Luận văn thạc sĩ đánh giá hiệu quả của phenylephrin tiêm tĩnh mạch dự phòng tụt huyết áp trong gây tê tủy sống để mổ lấy thai

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN ........................................................................ 3
1.1. MỘT SỐ THAY ĐỔI GIẢI PHẪU, SINH LÝ CỦA PHỤ NỮ CÓ THAI
LIÊN QUAN ĐẾN GÂY TÊ TỦY SỐNG ........................................................3
1.1.1. Cột sống, các khoang và tủy sống ................................................. 3
1.1.2. Những thay đổi của các cơ quan khác ở phụ nữ có thai................. 6
1.2. SƠ LƯỢC VỀ LỊCH SỬ GÂY TÊ TỦY SỐNG VÀ TÌNH HÌNH NGHIÊN
CỨU DỰ PHÒNG TỤT HUYẾT ÁP ..............................................................10
1.2.1. Sơ lược về lịch sử gây tê tủy sống............................................... 10
1.2.2. Tình hình nghiên cứu dự phòng tụt huyết áp trong GTTS........... 11
1.2.3. Biến chứng và phiền nạn của gây tê tủy sống [37] ...................... 12
1.2.4. Dược lực học của thuốc gây tê tủy sống...................................... 13
1.3. THUỐC SỬ DỤNG TRONG GÂY TÊ TỦY SỐNG ......................................15
1.3.1. Thuốc tê bupivacain.................................................................... 15
1.3.2. Fentanyl...................................................................................... 18
1.3.3. Thuốc Phenylephrin.................................................................... 20
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........ 26
2.1. ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU...................................................26
2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.............................................................................26
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn.................................................................... 26
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ...................................................................... 26
2.2.3. Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu ............................................. 27
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.......................................................................27
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu .................................................................... 27
2.3.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu .................................................................. 27
2.3.3. Quy trình thu thập thông tin và biến số nghiên cứu..................... 27
2.4. XỬ LÝ SỐ LIỆU...................................................................................................37


2.5. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU................................................37

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.................................................. 38
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG............................................................................................38
3.1.1. Đặc điểm sản phụ ....................................................................... 38
3.1.2. Tỉ lệ con so, con rạ...................................................................... 39
3.1.3. Đặc điểm tuần hoàn, hô hấp của sản phụ trước khi GTTS........... 39
3.1.4. Hiệu quả ức chế cảm giác đau..................................................... 40
3.1.5. Hiệu quả ức chế vận động........................................................... 41
3.2. ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ DỰ PHÒNG TỤT HA CỦA PHENYLEPHRIN.42
3.2.1. Lượng dịch truyền sử dụng trong mổ .......................................... 42
3.2.2. Mức độ thay đổi HA và xử trí tụt HA trong mổ .......................... 42
3.3. ĐÁNH GIÁ THAY ĐỔI HÔ HẤP .....................................................................57
3.4. ĐÁNH GIÁ CÁC TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN .............................59
3.5. THAY ĐỔI TRÊN TRẺ SƠ SINH......................................................................60
3.6. MỨC ĐỘ HÀI LÒNG CỦA SẢN PHỤ.............................................................61
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN.......................................................................... 62
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU..................62
4.2. HIỆU QUẢ DỰ PHÒNG TỤT HUYẾT ÁP CỦA PHENYLEPHRIN .........65
4.3. THAY ĐỔI NHỊP TIM.........................................................................................71
4.4. NHỊP THỞ VÀ SPO2 ............................................................................................73
4.5. TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN LÊN SẢN PHỤ.................................74
4.6. TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN SƠ SINH THÔNG QUA CHỈ SỐ
APGAR ................................................................................................................76
4.7. MỨC ĐỘ HÀI LÒNG CỦA SẢN PHỤ.............................................................76
KẾT LUẬN................................................................................................. 77
KIẾN NGHỊ................................................................................................ 78
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1.

Chỉ số Apgar............................................................................. 36

Bảng 3.1.

Phân bố sản phụ theo tuổi, chiều cao, cân nặng, BMI ............... 38

Bảng 3.2.

Tỉ lệ con so, con rạ ................................................................... 39

Bảng 3.3.

Huyết áp, nhịp tim, nhịp thở và SpO2 trước GTTS................... 39

Bảng 3.4.

Thời gian khởi phát ức chế cảm giác đau.................................. 40

Bảng 3.5.

Thời gian ức chế cảm giác đau ................................................. 40

Bảng 3.6.

Thời gian khởi phát ức chế vận động ở các mức ....................... 41

Bảng 3.7.

Thời gian ức chế vận động ở các mức....................................... 41

Bảng 3.8.

Lượng dịch truyền sử dụng trong mổ........................................ 42

Bảng 3.9.

Số sản phụ sử dụng ephedrin .................................................... 42

Bảng 3.10. Tỉ lệ sản phụ tụt HA sau GTTS................................................ 43
Bảng 3.11. Tỉ lệ tái tụt huyết áp.................................................................. 44
Bảng 3.12. Thay đổi huyết áp tâm thu trong mổ ở các thời điểm ............... 45
Bảng 3.13. Thay đổi huyết áp tâm trương trong mổ ở các thời điểm........... 48
Bảng 3.14. Thay đổi huyết áp trung bình trong mổ ở các thời điểm............ 51
Bảng 3.15. Thay đổi nhịp tim ở các thời điểm trong mổ ............................. 54
Bảng 3.16. Thay đổi nhịp thở ở các thời điểm trong mổ ............................. 57
Bảng 3.17. Thay đổi SpO2 ở các thời điểm trong mổ ................................ 58
Bảng 3.18. Tỉ lệ tăng huyết áp .................................................................... 59
Bảng 3.19. Các tác dụng không mong muốn khác ...................................... 59
Bảng 3.20. Lượng nước tiểu ....................................................................... 60
Bảng 3.21. Trên trẻ sơ sinh......................................................................... 60
Bảng 3.22. Đánh giá mức độ hài lòng của sản phụ ..................................... 61


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1.

Tỷ lệ sản phụ dùng ephedrin ............................................... 43

Biểu đồ 3.2.

Tỷ lệ sản phụ bị tụt HA giữa hai nhóm ............................... 44

Biểu đồ 3.3.

Thay đổi HATT trong mổ ................................................... 46

Biểu đồ 3.4.

