Đề tài: Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của dịch tiêu chảy cấp trên lợn (Porcine Epidemic Diarrhoea – PED) tại tỉnh Thanh Hóa và giải pháp phòng trị

1. ĐẶT VẤN ĐỀ
1.1.

Tính cấp thiết của đề tài nghiên cứu
Dịch tiêu chảy cấp trên lợn hay còn gọi là PED (Porcine Epidemic

Diarrhoea) thuộc nhóm Coronavirus gây ra. Hiện đang là một trong những vấn đề
rất được quan tâm do lợn con không có kháng thể với bệnh này. Trên đàn lợn con
dưới một tuần tuổi có những triệu chứng tiêu chảy gây chết nhanh và rất khó hồi
phục, thiệt hại có thể đến 100% đàn. Bệnh đã gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi
ở nhiều quốc gia trên thế giới.
Về lịch sử, bệnh được phát hiện lần đầu ở Anh. Năm 1976, một số nước
Châu Âu khác cũng đã ghi nhận những ca bệnh này và đặt tên là “Epidemic viral
diarrhea” (EVD). Năm 1978 đổi tên thành PED (Porcine Epidemic Diarrhoea) và
được chính thức công nhận cho đến nay. Bệnh được ghi nhận ở nhiều nước như
Anh, Bỉ, Nhật, Trung Quốc và nhiều nước Châu Âu. Hiện nay bệnh phân bố khắp
nơi trên thế giới (Andreas Pospischil, Angela Stuedli, Matti Kiupel)[12].
Trong năm 2008 - 2009, hầu hết các trại chăn nuôi lợn của Việt Nam đã bị
thiệt hại nặng nề do dịch tiêu chảy cấp. Bệnh xảy ra rất nhanh, trên toàn đàn lợn và
gây chết gần như 100% lợn con theo mẹ. Năm 2010 bệnh vẫn tiếp tục xảy ra ở một
số trại, thậm chí tái phát ở những trại đã từng xảy ra dịch trong năm 2009 (Nguyễn
Ngọc Hải, 2011)[4].
Hiện nay, tình hình dịch bệnh ở lợn trở nên phức tạp và nguy hiểm hơn nhiều
so với những năm trước đây. Mặc dù các chương trình phòng bệnh và các biện pháp
hỗ trợ, trộn kháng sinh vào thức ăn… được áp dụng hầu hết ở các trại nhưng bệnh
vẫn xảy ra liên tục và gây thiệt hại to lớn cho người chăn nuôi lợn. Do vậy, việc cần
thiết phải nghiên cứu, ứng dụng các phương pháp điều trị mới có hiệu quả cao hơn.
Trước thực trạng đó, nhằm hiểu rõ hơn về một số đặc điểm biến đổi bệnh lý
của bệnh PED gây ra cho lợn con, đồng thời có thêm cơ sở khoa học cho việc xây
dựng các biện pháp xử lý, giảm bớt thiệt hại do dịch bệnh gây ra trên đàn lợn ở Việt
Nam nói chung và ở Thanh Hóa nói riêng, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của dịch tiêu chảy cấp trên lợn (Porcine
Epidemic Diarrhoea – PED) tại tỉnh Thanh Hóa và giải pháp phòng trị”.

1


1.2. Mục tiêu nghiên cứu
1.2.1. Mục tiêu tổng quát
Nghiên cứu sẽ đưa ra những hiểu biết đầy đủ về đặc điểm bệnh lý làm cơ sở
cho việc chẩn đoán và phòng trị bệnh có hiệu quả.
1.2.2. Mục tiêu cụ thể
- Chẩn đoán xác định virus gây bệnh và xác định một số vi khuẩn kế phát
bằng PCR và Hóa mô miễn dịch.
- Xác định rõ các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của lợn mắc bệnh
- Thử nghiệm một số phác đồ và quy trình phòng, trị bệnh.
1.3. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu
Lợn nuôi tại tỉnh Thanh Hoá.
Thời gian tiến hành đề tài từ năm 2013 - 2017

2


2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Sinh lý tiêu hoá và hấp thu của lợn
Tiêu hoá và hấp thu là giai đoạn đầu của quá trình trao đỏi chất. Nó thực hiện
chức năng phân giải thành phần các chất có trong thức ăn thành những chất đơn giản
mà cơ thể có thể hấp thu lợi dụng được; những chất đó được thu nhận vào máu và
bạch huyết qua màng nhầy ống tiêu hoá. Nhờ có quá trình trên mà cơ thể nhận được
toàn bộ chất dinh dưỡng cần thiết cho quá trình sinh trưởng và các hoạt động khác
trong cơ thể. Trong thức ăn của lợn có chứa các chất dinh dưỡng cần thiết như gluxit,

protein, lipid, khóng, vitamin,...
- Tiêu hoá gluxit
Gluxit chiếm tỷ lệ lớn trong khẩu phần thức ăn của lợn, nó có vai trò cung cấp
năng lượng cho mọi hoạt động sống trong cơ thể và tham gia một phần vào cấu trúc
hoá học của cơ thể. Gluxit trong thức ăn của lợn gồm các dạng: tinh bột, đường, chất
xơ. Quá trình tiêu hoá gluxit chủ yếu là nhờ các enzym có trong dịch tiêu hoá và
enzym của VSV.
α -amilaza
Tinh bột -----------------------> mantoza, mantotrioza, các loại dextrin
(Enzym α -amilaza hoạt động trong môi trường có độ axit biến động rộng từ 3,8-9,4
trong sự có mặt của ion Clo)
Enzym lactaza
Lactoza ----------------------> galactoza + glucoza
(Enzym lactaza do tuyến ruột tiết ra phân giải đường lactoza trong sữa. Enzym
này có mức hoạt động cao nhất khi lợn ở tuần tuổi thứ 2 và3. Sau đó có hướng
giảm đần)
Mantaza
Mantoza -------------------> 2 α. glucoza
Sacaraza
Đường sacaroza -----------------> glucoza + fructoza
Men VSV
Chất xơ ----------------------> glucoza, axit béo bay hơi

