuận lợi cho các mảng xơ vữa hình thành.
Động mạch đùi sâu: Tách từ ĐM đùi chung phía dưới dây chằng
bẹn khoảng 4cm, đi tới bờ trên cơ khép dài rồi chạy sau cơ này,
trước cơ khép ngắn và cơ khép lớn. ĐM cấp máu cho các cơ đùi bởi
hai nhánh lớn là ĐM mũ đùi trong và ĐM mũ đùi ngoài, và các
nhánh xiên.
Ở ngang mức ống cơ khép, các nhánh tận của ĐM đùi sâu nối
với các nhánh của ĐM đùi nông tạo thành tuần hoàn bàng hệ, điều
này rất quan trọng trong tắc ĐM đùi ở trên ống cơ khép.
1.1.3. Các động mạch vùng cẳng chân


4

Động mạch khoeo: Chạy tiếp theo ĐM đùi nông, bắt đầu từ lỗ
gân cơ khép tới bờ dưới cơ khoeo thì chia làm hai nhánh tận là ĐM
chày trước và thân chày mác. Ở khoeo ĐM nằm sâu nhất và trong
nhất rồi tới tĩnh mạch khoeo, thần kinh chày nằm nông nhất và
ngoài nhất.

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch chi dưới
(Nguồn:Interventions for Clients with Vascular Problems).
1.2. KHÁI NIỆM BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH
Bệnh động mạch chi dưới mạn tính là tình trạng giảm tưới máu chi dưới

nguyên nhân chủ yếu là xơ vữa gây ra hẹp, tắc mạn tính của ĐM tưới máu cho chi
dưới. Khái niệm này loại trừ các trường hợp thiếu máu cấp tính do chấn thương, vết
thương, huyết tắc trên ĐM lành, tai biến do phẫu thuật hay thủ thuật can thiệp nội
mạch máu [12], [13].


5

1.3. DỊCH TỄ HỌC BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH
Bệnh động mạch chi dưới tăng lên theo tuổi, thường bắt đầu ở tuổi ≥40. Tần
suất mắc bệnh trên toàn thế giới trung bình từ 3-12% [14]. Nghiên cứu NHANES
(National Health and Nutritional Examination Survey) giai đoạn 1999-2000 của
Hoa Kỳ thực hiện trên 2174 người tuổi trên 40 cho thấy tần suất lưu hành bệnh
động mạch chi dưới (được định nghĩa là chỉ số cổ chân-cánh tay < 0,9) là 2,5% ở
nhóm tuổi 50-59 và 14,5% ở lứa tuổi trên 70 [15]. Khảo sát riêng ở những người lứa
tuổi 50-69 có đái tháo đường hoặc hút thuốc lá cho thấy tần suất lưu hành bệnh
động mạch chi dưới lên đến gần 30% [16]. Các nghiên cứu chỉ ra rằng khoảng 30%
tổn thương nằm ở tầng chậu, 70% nằm ở tầng đùi khoeo và động mạch chày, trong
đó tổn thương tầng dưới gối chỉ chiếm khoảng 15% [17].
Bệnh động mạch chi dưới thường là do xơ vữa. Các yếu tố nguy cơ của bệnh
cũng chính là các yếu tố nguy cơ của xơ vữa ĐM như: tuổi cao, hút thuốc, đái tháo
đường, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, tăng homocystein máu, tăng CRP [14].
Theo các nghiên cứu thống kê ở Bắc Mỹ và Châu Âu, hiện có khoảng 27 triệu
người mắc bệnh ĐM ngoại biên chiếm khoảng 16% dân số ở độ tuổi trên 60 bị mắc
chứng bệnh này [16]. Bệnh ĐM chi dưới phổ biến hơn ở nam so với nữ. Các nghiên
cứu khác nhau cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT ở nam và nữ khác nhau, tùy từng độ
tuổi. Nghiên cứu Rotterdam điều tra 7715 người trên 55 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc
BĐMCDMT ở nam và nữ là 20.5% và 16.9% [18] .

6

Hình 1.2. Tỉ lệ mắc bệnh động mạch ngoại vi theo tuổi và giới [19]
(PAD: bệnh động mạch ngoại biên)

Tại Việt Nam, cùng với các bệnh ĐM do xơ vữa khác như bệnh ĐM vành,
đột quị não... thì tỉ lệ bệnh nhân nhập viện vì BĐMCDMT ngày càng nhiều. Theo
thống kê của Viện tim mạch Quốc gia Việt Nam thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân bị
BĐMCDMT điều trị nội trú tại bệnh viện tăng từ 1.7% năm 2003 lên tới 2.5% vào năm
2006 và 3.4% năm 2007. Theo nghiên cứu của Đoàn Quốc Hưng (2006) bệnh ĐM chi
dưới mạn tính chiếm 31.3% các bệnh xơ vữa ĐM nói chung [20].
1.4. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Nguyên nhân phổ biến nhất của BĐMCDMT là do mảng xơ vữa phát triển
gây hẹp dần lòng mạch hoặc tắc nghẽn hoàn toàn, nguyên nhân này chiếm tới 90%.
Ngoài ra còn nguyên nhân khác như là: viêm tắc ĐM (thromboangitis obliterans hay
bệnh Buerger) [21], bệnh Takayasu, do phình mạch, chấn thương hoặc do nang của
lớp áo ngoài ĐM [22].
1.4.1. Cấu tạo thành động mạch [23]
Thành ĐM gồm 3 lớp áo:


7

- Áo trong (lớp nội mạc) là lớp áo trong cùng được giới hạn về phía lòng mạch bởi
một lớp đơn các tế bào nội mô và phía ngoài bởi một bản xơ chun (còn gọi là màng
ngăn chun trong). Giữa 2 lớp này là phức hợp khoảng gian bào.

- Áo giữa tạo bởi các tế bào cơ trơn, bao quanh là các sợi collagen, elastin, lớp này
ngăn cách với áo ngoài bởi màng ngăn chun ngoài.

-

Áo ngoài: gồm các tế bào xơ, cơ trơn xen lẫn các bó sợi collagen và proteoglycane.
Bao bọc cả 3 lớp áo trên còn có một bao tạo bởi mô liên kết thưa và mô mỡ
chứa mạch máu và thần kinh của mạch.
Đặc điểm chức năng của lớp nội mô: Quá trình chuyển hóa với việc tạo ra
chất Prostacycline, kháng yếu tố VIII và yếu tố tham gia tổng hợp phức hợp dưới
nội mô.

