Đánh giá hiệu quả của phenylephrin điều trị tụt huyết áp trong gây tê tủy sống để mổ lấy thai

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Mổ lấy thai là phẫu thuật sản khoa phổ biến nhất do tỷ lệ sinh mổ ngày
càng gia tăng. Vì vậy, vô cảm cho mổ lấy thai là mối quan tâm lớn của các
bác sỹ gây mê hồi sức sản khoa vì vừa phải đạt được hiệu quả giảm đau và
giãn cơ tốt, thuận lợi cho cuộc mổ vừa phải đảm bảo an toàn cho cả sản phụ và
thai nhi. Có nhiều phương pháp vô cảm cho mổ lấy thai, nhưng các nghiên cứu
trên thế giới đã chứng minh gây tê vùng (đặc biệt là gây tê tủy sống (GTTS))
có nhiều ưu điểm (kỹ thuật đơn giản, hiệu quả vô cảm và giãn cơ tốt, người
mẹ tỉnh nên được chứng kiến giây phút đứa con trào đời, giảm được các tác
động bất lợi của gây mê toàn thân lên sản phụ và thai nhi). Do đó, GTTS là
phương pháp vô cảm chủ yếu (chiếm 95%) cho các ca mổ lấy thai ở Việt Nam
cũng như trên thế giới.
Tuy nhiên, tác dụng không mong muốn hay gặp nhất của GTTS để mổ lấy
thai là gây tụt huyết áp (tụt huyết áp (HA) được định nghĩa là khi HA giảm
≥20% HA nền của bệnh nhân) [1], [2], [3]. Tỷ lệ tụt huyết áp trong GTTS mổ
lấy thai có thể lên tới 80% [4], [5], [6] nếu các biện pháp dự phòng tụt huyết áp
như truyền dịch, đẩy tử cung sang bên trái và dùng thuốc co mạch không được
sử dụng [7], [8]. Tụt huyết áp trong gây tê tủy sống để mổ lấy thai có thể nguy
hiểm cho cả mẹ và con vì giảm tuần hoàn tử cung – rau, gây thiếu oxy và toan
máu thai nhi, đối với người mẹ, tụt HA gây ra các triệu chứng của giảm cung
lượng tim như buồn nôn, nôn và có thể xuất hiện các mức độ của biến đổi ý
thức, suy hô hấp, thậm chí ngừng tim [4].
Có nhiều phương pháp được áp dụng để dự phòng và điều trị tụt huyết
áp trong gây tê tủy sống để mổ lấy thai, trong đó phương pháp thường được
sử dụng là dùng thuốc co mạch mà hay sử dụng nhất ở Việt Nam là ephedrin.
Đây là thuốc kích thích cả hai thụ thể alpha và beta giao cảm gây co mạch


2

làm tăng huyết áp, tuy nhiên nó cũng làm tăng nhịp tim của mẹ và toan máu
thai nhi nhất là khi dùng liều cao [9].
phenylephrin là thuốc có tác dụng chọn lọc trên thụ thể α1 – giao cảm
gây co mạch làm tăng huyết áp giống như ephedrin nhưng lại ít gây tác dụng
phụ lên tần số tim của mẹ, giảm nguy cơ toan hóa máu thai nhi và không bị
khống chế liều sử dụng [10].
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về phenylephrin nhưng ở nước ta
chưa có nghiên cứu nào về thuốc này trong điều trị tụt HA sau GTTS để mổ
lấy thai vì thuốc mới được nhập khẩu vào Việt Nam. Vì vậy, chúng tôi tiến
hành nghiên cứu này nhằm mục tiêu:
1.

So sánh hiệu quả điều trị tụt huyết áp của phenylephrin với

2.

ephedrin trong gây tê tủy sống để mổ lấy thai.
So sánh tác dụng không mong muốn trên mẹ và con của
phenylephrin với ephedrin khi điều trị tụt huyết áp trong gây tê
tủy sống để mổ lấy thai.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Lịch sử gây tê tủy sống và tình hình nghiên cứu dự phòng, điều trị
tụt huyết áp sau gây tê tủy sống
1.1.1. Lịch sử gây tê tủy sống

- Năm 1885, Corning – một nhà thần kinh học người Mỹ phát hiện ra
gây tê tủy sống do tình cờ tiêm nhầm cocain vào khoang dưới nhện của chó
trong khi làm thực nghiệm gây tê dây thần kinh đốt sống và ông gợi ý là có
thể áp dụng phương pháp này vào phẫu thuật.
- Năm 1898, lần đầu tiên ở Đức sử dụng GTTS bằng cocain trên một phụ
nữ chuyển dạ đẻ 34 tuổi. Sau đó gây tê tủy sống được nhiều người áp dụng.
- Năm 1900, ở Anh đã nhấn mạnh tầm quan trọng của độ cong cột sống
và sử dụng trọng lượng của dung dịch thuốc tê để điều chỉnh các mức tê.
- Năm 1907, ở Luân đôn (Anh) đã mô tả gây tê tủy sống liên tục và sau
đó hoàn chỉnh kỹ thuật rồi đưa áp dụng trong lâm sàng.
- Năm 1923, giới thiệu ephedrin và năm 1927 được sử dụng để duy trì
huyết áp trong gây tê tủy sống.
- Gây tê tủy sống có lúc được nhiều người ưa thích, nhưng có lúc bị
lãng quên do tỷ lệ biến chứng cao của nó. Cùng với sự phát triển của y học
người ta đã hiểu rõ về cơ chế tác dụng của gây tê tủy sống nên đã đề ra các
biện pháp phòng ngừa và điều trị biến chứng, cải thiện sự an toàn của
phương pháp này.
- Năm 1977, ở Nhật đã tiến hành gây tê tủy sống bằng morphin để giảm
đau sau mổ và giảm đau trong ung thư cho kết quả tốt. Tuy nhiên, vẫn còn
nhiều tác dụng phụ như: Tụt huyết áp, đau đầu, nôn, bí đái, suy hô hấp trong
và sau mổ.