3


Quá trình phân giải chất xơ xảy ra ở túi mù dạ dày và ruột già (chủ yếu ở
manh tràng) nơi có sự tồn tại của VSV thông qua sự lên men.
- Sự lên men trong đường tiêu hoá của lợn:
Sự lên men trong đường tiêu hóa của lợn có ý nghĩa quan trọng trong quá

trình tiêu hoá gluxit. Sự lên men được thực hiện nhờ hệ VSV.
Qua quá trình nghiên cứu hệ VSV trong đường tiêu hoá của lợn người ta
thấy rằng ở túi mù dạ dày lợn có chứa lượng lớn các loài VSV Lactobaccilus,
Bifidobacterium và một lượng thấp hơn các loài VSV khác.
Trong ruột già thì chứa hỗn hợp các VSV đa dạng hơn. Trong điều kiện
bình thường 1g chất chứa ở manh tràng có từ 1-10 tỉ VSV. Trong đó có VK (cầu
khuẩn háo iod) phân giải xenluloza. VSV phân giải tinh bột đường trong ruột già
chu yếu là Clostridium butyrium, trực khuẩn gram (+) háo iod yếm khí. Ngoài ra
có VK lactic và Enterococus. Ruột già lợn có hệ VSV phong phú là do nhiệt độ
môi trường ổn định và thích hợp (38,5-39 0C), môi trường yếm khí và gần trung
tính, pH = 5,8-7,5. Điều này có thể giải thích được vấn đề là lợn có khả năng tiêu
hoá thức ăn thô xanh khá tốt. Quá trình lên men tiêu hoá chất xơ của VSV trong
ruột già tạo ra axit béo bay hơi. Số năng lượng do axit béo cung cấp khoảng 525% nhu cầu năng lượng duy trì theo lượng chất xơ trong khẩu phần.
- Tiêu hoá protein
Protein được tiêu hoá là nhờ các enzym trong đường tiêu hoá.
Tại dạ dày tiêu hoá protein chủ yếu nhờ có enzym pepsin và một số enzym khác
như catepsin ... Pepsin trong dạ dày hoạt động được cần sự có mặt của HCl dạng
tự do. Do đó lợn con mới sinh enzym pepsin chưa hoạt động ở dạng pepsinogen.
Protein trong dạ dày được phân cắt thành các đoạn peptid. Khi xuống ruột non
quá trình phân giải tiếp tục và triệt để tạo ra sản phẩm cuối cùng là các axit amin.
Sự phân giải protein ở ruột non được thực hiện nhờ các enzym của tuyến tuỵ,
tuyến ruột như trypsin, kimozin, elastaza, cacboxypeptidaza, dipeptidaza,
nucleaza,... Chỉ có ít protein được chuyển xuống ruột già phân giải bởi VSV.
- Tiêu hoá Lipid
Chất béo trong thức ăn của lợn thành phần chính là triglyxerit ngoài ra có
phospholipid, sterol, esterol. Các thành phần này được tiêu hoá do enzym của

4

dịch tuỵ, dịch ruột tiết ra như Lipaza, phospholipaza, colesterolesteaza. Sản
phẩm của quá trình tiêu hoá lipid là glyxerin và axit béo, cholesterol. Quá trình
tiêu hoá lipid được thực hiện nhờ sự tác động của dịch mật.
- Sự hấp thu các chất dinh dưỡng
Quá trình hấp thu xảy ra khác nhau ở từng vị trí của đường tiêu hoá.
+ Tại xoang miệng hầu như không có sự hấp thu vì thức ăn lưu lại ở đây thời
gian ngắn và chưa được phân giải đến dạng dễ hấp thu.
+ Tại dạ dày có sự hấp thu nước, glucoza, axit amin, chất khoáng tuy nhiên chỉ
hấp thu một lượng nhỏ.
+ Tại ruột non nơi xảy ra quá trình hấp thu mạnh nhất vì trên niêm cạc ruột non
có các vi nhung mao (200triệu/mm 2 bề mặt niêm mạc) vì vậy làm tăng diện tích
bề mặt niêm mạc lên hàng trăm lần. Lượng đường và protein đã được tiêu hoá
hấp thu tại ruột non tới 85 và 87% tương ứng. Ruột non cũng là nơi hấp thu nước
(75-85% tổng số) và muối khoáng chủ yếu.
+ Tại ruột già quá trình hấp thu tiếp tục nhưng ít.
2.2. Đặc điểm sinh lý của lợn con bú sữa
Lợn con từ lúc sơ sinh đến lúc cai sữa (tách mẹ) có nhiều đặc điểm sinh lý
đặc trưng và đòi hỏi phải có sự chăm sóc nuôi dưỡng tốt. Nếu khi chăn nuôi, người
chăn nuôi không nắm vững các đặc điểm sinh lý của lợn con sẽ không nuôi dưỡng
và chăm sóc hợp lý chúng, dẫn đến sinh trưởng chậm, lợn không khỏe và chất
lượng con giống kém, bệnh tật dễ dàng xảy ra.
2.2.1. Lợn con có tốc độ sinh trưởng phát triển nhanh
Trong giai đoạn này lợn con sinh trưởng rất nhanh, tầm vóc và thể trọng tăng
dần theo tuổi. Từ lúc sơ sinh đến lúc cai sữa, trọng lượng của lợn con tăng từ 10 đến
12 lần. So với các gia súc khác thì tốc độ sinh trưởng của lợn con tăng nhanh hơn
gấp nhiều lần. Các cơ quan trong cơ thể lợn con cũng thay đổi và tăng lên nhanh
chóng. Hàm lượng nước giảm dần theo tuổi, vật chất khô tăng dần, các thành phần
hóa học trong cơ thể của lợn thay đổi nhanh chóng.
Hàm hàm lượng sắt trong cơ thể lợn con mới sinh ra là 187 g % nhưng đến
ngày thứ 20 giảm xuống còn 40,58 g % sau đó tăng dần lên 60 ngày bằng lúc mới