- Làm kín lòng mạch, ngăn không cho máu đi qua thành mạch.
- Chống đông bằng cách tạo ra một lớp cách biệt giữa dòng máu và mô liên kết dưới
nội mô.
Trong tổn thương ĐM, sự mất chức năng hay cấu trúc giải phẫu bình thường
của lớp nội mô dẫn tới tình trạng tăng đông máu, tạo huyết khối.
1.4.2. Cơ chế hình thành mảng vữa xơ động mạch
Từ rất lâu, y học đã chỉ ra rằng nguyên nhân gây VXĐM là do chất
cholesterol. Dùng siêu ly tâm người ta có thể phân tách lipid thành các lớp có tỷ
trọng khác nhau tùy theo tỷ lệ giữa lipid và protein, bao gồm LDL (Low Density
Lipoprotein), HLD (High Density Lipoprotein) và VLDL (Very low Density
Lipoprotein). LDL là dạng cholesterol được gan đưa ra máu để cung cấp cho các tế
bào, sau khi nhu cầu đã được thỏa mãn, lượng cholesterol thừa trong máu sẽ trở về
gan dưới dạng HDL. Nồng độ cholesterol trong máu tăng lên, trong đó đáng chú ý
nhất là dạng LDL, là một yếu tố nguy cơ tạo mảng vữa xơ ở thành ĐM. Tuy nhiên
phải có nhiều yếu tố phối hợp thì cholesterol mới tích đọng vào thành mạch để gây
mảng vữa xơ [24], [25], [26].


8

Có nhiều giả thuyết về hình thành mảng xơ vữa. Một định nghĩa được tổ

chức Y tế thế giới đưa ra vào năm 1958 vẫn giữ nguyên giá trị cho đến ngày nay:
VXĐM là sự phối hợp của nhiều thay đổi lớp nội mạc của các ĐM. Những thay đổi
này đặc trưng bởi sự xuất hiện của các mảng xơ vữa (atheromas) với thành phần chủ
yếu là cholesterol, tiểu thể lipid, các thực bào mỡ, tổ chức xơ và lắng đọng canxi.Các
mảng vữa xơ này nằm giữa lớp nội mạc và lớp trong của áo giữa.Tuy nhiên, định
nghĩa này chỉ đề cập đến các đặc điểm có tính chất mô tả tổn thương chứ không đề cập
đến các giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của VXĐM. Cần phân biệt VXĐM
(atherosclerosis) với xơ cứng tiều ĐM (arteriosclerosis): là quá trình dày và thoái hóa
hyaline ở các sợi cơ của lớp giữa, chủ yếu ở các tiểu ĐM; và với xơ cứng lớp áo giữa
Monckeberg đặc trưng bởi lắng đọng canxi ở lớp thành các ĐM kích thước vừa, xảy ra
ở người trên 50 tuổi. Thương tổn canxi thường có dạng vòng, dễ dàng sờ được bằng tay
và rất cản quang [27], [28].

Hình 1.3. Quá trình hình thành và phát triển mảng xơ vữa [29]
1.5. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
1.5.1. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh động mạch chi dưới mạn tính
Bệnh động mạch chi dưới phổ biến ở những người lớn tuổi, nam giới, gia
đình mắc bệnh VXĐM và những người có các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Các
yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh động mạch ngoại biên cũng tương tự như các yếu tố
nguy cơ của bệnh tim mạch, bao gồm: hút thuốc lá, tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng


9

lipid máu, homocysteinemia và hội chứng chuyển hóa [16],[30]. Ngoài ra còn có
các nguyên nhân hiếm gặp khác như bệnh tạokeo, viêm động mạch
do nhiễm khuẩn, tăng huyết áp, tăng độ nhớt và tăng đông máu, ...
[15],[30]. Hội Tim mạch học Hoa Kỳ và trường môn Tim mạch Hoa Kỳ định nghĩa
những đối tượng sau thuộc nhóm nguy cơ của bệnh động mạch chi dưới [31]:

- Tuổi ≥ 70.
- Tuổi 50 - 69 có tiền sử hút thuốc lá hoặc đái tháo đường.
- Tuổi 40 - 49 bị đái tháo đường và kèm theo ít nhất 1 yếu tố nguy cơ của VXĐM
khác.

- Triệu chứng gợi ý đau cách hồi khi gắng sức và đau khi nghỉ.
- Bất thường khi khám mạch chi dưới.
- Người có bệnh lý xơ vữa tại vị trí khác (động mạch vành, động mạch cảnh, động mạch
thận).
Bảng 1.1. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch ngoại biên [15]
Yếu tố nguy cơ
Hút thuốc lá
Đái tháo đường
Tăng huyết áp
Tăng cholesterol máu
Tăng homocystein
Bệnh thận mạn
Đề kháng Insulin
Protein phản ứng C (CRP)

Tỉ số nguy cơ (OR)
4,46 (2,25 - 8,84)
2,71 (1,03 - 7,12)
1,75 (0,97 - 3,13)
1,68 (1,09 - 2,57)
1,92 (0,95 - 3,88)
2,00 (1,08 - 3,70)
2,06 (1,10 - 4,00)
2,20 (1,30 - 3,60)

1.5.1.1. Tuổi
Phần lớn các nghiên cứu chỉ ra rằng, BĐMCDMT thường xuất hiện vào khoảng
50 – 60 tuổi. Bệnh nhân càng cao tuổi thì tỷ lệ mắc BĐMCDMT càng cao. Vì vậy, bệnh
này thường phổ biến hơn ở những nước có dân số già. Tuổi trên 70 là một yếu tố nguy cơ
độc lập của bệnh động mạch chi dưới, trong khi các đối tượng trẻ hơn thường do các yếu
tố nguy cơ khác, hay gặp nhất là hút thuốc [32]. Tuy nhiên, chỉ một nửa trong số những
người lớn tuổi bị bệnh động mạch chi dưới biểu hiện triệu chứng vì những bệnh nhân
này thường mắc các bệnh kèm theo làm giảm khả năng đi lại. Nghiên cứu của Criqui sử
dụng các phương pháp không xâm lấn để chẩn đoán BĐMCDMT cho kết quả: tuổi càng