Thay đổi huyết áp tâm thu sau mổ ...................................... 47

Biểu đồ 3.5.

Thay đổi huyết áp tâm trương trong mổ.............................. 49

Biểu đồ 3.6.

Thay đổi huyết áp tâm trương sau mổ................................. 50

Biểu đồ 3.7.

Thay đổi huyết áp trung bình trong mổ ............................... 52

Biểu đồ 3.8.

Thay đổi huyết áp trung bình sau mổ .................................. 53

Biểu đồ 3.9.

Thay đổi nhịp tim trong mổ ................................................ 55

Biểu đồ 3.10.

Thay đổi nhịp tim sau mổ ................................................... 56


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1:

Giải phẫu cột sống nhìn tư thế thẳng và nghiêng ........................ 3

Hình 1.2:

Những đường dẫn truyền thần kinh chi phối tử cung .................. 5

Hình 1.3:

Sơ đồ chi phối cảm giác các khoanh tủy ..................................... 6

Hình 2.1.

Thuốc Phenylephrin Aguettant ................................................. 28

Hình 2.2.

Hình thước đo độ đau VAS....................................................... 34

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Vô cảm trong sản khoa là vấn đề luôn được các bác sỹ gây mê hồi sức
sản khoa quan tâm vì cùng một lúc phải đảm bảo an toàn cho hai đối tượng đó
là sản phụ (SP) và thai nhi, nhất là khi mổ lấy thai được xem như một điều trị
cấp cứu. Ngày nay, ở Việt Nam cũng như trên thế giới phương pháp vô cảm
trong phẫu thuật lấy thai phổ biến nhất là gây tê tủy sống (GTTS) [1]. Đây là
phương pháp hữu hiệu, tránh được các tai biến gây mê trên sản phụ và sơ sinh,
dễ thực hiện, tỷ lệ thành công cao, vô cảm và giãn cơ tốt trong mổ. Trong quá
trình phẫu thuật, mẹ tỉnh táo được chứng kiến sự ra đời của con, con được bú
mẹ sớm và quá trình theo dõi hậu phẫu đơn giản. Tuy nhiên, một trong những
biến chứng nguy hại và thường gặp nhất của GTTS mổ lấy thai là hạ huyết áp
(HA) với tỉ lệ báo cáo khoảng 80% nếu các biện pháp dự phòng tụt HA không
được áp dụng [1],[2]. Khi HA của người mẹ hạ sẽ gây ra các triệu chứng buồn
nôn và nôn, chóng mặt... ảnh hưởng đến tuần hoàn thai nhi [3].
Một số chiến lược đề ra như: Sử dụng truyền dịch trước và trong mổ để
làm tăng khối lượng tuần hoàn, đảm bảo đúng tư thế SP sau khi gây tê, đặc
biệt là sử dụng thuốc co mạch để dự phòng tụt HA khi GTTS đã được các tác
giả trên thế giới nghiên cứu cho kết quả khả quan [4],[5],[6].
Có rất nhiều thuốc vận mạch được sử dụng để nâng HA khi GTTS để
phẫu thuật lấy thai tuy nhiên những thuốc này phải có tác dụng nhanh, dễ sử
dụng, thời gian hoạt động ngắn, dễ dàng điều chỉnh, có thể được sử dụng dự
phòng và không có bất kỳ tác động bất lợi cho SP và thai nhi. Ephedrinlà
thuốc co mạch được coi là kinh điển trong điều trị cũng như trong dự phòng
tụt HA trong GTTS để phẫu thuật nói chung cũng như để phẫu thuật lấy thai
nói riêng. Hiện nay, trên thế giới đã nghiên cứu và sử dụng phenylephrin
trong điều trị và dự phòng tụt HA do GTTS để phẫu thuật. Hiệp hội bác sỹ

2

gây mê về công tác sản khoa Mỹ cho rằng cả ephedrin và phenylephrin đều
được chấp nhận tuy nhiên: "Phenylephrin có thể được ưa thích hơn vì cải
thiện tình trạng acid-base của thai nhi mà không gây biến chứng" [7].
Nghiên cứu của Moran. DH và cộng sự (năm 1989), đã so sánh 80µg
phenylephrin và 10mg ephedrin tiêm TM ngay khi GTTS mổ lấy thai, họ
nhận thấy chúng có hiệu quả trong phòng ngừa tụt HA ở người mẹ và không
ảnh hưởng đến thai nhi [8].
Neves. JF và cộng sự (năm 2010) trong nghiên cứu của mình họ thấy
rằng truyền dự phòng liên tục 0,15µg/kg phenylephrin và tiêm dự phòng 50µg
phenylephrin ngay khi GTTS thấy có hiệu quả trong việc làm giảm tỷ lệ tụt
HA và các tác dụng phụ ảnh hưởng đến mẹ và thai [9].
Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào ở Việt Nam đề cập tới vấn đề này. Vì
vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá hiệu quả của phenylephrin tiêm tĩnh
mạch dự phòng tụt huyết áp trong gây tê tủy sống để mổ lấy thai”.
Với hai mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả của phenylephrin tiêm tĩnh mạch dự phòng tụt
huyết áp trong gây tê tủy sống bằng bupivacain tỷ trọng cao để mổ
lấy thai.
2. Đánh giá tác dụng không mong muốn trên mẹ và thai nhi của
phenylephrin dự phòng tụt huyết áp trong gây tê tủy sống bằng
bupivacain tỷ trọng cao để mổ lấy thai.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. MỘT SỐ THAY ĐỔI GIẢI PHẪU, SINH LÝ CỦA PHỤ NỮ CÓ THAI
LIÊN QUAN ĐẾN GÂY TÊ TỦY SỐNG

1.1.1. Cột sống, các khoang và tủy sống
* Cột sống: Được cấu tạo bởi 32 đốt sống hợp lại với nhau từ lỗ chẩm
đến mỏm cụt, các đốt xếp lại với nhau tạo thành hình cong chữ S (hình 1.1).
Khi nằm ngang đốt sống thấp nhất là T4 – T5, đốt sống cao nhất là L2 – L3.
Giữa hai gai sau của hai đốt sống nằm cạnh nhau là khe liên đốt.
Khi người phụ nữ mang thai, cột sống bị cong ưỡn ra trước nhất là L4,
làm cho khe giữa hai gai đốt sống hẹp hơn, làm giảm khoảng cách giữa các
gai sau, nên việc xác định vị trí và kỹ thuật GTTS gặp khó khăn và ảnh hưởng
đến phân bố của thuốc tê [10],[11],[12],[13].