đẻ ra. Một đặc điểm quan trọng nhất của lợn con theo mẹ là: Sản lượng sữa mẹ tăng

5


dần từ khi mới đẻ ra tới ngày thứ 15. Tại thời điểm này sản lượng sữa cao nhất và
ổn định cho tới ngày thứ 20 và sau đó giảm dần cho tới ngày thứ 60 là ở mức thấp
nhất. Nhu cầu dinh dưỡng của lợn con ngày càng tăng, trong khi đó sữa mẹ sau 3
tuần tuổi giảm đi rõ rệt, dẫn tới lợn con thiếu dinh dưỡng nếu như không có thức ăn
bổ sung thêm.
Khả năng miễn dịch của lợn con trong giai đoạn này cũng có những đặc
điểm đặc biệt. Lợn con mới đẻ trong máu không có gama - Globulin nhưng sau khi
bú sữa có chứa hàm lượng gama - Globulin cao, khi đó hàm lượng kháng thể trong
máu tăng lên một cách nhanh chóng. Sau 3 đến 4 tuần tuổi hàm lượng gama Globulin giảm xuống, đến 5 tháng nó tăng lên, trong 100 ml máu có 65 mg
globulin. Ngoài ra, hệ vi sinh vật trong đường ruột của lợn con (microflora) cũng là
hệ thống ngăn ngừa các nhân tố gây bệnh xâm nhập vào đường ruột.
2.2.2. Bộ máy tiêu hóa của lợn con phát triển nhanh nhưng chưa hoàn thiện về
chức năng
Trong thời gian bú sữa trọng lượng bộ máy tiêu hóa lợn con tăng lên từ 10 5 lần, chiều dài ruột non tăng lên gấp 5 lần, dung tích bộ máy tiêu hóa tăng lên 40 50 lần, chiều dài ruột già tăng lên 40 - 50 lần. Tuyến tụy ở 30 ngày tuổi tăng lên gấp
4 lần, trọng lượng của gan gấp 3 lần so với khi sơ sinh. Lúc đầu dạ dày chỉ nặng 6 8 gam và chứa được 35 - 50 gam sữa, nhưng chỉ sau 3 tuần đã tăng gấp 4 lần và 60
ngày tuổi đã nặng 150 gam và chứa được 700 - 1000 gam sữa.
Khả năng tiêu hóa của lợn con rất hạn chế. Theo A.V. Kavasnhixki dịch vị
của lợn con dưới một tháng tuổi hoàn toàn không có a xít HCl ở dạng tự do, vì
lượng a-xít này tiết ra ít và nó nhanh chóng liên kết với các niêm dịch. Ngoài sự
thiếu HCl tự do còn có sự giảm axít trong dịch vị thức ăn liền với HCl làm cho hàm
lượng HCl tự do rất ít hoặc hoàn toàn không có trong dạ dày của lợn con bú sữa. Vì
thiếu HCl tự do trong dạ dày nên hệ vi sinh vật dễ lên men gây nên hiện tượng ỉa
chảy ở lợn con.
Trong dịch tụy của lợn lớn có tới 15 men để tiêu hóa các chất song ở lợn con
chỉ có 2 men là Kimozin và Lipaza và sau một tuần tuổi lợn con có thêm một số

men như Tripxin và Amilase, hoạt tính của các men cũng tăng dần theo tuổi, từ 1 28 ngày men Tripxin tăng gấp 20 lần, Amilasa gấp 30 lần, các men như Protease,

6


Amilase, Elastase, Carbuaxipolypeptidasa, Kimotipxin cũng tăng dần theo tuổi của
lợn con. Hàm lượng vật chất khô ở trong dịch tụy cũng tăng dần lên theo tuổi của
lợn con. Dịch ruột do 2 tuyến Bruner và Liberkun tiết ra chứa đầy đủ các men tiêu
hóa nhưng ở lợn con chưa có men Lactose, các men tiêu hóa khác có hàm lượng rất
thấp không đủ khả năng để tiêu hóa các thức ăn nhân tạo. Dịch mật của lợn con
trong các tuần tuổi đầu còn hạn chế, khả năng nhũ tương hóa mỡ của lợn con chưa
có. Khả năng tiêu hóa các chất dinh dưỡng của lợn con: Lợn con trong 3 tuần tuổi
đầu chỉ có khả năng tiêu hóa cazein, các đường, lipid của sữa, còn các chất khác từ
các thức ăn nhân tạo thì chưa có.
Qua nghiên cứu chúng ta thấy khả năng tiêu hóa của lợn con ngày càng tăng
rõ rệt. Khi có khả năng hoạt động của các men trong dịch tụy mà điều quyết định là
HCL tự do hoặc hóa men Pepsinogen để tiêu hóa Protít.
2.2.3. Khả năng điều hòa thân nhiệt kém
Cơ thể lợn con thường sinh ra nhiệt năng, nhiệt năng có thể thải ra môi
trường xung quanh, ngược lại sự thay đổi nhiệt độ môi trường lại ảnh hưởng trực
tiếp hoặc gián tiếp tới sự sinh nhiệt và tỏa nhiệt của cơ thể, hiện tượng đó gọi là trao
đổi nhiệt giữa cơ thể lợn con với môi trường. Lợn con lúc mới sinh có khả năng
điều hòa thân nhiệt kém, khi nhiệt độ ngoại cảnh là 55 - 75° F thì thân nhiệt của lợn
con có thể bị giảm từ 3-12 0F sau 1 giờ và sau 1 giờ nữa thân nhiệt của chúng mới
trở lại bình thường. Nếu nhiệt độ môi trường < 55°F thì sau 2 ngày lợn con mới
điều hòa thân nhiệt của chúng trở lại bình thường, nếu nhiệt độ môi trường giảm
xuống dưới 25°F thì sau 10 ngày thân nhiệt của lợn con mới trở lại bình thường.
Qua thí nghiệm của Newland (1969) cho thấy rằng khi nhiệt độ khác nhau thì
sinh trưởng của lợn con sẽ khác nhau. Khi ông tiến hành nuôi lợn con ở các nhiệt độ
khác nhau (11,18 và 28°C), thì ở nhiệt độ 28°C lợn con có khả năng sinh trưởng