10

cao thì tỷ lệ mắc bệnh càng cao. Tỷ lệ mắc BĐMCDMT trong nghiên cứu là 2.5% với độ
tuổi dưới 60; 8.3% ở độ tuổi 60-90 và tăng lên 18.8% ở người trên 70 tuổi [33]. Tại Việt
Nam, độ tuổi trung bình bị BĐMCDMT do xơ vữa động mạch là 60.1 ± 15.9 và có
15.6% bệnh nhân dưới 40 tuổi [34].
1.5.1.2. Giới
Bệnh động mạch chi dưới phổ biến hơn ở nam giới. Các nghiên cứu khác nhau
cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT ở nam và nữ khác nhau, tùy từng độ tuổi. Nghiên cứu
Rotterdam điều tra 7715 người trên 55 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT ở nam và
nữ là 20.5% và 16.9% [18]. Tuy nhiên một số nghiên cứu lại chỉ ra rằng không có sự
khác biệt về tỉ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ [19].
1.5.1.3. Hút thuốc lá
Hút thuốc lá (HTL)có mối tương quan chặt chẽ với bệnh tim mạch, cơ chế
của hút thuốc với VXĐM vẫn chưa được hiểu rõ. Nhưng ảnh hưởng của nó bao
gồm: tổn thương nội mô, tăng sinh cơ trơn mạch máu, huyết khối vi mạch, tăng
trương lực giao cảm, tăng tình trạng viêm và rối loạn các chuyển hóa.
Mối liên hệ này đã được thừa nhận từ những năm 1911,trong
nghiêncứu của Erb chỉ ra rằng bệnh nhân HTL có tỷ lệ xuất hiện

đau cáchhồi tăng gấp 3 lần so với bệnh nhân không HTL, mối liên
quan giữa HTL và bệnh động mạch chi dưới thậm chí còn rõ ràng
hơn so vớibệnh động mạch vành. Hơn nữa tuổi trung bình được
chẩn đoán bệnh độngmạch chi dưới ở nhóm HTL còn sớm hơn đến
cả một thập kỷ so vớinhóm không hút thuốc [15],[35],[36].
Nghiên cứu Framingham chỉ ra rằng, nguy cơ bị bệnh động mạch chi dưới
liên quan trực tiếp đến lượng thuốc lá mà bệnh nhân đã hút, tăng 1.4 lần với mỗi 10
điếu thuốc/ngày [37]. Bệnh nhân hút số lượng càng lớn thì mức độ bệnh càng nặng,
khả năng tái tưới máu kém hơn và tăng nguy cơ cắt cụt. Tỷ lệ tử vong theo dõi sau
tái tưới máu mạch chi dưới cũng tăng lên.


11

Bỏ hút thuốc làm giảm tỷ lệ cắt cụtso với nhóm vẫn tiếp tục hút, nhưng tỷ lệ
mắc bệnh động mạch chi dưới ở những đối tượng này vẫn cao hơn nhóm chưa từng
hút thuốc [36],[37]. Bỏ thuốc lá cũng làm giảm tỷ lệ tắc cầu nhân tạo sau phẫu thuật
bắc cầu. Tuy nhiên, tỷ lệ này rất hạn chế ởnhững người giảm số lượng thuốc lá so
với những người bỏ hẳn [38].
1.5.1.4. Đái tháo đường
Theo định nghĩa của tổ chức Y tế thế giới năm 1981: Đái tháo
đường (ĐTĐ) là tình trạng tăng đường huyết thường xuyên dưới tác
động của nhiều yếu tốngoại sinh và di truyền [15],[35],[39],[40].
Bệnh thường gặp ở những người béo phì.Tỷ lệ bệnh tăng theo tuổi
và gặp nhiều hơn ở những nước công nghiệp phát triển. Do rối loạn
chuyển hóa đường kéo theo những rối loạn chuyển hóa mỡ. ĐTĐ là
một bệnh, đồng thời cũng là một yếu tố nguy cơ của VXĐM. ĐTĐ là
yếu tố nguy cơ gây bệnh mạch vành tương đương với bệnh mạch máu ngoại biên.
Bệnh nhân bị ĐTĐ thường có bệnh động mạch cao hơn và kết quả điều trị thấp hơn
so với những người không mắc bệnh ĐTĐ.

Theo một nghiên cứu ở Phần Lan trên những người bị ĐTĐ
độ tuổi từ 30 - 59 tuổi thấy tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ của bệnh động
mạch cao gấp 3,4 lần ở nam và 5,7 lần ở nữ so với nhóm chứng.
Nguy cơ cắt cụt chi ở bệnh nhân bị ĐTĐ cao hơn từ 15 - 46 lần so
với những bệnh nhân không bị ĐTĐ, tổn thương thường xuất hiện
sớm hơn, hay gặp hơn và nặng hơn. Cơ chế tổn thương là tắc mạch
do VXĐM ở các ĐM vừa và nhỏ lẫn rối loạn nuôi dưỡng ở các mao
mạch nuôi dưỡng mạch máu rồi gây nên tắc mạch [15],[35],[39],[40].
Kiểm soát đường máu kém cũng làm tăng nguy cơ VXĐM. Một phân tích
gộp gồm 13 nghiên cứu cho thấy tăng mỗi 1% HbA1c làm tăng 26% nguy cơ tim
mạch. ĐTĐ cũng làm tăng nguy cơ cắt cụt chi, và tử vong theo dõi sau tái tưới máu.
1.5.1.5. Rối loạn lipid máu


12

Rối loạn Lipid máu làm tổn thương các tế bào nội mô của thành ĐM dẫn
đến hình thành tổn thương xơ vữa. Trong đó LDL-C là một nguyên nhân chính dẫn
đến rối loạn chức năng và tổn thương tế bào cơ trơn thành mạch. Theo nghiên cứu
Framingham, tăng cholesterol máu >270mg/dL làm tăng gấp hai lần nguy cơ đau
cách hồi so với người bình thường. Thông báo của nghiên cứu NHANES [15] cho thấy
trên 60% người mắc bệnh ĐM chi dưới có tăng cholesterol máu và tỷ lệ này là 77%
trong nghiên cứu PARTNERS [16]. Các yếu tố cholesterol toàn phần tăng, LDL-C và
triglyceride tăng đều là yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh động mạch chi dưới.
Nhưng trong nghiên cứu Edinbourg ghi nhận có mối tương quan nghịch giữa nồng độ
HDL-Cholesterol với cơn đau cách hồi.Cơ chế xơ vữa mạch chưa được hiểu biết đầy
đủ nhưng người ta thấy rằng tỉ lệ HDL-C thấp thường kết hợp với tăng tỉ lệ LDL-C
nhỏ, đậm đặc và liên quan đến sự xuất hiện các yếu tố gây xơ vữa mạch khác. Ngoài
ra kích thước của LDL-C cũng ảnh hưởng đến VXĐM, càng nhiều lipoprotein có tỉ
trọng nhỏ thì càng có nguy cơ cao đối với bệnh động mạch chi dưới.