Hình 1.1: Giải phẫu cột sống nhìn tư thế thẳng và nghiêng [14]


4

* Hệ thống dây chằng: Cột sống được gắn kết lại với nhau bởi các dây
chằng chắc và dai:
- Dây chằng trên gai nối hai đầu mỏm gai.
- Dây chằng liên gai, chạy giữa hai mỏm gai, tương đối chắc
- Dây chằng dọc sau và dọc trước ở phía sau và phía truớc thân sống
- Dây chằng vàng nối hai bờ của bản sống, là sợi đàn hồi chắc, dày
3- 3,5 mm. Ở người già dây chằng này bị vôi hoá nên cứng và khó xuyên kim.
* Khoang ngoài màng cứng (NMC): Là một khoang ảo, có áp lực âm.
Giới hạn trên là lỗ chẩm, giới hạn dưới là khoang xương cùng và tận cùng là
màng cùng cụt. Mặt trước khoang NMC được giới hạn bởi dây chằng dọc sau,
mặt sau là dây chằng vàng, hai bên là lỗ liên hợp nơi 31 đôi rễ thần kinh (TK) từ
tủy sống đi ra. Ở cổ khoang rộng khoảng 3mm, ở lưng 3 - 5mm, ở thắt lưng 5 - 6

mm. Trong khoang NMC là mô liên kết lỏng lẻo: Mô mỡ và mạch bạch huyết.
* Dịch não tủy (DNT): Được tạo ra từ đám rối tĩnh mạch mạc não thất
(thông với khoang dưới nhện qua lỗ Magendie và lỗ Luschka), một phần nhỏ
DNT được tạo ra từ tủy sống. DNT được hấp thu vào máu bởi các búi mao
mạch nhỏ nằm ở xoang tĩnh mạch (TM) dọc (hạt Pachioni).
Thể tích DNT vào khoảng 120 - 140 ml tức khoảng 2 ml/kg, trong đó
các não thất chứa khoảng 25 ml.
Tốc độ trao đổi DNT khoảng 0,5 ml/phút tức khoảng 30 ml/1 giờ.
Tỷ trọng và thành phần DNT: Tỷ trọng từ 1.003 -1.009 ở nhiệt độ 37ºC.
Thành phần: Glucose 50-80 mg/l, Cl¯ 120-130 mEq/l, Na+ 140-150 mEq/l,
bicarbonat 25-150 mEq/l, nitơ không phải protein 20-30%, Mg và protein rất
ít, pH từ 7.4 – 7.5.
Áp suất và tuần hoàn DNT:
- Áp suất DNT được điều hòa rất chặt chẽ thông qua sự cân bằng lưu
lượng sản xuất và sự hấp thu DNT qua nhung mao của màng nhện. Khi người


5

phụ nữ có thai, tử cung chèn ép vào TM chủ dưới nên hệ thống TM quanh
màng nhện bị giãn do ứ máu, do đó khi GTTS liều thuốc tê sẽ phải giảm hơn
so với người không mang thai.
- Tuần hoàn của DNT rất chậm và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố: Thay
đổi tư thế, thay đổi áp lực trong ổ bụng, trong lồng ngực,…do vậy ta có thể
thấy các biến chứng muộn sau GTTS bằng morphin [13],[15],[16].
* Tủy sống: Có hình dạng cột trụ dẹt, màu trắng xám. Phía trên được
giới hạn bởi hành não, phía dưới đến đốt thắt lưng thứ 2 (L2). Hai bên tủy
sống có những đôi rễ TK từ tủy sống đi ra. Mỗi một khoanh tủy chi phối cảm
giác, vận động ở một khoanh nhất định của cơ thể. Các sợi cảm giác từ thân
và đáy tử cung đi kèm với các sợi giao cảm qua đám rối chậu đến T11- T12,

các sợi cảm giác từ cổ tử cung và phần trên âm đạo đi kèm các TK tạng chậu
hông đến S2 – S4, các sợi cảm giác từ phần dưới âm đạo và đáy chậu đi kèm
các sợi cảm giác bản thể qua TK thẹn đến S2 – S4. Vì thế GTTS để mổ lấy
thai cần đạt độ cao của tê tối thiểu tới T10.

Hình 1.2: Những đường dẫn truyền thần kinh chi phối tử cung [14]


6

Chức năng của tủy sống: Dẫn truyền cảm giác, vận động và là trung
tâm của nhiều phản xạ. Khi đưa thuốc tê vào tủy sống, thuốc tê sẽ ức chế tạm
thời cả các sợi cảm giác và vận động do đó có tác dụng giảm đau và mềm cơ
tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật [12],[15].
Một vài mốc phân bố cảm giác có ý nghĩa trong thực hành lâm sàng:
- Vùng ngang núm vú: T4
- Vùng hõm ức bụng: T6
- Vùng ngang rốn: T10
- Vùng ngang nếp bẹn: T12

Hình 1.3: Sơ đồ chi phối cảm giác các khoanh tủy [14]
1.1.2. Những thay đổi của các cơ quan khác ở phụ nữ có thai
1.1.2.1. Thay đổi về hô hấp
Thay đổi về lồng ngực: Khi mang thai, kích thước của thai tăng dần
theo tuổi thai. Tử cung có thai đẩy cơ hoành lên cao hơn bình thường khoảng