nhanh nhất và ở nhiệt độ 11°C lợn con có khả năng sinh trưởng chậm nhất. Nhiệt độ
cao hay thấp đều ảnh hưởng tới quá trình điều tiết thân nhiệt của lợn con. Nhiệt độ
bên ngoài có ảnh hưởng trực tiếp đến sự tỏa nhiệt và tốc độ sinh trưởng của lợn con.
Nhiệt độ được coi như là 1 chỉ tiêu ảnh hưởng lớn đến đặc điểm, chức năng của cơ
quan điều tiết nhiệt của lợn con. Nếu nhiệt độ thấp lợn con mất nhiều nhiệt và có
thể dẫn tới chết. Vậy, trong tuần lễ đầu thân nhiệt của lợn con hoàn toàn phụ thuộc

7


vào nhiệt độ của môi trường. Ở hai ngày đầu nhiệt độ từ 5 - 6°C lợn con có thể chết
do lạnh và mất nhiệt. Sau 3 tuần tuổi, khả năng điều hòa thân nhiệt của lợn con có
thể ổn định để đáp ứng với môi trường bình thường bên ngoài. Do lợn con có khả
năng điều hòa thân nhiệt kém nên cơ thể dễ bị lạnh và phát sinh bệnh tật, nhất là
bệnh ỉa phân trắng.
Thân nhiệt của lợn con sau khi đẻ khoảng 38°C, sau 10 ngay tăng lên 39,5
đến 39,7°C va giữ ở mức đó. Trong thời gian này thân nhiệt lợn con có thể biến
động trên dưới 1°C. Độ ẩm cũng là một yếu tố có ảnh hưởng trực tiếp tới khả năng
điều hòa thân nhiệt của lợn con. Nếu độ ẩm cao thì lợn con dễ bị mất nhiệt và có thể
bị cảm lạnh. Độ ẩm thích hợp cho lợn con ở nước ta là 65 - 70% (Theo Tomer là
69,8%). Các kết quả nghiên cứu trong nước và nước ngoài cho thấy rằng khả năng
chịu đựng va sự thích nghi của lợn con đối với môi trường bên
ngoài còn thấp, làm cho khả năng sinh trưởng phát triển của lợn con bị hạn chế và
có thể dễ nhiễm bệnh dẫn đến tỷ lệ nuôi sống thấp. Trong chăn nuôi, chúng ta
thường sử dụng một số biện pháp kỹ thuật để hạn chế những tác động của các yếu
tố nói trên đối với lợn con, nhằm nâng cao hiệu quả chăn nuôi cũng như điều hòa
nhiệt độ và ẩm độ ở tiểu khí hậu chuồng nuôi sao cho thích hợp với lợn con.
2.3. Vài nét về giải phẫu của dạ dày và ruột lợn
2.3.1. Giải phẫu dạ dày lợn
Dạ dày lợn nằm phái bên trái xoang bụng. Đường cong lớn tựa lên mõm

kiếm xương ức, thượng vị hướng về bên trái vòng cung sườn, hạ vị hướng về bên
phải vùng cung sườn.
Dạ dày lợn thuộc loại dạ dày đơn hỗn hợp. Khu vực không tuyến chỉ bao
quanh lỗ thượng vị, ngoài ra có cái manh nang hay còn gọi là túi mù gần thượng vị
dạ dày. Niêm mạc vùng có tuyến cũng chia làm 3 vùng: Vùng tuyến thượng vị gồm
có cả túi mù và gần ½ dạ dày là tuyến thượng vị. Vùng này niêm mạc mỏng; Vùng
tuyến thân vị (tuyến đáy) chiếm đại bộ phận ở đường cong lớn, niêm mạc tương đối
dày và có màu hơi đỏ. Vùng tuyến hạ vị niêm mạc có màu vàng xám.
2.3.2. Giải phẫu ruột lợn
* Ruột non

8


Phần đầu của ruột non gọi là tá tràng, phần ruột này trong xoang bụng ở
trạng thái cố định, vì có những dây chằng giữ chặt nối với gan và dạ dày cũng như
với thành sau của xoang cơ thể.
Phần còn lại của ruột non chỉ gắn vào thành sau của xoang cơ thể nhờ màng
treo và do đó cơ thể chuyển động rất tự do. Thần kinh và mạch máu từ thành cơ thể
vào ruột đi theo mảng treo ruột. Trong tá tràng có hai chất dịch rất quan trọng để
tiêu hóa thức ăn: mặt từ gan và dịch tụy từ tuyến tụy. Ngoài ra trong thành ruột có
những tuyến ruột rất nhỏ tiết ra dịch tràng chứa nhiều men. Ba thứ dịch trên trong
ruột non hòa lẫn vào nhau và thực hiện quá trình tiêu hóa đã bắt đầu từ trong miệng
và dạ dày.
Cấu tạo:
- Niêm mạc ruột non có nhiều nếp gấp, vòng hướng theo nhiều chiều, những
nếp gấp này làm diện tích niêm mạc tăng gấp 2-3 lần. Niêm mạc còn có những phần
kéo dài lồi lên như những cái lông gọi là lông nhung. Biểu mô phủ lên niêm mạc là
biểu mô đơn trụ, có nhiều riềm hút. Mỗi tế bào có khoảng 3000 vi nhung để tăng
diện tích hấp thu lên. Ở niêm mạc ruột non có lỗ đổ ra của tuyến ruột (thường gọi là