1.5.1.6. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) làm thay đổi phức tạp cấu tạo thành ĐM, làm tổn
thương chức năng của nội mô và phì đại lớp áo giữa, làm giảm độ giãn nở của mạch
máu, thúc đẩy nhanh quá trình xơ vữa của ĐM [41]. THA là yếu tố nguy cơ quan
trọng nhất của VXĐM. Nghiên cứu Framingham trong 26 năm cho thấy nguy cơ
tương đối của BĐMCDMT ở người THA là 2.5 với nam và 3.9 với nữ [42]. Ở Hoa
Kỳ, tỷ lệ bị THA ở người lớn chiếm khoảng 30%. Nguy cơ tiến triển triệu chứng
đau cách hồi ở những người THA cao gấp 2 lần so với những người không có
THA.Tuy nhiên, những người có chỉ số ABI bất thường, tỉ lệ THA theo nghiên cứu
Rotterdam là 60% [18]. Mối liên quan chặt chẽ giữa bệnh động mạch chi dưới và
THA ở những bệnh nhân trên 60 tuổi được khẳng định rõ ở những đối tượng không
được điều trị hoặc không khống chế được huyết áp [43].
1.5.1.7. Tăng Protein C phản ứng và nhiễm trùng


13

Sự hình thành và tiến triển mảng xơ vữa được coi là kết hợp với sự viêm
trong lòng mạch. Người ta thấy có sự tăng nồng độ CRP (CRP-C Reactive Protein),
fibrinogen, interleukin-6 và bạch cầu ở những người có VXĐM. CRP tham gia vào
quá trình viêm tại chỗ trong lòng ĐM và các mô khác (mô mỡ) dẫn đến hình thành
mảng xơ vữa. Trong nghiên cứu về sức khỏe phụ nữ, những người có mức CRP cao
có nguy cơ tăng gấp 2-7 lần bị đột quỵ, 3-7 lần bị nhồi máu cơ tim và 4-5 lần bị
bệnh động mạch chi dưới [41]. Trong nghiên cứu Physician’s Health Study, Ridker
và cộng sự thấy tăng CRP làm tăng 2,1 lần nguy cơ mắc bệnh động mạch chi dưới
và làm tăng mức độ nặng của bệnh, trong đó nhóm đối tượng phải phẫu thuật mạch
có mức CRP cao nhất [44].
1.5.1.8. Tăng homocystein máu
Gần đây các nhà khoa học đã tìm ra một nhân tố mới liên quan tới bệnh động
mạch chi dưới, đó là homocystein. Người ta nhận thấy rằng tăng homocystein máu

là một yếu tố nguy cơ độc lập của phát triển mảng VXĐM. Graham IM và cộng sự
[45] cho thấy tăng homocystein máu làm tăng 2 – 3 lần nguy cơ VXĐM. Khoảng 30
- 40% người mắc bệnh có tăng homocysteine, không giới hạn độ tuổi. Homocystein
dường như làm tăng nguy cơ tiến triển của bệnh động mạch chi dưới. Đây là một
yếu tố nguy cơ mới đang tiếp tục được nghiên cứu.
1.5.1.9. Tiền sử gia đình và các yếu tố di truyền
Những người có tiền sử gia đình bị bệnh tim mạch có khả năng mắc bệnh
động mạch chi dưới cao hơn. Nguy cơ mắc bệnh liên quan đến yếu tố gia đình khi
bệnh nhân xuất hiện tình trạng xơ vữa ở tuổi còn rất trẻ. Tuy nhiên, bệnh động mạch
chi dưới không do gen riêng rẽ quyết định mà do rất nhiều gen tương tác với nhau
và tuơng tác với yếu tố môi trường [46].
1.5.2. Các yếu tố nguy cơ gây tái hẹp sau đặt stent
Yếu tố nguy cơ cho quá trình hình thành sự tái hẹp hiện nay đã được chứng
minh rõ ràng. Không kể các vấn đề chủ quản của người bệnh (bỏ thuốc, dùng thuốc


14

không đúng phác đồ, không theo dõi định kỳ,...), của thầy thuốc (chiến lược can
thiệp không đúng, theo dõi và quản lý sau can thiệp không chặt chẽ...) thì yếu tố
nguy cơ sự tái hẹp được chia làm 2 nhóm chính là nhóm nguy cơ từ toàn trạng
người bệnh và nhóm nguy cơ từ tại chỗ tổn thương [47].
Nhóm yếu tố nguy cơ toàn trạng người bệnh bao gồm mắc bệnh ĐTĐ, HTL,
nữ giới, tăng protein phản ứng C, lipoprotein (viêm nhiễm trùng cấp hoặc mạn
tính), tăng yếu tố von Willebrand, tăng PAIA (plasminogen activator inhibitor -1
antigen)... trong đó 2 yếu tố nguy cơ có ảnh hưởng rõ rệt nhất là ĐTĐ và HTL, gây
ra rối loạn nặng chức năng nội mạc mạch, tăng kết tập tiểu cầu [48].
Nhóm yếu tố nguy cơ tại chỗ tổn thương bao gồm đường kính mạch máu,
chiều dài tổn thương, tính chất mảng xơ vữa, tình trạng lưu thông của phần mạch máu
phía hạ lưu (run-off) và tình trạng lòng mạch được phục hồi lưu thông sau khi can

thiệp. Khi đường kính mạch máu càng nhỏ, chiều dài tổn thương càng lớn, mảng xơ
vữa càng cứng, lưu thông hạ lưu càng kém và đường kính lòng mạch được tái thông
càng nhỏ thì khả năng tái hẹp - tắc của mạch máu càng cao [49], [50], [51].
1.5.2.1. Hút thuốc lá
Hút thuốc lHTLá là một yếu tố nguy cơ quan trọng cho sự tiến triển của bệnh
động mạch chi dưới, gây triệu chứng đau cách hồi, nó ảnh hưởng dai dẳng theo tuổi.
Hút thuốc gây tăng tỷ lệ cắt cụt chi và làm giảm tác dụng của thuốc chống ngưng tập
tiểu cầu ở những bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới đã can thiệp [37]. HTL nhiều 10
điếu / ngày hoặc hơn có tỷ lệ tái hẹp trong stent cao hơn người không hút và hút ít dưới
10 điếu / ngày [52]. Nhưng theo nghiên cứu của tác giả Martin Schillingeer tỷ lệ
nghiện thuốc lá ở nhóm tái hẹp (15,0%) và không tái hẹp (31,0%) không có sự khác
biệt (p=0,08). Theo Dona T thì nghiện thuốc lá là một trong những yếu tố dự đoán tái
hẹp sau can thiệp (OR = 4,5; 95% CI 1,41-14,4; p=0,01) [53].
1.5.2.2. Đái tháo đường
Mối liên quan về sinh lý bệnh giữa đái tháo đường và BĐMCDMT chưa rõ
ràng, nhưng các nghiên cứu nhận thấy rằng bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa làm