7

4 cm ở cuối kỳ thai nghén. Đường kính trước sau của lồng ngực tăng khoảng

2 cm, vòng đáy ngực tăng 5-7 cm [15],[17].
Thay đổi thông khí: Do thai phát triển, thở bụng giảm và thở ngực tăng.
Thể tích khí lưu thông tăng 40%, thể tích khí cặn và dự trữ thở ra giảm 15% 20% cuối kỳ thai nghén dẫn đến tăng thông khí, dung tích sống và dung tích
toàn phổi giảm ít, chỉ số thông khí/tưới máu ít thay đổi [15],[17].
Thay đổi về trao đổi khí: Tăng thông khí là thay đổi chính, cuối thai
kỳ tăng 50%, chủ yếu là thể tích khí lưu thông và làm tăng thông khí phế
nang (70%).
Khuếch tán khí phế nang mao mạch không hoặc ít thay đổi [15],[17].
1.1.2.2. Thay đổi về tuần hoàn, huyết học
- Tần số tim tăng lên 10 - 15 lần /phút so với bình thường.
- Thể tích tuần hoàn cuối kỳ thai nghén tăng 35% - 45%.
- Số lượng hồng cầu tăng 20%, trong khi đó thể tích huyết tương tăng
trên 50% làm Hematocrit giảm.
- Mất máu sinh lý khi đẻ đường dưới từ 300 - 500 ml, mất máu do mổ
lấy thai 500 - 700 ml. Nếu mất trên 1000 ml sẽ có triệu chứng giảm thể tích
tuần hoàn và cần xử trí [17].
- Thay đổi về huyết động:
Huyết áp (HA) tối đa giảm ngay tuần thứ 7 rồi tăng dần đến đủ tháng.
Sức cản mạch máu ngoại biên giảm 20% và tăng cuối kỳ thai nghén.
Lưu lượng tim tăng dần, tăng 30% - 40% tuần thứ 8 đến cuối quý 1, tăng nhẹ
ở quý 3 đến đủ tháng. Lưu lượng tưới máu tử cung tăng dần từ 50ml/phút ở
giai đoạn đầu thai nghén đến 500 ml/phút lúc đủ tháng. Cơ tử cung nhận 20%,
rau nhận 80% lưu lượng máu tử cung rau. Tuần hoàn tử cung - rau có sức cản
mạch máu thấp.


8

- Thay đổi huyết động do tư thế:
Cuối thời kỳ thai nghén, SP nằm ngửa duỗi chân lưu lượng tim giảm

15% so với nằm nghiêng, HA giảm trên 10%.
Hội chứng chèn ép TM chủ dưới làm giảm máu TM chủ về tim, làm
giảm lưu lượng tim, hạ HA làm giảm lưu lượng máu tử cung rau gây suy thai,
SP thấy triệu chứng vã mồ hôi, buồn nôn, có thể rối loạn ý thức. Chèn épTM
chủ dưới làm giãn TM khoang NMC sẽ giảm 40% dung tích khoang do đó
cần giảm liều thuốc tê và chọc kim gây tê ngoài cơn co để tránh chọc vào TM
[14],[18].
- Thay đổi về khí máu:
Khi chuyển dạ đau, kích thích tăng thông khí, làm giảm áp lực PaCO2 từ
10 - 15 mmHg, tăng pH máu lên 7.55 – 7.60 gây ra tình trạng nhiễm kiềm hô
hấp, làm đường cong phân ly hemoglobin chuyển sang trái gây co mạch tử cung
- rau, có thể làm giảm oxy của thai gây suy thai, do đó trong giai đoạn chuyển dạ
đẻ hoặc mổ lấy thai cần phải cho SP thở oxy qua mask [15],[17],[18].
- Thay đổi về đông máu:
Giai đoạn phụ nữ mang thai có tăng các yếu tố đông máu VII, VIII và
X, kết hợp tăng sinh sợi huyết từ tuần thứ 12 [15],[17].
1.1.2.3. Thay đổi về nội tiết
Prolactin tăng gấp 10 lần để giúp cho các tế bào của tuyến vú tăng tiết
sữa non, hormon này sẽ tụt xuống đột ngột tại thời điểm chuyển dạ sinh.
Thùy sau tuyến yên tăng bài tiết lượng lớn oxytoxin nội sinh làm tăng
co bóp tử cung, hạn chế chảy máu do đờ tử cung sau sinh.
Lượng cortisol toàn phần tăng lên nhưng không làm thay đổi lượng
cortisol tự do, làm tăng khả năng chịu đựng của các cơn co tử cung.
Lượng aldosteron tăng lên gây ra phù do giữ muối và nước, đặc biệt từ
tuần thứ 15 của thai kỳ.


9

1.1.2.4. Thay đổi hệ tiêu hoá

Áp lực dạ dày tăng do tăng áp lực ổ bụng, trương lực cơ thắt tâm vị
giảm, tư thế dạ dày nằm ngang làm mở góc tâm phình vị sẽ dễ gây nguy cơ
trào ngược [13], [15]. Thể tích và nồng độ axít dịch vị tăng do gastrin rau thai.
1.1.2.5. Tuần hoàn tử cung – rau
Thai phát triển trong tử cung nhờ chất dinh dưỡng, vitamin, chất vô cơ và
các hormon do cơ thể mẹ cung cấp qua rau thai và TM rốn đến thai, ngược lại
máu từ thai về bánh rau qua hai động mạch (ĐM) rốn. ĐM rốn xuất phát từ ĐM
chậu trong thai nhi, đến bánh rau, các mạch máu phân chia nhỏ dần thành các
mao mạch trong các nhung mao của rau, các nhung mao này được ngâm trong
các hồ huyết. Hồ huyết được cấp máu bởi các ĐM xoắn tử cung mẹ, tại đây diễn
ra quá trình trao đổi máu thai nhi và máu mẹ qua thành các nhung mao.
Lưu lượng máu tử cung được tính theo phương trình:
UBF =
Trong đó: UBF là lưu lượng máu tử cung.
MAP là HA động mạch trung bình.
UVP là HA tĩnh mạch tử cung.
UVR là sức cản hệ mạch tử cung.
Công thức trên cho thấy: Khi HA trung bình của mẹ giảm, HA tĩnh
mạch tử cung tăng hoặc sức cản hệ mạch tử cung tăng, làm giảm lưu lượng
máu tử cung sẽ gây ra thiếu oxy và các chất dinh dưỡng cho thai. Như vậy,
việc duy trì HA của người mẹ cũng là đảm bảo cung cấp chất dinh dưỡng liên
tục cho thai. Những thuốc co mạch (adrenalin, noradrenalin) làm tăng sức cản
hệ mạch của tử cung dẫn đến giảm lưu lượng máu tử cung dễ ảnh hưởng đến
thai. Tuy nhiên, phenylephrin và ephedrin ít ảnh hưởng tới lưu lượng máu tử
cung nên là thuốc được lựa chọn để nâng HA khi GTTS trong sản khoa
[15],[17],[18].