tuyến lieberkuhn). Riêng ở tá tràng ngoài tuyến ruột còn có tuyến tá tràng (thường
gọi là tuyến brunner).
- Cơ: Gồm hai lớp cơ trơn, vòng trong và dọc ngoài.
- Tương mạc là lớp áo ngoài do lá tạng của phúc mạc phủ lên.
* Ruột già
Ruột già hình thành từ đoạn saucuar ống tiêu hóa. So với các động vật có
xương sống khác thì ở động vật có vú ruột già phát triển đặc biệt về đường kính
cũng như độ dài.
Tiêu hóa ở ruột già chủ yếu là hấp thu nước, phần còn lại thành phân. Ngoài
ra ruột già còn lên sinh axits béo thấp và hấp thụ khí CO 2, CH4, H2S… ở ruột già
còn nhiều loại vi khuẩn tổng hợp được vitamin B, K…
Cấu tạo:
So sánh với ruột non thì ruột già có những đặc điểm cấu tạo tổ chức học như sau:
- Tuyến ruột không có tế bào tiết dịch (paneth)
- Lông nhung chỉ có ở thời kỳ phôi thai, còn thời kỳ trưởng thành thì không có.
- Có nhiều nang kín lâm ba không tập trung thành mảng paye (Payer).

9


- Áo cơ: hai lớp vòng trong, dọc ngoài nhưng lớp dọc ngoài thì tập trung
thành từng băng cơ trơn chạy theo chiều dọc, tương đối dày, còn các chỗ khác thì
chỉ còn lại một số ít sợi rải rác. Lớp vòng thường thắt lại từng đoạn.
- Các mạch quản và thần kinh thì đơn giản, vì ruột già không có lông nhung,
tuyến ruột thẳng.
2.4. Một số nguyên nhân gây tiêu chảy ở gia súc
Hội chứng tiêu chảy rất thường gặp ở gia súc, gây thiệt hại lớn cho ngành
chăn nuôi (80-90%). Về bệnh nguyên của ỉa chảy thì rất phức tạp. Trong lịch sử
nghiên cứu bệnh tiêu chảy, rất nhiều tác giả đã dày công tìm hiểu nguyên nhân gây
bệnh tiêu chảy. Tuy nhiên, tiêu chảy là một hiện tượng bệnh lý, có liên quan đến rất

nhiều các yếu tố, có yếu tố là nguyên nhân nguyên phát, có yếu tố là nguyên nhân
thứ phát. Vì vậy, phân biệt thật rạch ròi nguyên nhân gây tiêu chảy không đơn giản.
Ngày nay, người ta thống nhất rằng, phân loại chỉ có nghĩa tương đối, chỉ nêu lên
yếu tố nào là chính, xuất hiện đầu tiên; yếu tố nào là phụ hoặc xuất hiện sau, từ đó
vạch ra phác đồ phòng bệnh hoặc trị bệnh cho có hiệu quả mà thôi. Nhìn chung, hội
chứng ỉa chảy ở gia súc thường xảy ra do các nguyên nhân chủ yếu sau:
2.4.1. Điều kiện bất lợi của ngoại cảnh
Điều kiện khí hậu thay đổi đột ngột, quá nóng, quá lạnh, mưa gió, ẩm ướt,
kết hợp với chuồng trại không hợp vệ sinh, điều kiện nuôi nhốt, vận chuyển gia súc
quá chật trộị,… là yếu tố Stress ảnh hưởng trực tiếp tới cơ thể gia. Hồ Văn Nam,
Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997)[7] cho biết: Khi gia súc bị
nhiễm lạnh, ẩm kéo dài sẽ làm giảm phản ứng miễn dịch, giảm tác dụng thực bào,
do đó gia súc dễ bị nhiễm khuẩn gây bệnh.
2.4.2. Chế độ nuôi dưỡng không đúng kỹ thuật
Thức ăn kém chất lượng, ôi thiu, khó tiêu,…là nguyên nhân gây ỉa chảy ở gia
súc. Thức ăn thiếu các chất khoáng, vitamin cần thiết cho cơ thể, đồng thời phương
thức chăn nuôi không phù hợp sẽ làm giảm sức đề kháng của cơ thể gia súc và tạo
cơ hội cho các vi khuẩn đường tiêu hóa phát triển và gây bệnh Hồ Văn Nam,
Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997)[7].
2.4.3. Nguyên nhân do ký sinh trùng
Ký sinh trùng đường tiêu hoá là một trong những nguyên nhân gây ỉa chảy ở
gia súc. Tác hại của chúng không chỉ cướp chất dinh dưỡng của vật chủ mà còn tác

10


động lên vật chủ bằng độc tố, đầu độc vật chủ, làm giảm sức đề kháng, tạo điều kiện
cho các bệnh khác phát sinh. Theo Phạm Văn Khuê, Phan Lục (1996)[6], chính
phương thức sống ký sinh của giun sán đã làm tổn thương niêm mạc đường tiêu hoá
nhờ đó các mầm bệnh dễ xâm nhập gây viêm ruột ỉa chảy.