15

tăng nguy cơ tiến triển bệnh động mạch chi dưới [54]. Trong nghiên cứu của Hoorn,
21% bệnh nhân đái tháo đường có ABI < 0,9, giảm biên độ mạch ở cổ chân hoặc có
tiền sử mổ bắc cầu động mạch ngoại biên. Những bệnh nhân dung nạp glucose bình
thường tỷ lệ mắc bệnh động mạch chi dưới là 12,5%; rối loạn dung nạp đường tỷ lệ
mắc là 19,9%; nhưng bệnh nhân đái tháo đường thì tỷ lệ lên đến 22,4% - theo tác
giả Maca T (2007). Tại Mỹ nguy cơ cắt cụt chi ở bệnh nhân đái tháo đường cao gấp
15-40 lần người bình thường. Theo báo cáo của Trần Đức Hùng thì đái tháo đường
không liên quan đến tái hẹp [6], [55]. Điều trị tiểu đường tốt bằng các thuốc sẽ làm
giảm nguy cơ phải đặt lại stent cũng như làm giảm tỷ lệ tái hẹp trong stent [56].
1.5.2.3. Rối loạn lipid

Rối loạn lipid (RLLP) máu dần làm tổn thương các tế bào nội mô của thành
ĐM dẫn đến hình thành tổn thương xơ vữa. Theo Trần Đức Hùng, RLLP máu làm tăng
nguy cơ tái hẹp lên 8 lần so với người không rối loạn lipid máu (OR=8, p<0,05),
cholesterol máu toàn phần của nhóm tái hẹp cao hơn nhóm không tái hẹp có ý nghĩa
thống kê với p<0,05 [6]. Theo Dona T thì tăng cholesterol máu là một trong những yếu
tố dự đoán tái hẹp sau can thiệp (OR = 4,85; 95% CI 1,35-17,38; p=0,015) [53].
1.5.2.4. Không tuân thủ điều trị
Đây là một trong những vấn đề chủ quan của người bệnh. Tại Việt Nam,
quản lý và theo dõi người bệnh nhiều khi còn lỏng lẻo, chưa có sự sát sao trong quá
trình theo dõi, cũng như sự nhận thức của người bệnh về tầm quan trọng của việc
dùng thuốc, bỏ thuốc lá sau khi can thiệp đặt stent. Do đó, tỉ lệ bỏ thuốc điều trị vẫn
còn xảy ra. Đây cũng là yếu tố nguy cơ gây tái hẹp hoặc tắc stent.
1.5.2.5. Loại stent (stent phủ thuốc/ không phủ thuốc)
Tỷ lệ tái hẹp ở stent phủ thuốc là ít hơn stent không phủ thuốc cho những tổn
thương < 14cm, tỷ lệ sống sót cao hơn đáng kể cũng như ít tác dụng phụ hơn [57].
Nghiên cứu hiệu quả của stent phủ thuốc. Feiring A.J. và cộng sự (2010)
nghiên cứu 106 BN (118 chi) thiếu máu chi dưới trầm trọng tổn thương dưới gối
được đặt stent phủ thuốc cho kết quả tốt: sau 3 năm theo dõi, tỷ lệ cắt cụt tích lũy là
6 ± 2%, tỷ lệ tái hẹp phải can thiệp lại ở mạch đích là 15% [58].


16

So sánh hiệu quả của stent phủ thuốc và stent thường, Van O.H. và cộng sự
(2013), đánh giá kết quả đặt stent phủ thuốc sirolimus và stent thường với tổn
thương dưới gối: sau 1 năm, stent phủ thuốc có tỷ lệ lưu thông mạch sau can thiệp
lần đầu (80,6%) cao hơn có ý nghĩa thống kê so với stent thường (55,6%), p =
0,004. Tuy nhiên, tỷ lệ bảo tồn chi giữa 2 nhóm không có sự khác biệt (98,4% so
với 96,8%, p = 0,61) [59].
Điều trị bằng stent có màng phủ: Karkos C.D. và cộng sự (2007), sử dụng

stent có màng phủ cho kết quả tốt, tỷ lệ lưu thông mạch sau can thiệp lần đầu ở các
thời điểm sau can thiệp 6, 12 tháng đều là 89,3% [60].
1.5.2.6.Chiều dài của stent
Theo nghiên cứu của Dierk Scheinert và cộng sự cho thấy tỷ lệ đứt gãy ở
stent có chiều dài < 8 cm là 13.2%, chiều dài của stent từ 8 – 16cm là 42.4%, và
52% ở những stent có chiều dài > 16cm. Điều này gây nên tình trạng tái hẹp trong
stent khoảng 34% và làm tăng cao tỷ lệ tái hẹp cũng như tắc lại trong stent [49].
1.6. CÁC BỆNH LÝ MẠCH MÁU MẠN TÍNH KHÁC KHÔNG DO XƠ VỮA
1.6.1. Bệnh Takayasu [61]

- Là bệnh viêm mạch máu thâm nhiễm bạch cầu hạt mạn tính.
-

Bệnh mạn tính gây xơ hóa dầy thành mạch – tạo thành hẹp hoặc phá hủy lớp áo
giữa gây phình động mạch.

- Tổn thương lan tỏa trên ĐM chủ và nhánh ĐM chủ.
Tiêu chuẩn chẩn đoán của American college of Rheumatology năm 1990:

o Tuổi khởi bệnh < 40.
o Triệu chứng cách hồi.
o Mạch cánh tay yếu.
o Khác biệt HA hai tay >10 mmHg.
o Âm thổi ở ĐM dưới đòn hoặc ĐM chủ.
o Tổn thương trên hình ảnh chụp mạch máu.
Chẩn đoán ≥ 3 trong 6 tiêu chuẩn.


17

1.6.2. Bệnh Buerger [62]

- Do sự hiện diện của khối máu đông phối hợp với viêm làm hẹp các ĐM nhỏ và vừa
cũng như các tĩnh mạch của chi làm hạn chế lượng máu cung cấp dẫn đến hoại tử.

- Rối loạn đã được xác định là phản ứng tự miễn dịch được kích hoạt khi có nicotine.
- Bệnh có liên quan chặt chẽ với việc sử dụng thuốc lá.
- Thường gặp ở nam giới độ tuổi từ 20 – 40.
Chẩn đoán dựa vào 5 tiêu chí:

o Tiền sử HTL.
o Xuất hiện trước 50 tuổi.
o Tắc các ĐM vùng dưới gối.
o Hoặc liên quan đến chi trên hoặc là viêm tĩnh mạch di chuyển.
o Không có các yếu tố nguy cơ VXĐM khác ngoài việc HTL.
1.6.3. Hội chứng Raynaud [63]

- Là hiện tượng xảy ra do co thắt ĐM ngoại vi, nguyên nhân dẫn đến tái nhợt biểu
hiện bởi sự xanh tím, đau và có thể mất cảm giác, hiếm khi gây loét ở các đầu ngón
tay, chân.