10

1.2. SƠ LƯỢC VỀ LỊCH SỬ GÂY TÊ TỦY SỐNG VÀ TÌNH HÌNH NGHIÊN
CỨU DỰ PHÒNG TỤT HUYẾT ÁP

1.2.1. Sơ lược về lịch sử gây tê tủy sống
Năm 1885 nhà TK học người Mỹ đã phát hiện ra GTTS do sự tình cờ
tiêm nhầm cocain vào khoang dưới nhện của chó trong khi làm thực nghiệm
gây tê dây TK đốt sống và ông gợi ý có thể áp dụng nó vào phẫu thuật.
Đến ngày 16/08/1898, August Bier lần đầu tiên đã sử dụng GTTS bằng
cocain cho một phụ nữ chuyển dạ đẻ 34 tuổi, sau đó GTTS được nhiều tác giả
áp dụng trên nhiều người.
Năm 1907, ở Luân Đôn đã mô tả GTTS liên tục và sau đó hoàn chỉnh
kỹ thuật rồi đưa áp dụng trong lâm sàng.
Vào năm 1904, Einhorn tìm ra procain (Novocain), từ đó nhiều thuốc
tê ít độc tính đã được tổng hợp và có tác dụng tốt như: Stovain (1904),
Tetracain (1931), Lidocain (1943), Mepivacain (1957). Bupivacain được
tổng hợp vào năm 1963, đến năm 1966 bupivacain đã được Ekbom và
Vidlman sử dụng GTTS cho thấy kết quả rất tốt bởi thời gian gây tê kéo dài.
Cho đến những năm gần đây, thuốc này ngày càng được các tác giả ưa thích
sử dụng để GTTS.
Năm 2000, Choi DH và cộng sự đã báo cáo sử dụng 8mg bupivacain
và 10µg fentanyl cho tác dụng ức chế tốt và đảm bảo cho phẫu thuật [19].
Năm 2005, Gudaityte và cộng sự đã đưa ra khuyến cao liều tối thiểu
của bupivacain để GTTS cho phẫu thuật hậu môn trực tràng là 4-5mg [20].
Năm 2012, Unal D và cộng sự đã báo cáo sử dụng liều thấp bupivacain
và bupivacain + fentanyl trong phẫu thuật nội soi khớp gối [21].
Ở Việt Nam, năm 1984 Bùi Ích Kim là người đầu tiên báo cáo kinh
nghiệm sử dụng bupivacain GTTS cho 46 ca thấy tác dụng vô cảm kéo dài, ức
chế vận động tốt [22].

11

Năm 2007, Đỗ Văn Lợi phối hợp bupivacain với morphin để GTTS mổ
lấy thai thấy vô cảm trong mổ tốt, thời gian giảm đau trong mổ kéo dài hơn và
giảm được tác dụng phụ so với dùng bupivacain liều cao đơn thuần mà không
ảnh hưởng đến sơ sinh [23].
Năm 2010, Nguyễn Hoàng Ngọc nghiên cứu phối hợp bupivacain với
morphin ở các liều khác nhau để GTTS trong mổ lấy thai và giảm đau sau mổ,
cho thấy thời gian giảm đau sau mổ kéo dài [24].
Năm 2013, Trần Văn Cường nghiên cứu hiệu quả GTTS bằng các liều
7mg, 8mg, 10mg bupivacain tỷ trọng cao 0.5% kết hợp với 40µg để mổ lấy
thai thấy liều 8mg bupivacain là phù hợp nhất [25].
Nguyễn Thế Lộc (2014) nghiên cứu hiệu quả sự phối hợp bupivacain
0,5% tỷ trọng cao với sufentanyl và morphin liều thấp trong GTTS để mổ lấy
thai cho hiệu quả vô cảm tốt và kéo dài [26].
1.2.2. Tình hình nghiên cứu dự phòng tụt huyết áp trong GTTS
Một số tác giả trước đây cho rằng, truyền dịch trước khi GTTS từ 5001000ml dịch ringerlactat hoặc natriclorid (NaCL) 0,9% được coi là biện pháp
dự phòng tụt HA nhưng thực tế biện pháp này không hiệu quả theo Rout và
cộng sự [27].
Ayorinde BT và cộng sự (2000), tiến hành nghiên cứu trên 108 sản phụ
thấy rằng tiêm bắp 4mg phenylephrin và ephedrin 45mg có tác dụng ngăn
ngừa tụt HA đáng kể do GTTS [28].
KohkiNishikawa và cộng sự (2002) trong nghiên cứu của họ thấy rằng
tiêm bắp 1,5mg phenylephrin ngay sau GTTS có hiệu quả dự phòng tụt HA ở
bệnh nhân cao tuổi có HA bình thường và tăng HA [29].
Năm 2002, nghiên cứu của Lee.A và cộng sự, đã chứng minh liều
80µg của phenylephrin có hiệu quả như một liều tiêm TM không có tác dụng
phụ [30].

12

Năm 2003, Ngan Kee.WD và cộng sự, đã chứng minh hiệu quả tương tự
nhau của phenylephrin và ephedrin trong phòng và điều trị biến chứng hạ
huyết áp trong gây tê tủy sống cả khi tiêm hoặc truyền tĩnh mạch [31].
Năm 2009, Magalhaes.E và cộng sự nghiên cứu trên 60 sản phụ sử
dụng 10mg ephedrin và 80µg phenylephrin để dự phòng tụt HA trong GTTS
lấy thai và ảnh hưởng đến thai thấy kết quả khá khả quan [32].
Ngô Đức Tuấn (2010), sử dụng dung dịch HES truyền trước GTTS mổ
lấy sỏi hệ tiết niệu thấy hiệu quả ổn định HA tốt hơn so với NaCl 0.9% [33].
Nguyễn văn Minh (2012) đánh giá hiệu quả ổn định HA của dung dịch
6% hydroxyethyl starch 130/0.4 truyền trước GTTS mổ lấy thai cho thấy HA
được giữ ổn định hơn [34].
Năm 2015, Lee. HM và cộng sự trong nghiên cứu của mình họ thấy
rằng tiêm bolus dự phòng phenylephrin 1,5µg/kg ngay khi GTTS làm giảm tỷ
lệ tụt HA trong mổ lấy thai dưới GTTS [35].
Năm 2016, Trần Xuân Hưng đánh giá hiệu quả dự phòng tụt HA của
ephedrin tiêm bắp liều 0.3mg/kg trước GTTS mổ lấy thai thấy giảm tỷ lệ tụt
HA đáng kể [36].
1.2.3. Biến chứng và phiền nạn của gây tê tủy sống [37]
- Tụt HA là biến chứng hay gặp với tỷ lệ khá cao. Nguyên nhân chủ
yếu do ức chế hệ giao cảm gây giãn mạch ngoại vi và hậu quả là thiếu khối
lượng tuần hoàn tương đối và giảm cung lượng tim [38]. Tụt HA dễ xảy ra
hơn đối với các bệnh nhân: Thiếu khối lượng tuần hoàn, mất nước hoặc chèn
ép TM chủ (do, u, thai), cường phó giao cảm do phản ứng với thuốc tê, ức chế
cơ tim do GTTS lên cao.
- GTTS toàn bộ là một biến chứng nặng xảy ra khi bơm nhiều thuốc tê
vào tủy sống hoặc gây tê ở vị trí quá cao.
- Thất bại không chọc được vào khoang dưới nhện.