4

- Năm 1957, phát hiện ra bupivacain và năm 1966 lần đầu tiên trên thế
giới Marcain được sử dụng.
- Năm 1977, Noh (Đức) đã báo cáo 500 trường hợp GTTS bằng
Marcain.
*Ở Việt Nam:

- Năm 1984, Bùi Ích Kim báo cáo kinh nghiệm sử dụng Marcain để
GTTS qua 46 ca, tác dụng vô cảm kéo dài, ức chế vận động tốt.
- 1995, Nguyễn Anh Tuấn nghiên cứu so sánh tác dụng của Marcain với
Pethidin trong GTTS kết quả Marcain tác dụng kéo dài hơn.
- 2001, Cao Thị Bích Hạnh đã nghiên cứu so sánh tác dụng GTTS của
Marcain 0,5% đồng tỷ trọng và tỷ trọng cao trong phẫu thuật chi dưới, kết quả
thuốc tỉ trọng cao ức chế cảm giác, vận động nhanh, mạnh hơn.
- Năm 2001, Hoàng Văn Bách đã dùng 5 mg Marcain 0,5% kết hợp 25
µg fentanyl để GTTS trong phẫu thuật nội soi cắt u tiền liệt tuyến cho kết quả
giảm đau tốt 95%, trung bình 5%, tương đương nhóm dùng 10 mg Marcain
đơn thuần.
- 2003, Nguyễn Quốc Khánh sử dụng liều 0,18 mg/kg Marcain 0,5% tỷ
trọng cao kết hợp 50 µg fentanyl trong phẫu thuật lấy sỏi thận cho kết quả
giảm đau kéo dài hơn, huyết động ổn định hơn nhóm dùng 0,2 mg/kg Marcain
đơn thuần.
- Năm 2003, Bùi Quốc Công tiến hành gây tê tủy sống bằng hỗn hợp
Marcain liều thấp và fentanyl trong mổ lấy thai.
- Năm 2004, Nguyễn Hoàng Ngọc thực hiện nghiên cứu: Đánh giá tác
dụng gây tê tủy sống liều thấp Marcain phối hợp fentanyl trong mổ lấy thai.
- Năm 2007, Đỗ Văn Lợi nghiên cứu GTTS bằng bupivacain kết hợp
morphin trong mổ lấy thai.


5

1.1.2. Tình hình nghiên cứu dự phòng và điều trị tụt huyết áp sau gây tê
tủy sống
- Trước đây, người ta cho rằng truyền trước khi GTTS 500 – 1000 ml
Ringer lactat hoặc NaCl 9‰ được coi là biện pháp dự phòng tụt HA nhưng thực
tế biện pháp này không hiệu quả. Nghiên cứu của Rout và cộng sự, cho thấy tỷ lệ

tụt HA khác nhau không có ý nghĩa thống kê dù có truyền hay không truyền dịch
tinh thể (20 ml/kg/10 phút) trước GTTS (55% so với 71%, p > 0,05) [4].
- Theo Lewis và cộng sự (1983) truyền 1000 ml Ringer lactat hay không
truyền gì trước GTTS vẫn gây tụt HA như nhau (p > 0,05) [5].
- Theo Dyer RA và cộng sự (2004): Truyền dịch trong khi GTTS thấy tỷ
lệ tụt HA thấp hơn truyền dịch trước GTTS ở sản phụ mổ lấy thai.
- Năm 2001, Morgan và Riley đã chứng minh là truyền dịch keo trước
gây tê tuỷ sống giảm tỉ lệ và mức độ tụt HA hơn truyền dịch tinh thể.
- Năm 1998, Webb AA và cộng sự tiến hành nghiên cứu ngẫu nhiên, mù
đôi bằng tiêm bắp 37,5 mg ephedrin và giả dược trước khi GTTS cho 40
bệnh nhân, đã đi đến kết luận: tiêm bắp 37,5 mg ephedrin trước GTTS không
liên quan đến tăng huyết áp và mạch nhanh, tiêm bắp ephedrin ổn định tim
mạch hơn tiêm tĩnh mạch trong GTTS mổ lấy thai [11].
- Năm 2001, Ayorinde BT và cộng sự đã khẳng định tiêm bắp dự phòng
phenylphedrin 4 mg và ephedrin 45 mg giảm tỷ lệ hạ huyết áp nặng và tổng
liều ephedrin tĩnh mạch trong GTTS để mổ lấy thai [12].
- Năm 2002, nghiên cứu của Lee A, Ngan Kee WD, Gin T đã chứng
minh tiêm tĩnh mạch một liều 80 mcg phenylephrin sau GTTS để mổ lấy thai
có hiệu quả dự phòng tụt huyết áp và không có tác dụng phụ [13].
- Năm 2003, Ngan Kee WD, Lee A đã chứng minh hiệu quả tương tự
nhau của phenylephrin và ephedrin trong phòng và điều trị biến chứng hạ
huyết áp trong gây tê tủy sống cả khi tiêm hoặc truyền tĩnh mạch [14].


6

- Năm 2004, Ngan Kee WD, Khaw KS đã chứng minh ngay cả khi
dùng liều cao phenylephrin (trên 2 mg) không liên quan với tác dụng có hại
đến thai nhi được xác định qua chỉ số Apgar và khí máu động mạch rốn sơ
sinh [15].

- Năm 2007, Mercier FJ và cộng sự đã khuyến cáo tụt huyết áp trong
GTTS mổ lấy thai phải được kiểm tra hệ thống, phòng ngừa và điều trị không
trì hoãn. Mối liên quan giữa thuốc co mạch và truyền dịch nhanh khi GTTS là
một chiến lược quan trọng bậc nhất ngày nay [16].
- Năm 2009, Dr. S .Varathan và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên 46 sản
phụ và thấy rằng tiêm bắp dự phòng 15 mg ephedrin trước GTTS 10 phút có
hiệu quả ngăn ngừa tụt huyết áp sau GTTS để mổ lấy thai [17].
- Năm 2011, Bhar D và cộng sự thấy rằng: tiêm bắp dự phòng trước
GTTS 10 phút 0,5 mg/kg ephedrin giúp ổn định huyết động tốt hơn trong thời
kỳ phẫu thuật mà không có tỷ lệ tác dụng phụ quan trọng nào [18].
1.2. Dược lý các thuốc sử dụng trong nghiên cứu
1.2.1. Bupivacain
Là thuốc tê tại chỗ.
Là thuốc tê thuộc nhóm amid có thời gian tác dụng kéo dài [19], [20], [21].
pH của thuốc là 4-6.
pKa=8,1. Hệ số tan trong mỡ là 27,5.
Khi gây tê tủy sống bằng bupivacain thì thuốc chủ yếu tác dụng lên các
rễ thần kinh của tủy sống, một phần nhỏ tác dụng lên bề mặt tủy sống. Thuốc
có tác dụng tương tự trên màng tế bào có tính chịu kích thích như: não, tủy
sống và cơ tim. Vì vậy, khi thuốc vào hệ thống tuần hoàn sẽ xuất hiện dấu hiệu
nhiễm độc thần kinh trung ương và tim mạch. Nhiễm độc hệ thần kinh trung
ương thường xuất hiện trước tác động lên tim mạch. Tác dụng trực tiếp lên tim
mạch bao gồm làm chậm dẫn truyền, ức chế co bóp cơ tim và cuối cùng là