2.4.4. Nguyên nhân do virus
Ngoài hai vi khuẩn E.coli và Salmonella thường xuyên có trong đường ruột
và được coi là những tác nhân gây bệnh quan trọng trong chứng viêm ruột ỉa chảy,
còn có nhiều tư liệu nói về vai trò của virus. Sự xuất hiện của virus đã làm tổn
thương niêm mạc ruột, làm suy giảm sức đề kháng của cơ thể và thường gây ỉa chảy
ở dạng cấp tính với tỷ lệ chết cao.
Theo Clarence M.Fraser và các cộng sự, 1991, Rotal virus là loại virus chủ
yếu gây bệnh viêm ruột ỉa chảy ở ngựa con. Nó có khả năng lây lan rất nhanh,
chúng có thể lây cho cả đàn ngựa con trong 3 - 5 ngày. Thường xảy ra với ngựa con
dưới 2 tháng tuổi và có thể nhiễm với ngựa trưởng thành. Hiện tượng ỉa chảy xuất
hiện sau 4 - 7 ngày hoặc sau vài tuần. Có thể chẩn đoán bằng cách quan sát dưới
kính hiển vi điện tử hoặc làm phản ứng ELISA (phản ứng ELISA cho kết quả chính
xác và nhanh nhất).
Khoo Teng Huat (1995)[5] đã thống kê được ở lợn có 11 loại virus có tác
động làm tổn thương đường tiêu hoá và gây viêm ruột ỉa chảy (Adenovirus type IV,
Enterovirus, Coronavirus, virus gây bệnh dịch tả lợn và dịch tả trâu bò, Rotavirus,
…).
Morgan J.(1990) cho rằng: Trên trâu, bò các tác nhân virus gây ra hội chứng
ỉa chảy cũng chiếm tỷ lệ cao và với một tình trạng bệnh lý trầm trọng.
2.4.5. Nguyên nhân do vi khuẩn
Ngày càng có nhiều tư liệu chứng tỏ rằng hệ vi khuẩn trong đường ruột, khi
rối loạn tiêu hoá - môi trường thay đổi, sinh sôi, sản sinh độc tố tác động và niêm
mạc ruột làm viêm ruột nặng thêm, bệnh càng trầm trọng.
Trước hết là Escherichia coli một vi khuẩn xuất hiện rất sớm ở đường
ruột người và động vật sơ sinh khoảng 2 giờ sau khi đẻ. E.coli thường ở ruột
già, ít khi ở dạ dày và ruột non. Trong đường ruột động vật, E.coli chiếm

11

khoảng 80% quần thể các vi khuẩn hiếu khí; đồng thời là một tác nhân gây
bệnh không thể phủ nhận.
Trong hệ vi khuẩn hiếu khí của đường ruột, Salmonella chiếm tỷ lệ khá cao và
vai trò của nó đã được nhiều tác giả nói đến.
Phan Thị Thanh Phượng (1988)[8], thông báo kết quả đã phân lập là
Salmonella thường xuyên có trong đường ruột lợn và đều cho rằng: trong những
điều kiện chăn nuôi, quản lý làm cho sức để kháng của cơ thể giảm, chính vi khuẩn
Salmonella trở thành độc và phát triển mạnh mẽ gây viêm ruột ỉa chảy.
Đa số các trường hợp ỉa chảy do kế phát E.coli và Samonella đều dẫn tới
nhiễm trùng huyết.
2.4.6. Nguyên nhân do nấm (Candida spp)
Nấm Candida thuộc họ Cryptococcaceae, là nấm men, hình cầu hoặc hình
oval, thỉnh thoảng dạng hình ống, kích thước 3,5-6 x 6-10µm, sinh sản bằng mọc
chồi. Candida có khoảng 300 loài, thường hội sinh ở một số cơ quan tiêu hóa, hô
hấp và trên da, một số có thể gặp trong môi trường tự nhiên.
Bệnh ở dạ dày - ruột (gastrointestinal candidiasis): có thể có nhiều ổ loét ở
dạ dày, tá tràng, ruột, thủng ruột có thể dẫn tới viêm phúc mạc, có thể lan theo
đường máu tới gan, các cơ quan khác. Sự phát triển và xâm nhập của nấm ở dạ dày
hoặc niêm mạc ruột thường dẫn tới thải rất nhiều nấm ở phân, có thể phát hiện được
ở phân.
Viêm đại tràng do nấm: biểu hiện lâm sàng nghèo nàn, có thể thấy mệt mỏi,
đau bụng; rối loạn tiêu hóa, đi ngoài lúc lỏng lúc táo kéo dài; đầy bụng, sôi bụng; có
thể có sốt.
Viêm phúc mạc (peritonitis): nấm xâm nhập theo catheter dùng trong thẩm
phân phúc mạc hoặc thủng dạ dày - ruột do loét, viêm đại tràng, phẫu thuật hoặc u
trong ổ bụng.
Để chẩn đoán nấm ở hệ thống tiêu hóa, người ta có thể nội soi lấy chất nhày
để nuôi cấy, sinh thiết và làm xét nghiệm mô bệnh học hoặc lấy phân để soi tươi,
nuôi cấy, phân lập và định danh các chủng nấm bằng các phương pháp hiện đại.
2.4.7. Do nguyên sinh động vật (Cầu trùng- Eimeria spp)