13

- Tai biến gãy kim tê tủy sống khi dùng kim nhỏ, hoặc nặng hơn là gây
máu tụ ở khoang NMC do chọc phải đám rối TM.
- Tổn thương TK: Do kim gây tê chọc vào tổ chức TK hoặc do các chất
thuốc tiêm vào DNT. Ngoài ra có một số tổn thương TK muộn do tắc ĐM
sống, viêm màng nhện hay tụ máu chèn ép.
- Phản ứng với thuốc tê: Ít xảy ra.
- Đau đầu: Là biến chứng khá hay gặp với tỷ lệ thay đổi từ 1.6 - 30% và
cũng là biến chứng gây nhiều tranh cãi nhất.
* Tác dụng không mong muốn của thuốc GTTS:
- Nôn, buồn nôn: Có thể xảy ra do hạ HA, hoặc thuốc họ morphin sử
dụng trong GTTS.
- Ngứa: Sử dụng các thuốc họ morphin trong GTTS có thể gây ngứa.
- Rét run: Do nhiệt độ môi trường lạnh, thuốc tê lạnh, sản phụ lo lắng.
- Bí tiểu: Do tác dụng của thuốc tê lên tủy sống gây ức chế TK phó giao
cảm chi phối bàng quang. Ngoài ra, dễ gặp ở những người sử dụng thuốc họ
morphin.
1.2.4. Dược lực học của thuốc gây tê tủy sống
1.2.4.1. Sự phân bố của thuốc tê
* Các hướng phân bố của thuốc tê:
Trong GTTS, thuốc tê sau khi được bơm vào DNT sẽ bị pha loãng dần
ở trong DNT trước khi đến các tổ chứcTK và mạch máu ở trong khoang tủy
và các tổ chức khác. Trong đó các hiện tượng xảy ra chủ yếu như sau:
Một phần thuốc tê sẽ di chuyển trong DNT lên phía đầu hoặc di chuyển
xuống chỗ cùng cụt, một phần thuốc tê ngấm trực tiếp vào các tổ chức TK,
một phần nhỏ thuốc tê sẽ ngấm theo các rễ TK và ngấm qua màng cứng để ra
khoang NMC và ngấm vào hệ tuần hoàn chung hoặc tích lũy ở tổ chức mỡ
trong màng cứng rồi được thải trừ [39],[40].

14

* Các yếu tố ảnh hưởng phân bố của thuốc tê:
- Yếu tố quan trọng nhất là tỷ trọng của thuốc tê.
- Vị trí tiêm thuốc tê.
- Tốc độ bơm thuốc tê vào DNT.
- Thể tích của thuốc tê (hay liều lượng thuốc), thể tích của DNT.
- Ngoài ra: Trộn thêm thuốc co mạch, cân nặng, chiều cao, lứa tuổi
[39],[40],[41].
1.2.4.2. Sự hấp thu thuốc
* Với thuốc tê
Các rễ TK ở vùng đuôi ngựa hấp thụ nhiều thuốc tê nhất, tiếp sau đó là
lớp bề mặt của tủy sống. Đặc biệt, thuốc tê ngấm nhiều vào quanh các mạch
máu và khoang Virchow Robin. Ngoài ra, thuốc tê còn ngấm qua màng cứng
để ra gắn vào tổ chức mỡ ở khoang NMC vào hạch rễ sau và ngấm vào mạch
máu về hệ tuần hoàn chung [39],[40],[41]
* Với các thuốc họ morphin (opiates)
Thuốc ngấm vào các tổ chức TK nhưng không đủ để ức chế dẫn truyền
TK, ngược lại do ái tính đặc biệt với các receptor opioid ở vùng chất keo của
sừng sau tủy sống ở các lớp I, II, III của chất xám, các receptor này có tác dụng
vô cảm do tác động lên sự dẫn truyền của cả màng trước và sau synap của TK
cảm giác. Ngoài ra một lượng nhỏ thuốc họ morphin còn ngấm vào các mạch
máu và theo hệ tuần hoàn chung tới gắn vào các receptor opioid ở các trung tâm
cao hơn tủy sống để góp phần vào tác dụng giảm đau [13],[41].
1.2.4.3. Thải trừ thuốc tê ở tủy sống
Thuốc tê không bị chuyển hóa ở trong DNT mà chỉ ngấm ra NMC và
vào các mạch máu. Đậm độ thuốc tê trong DNT giảm đi nhanh chóng phụ
thuộc vào 3 yếu tố sau:

- Phân tán của thuốc tê trong DNT.
- Hấp thu bởi các tổ chức.
- Ngấm ra khỏi khoang dưới nhện.