- Chỉ có thể được chẩn đoán khi có tiền sử trước đó, thường là có biểu hiện các vết
chấm lốm đốm hoặc xanh tím ở đầu ngón chân tay khi gặp lạnh.
Chẩn đoán khi có các tiêu chí sau:

o Có tiền sử biểu hiện của hội chứng Raynaud.
o Có tiền sử xác định tần suất và mức độ nghiêm trọng trong đợt tấn công của bệnh.
o Tiền sử HTL.
o Tiền sử bệnh hiện tại và xem xét bệnh hệ thống để loại trừ các nguyên nhân thứ
phát như bệnh mô liên kết.

o Tiền sử gia đình có người bị Raynaud, và bệnh lý về mô liên kết.
o Loại trừ các dấu hiệu của bệnh lý mạch máu ngoại vi đi kèm hoặc bệnh của mô liên
kết.


18

1.7. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1.7.1. Triệu chứng cơ năng
-

Cơn đau cách hồi [35],[64]: Đây là những cơn đau ở hạ lưu
vùngtổn thương, có tính chất bó chặt chân lại như bị chuột rút
khi bệnh nhân đi đượcmột quãng đường nhất định, làm bệnh
nhân không thể đi tiếp được mà phảidừng lại để nghỉ. Thời gian
đầu đi được quãng đường dài hơn và nghỉ ít hơn,về sau đi được
quãng đường ngắn hơn và phải nghỉ dài hơn. Triệu chứng
xuấthiện tại hông, đùi là tổn thương tại ĐM chủ chậu, xuất hiện

-

tại bắpchân là tổn thương tại ĐM đùi hoặc khoeo.
Mỏi hai chân [35],[64]: thường xảy ra ở giai đoạn đầu, và thường là

-

dấu hiệu báo hiệu của đau cách hồi.
Cảm giác lạnh chân [35],[64]: thường chỉ có giá trị khi nó xuất hiện
ở một bên và da bên đó bị tái nhợt đi. Giai đoạn nặng có thể thấy

loét, hoại tử chân, thường lan từ phần ngọn là các đầu ngón chân

-

vào bàn chân.
Tùy thuộc vào vị trí đau có thể gợi ý đến chẩn đoán định khu vị trí tổn thương ĐM

o
o
o

như:
Đau ở vùng mông hoặc đùi: tổn thương ĐM vùng chủ chậu.
Đau ở bắp chân: tổn thương ĐM vùng đùi khoeo.
Đau ở bàn chân: tổn thương ĐM vùng cẳng chân.
Đau cách hồi ở bệnh nhân thiếu máu chi dưới mạn tính Đau cách hồi ở bệnh
nhân thiếu máu chi dưới mạn tính do bệnh động mạch chi dưới cần phải được phân
biệt với những bệnh lý khác cũng có đau chi dưới khi gắng sức, còn gọi là “giả đau
cách hồi”. Ở những bệnh nhân đau cách hồi do thiếu máu chi dưới mạn tính trong bệnh
cảnh bệnh động mạch chi dưới có đặc điểm giảm hoặc hết đau khi nghỉ ngơi hay đứng
lại và quãng đường bệnh nhân đi được là hằng định.
1.7.2. Triệu chứng thực thể [35],[64]
- Nhìn: Da chân bị nhợt nhạt ở một vùng hoặc ở bàn chân, rõ
hơn khi bệnh nhân đưa chân lên cao, giảm đi khi bệnh nhân hạ
thõng xuống thấp. Móng chân có thể bị khô, lông nơi đó bị rụng, có


19

thể teo cơ. Đôi khi có thể có những vết loét do rối loạn dinh dưỡng

hay hoại tử đầu chi.
- Sờ: da chân lạnh, mạch không đập hoặc đập yếu hơn bên lành. Sờ có thể
phát hiện phình mạch, hay gặp ở mạch khoeo.
Trongbệnh lý động mạch chi dưới, khám xét mạch trên lâm sàng đóng vai trò
quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng tổn thương. Những vị trí cần thăm khám
bao gồm: mạch đùi chung, mạch khoeo, mạch chày trước và sau.
Phân độ nảy của mạch trên thăm khám lâm sàng:
o
o
o
o

Độ 0: Không có mạch.
Độ 1: Mạch yếu.
Độ 2: Mạch nảy bình thường.
Độ 3: Mạch nảy mạnh hơn bình thường.
- Nghe: có thể thấy tiếng thổi tại vị trí động mạch bị hẹp. Các vị trí cần nghe:
ĐM chủ bụng, động mạch đùi, hõm khoeo. Theo nghiên cứu của BALE 1/3 số bệnh
nhân có tiếng thổi tâm thu dọc đường đi ĐM không có triệu chứng cơ năng, nhưng
sau 3 - 5 năm sẽ xuất hiện đau cách hồi ở chi dưới.
1.8. CÁC BIỆN PHÁP THĂM DÒ KHÔNG XÂM LẤN VÀ CHẨN ĐOÁN
HÌNH ẢNH
1.8.1. Chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay: ABI
- Khái niệm: ABI (Ankle-Brachial Index) hay còn gọi là chỉ số cổ chân-cánh
tay là tỷ lệ giữa huyết áp tâm thu cao nhất đo được ở cổ chân (ĐM chày trước, ĐM
chày sau) với huyết áp tâm thu cánh tay bên cao nhất [1].
Khi nghỉ ngơi, tất cả những cản trở ĐM làm cho sức cản tăng lên. Hiện
tượng đó được bù trừ bằng cách giảm một cách tương ứng sức cản các tiểu ĐM
dưới chỗ hẹp (do dãn mạch) để duy trì lưu lượng tuần hoàn gần mức bình thường.
Do đó sự giảm huyết áp ĐM xa phản ánh chính xác mức độ suy tuần hoàn do các

tổn thương ĐM
- Ưu điểm: Đo ABI là một phương pháp được lựa chọn trong nhiều khuyến
cáo để chẩn đoán và phân loại mức độ nặng của bệnh, giúp tiên lượng và đánh giá
khả năng hồi phục chức năng chi dưới sau điều trị. Ngoài ra, ABI còn dùng trong