12


Bệnh gây ra bởi loài ký sinh trùng đơn bào (Eimeria). Chúng sống ký sinh
trong tế bào thành ruột. Các noãn nang cầu trùng nhỏ chứa ấu trùng được thải theo
phân ra ngoài. Sau 24 tiếng các noãn nang đó nở thành ấu trùng gây bệnh và có thể
lan truyền sang con khác qua đường thức ăn, nước uống.
Số lượng ấu trùng xâm nhập vào cơ thể sẽ quyết định mức độ của bệnh. Nếu
kèm theo các tác nhân kích thích thì bệnh sẽ nặng hơn. Bệnh cũng tạo điều kiện
thuận lợi cho các bệnh khác kế phát như viêm ruột v.v
2.4.8. Các tác nhân vật lý
Cát, đất, cỏ ủ, thức ăn chứa axit lactic.
2.4.9. Thiếu dinh dưỡng
Thiếu đồng trong trường hợp thừa Mo, thiếu Vitamin, thiếu sắt.
2.4.10. Do ăn uống
Ăn quá nhiều, không tiêu hóa.
2.4.11. Các tác nhân hóa học
As, Fe, Cu, NaCl, Hg, Nitrat, thuốc trừ sâu,…
2.5. Các rối loạn bệnh lý của viêm ruột tiêu chảy
Khi tác động vào cơ thể, từng nguyên nhân gây bệnh có quá trình sinh bệnh
và gây ra hậu quả cụ thể. Tuy nhiên, khi hiện tượng ỉa chảy xảy ra cơ thể chịu một
quá trình sinh bệnh và hậu quả có những nét đặc trưng chung, đó là sự mất nước,
mất các chất điện giải, rối loạn cân bằng axít - bazơ (Becht J.L, 1986, Lê Minh Chí,
1995, tuỳ theo viêm ruột cấp hay mãn mà hậu quả có khác nhau.
Cơ thể mất nước khi ỉa chảy
Nước là thành phần cơ bản của cơ thể. Nó cần cho các phản ứng sinh hoá, quá
trình trao đổi chất, hoạt động của các chất điện giải trong cơ thể (Vũ Triệu An,
1978)[1] .
Nước cung cấp cho cơ thể qua thức ăn, nước uống và được thải ra theo phân,

nước tiểu, hơi thở, mồ hôi. Quá trình hấp thu và mất nước trong cơ thể khoẻ mạnh
thường ổn định (Rose R.J, 1981).
Khi bị viêm ruột, cơ thể không những không hấp thu được nước do thức ăn
đưa vào, mà còn mất nước do tiết dịch. Mặt khác do ruột bị viêm, tính mẫn cảm
tăng, nhu động ruột tăng lên nhiều lần. Hơn nữa do tổ chức bị tổn thương niêm mạc

13


tăng tiết cùng với dịch dỉ viêm, dịch tiết có thể tăng đến 80 lần so với bình thường.
Gia súc ỉa chảy kéo theo lượng nước và chất điện giải bài xuất ra ngoài, cơ thể mất
nước và chất điện giải với hàng loạt các sự biến đổi khác nhau (Vũ Triệu An, 1978)
[1]. Vì lẽ đó, trong điều trị viêm ruột ỉa chảy, việc xác định mức độ mất nước và các biện
pháp phòng chống mất nước luôn được chú ý hàng đầu.
Tình trạng mất nước và chất điện giải
* Mất nước ưu trương
Nước mất nhiều hơn chất điện giải, ở khu vực ngoại bào thể tích nước bị
giảm, đậm độ muối tăng (tức hằng số điện giải tăng lên) nên áp lực thẩm thấu tăng.
Để lập lại cân bằng áp lực thẩm thấu giữa hai khu vực thì nước đi từ nội bào ra khu
vực ngoại bào. Kết quả là cả hai khu vực nội và ngoại bào đều mất nước, đó là mất
nước toàn bộ. Cùng với sự mất nước người ta thấy có sự di chuyển các chất điện
giải như sau:
K+ từ nội bào ra khu vực ngoại bào
Na+ và H+ lại từ khu vực ngoại bào vào trong nội bào
* Mất nước đẳng trương
Nước và chất điện giải mất với một lượng tương đương. Trong trường hợp
này, thể tích nước trong khu vực ngoại bào bị giảm nhưng đậm độ điện giải không
thay đổi nên áp lực thẩm thấu không thay đổi. Trong nội bào vẫn giữ được trạng
thái thăng bằng điện giải H+ nên không bị ảnh hưởng.
* Mất nước nhược trương

Các chất điện giải bị mất nhiều hơn nước. Trong trường hợp này thể tích nước
ở khu vực ngoại bào bị giảm, nhưng vì mất nhiều muối nên đậm độ cũng giảm.
Nước từ khu vực ngoại bào là nơi có áp lực thẩm thấu thấp đi vào nội bào là nơi có
áp lực thẩm thấu cao.
Cả ba loại mất nước đều gây nên những hậu quả bất lợi cho cơ thể như trúng
độc toan, kém đàn tính của da, rối loạn cân bằng các chất điện giải…
Những hội chứng xảy ra khi mất nước và chất điện giải.
Như đã nêu trên, ở cơ thể khoẻ mạnh, nước chiếm khoảng 50 - 70% khối
lượng cơ thể, được phân bố ở hai khu vực chính là trong tế bào và ngoài tế bào. Do
đó, trong điều trị mất nước và chất điện giải do viêm ruột ỉa chảy chúng ta cần phải

14


xác định được sự tăng giảm số lượng chất dịch trong mỗi khu vực đó.
Thực tế, ta thường gặp hai trường hợp của sự mất cân bằng nước và chất điện
giải:
♦ Sự mất nước ngoại bào
Trong quá trình này, nổi bật nhất là mất muối và nước. Mất chất điện giải
ngoại bào gây giảm thể tích khu vực này.
- Dấu hiệu lâm sàng:
+ Tình trạng toàn thân sút kém, mệt mỏi.
+ Da nhăn, đàn tính của da kém.
+ Mạch yếu, hơi nhanh, hạ huyết áp.
- Dấu hiệu phi lâm sàng:
+ Giảm thể tích huyết tương là đặc diểm chính của mất nước ngoại bào.
+ Hàm lượng Clo và Natri của huyết tương thường giảm.
+ Thường có dấu hiệu máu cô đặc, những dấu hiệu này có một giá trị rất lớn
khi chúng biểu hiện: tăng thể tích hồng cầu, tăng hàm lượng Protein huyết tương.
♦ Sự mất nước tế bào