15

1.2.4.4. Tác dụng giảm đau
Đậm độ tối thiểu thuốc tê đủ để giảm đau phụ thuộc vào 6 yếu tố sau đây:
- Thành phần và loại tổ chức TK: Tổ chức TK có bọc myelin làm tăng
đậm độ tối thiểu của thuốc tê.
- Mức độ giảm của biên độ điện thế khởi động.
- Thời gian tiếp xúc với thuốc tê: Càng tiếp xúc lâu càng giảm đậm độ
tối thiểu của thuốc tê.
- pH: Dạng kiềm thuốc tê dễ ngấm qua tổ chức thần kinh.
- Tần số kích thích TK: Tăng tần số xung kích thích trong một đơn vị
thời gian làm giảm đậm độ tối thiểu của thuốc tê ở một số loại dây TK.
- Loại sợi dây TK: Trình tự ức chế của các sợi TK là từ các sợi B đến
sợi A và C.
1.3. THUỐC SỬ DỤNG TRONG GÂY TÊ TỦY SỐNG

1.3.1. Thuốc tê bupivacain
Nguồn gốc
Bupivacain là thuốc tê thuốc nhóm amino amid. Bupivacain được
Ekstam tổng hợp vào năm 1957 và được Widman sử dụng vào lâm sàng năm
1963. Cấu trúc hóa học của bupivacain gần giống với mepivacain, chỉ khác là
thay nhóm methyl bằng nhóm butyl gắn trên vòng piperidin. Chính Ekstam và
Eguer là các tác giả tổng hợp ra mepivacain năm 1956 [11],[12],[42].
Tính chất hóa học
Bupivacain là muối hydrochlorid của butyl-2', 6'-pipecolo-xylidine tồn

tại dưới dạng hỗn hợp chùm. Hiện có L-bupivacain và S-bupivacain là dạng
đơn đang trong quá trình thử nghiệm lâm sàng.
Bupivacain là một chất dầu dễ tan trong mỡ, hệ số phân ly là 28, pKa là
8.01 và tỷ lệ gắn vào protein của huyết tương từ 88% đến 96%. Dung dịch
muối hydrochlorid của bupivacain tan trong nước, ở đậm độ 1% có pH từ 4.5
đến 6. Ở đậm độ sử dụng trên lâm sàng, tác dụng của bupivacain mạnh gấp 4


16

lần so với lidocain, tăng thêm đậm độ của thuốc cũng tăng độ mạnh tác dụng
nhưng đồng thời cũng tăng độc tính. Nồng độ của thuốc thường sử dụng trên
lâm sàng là 0.25% và 0.5%.
Dược động học
* Hấp thu
Bupivacain được hấp thu nhanh qua đường toàn thân, có thể hấp thu qua
đường niêm mạc nhưng hiện nay chưa được sử dụng trên lâm sàng. Các dạng
thuốc và đường dùng hay được sử dụng là gây tê thấm lớp, gây tê đám rối, gây tê
NMC, gây tê khoang cùng và GTTS. Vì tác dụng độc của bupivacain lên tim nên
hiện nay không dùng bupivacain cho gây tê đường TM.
* Phân bố: Bupivacain có một lợi thế là nó dễ tan trong mỡ nên ngấm
dễ dàng qua màng tế bào TK.
* Chuyển hóa và thải trừ bupivacain
Chuyển hóa của bupivacain là nhờ các enzym ở ty lạp thể của gan để
tạo ra các sản phẩm là 2.6-pipecoloxylidid, 2.6-xylidin và pipecolic acid.
Trên người, ít thấy chuyển hóa theo thủy phân amid để tạo ra sản
phẩm khử butyl-N (PPX) vì chỉ thấy 5% liều lượng thuốc được đào thải
dưới dạng PPX.
Chỉ 4 – 10% đào thải nguyên chất qua nước tiểu.
Khi tiêm vào mô, nhờ đặc tính dễ tan trong mỡ mà thuốc dễ dàng ngấm

qua màng phospholipid của tế bào TK. Hơn nữa, do bupivacain có pKa cao
(8,1) nên lượng thuốc dưới dạng ion hóa nhiều, đồng thời cũng làm độc tính
của bupivacain trên tim kéo dài.
Dược lực học
Tác dụng trên hệ TK: Do tan trong mỡ, nên thuốc dễ chuyển sang dạng
kiềm tự do để có thể ngấm vào qua màng tế bào TK, khi vào trong tế bào,
dạng kiềm tự do của bupivacain lại kết hợp với ion H+ để tạo ra dạng ion phân


17

tử. Dạng ion này có thể gắn được vào các receptor để làm đóng các kênh
natri, làm mất khử cực màng (depolarisation) hoặc làm cường khử cực màng
(hyperdepolarisation) đều làm cho màng tế bào TK bị "trơ" mất dẫn truyền
TK. Bupivacain có ái tính với các receptor mạnh hơn và lâu hơn so với
lidocain: Thời gian gắn vào receptor gọi là thời gian cư trú "dwell time" của
lidocain chỉ là 0.15 giây, còn của bupivacain là 1.5 giây. Điều đó làm cho tác
dụng vô cảm của bupivacain kéo dài. Mặt khác, do có pH cao nên lượng
bupivacain kết hợp với ion H+ để tạo ra dạng ion của phân tử bupivacain, dạng
ion này có thể gắn được vào các receptor làm đóng các kênh natri gây mất
khử cực màng làm cho màng TK bị trơ, mất khả năng dẫn truyền.
Độc tính bupivacain
- Độc tính toàn thân của bupivacain không chỉ phụ thuộc vào đậm độ
thuốc trong huyết tương mà còn phụ thuộc vào thời gian để đạt tới đậm độ đó.
- Độc tính trên hệ TK: Ngưỡng độc rất thấp, các biểu hiện như chóng
mặt choáng váng xuất hiện ở đậm độ thuốc trong huyết tương 1,6µg/ml, co
giật, hôn mê xảy ra ở đậm độ > 4µg/ml.
- Độc tính trên tim: Bupivacain rất độc đối với tim, gấp 20 lần so với
lidocain, tác động trực tiếp lên TK tim gây chậm dẫn truyền, loạn nhịp tim, ức
chế co bóp cơ tim, rung thất, ngừng tim. Độc trên tim càng dễ xảy ra khi có

thiếu oxy, toan chuyển hóa, tăng kali, hạ natri và tụt nhiệt độ kèm theo. Thời
gian tác dụng của bupivacain là 1.5 giây nên thuốc không nhả ra trong thì tâm
trương do vậy độc tính trên tim sẽ kéo dài, nên khi cấp cứu các bệnh nhân bị
tai biến tim mạch do bupivacain rất khó khăn và kéo dài hơn.
Đặc tính lâm sàng, liều lượng sử dụng
Bupivacain có tác dụng gây tê mạnh gấp 4 lần lidocain, thời gian tác
dụng kéo dài gấp 2 lần lidocain. Bupivacain dùng để gây tê tại chỗ, gây tê
đám rối TK, thân TK, gây tê NMC và GTTS [39].