7

ngừng tim. Tác dụng gián tiếp lên tim mạch là làm giãn mạch thông qua ức chế
hệ thần kinh giao cảm, gây tụt huyết áp, chậm nhịp tim [19], [20], [21], [22].
+ Độc tính trên hệ thần kinh trung ương:

- Ngưỡng độc trên thần kinh trung ương rất thấp. Các biểu hiện đầu tiên
như chóng mặt, ù tai, nhức đầu, choáng váng… xuất hiện ở đậm độ thấp trong
huyết tương là 1,6 µg/ml còn co giật xảy ra ở đậm độ cao hơn 4 µg/ml.
+ Độc tính trên tim:
Bupivacain có độc tính trên tim mạnh hơn lidocain 15 đến 20 lần ở các
thực nghiệm trên súc vật và trên quả tim đã tách rời.
Trong năm 1979, tác giả Albright đã mô tả 6 bệnh nhân tử vong sau khi
tiêm nhầm bupivacain vào mạch máu. Các bệnh nhân này đều bị sốc tim với
nhịp tim quá chậm hoặc loạn nhịp thất [23].
- Tác dụng chủ yếu của bupivacain trên điện thế hoạt động là ức chế
chạy vào nhanh của các ion natri. Mà chính sự di chuyển của ion natri là yếu
tố cơ bản tạo ra sự khử cực của tổ chức dẫn truyền và các tế bào của tâm thất .
- Bupivacain gắn rất nhanh vào các kênh natri khi các kênh này chưa
hoạt động. Thời gian gắn vào kênh natri này sẽ rất lâu do ái tính cao với các
thuốc tê. Sự ức chế kênh natri làm rối loạn dẫn truyền thần kinh và khử cực
của các tế bào tâm thất. Các rối loạn này dễ dẫn đến rối loạn dẫn truyền và rối
loạn nhịp thất như nhịp nhanh thất, rung thất… Ngoài gây ảnh hưởng tới dòng
ion natri nó còn gây ảnh hưởng tới dòng trao đổi khác như canxi và kali [19],
[20], [22], [24].
Độc tính toàn thân của bupivacain phụ thuộc đậm độ thuốc trong huyết
tương và thời gian để đạt tới đậm đó.
Cũng giống như các thuốc tê khác ngưỡng độc của bupivacain cũng bị hạ
thấp khi có toan hóa máu (toan hô hấp hoặc toan chuyển hóa). Toan hóa máu
làm giảm tỉ lệ gắn với protein của thuốc làm tăng tỉ lệ các phân tử thuốc tự do


8

là dạng thuốc duy nhất có thể ngấm được vào các nhu mô của hệ thần kinh
trung ương [19], [20], [22].

Ngoài ra, còn phải kể đến các yếu tố nguy cơ khác : Tăng kali máu, hạ
natri máu, hạ thân nhiệt cũng làm tăng tác dụng độc với tim của thuốc. Đại đa
số các trường hợp có tai biến về tim đều xảy ra trong sản khoa. Trong nhiều
nghiên cứu trên động vật có thai cho thấy tai biến tim mạch xảy ra ở đậm độ
bupivacain thấp hơn nhiều so với động vật không có thai. Tính tăng nhạy cảm
của tim với thuốc tê có thể là do progesteron gây ra.
1.2.2. Fentanyl
Fentanyl là một trong các dẫn xuất của họ morphin có tác dụng giảm đau
trung ương [21], [24], [25].
- Fentanyl dễ dàng hấp thu bằng nhiều đường khác nhau: Uống, tiêm tĩnh
mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da, tiêm vào khoang dưới nhện, tiêm vào khoang
ngoài màng cứng (NMC).
- Fentanyl hấp thu nhanh ở khu vực có nhiều mạch máu như: Não, thận,
tim, phổi, lách và giảm dần ở các khu vực ít mạch máu hơn.
- Thuốc có thời gian bán đào thải (T1/2 β) khoảng 3,7 giờ ở người lớn, trẻ
em khoảng 2 giờ. Có sự tương phản giữa tác dụng rất ngắn và đào thải chậm
của thuốc do khả năng tan trong mỡ rất cao của thuốc nên qua hàng rào máu
não nhanh vì vậy thuốc có tác dụng nhanh và ngắn [21], [24], [25].
- Thuốc chuyển hóa 70-80% ở gan nhờ hệ thống men monoxygenase
bằng các phản ứng N-Desalkylation oxydative và phản ứng thủy phân để tạo
ra các chất không hoạt động norfentanyl, Despropionyl-Fentanyl.
- Thuốc đào thải qua nước tiểu 90% dưới dạng chuyển hóa không hoạt
động và 6% dưới dạng không thay đổi, thuốc đào thải một phần qua mật.
- Vài nét về dược lực học [25].
Trên TKTW khi tiêm TM thuốc có tác dụng giảm đau sau 30 giây, tác
dụng tối đa sau 3 phút và kéo dài khoảng 20 – 30 phút ở liều nhỏ và duy nhất.