20

sàng lọc bệnh động mạch chi dưới vì đây là một phương pháp thăm dò không xâm
nhập, đơn giản dễ thực hiện và giá thành rẻ, có thể ứng dụng rộng rãi.
- Nhược điểm: kết quả đo có thể bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố như: phụ
thuộc vào người đo, tình trạng xơ cứng thành mạch, tình trạng tuần hoàn bàng hệ
vùng chi dưới, tác dụng của trọng lực đối với huyết áp chi dưới...
1.8.2. ABI gắng sức
Nghiệm pháp gắng sức bao gồm đo chỉ số ABI trước và sau khi cho BN gắng
sức (đi bộ thảm lăn, đi bộ trên mặt phẳng cứng 6 phút, đứng lên ngồi xuống) được
chỉ định nhằm chẩn đoán phân biệt đau cách hồi do BĐMCDMT hay là do những
nguyên nhân khác gây ra (giả đau cách hồi). Bên cạnh đó, phương pháp này còn
được dùng để lượng giá khả năng hoạt động thể lực và tiến triển của BNsau điều trị
(nội khoa, phẫu thuật, can thiệp). Đây cũng là một thăm dò không xâm lấn giúp
chẩn đoán BĐMCDMT khi đo chỉ số ABI lúc nghỉ có giá trị bình thường nhưng
bệnh nhân lại có nhiều yếu tố lâm sàng nghi ngờ mắc BĐMCDMT. Nhược điểm
của phương pháp này là không thể thực hiện được ở đối tượng già yếu, tổn thương
chi giai đoạn thiếu máu trầm trọng, hoặc đã cắt cụt chi nhưng có thể dùng test đi bộ
6 phút để chẩn đoán [1].
1.8.3. Đo phân áp oxy qua da
Lượng oxy cung cấp cho da phụ thuộc vào lượng oxy cấp bởi dòng máu chảy
vào và phần sử dụng bởi mô cho yêu cầu chuyển hoá tại chỗ. Sử dụng các cực thăm
dò nhỏ có thể đặt tại bất cứ vùng nào của cơ thể. Các cực này được gắn vào da ở cả
vùng tưới máu bình thường (như ngực) và tại bắp chân hay chân để đo trực tiếp phân

áp oxy qua da. Bình thường phân áp oxy qua da lớn hơn 50-60mmHg. Khi phân áp oxy
qua da ít hơn 20-3mmHg thểhiện thiếu máu tại chỗ nặng và báo trước khó liền vết
thương [1].
1.8.4. Đo huyết áp từng đoạn chi
Mục đích của phương pháp này là đánh giáhuyết động dotổn thương
ĐMtheosuốtchiều dài của chi. Khi chênh lệch huyết áp động mạch giữa các vị trí


21

gần kề lớn hơn 10-15mmHg có giá trị chẩn đoán hẹp ở đoạn giữa. Kỹ thuật được
tiến hành đo khi BN ở tư thế nằm nghỉ cũng như sau các nghiệm pháp gắng sức [1].
Ưu điểm của phương pháp này là có thể đánh giá tổn thương theo từng đoạn chi. Tuy
nhiên, đo huyết áp ĐM các đoạn chi có thể bị sai số hay không thể thực hiện được ở
những bệnh thành mạch có canxi hoá, đàn hồi thành mạch kém.
1.8.5. Siêu âm Doppler động mạch chi dưới [65],[66].
Siêu âm Doppler ĐM chi dưới là chỉ định ban đầu trong chẩn đoán
BĐMCDMT, là thăm khám không xâm lấn, đơn giản và có thể lặp lại nhiều lần.
Trên siêu âm Doppler, ngoài xác định được vị trí, chiều dài, mức độ tổn thương và
tình trạng cấp máu phía hạ lưu, còn cho biết tình trạng thành mạch như huyết khối
hay mảng xơ vữa mạch nếu có, xơ vữa cũ hoặc mới.
Siêu âm Doppler có độ nhạy cao trong chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới.
Bệnh động mạch chi dưới có thể phát hiện rất sớm bằng siêu âm phối hợp với các
nghiệm pháp gắng sức. Tuỳ thuộc vào vị trí, đặc điểm hình thái của tổn thương tắc hẹp
trên siêu âm Doppler mà bác sĩ lâm sàng có thể lựa chọn phương pháp điều trị phù
hợp.Siêu âm Doppler còn có vai trò hướng dẫn quá trình chụp ĐM. Những tổn
thương xơ vữa, vôi hoá nặng nề hay tắc hẹp nghiêm trọng trục động mạch chủ-chậu
là những thông tin có ích giúp bác sĩ chụp mạch thuận lợi hơn khi lựa chọn điểm
chọc và đường vào phù hợp. Ngoài ra siêu âm Doppler còn có giá trị đánh giá và
theo dõi kết quả tái tưới máu ĐM.

Hạn chế: kết quả siêu âm còn phụ thuộc kinh nghiệm của người làm. Khó
đánh giá được mức độ tổn thương khi hẹp ĐM kèm theo vôi hoá nặng. Khó xác định
được mức độ hẹp với những tổn thương lan toả và nhiều tầng.
1.8.6. Chụp động mạch cắt lớp vi tính chi dưới có dựng hình mạch máu
Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) là một phương pháp thăm dò các ĐM ngoại vi
không xâm nhập cho kết quả khá nhanh và chính xác. Kỹ thuật này đã đượcphát
triển và cải tiến từ nhiều năm trước cho kết quả hình ảnh nhanh và chínhxác hơn. Đặc
biệt là từ khi có chụp CLVT đa dãy đầu dò ra đời, với các lát cắt mỏng, khả năng tái tạo lại


22

hình ảnh mỏng hơn, xây dựng lại trên hình khônggian ba chiều và xác định chính xác
khẩu kính cũng như chiều dài vị trí tổnthương đã tạo được một bước nhảy vọt về
chất lượng hình ảnh và khả năngchẩn đoán thương tổn cũng như cung cấp thông tin
chi tiết về giải phẫu, bấtthường giải phẫu động mạch và đánh giá một cách tổng
quát ĐM. Chụp CLVTcó thể xác định chính xác vị trí tổn thương ĐM chi dưới kể cả
khi có mảng xơ vữa lớn, điều mà siêu âm Doppler bị hạn chế rất nhiều. Chụp
CLVT64 dãy đầu dò trong chẩn đoán hẹp tắc mạch chi dưới có thể đạt được độ nhạy
tới 95% và độ đặc hiệu tới 96% so với chụp ĐM [67], [68].
Ngoài ra chụp CLVT cũng cung cấp nhiều thông tin chi tiết về mô mềm như
huyết khối trong lòng mạch, các phình tách ĐM, giả phình, cũng như dày thành
trong viêm các ĐM lớn, VXĐM hay các bệnh lý ngoài ĐM như hội chứng bẫy
mạch khoeo. Hình ảnh tổn thương trên chụp CLVT của hẹp tắc ĐM chi dưới là hình
giảm khẩu kính đột ngột của động mạch hay mất liên tục của ĐM trên một đoạn
nhất định [68],[69].