18

Nồng độ bupivacain nguyên chất 0.25% tới 0.75% có trộn hoặc không
trộn với adrenalin 1/200000 hoặc bupivacain heavy 0.5% trộn với glucoza 8%
để GTTS. Liều thông thường 0.2mg – 0.3mg/kg cân nặng.
1.3.2. Fentanyl
Dược động học
- Sự hấp thu của thuốc: Fentanyl dễ dàng hấp thu bằng nhiều đường
khác nhau: Uống, tiêm TM, tiêm bắp, tiêm dưới da, tiêm tủy sống, NMC.
- Phân phối và thải trừ: Fentanyl hấp thu nhanh ở những khu vực có
nhiều mạch máu như: Não, thận, tim, phổi, lách và giảm dần ở các khu vực ít
mạch máu [13],[39],[43].
Thuốc có thời gian bán thải (T1/2β) khoảng 3.7 giờ ở người lớn,
khoảng 2 giờ ở trẻ em. Có sự tương phản giữa tác dụng rất ngắn và thời gian
đào thải chậm của thuốc. Do thuốc tan nhiều trong mỡ nên thuốc qua hàng rào
máu não nhanh, vì vậy thuốc có tác dụng nhanh và ngắn.
- Chuyển hoá: Thuốc được chuyển hoá ở gan 70 - 80% nhờ hệ thống
monooxygenase bằng các phản ứng N - Dealkylation oxydative và phản ứng
thuỷ phân để tạo ra các chất không hoạt động norfentanyl, depropionyl
fentanyl.

- Đào thải: Thuốc đào thải qua nước tiểu 90% dưới dạng chuyển hoá
không hoạt động và 6% dưới dạng không thay đổi, một phần qua mật.
Dược lực học
Fentanyl là thuốc giảm đau nhóm opioid, tác động chủ yếu trên thụ thể
M-opioid.
Tác dụng điều trị chủ yếu là giảm đau và gây ngủ. Nồng độ fentanyl trong
huyết thanh cho hiệu quả giảm đau trên bệnh nhân chưa dùng opioid bao giờ là
0.3 – 1.5 ng/ml. Tác dụng phụ gia tăng thường ở nồng độ thuốc lớn hơn 2 ng/ml.
Cả hai nồng độ hiệu quả tối thiểu và nồng độ gây độc gia tăng cùngvới độ dung
nạp thuốc. Độ dung nạp thuốc thay đổi nhiều giữa các cá thể [13],[43],[44].


19

Tác dụng
* Tác dụng lên hệ TK trung ương
Khi tiêm thuốc vào TM có tác dụng giảm đau sau 30 giây, tác dụng tối
đa sau 3 phút và kéo dài khoảng 20 - 30 phút ở liều nhẹ và duy nhất. Thuốc có
tác dụng giảm đau mạnh hơn morphin 50 - 100 lần, có tác dụng làm dịu,
không gây ngủ gà, tuy nhiên fentanyl làm tăng tác dụng gây ngủ của các loại
thuốc mê khác, ở liều cao, thuốc có thể gây tình trạng quên nhưng không
thường xuyên.
* Tác dụng trên tim mạch
Fentanyl có tác dụng rất kín đáo lên huyết động ngay cả khi dùng liều
cao (75 µg/kg). Thuốc không làm mất sự ổn định về trương lực thành mạch
nên không gây tụt HA lúc khởi mê. Vì thế nó được dùng để thay thế morphin
trong gây mê phẫu thuật tim mạch.
Fentanyl làm chậm nhịp xoang nhất là lúc khởi mê, điều trị bằng atropin.
Thuốc làm giảm nhẹ lưu lượng vành và tiêu thụ oxy cơ tim.
* Tác dụng trên hô hấp

Fentanyl gây ức chế hô hấp ở liều điều trị do ức chế trung tâm hô hấp,
làm giảm tần số thở, giảm thể tích khí lưu thông khi dùng liều cao.
Thuốc gây tăng trương lực cơ, giảm compliance phổi. Khi dùng liều
cao và nhắc lại nhiều lần sẽ gây co cứng cơ hô hấp, co cứng lồng ngực có thể
gây suy hô hấp, điều trị bằng benzodiazepin.
* Các tác dụng khác
- Gây buồn nôn, nôn nhưng ít hơn morphin.
- Co đồng tử, giảm áp lực nhãn cầu khi PaCO2 bình thường.
- Gây hạ thân nhiệt, tăng đường máu do tăng catecholamin.
- Gây táo bón, bí tiểu, giảm ho.


20

* Tác dụng không mong muốn
Gây suy hô hấp, buồn nôn, nôn, táo bón, hạ HA, chậm nhịp tim, buồn
ngủ, đau đầu, lú lẫn, ảo giác, sảng khoái, ngứa, đổ mồ hôi và bí tiểu.
Phản ứng da: Mẩn đỏ, ban đỏ và thỉnh thoảng gây ngứa.
Sử dụng thuốc trong lâm sàng
Fentanyl được trình bày ống 10 ml có 500µg fentanyl hoặc ống 2 ml
có chứa 100µg, không màu, không mùi, có thể tiêm bắp, tiêm TM, tiêm tủy
sống, NMC.
- Dùng trong gây mê thông thường phối hợp với các thuốc an thần,
thuốc ngủ, thuốc mê, thuốc giãn cơ khi đặt nội khí quản (NKQ).
- Khởi mê: Tiêm trước khi đặt NKQ 2 - 3 phút với liều lượng 5 -7µg/kg
tuỳ theo thể trạng bệnh nhân, nếu suy thận, suy gan phải giảm liều.
Đối với người cao HA nên dùng liều cao ngay từ đầu, có thể tới 200µg
để tránh kích thích làm tăng HA khi đặt NKQ.
- Duy trì mê: Thường dùng liều 1.2 - 2 µg/kg cứ 30 phút tiêm nhắc lại 1 lần.
- Dùng giảm đau trong GTTS hoặc NMC: Khi phối hợp fentanyl với

marcain hoặc lidocain có thể dùng fentanyl liều 1–2 µg/kg [13],[41],[43].
1.3.3. Thuốc Phenylephrin
Tên chung quốc tế: Phenylephrin Hydrochlorid
Thành phần
Hoạt chất: Phenylephrin 50 µg dưới dạng phenylephrin hydroclorid
60,90 µg cho 1 mL
Dạng bào chế
Dung dịch tiêm trong bơm tiêm đóng sẵn 10 mL chứa 500µg phenylephrin
Dung dịch trong suốt không màu, pH 4.7 – 5.3