9

Thuốc có tác dụng giảm đau mạnh hơn morphin 50 – 100 lần, có tác dụng an
thần nhẹ. Không gây ngủ gà, tuy nhiên thuốc làm tăng tác dụng gây ngủ của
các loại thuốc mê khác, ở liều cao thuốc có thể gây tình trạng quên nhưng
không thường xuyên.
Trên tim mạch, fentanyl rất ít ảnh hưởng đến huyết động ngay cả khi
dùng liều cao (75 µg/kg). Thuốc không làm mất sự ổn định về trương lực
thành mạch nên không gây tụt huyết áp lúc khởi mê. Vì thế nó được dùng để
thay thế morphin trong gây mê cho phẫu thuật tim mạch, tuy nhiên vẫn chưa
loại bỏ hoàn toàn đau khi cưa xương ức. Fentanyl làm chậm nhịp xoang nhất
là lúc khởi mê, điều trị bằng atropin. Thuốc làm giảm nhẹ lưu lượng vành và
tiêu thụ oxy cơ tim.
Trên hô hấp, thuốc gây ức chế hô hấp ở liều điều trị do ức chế trung tâm
hô hấp, làm giảm tần số thở, giảm thể tích khí lưu thông khi dùng liều cao.
Thuốc gây tăng trương lực cơ, giảm độ đàn hồi của phổi. Khi dùng liều cao và
nhắc lại nhiều lần sẽ gây co cứng cơ hô hấp, co cứng lồng ngực, làm suy thở,
điều trị bằng benzodiazepin.
Các tác dụng khác : gây buồn nôn, nôn (nhưng ít hơn morphin), co đồng
tử, giảm áp lực nhãn cầu khi PaCO 2 bình thường, hạ thân nhiệt, tăng đường
máu do tăng catecholamin, táo bón, bí đái, giảm ho…
1.2.3. Ephedrin
Tên chung quốc tế: ephedrin.
Mã ATC: R01A A03, R01A B05, R03C A02, S01F B02.
Loại thuốc: Thuốc giống thần kinh giao cảm.
Dạng thuốc và hàm lượng
Ống tiêm 30 mg/ml.
Dược lý và cơ chế tác dụng [10], [21], [26] , [27].


10

Ephedrin là thuốc giống thần kinh giao cảm có tác dụng trực tiếp và gián
tiếp lên các thụ thể adrenergic. Thuốc có tác dụng lên cả thụ thể alpha và beta,
chủ yếu nhờ giải phóng noradrenalin hệ thần kinh trung ương. So với tác dụng
của adrenalin thì ephedrin có tác dụng yếu hơn nhưng kéo dài hơn. Với liều
điều trị, ephedrin làm tăng huyết áp do tăng lưu lượng tim và co mạch ngoại
vi. Tần số tim nhanh có thể xảy ra nhưng không hay gặp bằng adrenalin.
Ephedrin còn gây giãn phế quản, giảm trương lực và nhu động ruột, làm giãn
cơ thành bàng quang, trong khi làm co cơ thắt cổ bàng quang và thường làm
giảm co bóp tử cung. Thuốc kích thích trung tâm hô hấp, làm giãn đồng tử
nhưng không ảnh hưởng lên phản xạ ánh sáng. Sau khi dùng ephedrin một
thời gian có thể có hiện tượng quen thuốc, đòi hỏi phải tăng liều.
Ephedrin được hấp thu dễ dàng và hoàn toàn tại ống tiêu hóa. Thuốc
không bị tác động của enzym monoamin oxydase và đào thải nhiều qua nước
tiểu dưới dạng không biến đổi. Thời gian bán thải trong huyết tương của
thuốc từ 3 đến 6 giờ, tùy thuộc vào pH của nước tiểu: nước tiểu càng axít thì
đào thải càng tăng và ngược lại.
Chỉ định
Ðề phòng hay điều trị hạ huyết áp trong gây tê tủy sống [10], [26], [27].
Chống chỉ định [21]
Quá mẫn với ephedrin.
Tăng huyết áp.
Đang điều trị bằng thuốc ức chế monoaminoxydase.
Cường giáp không điều chỉnh được.
Hạ kali huyết chưa được điều trị.
Thận trọng
Thông thường không nên dùng ephedrin sau 4 giờ chiều vì thuốc có tác
dụng kích thích hệ thần kinh trung ương, gây khó ngủ hoặc mất ngủ.


11

Không dùng quá 7 ngày liên tục.
Không nên dùng ephedrin cho trẻ dưới 3 tuổi.
Thận trọng khi chỉ định cho người bệnh suy tim, đau thắt ngực, đái tháo
đường, cường giáp và người bệnh đang dùng digitalis, người cao tuổi.
Ephedrin có thể làm tăng đái khó ở người bệnh có phì đại tuyến tiền liệt.
Dùng ephedrin thường xuyên hay kéo dài tại niêm mạc mũi có thể dẫn
đến hiện tượng sung huyết mũi hồi ứng.
Dùng ephedrin kéo dài không gây tác dụng tích lũy thuốc nhưng có thể
gây quen thuốc và phụ thuộc vào thuốc, nghiện thuốc.
Vì ephedrin thực tế khi dùng có tác dụng co mạch, tăng huyết áp, tăng
tần số tim nên không dùng với các thuốc chống tăng huyết áp.
Thời kỳ mang thai [28]
Ephedrin đi qua rau thai. Vào lúc sổ rau, nồng độ thuốc trong thai bằng
khoảng 70% nồng độ trong máu mẹ. Ephedrin trong tuần hoàn thai nhi có thể
là nguyên nhân chính làm thay đổi tần số tim thai.
Chưa có bằng chứng là ephedrin có tác dụng gây quái thai ở người,
nhưng không nên dùng trong 3 tháng đầu của thai kỳ.
Thời kỳ cho con bú
Không nên dùng cho người đang cho con bú.
Tác dụng không mong muốn
Ephedrin có thể gây bí tiểu. Các tác dụng phụ khác có thể xảy ra ngay
với liều thường dùng. Không loại trừ khả năng gây nghiện thuốc kiểu
amphetamin.
Tuần hoàn: Gây đánh trống ngực.
Thần kinh trung ương: Ở người bệnh nhạy cảm, ngay cả với liều thấp
ephedrin cũng có thể gây mất ngủ, lo lắng và lú lẫn, đặc biệt khi dùng đồng
thời với cafein.