Hình 1.4. Hình ảnh tắc động mạch đùi nông trên MSCT 64 dãy
BN Nguyễn Quang L.
1.8.7. Chụp cộng hưởng tử mạch máu (MRA)

Phác thảo được cây ĐM chi dưới, có thể xác định được vị trí


23

vàmức độ chỗ hẹp nhưng đòi hỏi phải chụp ở những máy cấu hình
cao (1.5 Teslatrở lên). Mặt khác thời gian chụp lâu hơn, và khả
năng đánh giá những mảngxơ vữa lớn kém hơn chụp cắt lớp vi
tính. Một điểm yếu của chụp cộng hưởng từ mạch máu nữa là nó
có chỉ định hạn chế hơn, nhiều chống chỉ định hơn, đặc biệt là các
bệnh nhân nặng mà có các phương tiện hỗ trợ bệnh nhân kèm
theo như bơm tiêm điện, monitor, máy tạo nhịp tim,… [70]
1.8.8. Chụp động mạch chi dưới bằng kỹ thuật số hóa xóa nền [8],[71]
Phương pháp này cho phép chẩn đoán chính xác về vị trí, chiều dài và mức
độ tổn thương, cung cấp nhiều thông tin về tính chất lưu thông, tình trạng của thành
mạch, hình ảnh của tuần hoàn phụ và mức độ lan rộng của tổn thương. Phương pháp
này còn cung cấp thông tin chi tiết về giải phẫu, là cơ sở cho việc xác định chiến
lược trong điều trị bằng can thiệp nội mạch.
Đặc điểm của tổn thương BĐMCDMT trên phim chụp mạch số hóa xóa
nền là hình khuyết thuốc cản quang làm giảm khẩu kính đột ngột tại vị trí hẹp
hoặc không nhìn thấy hiện hình mạch máu do bị tắc hoàn toàn, tuần hoàn qua hệ
thống thông nối bên. Chụp DSA là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán BĐMCDMT
tuy nhiên đây là phương pháp chẩn đoán có tính chất xâm lấn, liên quan đến
thuốc cản quang và mức độ chiếu tia, hình ảnh trên DSA chỉ là hình ảnh 2D.

Hình 1.5. Hình ảnh tổn thương động mạch đùi nông hai bên trên DSA: hẹp khít
bên phải và tắc hoàn toàn bên trái của BN Ngô Đức D.


24

(Nguồn: tác giả)
1.9. ĐIỀU TRỊ
1.9.1. Mục tiêu điều trị

- Giảm các triệu chứng thiếu máu chi dưới, cải thiện triệu chứng cơ năng, tăng khả năng
đi bộ của bệnh nhân, giúp lành vết loét, hoặc hoại tử, tránh phải cắt cụt chi.

- Hạn chế sự tiến triển của bệnh.
- Dự phòng các biến cố tim mạch: bệnh ĐM vành, bệnh mạch máu não, bệnh ĐM
chủ [72].
1.9.2. Điều trị nội khoa [73]
1.9.2.1. Kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch
Bao gồm nhiều biện pháp, trong đó có thay đổi lối sống và dùng các thuốc để
làm giảm sự phát triển và bất ổn của mảng xơ vữa, giảm các biến cố tim mạch. Cụ
thể gồm các biện pháp:

- Statin.
- Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel)
- Điều trị RLLP máu, tránh béo phì.
- Điều trị tăng huyết áp.
- Điều trị ĐTĐ, kiểm soát tốt đường máu.
- Bỏ hút thuốc.
1.9.2.2. Điều trị nội khoa và phục hồi chức năng đau cách hồi.
Theo hướng dẫn của Hội Tim mạch Hoa Kỳ và trường môn Tim mạch Hoa
Kỳ (ACC/AHA-2011), khuyến cáo tập luyện là biện pháp điều trị hàng đầu cho các
bệnh nhân bị BĐMCDMT, tập luyện bằng chạy thảm lăn hoặc đi bộ từ 30-60 phút 1
lần và ít nhất 3 lần trong tuần trong thời gian 3 tháng là biện pháp điều trị cần thiết
cho bệnh nhân đau cách hồi (mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng A)[74]. Tập
luyện không có sự giám sát chưa chứng minh được hiệu quả thực sự trong điều trị

BĐMCDMT có đau cách hồi [73].


25

Cilostazol (Pletaal): là một thuốc có hiệu quả giãn mạch và ức chế tăng sinh
nội mạc mới do ức chế sự bám dính của tiểu cầu thông qua ức chế enzym
phosphodiesterase type 3 làm tăng AMP vòng. Cilostazol liều 200mg/ngày trong
thời gian từ 3-6 tháng sẽ làm giảm triệu chứng đau cách hồi, tăng khả năng đi bộ và
chất lượng cuộc sống(mức độ khuyến cáo I, mức độ bằng chứng A) [75]. Một phân
tích gộp cho thấy cilostazole có vai trò làm giảm tỉ lệ tái hẹp sau can thiệp mạch chi
dưới, tăng tỉ lệ chi được cứu chữa [76].
Các thuốc giãn mạch ngoại vi và tăng khả năng xuyên mạch của hồng cầu:
Buflomedil (Fonzylane), Pentoxifilin, và các chiết xuất của Ginkgo biloba
(Tanakan).Pentoxifilin (Trentox): là một dẫn xuất của methylxanthine có tác dụng
làm giảm độ nhớt của máu, tăng độ biến dạng của hồng cầu khi đi qua mạch nhỏ,
đồng thời làm giảm hoạt hoá và bám dính của bạch cầu, đặc biệt là bạch cầu đa
nhân trung tính.
Các Prostaglandin giãn mạch (Iloprost) và các yếu tố làm phát triển mao
mạch chưa được chứng minh có hiệu quả trong điều trị đau cách hồi.

1.9.2.3. Chăm sóc và vật lý trị liệu [8]
Phần chi bị tắc ĐM cần được chăm sóc cẩn thận. Giữ cho bàn chân luôn
sạch, tránh trầy xước hay chấn thương. Mang tất mềm có tính chất hút ẩm tốt.
Không mang tất bó vì sẽ làm tăng thêm tình trạng thiếu máu chi. Giày phải chọn
loại có kích cỡ phù hợp và có da mềm để không làm sang chấn và gây thiếu máu bàn
chân. Giường nằm nên được thiết kế đặc biệt để phần chân ở thấp hơn mức tim. Các
vết loét nên được giữ khô và chăm sóc bằng các loại gạc mỡ không dính. Nếu có nhiễm
trùng, nên sử dụng kháng sinh toàn thân, không sử dụng kháng sinh tại chỗ.
1.9.3. Điều trị tái tưới máu

Tái tưới máu điều trị BĐMCDMT được chỉ định cho các bệnh nhân cơn đau
cách hồi mặc dù đã điều trị bằng các bài tập vận động, phục hồi chức năng và các
thuốc điều trị nội khoa tích cực nhưng các triệu chứng thiếu máu chi dưới không
giảm [77].