12

Tiết niệu: Bí tiểu, đái khó.
Các tác dụng không mong muốn ít gặp:
Toàn thân: Chóng mặt, nhức đầu, vã mồ hôi.
Tiêu hóa: Ðau bụng, buồn nôn, nôn.
Thần kinh: Run, mất ngủ, lo lắng, bồn chồn.
Cơ xương: Yếu cơ.
Tiêm ephedrin trong lúc chuyển dạ đẻ có thể gây tần số tim thai nhanh.
Ephedrin có thể gây an thần nghịch thường ở trẻ em.
Tự dùng thuốc quá nhiều có thể dẫn đến rối loạn tâm thần, nghiện thuốc.
Liều lượng và cách dùng [21], [27]
Ðiều trị tụt huyết áp trong khi gây tê tủy sống: Tiêm dưới da ephedrin
hydroclorid 5 mg/kg, 5 – 10 phút trước khi gây tê tủy sống. Khi huyết áp tụt
tiêm tĩnh mạch 6mg ephedrin, nhắc lại đến khi huyết áp trở về bình thường.
Tương tác thuốc
Dùng các thuốc ức chế beta không chọn lọc sẽ làm giảm hoặc làm mất
hoàn toàn tác dụng của các thuốc kích thích beta.
Ephedrin và dexamethason: Ephedrin làm tăng đào thải dexamethason.
Kiềm hóa nước tiểu bằng natri bicarbonat hay thuốc kiềm hóa nước tiểu
khác gây tích tụ ephedrin và pseudoephedrin trong cơ thể; điều này có thể dẫn
đến ngộ độc (run, lo lắng, mất ngủ, tần số tim nhanh). Toan hóa nước tiểu với
amoni clorid có tác dụng ngược lại.
Hydroxyd nhôm có thể làm cho tác dụng của pseudoephedrin xuất hiện
nhanh hơn.
Ephedrin phối hợp với theophylin không làm tăng tác dụng của
theophylin hơn khi dùng theophylin một mình mà gây tăng tác dụng phụ hơn.
Các tương tác khác cũng giống như với adrenalin và với các thuốc giống
giao cảm khác: Các thuốc ức chế enzym mono amino oxydase không chọn

13

lọc: không nên dùng cùng với ephedrin vì có nguy cơ tăng huyết áp kịch phát
có thể gây tử vong và tăng thân nhiệt. Nguy cơ này vẫn có thể xảy ra 15 ngày
sau khi ngừng dùng thuốc ức chế MAO. Ephedrin có thể làm mất tác dụng hạ
huyết áp của guanethidin, bethanidin và debrisoquin. Cần thận trọng khi phải
gây mê bằng các thuốc mê hô hấp họ halogen. Nếu có thể được thì ngừng
dùng ephedrin vài ngày trước khi gây mê. Cần chú ý là người bệnh đang điều
trị thuốc chống tăng huyết áp nếu dùng thuốc khác có ephedrin thì có thể làm
cho huyết áp tăng lên.
Ðộ ổn định và bảo quản
Bảo quản thuốc trong lọ kín. Tránh ánh sáng.
Tương kỵ
Trong dung dịch tiêm truyền tĩnh mạch, ephedrin tương kỵ vật lý với
hydrocortison và với bacbiturat.
Quá liều và xử trí [29]
Không có điều trị đặc hiệu đối với ngộ độc và quá liều, chỉ có điều trị
triệu chứng và hỗ trợ. Có thể làm tăng thải thuốc bằng cách toan hóa nước
tiểu. Ở người lớn liều có thể gây tử vong là 50 mg/kg. Ở trẻ em tới 2 tuổi, liều
tối thiểu gây chết bằng đường uống là 200 mg.
Thông tin qui chế
Ephedrin dạng tiêm phải kê đơn và bán theo đơn.
1.2.4. Phenylephrin
* Mã ATC và loại thuốc
C01C A06: Thuốc cường giao cảm α1, co mạch tăng huyết áp (thuốc tiêm).
* Dạng thuốc và hàm lượng
Một bơm tiêm đóng sẵn 10 ml có chứa 500 microgam Phenylephrin.
* Hãng thuốc: AGUETTANT (Pháp)
* Dược lý và các cơ chế tác dụng [10], [21], [27]

14

Phenylephrin hydroclorid là một thuốc cường giao cảm α1 (α1adrenergic) có tác dụng trực tiếp lên các thụ thể α1-adrenergic làm co mạch
máu và làm tăng huyết áp. Tác dụng làm tăng huyết áp yếu hơn noradrenalin,
nhưng thời gian tác dụng kéo dài hơn. Phenylephrin hydroclorid gây nhịp tim
chậm do phản xạ, làm giảm thể tích máu trong tuần hoàn, giảm lưu lượng máu
qua thận, cũng như giảm máu vào nhiều mô và cơ quan của cơ thể.
Ở liều điều trị, phenylephrin không có tác dụng kích thích trên thụ thể βadrenergic của tim (thụ thể β1-adrenergic); nhưng ở liều lớn, có kích thích thụ
thể β-adrenergic, phenylephrin không kích thích thụ thể β1-adrenergic của phế
quản hoặc mạch ngoại vi (thụ thể β1-adrenergic). Ở liều điều trị, thuốc không
có tác dụng trên hệ thần kinh trung ương.
Cơ chế tác dụng trên thụ thể α-adrenergic của phenylephrin do ức chế sự
sản xuất AMP vòng (cAMP: Cyclic adenosin-3’, 5’-monophosphat) do ức chế
enzym adenyl cyclase, trong khi tác dụng β-adrenergic là do kích thích hoạt
tính adenyl cyclase.
Phenylephrin cũng có tác dụng gián tiếp do giải phóng noradrenalin từ
các nang chứa vào tuần hoàn. Thuốc có thể gây quen thuốc nhanh, tức là tác
dụng giảm đi khi dùng lặp lại nhiều lần.
Phenylephrin có thể dùng đường toàn thân. Trước đây, thuốc đã được
dùng để điều trị sốc sau khi đã bù đủ dịch để nâng huyết áp, nhưng hiệu quả
chưa được chứng minh và có thể còn gây hại cho người bệnh. Noradrenalin,
metaraminol thường được ưa dùng hơn, nhất là khi cần kích thích cơ tim, đặc
biệt trong sốc do nhồi máu cơ tim, nhiễm khuẩn huyết hoặc tai biến phẫu
thuật. Tuy vậy, phenylephrin có thể có ích khi không cần phải kích thích cơ
tim như trong điều trị hạ huyết áp do gây mê bằng cyclopropan, halothan hoặc
các thuốc khác dễ gây loạn nhịp tim.

15

Phenylephrin cũng đã được dùng để phòng và điều trị hạ huyết áp do gây
tê tủy sống, nhưng có tác giả cho là không nên dùng các thuốc chủ vận αadrenergic thuần túy, vì có thể làm giảm lưu lượng tim.
Phenylephrin cũng đã được dùng để điều trị cơn nhịp nhanh kịch phát
trên thất, đặc biệt khi người bệnh bị hạ huyết áp hoặc sốc, nhưng một thuốc
kháng cholinesterase tác dụng ngắn (thí dụ edrophonium clorid) thường được
ưa dùng vì an toàn hơn.
* Dược động học [21], [27]
Phenylephrin hấp thu không ổn định qua đường tiêu hóa, vì bị chuyển
hóa ngay trên đường tiêu hóa vì thế để có tác dụng trên tim mạch, thường phải
tiêm.
Sau khi tiêm tĩnh mạch, huyết áp tăng hầu như ngay lập tức và kéo dài
15-20 phút. Sau khi tiêm bắp, huyết áp tăng trong vòng 10-15 phút và kéo dài
từ 30 phút đến 1-2 giờ.
Phenylephrin trong tuần hoàn, có thể phân bố vào các mô, nhưng còn
chưa biết thuốc có phân bố được vào sữa mẹ không.
* Chỉ định [10], [27]
- Điều trị hạ huyết áp khi gây mê và sau gây tê vùng (gây tê tủy sống hoặc
gây tê ngoài màng cứng) để phẫu thuật ngoại khoa hoặc sản khoa.
- Điều trị dự phòng hạ huyết áp khi gây tê tủy sống để phẫu thuật ngoại
khoa hoặc sản khoa.
* Chống chỉ định [27]
Bệnh tim mạch nặng, nhồi máu cơ tim, bệnh mạch vành.
Tăng huyết áp nặng, blốc nhĩ thất, xơ vữa động mạch nặng, nhịp nhanh thất.
Cường giáp nặng hoặc bị Glaucom góc đóng.
Dung dịch 10% không dùng cho trẻ nhỏ hoặc người cao tuổi.
Mẫn cảm với thuốc, hoặc mẫn cảm chéo với pseudoephedrin.

16

* Thận trọng
Ở bệnh nhân bị sốc, dùng phenylephrin hydroclorid không phải là để
thay thế cho việc bổ xung máu, huyết tương, dịch và điện giải. Cần phải bổ
xung dịch trước khi dùng phenylephrin.
Khi cấp cứu, có thể dùng thuốc làm chất bổ trợ cho bù dịch, hoặc được
dùng như biện pháp hỗ trợ tạm thời để đảm bảo cho sự tưới máu cho động
mạch cảnh hoặc động mạch não, cho đến khi hoàn tất việc bù dịch.
Phenylephrin hydroclorid không được dùng như một liệu pháp điều trị
duy nhất ở bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn. Liệu pháp bù dịch có thể cần
phải bổ xung trong hoặc sau khi dùng thuốc; đặc biệt nếu hạ huyết áp tái phát.
Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực nhĩ trái để phát hiện và
điều trị giảm thể tích máu; theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực
động mạch phổi để tránh gây tăng gánh cho hệ tuần hoàn, có thể gây suy tim
sung huyết.
Hạ oxy huyết và nhiễm toan cũng làm giảm hiệu quả của phenylephrin; vì
vậy cần xác định và điều chỉnh trước khi hoặc cùng một lúc với dùng thuốc.
Trong thuốc tiêm phenylephrin hydroclorid, để chống oxy hóa, thường
có natri metabisulfit, là chất có khả năng gây phản ứng dị ứng, kể cả phản ứng
phản vệ, đặc biệt là ở người bị hen phế quản.
Cần thận trọng khi dùng cho người cao tuổi, bệnh nhân cường giáp, nhịp
tim chậm, block nhĩ – thất, bệnh cơ tim, xơ vữa động mạch nặng, đái tháo
đường typ I.
* Thời kỳ mang thai [27]
Dùng phenylephrin hydroclorid cho phụ nữ có thai giai đoạn muộn hoặc
lúc chuyển dạ, làm cho thai dễ bị thiếu oxy máu và nhịp tim chậm, là do tử
cung tăng co bóp và giảm lưu lượng máu tới tử cung. Dùng phối hợp

17

phenylephrin hydroclorid với thuốc tăng co bóp tử cung có thể làm tăng tai
biến cho sản phụ.
Còn chưa đủ số liệu nghiên cứu về tác hại của phenylephrin hydroclorid
trên thai. Vì vậy chỉ dùng phenylephrin cho phụ nữ mang thai khi thật cần
thiết, có cân nhắc về tác hại do thuốc gây ra.
* Thời kỳ cho con bú
Một lượng nhỏ Phenylephrin được tiết vào sữa mẹ. Dùng thuốc co mạch
trên người mẹ có thể làm cho con phơi nhiễm với nguy cơ tác dụng tim mạch
và thần kinh. Tuy nhiên, nếu chỉ sử dụng một lần duy nhất trong khi sinh thì
vẫn có thể cho con bú mẹ.
* Tác dụng không mong muốn [27]
Thần kinh trung ương: bồn chồn, người yếu mệt, choáng váng, đau trước
ngực, run rẩy, dị cảm đầu chi.
Tim mạch: Nhịp tim chậm phản xạ.
* Hướng dẫn cách xử trí tác dụng không mong muốn
Nhịp tim chậm do phản xạ có thể điều trị bằng atropin.
Tăng huyết áp do tai biến của phenylephrin có thể khắc phục bằng cách
dùng thuốc chẹn alpha giao cảm như phentolamin.
* Liều lượng và cách dùng [10]
- Cách dùng
Bơm tiêm đóng sẵn chỉ sử dụng một lần duy nhất, sau khi sử dụng phải
loại bỏ tất cả các sản phẩm không dùng đến.
Bơm tiêm đảm bảo vô khuẩn khi còn ở trong vỉ chưa mở và chưa bị hư
hỏng, và vì vậy chỉ được lấy ra khỏi vỉ nhựa khi sử dụng.
Bằng kỹ thuật vô khuẩn có thể sử dụng Phenylephrin bơm tiêm đóng sẵn
trên khăn trải vô khuẩn.
- Liều dùng

18

Tiêm tĩnh mạch 50 microgam (1ml) mỗi lần, nhắc lại đến khi huyết áp
trở về huyết áp nền.
* Tương tác thuốc
Phentolamin và thuốc chẹn alpha-adrenergic: Tác dụng tăng huyết áp của
phenylephrin sẽ giảm, nếu trước đó đã dùng thuốc chẹn alpha-adrenergic như
phentolamin mesylat. Phentolamin có thể được dùng để điều trị tăng huyết áp
do dùng quá liều phenylephrin.
Các phenothiazin (như clorpromazin): Các phenothiazin cũng có một số tác
dụng chẹn alpha – adrenergic; do đó, dùng phenothiazin từ trước, có thể làm
giảm tác dụng tăng huyết áp và thời gian tác dụng của phenylephrin. Khi huyết
áp hạ do dùng quá liều một phenothiazin hoặc thuốc chẹn alpha – adrenergic, có
thể phải dùng liều phenylephrin hydroclorid cao hơn liều bình thường.
Propranolol và thuốc chẹn beta – adrenergic: Tác dụng kích thích tim của
phenylephrin hydroclorid sẽ bị ức chế bằng cách dùng từ trước thuốc chẹn
beta-adrenergic như propranolol. Propranolol có thể được dùng để điều trị
loạn nhịp tim do dùng phenylephrin.
Thuốc tăng co hồi tử cung (oxytocic): Khi phối hợp phenylephrin
hydroclorid với thuốc tăng co hồi tử cung, tác dụng tăng huyết áp sẽ tăng lên,
nếu phenylephrin được dùng khi chuyển dạ và xổ thai để chống hạ huyết áp
hoặc được thêm vào dung dịch thuốc tê, bác sỹ sản khoa phải lưu ý là thuốc
tăng co hồi tử cung có thể gây tăng huyết áp nặng và kéo dài, có thể gây tai
biến mạch máu não sau đẻ.
Thuốc cường giao cảm: Sản phẩm thuốc phối hợp phenylephrin và
một thuốc cường giao cảm giãn phế quản không được dùng phối hợp với
adrenalin hoặc thuốc cường giao cảm khác vì có thể gây nhịp tim nhanh và
loạn nhịp tim.
Thuốc mê: Phối hợp phenylephrin hydroclorid với thuốc mê là

hyrocarbon halogen hóa (ví dụ cycclopropan) làm tăng kích thích tim và có
thể gây loạn nhịp tim. Tuy nhiên, với liều điều trị, phenylephrin hydroclorid ít
gây loạn nhịp tim hơn nhiều so với noradrenalin hoặc metaraminol.


19

Monoamixoxidaxe (MAO): Tác dụng kích thích tim và tác dụng tăng
huyết áp của phenylephrin hydroclorid được tăng cường, nếu trước đó đã
dùng thuốc ức chế MAO là do chuyển hóa phenylephrin bị giảm đi. Tác dụng
kích thích tim và tác dụng tăng huyết áp sẽ mạnh hơn rất nhiều, nếu dùng
phenylephrin uống so với tiêm. Vì sự giảm chuyển hóa của phenylephrin ở
ruột làm tăng hấp thu thuốc. Vì vậy, không được dùng phenylephrin
hydroclorid uống phối hợp với thuốc ức chế MAO.
Thuốc chống trầm cảm ba vòng (như imipramin) hoặc guanethidin cũng
làm tăng tác dụng tăng huyết áp của phenylephrin.
Atropin sulfat và các thuốc liệt thể mi khác khi phối hợp với
phenylephrin sẽ phong bế tác dụng chậm nhịp tim phản xạ, làm tăng tác dụng
tăng huyết áp và giãn đồng tử của phenylephrin.
Alcaloid nấm cựa gà dạng tiêm (như ergotamin) khi phối hợp với
phenylephrin sẽ làm tăng huyết áp rất mạnh.
Digitalis phối hợp với phenylephrin làm tăng mức độ nhậy cảm của cơ
tim do phenylephrin.
Furosemid hoặc các thuốc lợi niệu khác làm giảm đáp ứng tăng huyết áp
do phenylephrin.
Với guanethidin: Dùng phenylephrin cho người bệnh đã có một thời gian
dài uống guanethidin, đáp ứng giãn đồng tử của phenylephrin tăng lên nhiều
về huyết áp cũng tăng lên rất mạnh.
Với levodopa: Tác dụng giãn đồng tử của phenylephrin giảm nhiều ở
người bệnh dùng levodopa.

Không dùng cùng với bromocriptin vì tai biến co mạch và tăng huyết áp.
* Quá liều và xử trí [27]
- Triệu chứng: Dùng quá liều phenylephrin làm tăng huyết áp, nhức đầu,
cơn co giật, có thể gây xuất huyết não, đánh trống ngực, ngoại tâm thu, dị
cảm. Nhịp tim chậm thường xảy ra sớm.


20

- Xử trí: Tăng huyết áp có thể khắc phục bằng cách dùng thuốc chẹn
alpha-adrenergic như phentolamin 5 – 10 mg, tiêm tĩnh mạch; nếu cần có thể
lặp lại. Thẩm tách máu thường không có ích. Cần chú ý điều trị triệu chứng và
hỗ trợ chung, chăm sóc y tế.
1.3. Một số đặc điểm giải phẫu, sinh lý của phụ nữ có thai liên quan đến
gây mê hồi sức
Khi mang thai cơ thể người phụ nữ có nhiều thay đổi về giải phẫu cũng
như sinh lý để đảm bảo cho cơ thể mẹ hoạt động bình thường đồng thời đảm
bảo cho sự phát triển bình thường của con [30].
1.3.1. Thay đổi về giải phẫu
1.3.1.1. Cột sống
Cột sống là một cấu trúc vừa mềm dẻo vừa vững chắc, có thể vận động
linh hoạt, vừa bao bọc bảo vệ tủy sống, nâng đỡ cho đầu, tạo chỗ bám cho các
xương sườn, đai chậu và các cơ lưng. Cột sống tạo nên khoảng 2/5 chiều cao
cơ thể và do 26 xương tạo nên, bao gồm xương cùng, xương cụt và 24 đốt
sống rời, các đốt sống rời bao gồm 7 đốt sống cổ (C), 12 đốt sống ngực (T) và
5 đốt sống thắt lưng (L). Xương cùng do 5 đốt sống cùng dính lại với nhau,
xương cụt thường do 4 đốt sống cụt dính lại với nhau. Cột sống có hai chỗ
cong ngay sau khi sinh là cong ngực và cong cùng. Khi cơ thể lớn lên và có tư
thế thẳng đứng cột sống xuất hiện thêm hai chỗ cong là cong cổ và cong thắt
lưng đều lồi ra trước. Mỗi đốt sống cấu tạo gồm thân đốt sống và cung đốt

sống vây quanh lỗ đốt sống. Khuyết sống dưới của đốt sống trên cùng khuyết
sống trên của đốt sống dưới liền kề giới hạn nên lỗ gian đốt sống, nơi mà các
dây thần kinh sống và các mạch máu đi qua. Lỗ đốt sống nằm giữa thân đốt
sống và cung đốt sống. Khi các đốt sống chồng lên nhau tạo thành cột sống
thì các lỗ này tạo thành ống sống chứa tủy sống (Hình 1) [31], [32].
Khi nằm ngang, đốt sống thấp nhất là T 4-T5, đốt sống cao nhất là L2-L3.
Giữa hai gai sau của hai đốt sống nằm cạnh nhau là các khe liên đốt [31].


21

Khi người phụ nữ mang thai, cột sống bị cong ưỡn ra trước do tử cung
có thai nhất là ở tháng cuối, làm cho khe giữa hai gai đốt sống hẹp hơn so với
người không mang thai, khi mang thai điểm cong ưỡn ra trước nhất là L 4. Do
vậy khi ở tư thế nằm ngửa, điểm L 4 tạo đỉnh cao nhất, điều này cần lưu ý để
dự đoán độ lan tỏa của thuốc tê nhất là thuốc tê có tỷ trọng cao [33].


22

Hình 1.1: Xương cột sống [31]
Các dây chằng: Dây chằng trên sống là dây chằng phủ lên gai sau đốt
sống. Dây chằng liên gai liên kết các gai sống với nhau. Ngay trong dây
chằng liên gai là dây chằng vàng [31].
Màng cứng chạy từ lỗ chẩm đến đốt sống xương cùng, bọc phía ngoài
khoang dưới nhện. Màng nhện áp sát vào mặt trong màng cứng.
Các khoang gồm có khoang ngoài màng cứng và khoang dưới nhện.
Khoang ngoài màng cứng là một khoang ảo giới hạn phía sau là dây chằng
vàng, phía trước là màng cứng. Trong khoang ngoài màng cứng chứa mô liên
kết, mạch máu và mỡ. Khoang ngoài màng cứng có áp suất âm, khi màng

cứng bị thủng dịch não tủy tràn vào khoang ngoài màng cứng gây đau đầu.
Khoang dưới nhện có áp suất dương vì vậy nếu dùng kim to chọc thủng màng
cứng, dịch não tủy sẽ thoát ra ngoài. Nằm trong khoang dưới nhện là dịch não
tủy và tủy sống [1], [31].
1.3.1.2. Dịch não tủy
Dịch não tủy được tạo ra từ đám rối mạch mạc não thất (thông với khoang
dưới nhện qua lỗ Magendie và lỗ Luschka), một phần nhỏ dịch não tủy được


23

tạo ra từ tủy sống. Dịch não tủy được hấp thu vào máu bởi các búi mao mạch
nhỏ nằm ở xoang tĩnh mạch dọc (hạt Pachioni). Tuần hoàn dịch não tủy rất
chậm, vì vậy khi đưa thuốc vào khoang dưới nhện, thuốc sẽ khuếch tán trong
dịch não tủy là chủ yếu. Thể tích dịch não tủy vào khoảng 120 – 140 ml tức
khoảng 2 ml/kg, trong đó các não thất chứa khoảng 25 ml. Tốc độ trao đổi dịch
não tủy khoảng 0,5 ml/phút tức khoảng 30 ml/giờ [31], [34].
Tỷ trọng và thành phần dịch não tủy: dịch não tủy có tỷ trọng từ 1003 –
1010. Thành phần: glucose 50 – 80 mg%, Cl- 120 – 130 mEq/l, nồng độ Na+
140 – 150 mEq/l, bicarbonat 25 – 150 mEq/l, nitơ không phải protein 20 – 30
%, Mg và protein rất ít, pH từ 7,4 - 7,5 [1].
Áp suất và tuần hoàn dịch não tủy:
Áp suất dịch não tủy được điều hòa rất chặt chẽ thông qua lưu lượng
sản xuất dịch não tủy và sự hấp thu dịch não tủy qua nhung mao của màng
nhện [1].
Khi người phụ nữ có thai, tử cung chèn ép vào tĩnh mạch chủ dưới nên
hệ thống tĩnh mạch quanh màng nhện bị giãn do ứ máu, do đó, khi gây tê
ngoài màng cứng liều thuốc tê sẽ giảm hơn ở người bình thường mà vẫn đạt
được ngưỡng ức chế [33].
Tuần hoàn của dịch não tủy bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố: động mạch

đập, thay đổi tư thế, thay đổi áp lực trong ổ bụng, trong lồng ngực… Tuần
hoàn của dịch não tủy chậm do vậy ta có thể thấy các biến chứng muộn sau
GTTS bằng morphin. Các chất có bản chất là lipid và các chất tan trong
lipid có khả năng thấm qua hàng rào máu não nhanh nhưng cũng sẽ bị đào
thải rất nhanh chóng. Morphin ít hòa tan trong mỡ lại gắn nhiều vào protein
hơn so với fentanyl, do vậy fentanyl có tác dụng ngắn còn morphin có tác
dụng kéo dài.


24

1.3.1.3. Tủy sống
Tủy sống là phần thần kinh trung ương nằm trong ống sống tiếp theo
hành não tương đương từ đốt sống cổ 1 đến ngang đốt thắt lưng 2, phần đuôi
tủy sống hình chóp, các rễ thần kinh chi phối thắt lưng, cùng, cụt tạo ra thần
kinh đuôi ngựa (hình 2) [31]. Mỗi một khoanh tủy chi phối cảm giác, vận
động ở một khoanh nhất định của cơ thể. Các sợi cảm giác từ thân và đáy tử
cung đi kèm với các sợi giao cảm qua đám rối chậu đến T 11, T12, các sợi cảm
giác từ cổ tử cung và phần trên âm đạo đi kèm các thần kinh tạng chậu hông
đến S2 - S4, các sợi cảm giác từ phần dưới âm đạo và đáy chậu đi kèm các sợi
cảm giác bản thể qua thần kinh thẹn đến S 2 - S4 (hình 3). Vì thế gây tê tủy
sống để mổ lấy thai cần đạt độ cao của tê tối thiểu tới T10.


25

Hình 1.2: Tủy sống [30]
Nhưng trong thực tế do sự phát triển của tử cung cao lên gây ảnh hưởng
tới các tạng trong ổ bụng, vì vậy muốn đảm bảo thuận lợi cho phẫu thuật thì phải
tê cao hơn nhưng tê cao sẽ ảnh hưởng tới tuần hoàn, hô hấp nhiều hơn...