Những rối loạn nước và chất điện giải của khu vực tế bào không được biết rõ
ràng bằng rối loạn nội mô. Tuy vậy hiện nay người ta thiết lập được một số sự kiện
chính xác.
Sự mất nước tế bào đặc tính là giảm số lượng nước khu trú ở một khu vực.
Trong trường hợp này mất nước là sự kiện chủ yếu.
- Dấu hiệu lâm sàng:
+ Dấu hiệu đầu tiên và quan trọng nhất là khát nước.
+ Thể trọng thường giảm nhiều.
+ Da không bị nhăn, không có dấu hiệu mất tính đàn hồi của da.
+ Mạch và huyết áp không thay đổi.
- Dấu hiệu phi lâm sàng:
Hàm lượng của các chất điện giải chính thường tăng. Tuy vậy phải nhận thấy
rằng hàm lượng Clo huyết thanh có thể giảm thấp, còn hàm lượng Natri tăng cao.
Rối loạn cân bằng điện giải
Trong cơ thể, thăng bằng nước và điện giải hằng định một cách lạ lùng, mặc

15


dù có sự thay đổi lớn do nhập vào thải ra nhiều yếu tố khác nhau.
Sự cân bằng điện giải là do các ion Kali, Natri, Clo và axít Carbonic đảm
nhiệm chính; trong đó ion Natri và Kali có vai trò quan trọng.
Kali và Natri trong thức ăn được hấp thu vào cơ thể chủ yếu ở phần ruột non
(80 - 90%), phần còn lại ở dạ dày, ruột già. Qua thành ruột, Kali theo dòng máu đến
tận các dịch gian bào, sự trao đổi Kali giữa dịch gian bào và nội bào thực hiện qua
màng tế bào.
Dòng chuyển Kali và Natri là ngược chiều nhau cả về thời gian và số lượng
ion. Kali và Natri được bài tiết ra ngoài theo phân, nước tiểu, mồ hôi .
Cân bằng Natri
Natri là ion chủ yếu của khu vực ngoài tế bào và liên quan chặt chẽ với các

ion Cl- , HCO3 - trong cân bằng axít - bazơ. Nó có vai trò quan trọng trong việc duy
trì áp lực thẩm thấu, liên quan đến trao đổi nước trong cơ thể. Thận có vai trò lớn
trong việc điều tiết Na+ để duy trì dộ dự trữ kiềm trong cơ thể.
Các rối loạn lâm sàng
Thiếu hoặc thừa Natri thường xảy ra trong lâm sàng, các rối loạn chuyển hoá
Natri và nước. Trong thực tế thừa Natri sẽ dẫn đến phù, thiếu Natri kèm theo mất
nước. Tình trạng đó thường do ỉa chảy nặng trong các ca viêm ruột, khẩu phần thức
ăn có lượng Natri thấp. Natri huyết giảm, dòng dịch thể vận chuyển mạnh đến kẽ tổ
chức vào trong nội bào, máu cô đặc lại, huyết áp hạ và hậu quả là truỵ tim mạch,
suy thận (Vũ Triệu An, 1978)[1].
Cân bằng Kali
Trong cơ thể Kali chiếm khoảng 98%, Kali nằm trong nội bào, ở dạng kết hợp
với Albumin hoặc với các Phospholipit. Ở dịch ngoại tế bào Kali, Natri ở dạng ion.
Nhờ đó mà có thể thẩm thấu qua lại giữa trong và ngoài tế bào. Khi cơ thể mất Kali
thì Natri chuyển vào nội bào để thay thế Kali trong đó và ngược lại khi cơ thể mất
Natri thì Kali vận chuyển ra ngoại bào.
Mối quan hệ giữa Natri và Kali chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố, tình trạng
cân bằng kiềm toan. Khi cơ thể rơi vào trạng thái toan, Kali trong tế bào chuyển ra
ngoài; và ngược lại khi trúng độc kiềm, Kali từ dịch ngoại bào chuyển vào trong.
Các phản ứng sinh hoá trong cơ thể đòi hỏi pH của môi trường luôn ổn định,

16


trong khi đó quá trình chuyển hoá luôn luôn sản xuất ra các axít. Để duy trì độ pH
trong phạm vi 7,35 - 7,5 đòi hỏi phải có hệ đệm cùng với hoạt động của các cơ quan
điều hoà phản ứng của máu như phổi, thận.
Hệ thống đệm được hình thành ngay trong những tháng đầu sau khi gia súc
sinh. Nó gồm có những đôi đệm trong huyết tương và trong hồng cầu.
Trong thực tế, việc đánh giá các rối loạn kiềm toan dựa vào đánh giá sự thay

đổi trong hệ thống Bicarbonat - axít Carbonic là hệ đệm chủ yếu của dịch ngoại bào.
Như vậy, trong điều trị viêm ruột ỉa chảy cần điều chỉnh rối loạn thăng băng axít bazơ đồng thời việc điều chỉnh rối loạn ion Kali, vì hai rối loạn này thường phối
hợp với nhau, nhất là trong nhiễm độc toan.
2.6. Một số tư liệu về bệnh PED ở lợn
2.6.1. Tình hình bệnh
Bệnh xảy ra trên nhiều lứa tuổi kể cả lợn nái, bùng phát nhanh và lây mạnh.
Tuy nhiên nếu xảy ra ở lợn sơ sinh thì bệnh là một trong những nguyên nhân gây thiệt
hại đáng kể về kinh tế. Khi bệnh tấn công vào một đàn lợn chưa có miễn dịch, vào lúc
thời gian đẻ, thường mất phần lớn đàn lợn con (có thể tới 100%). Tỷ lệ chết của lợn
con theo mẹ tùy thuộc vào độ tuổi nhiễm bệnh. Nếu lợn con mắc bệnh ở độ tuổi 0 –
5 ngày tuổi: tỷ lệ chết 100%, nếu lợn con mắc bệnh ở độ tuổi 6 – 7 ngày tuổi tỷ lệ
chết khoảng 50% còn nếu lợn con mắc bệnh ở độ tuổi lớn hơn 7 ngày tuổi tỷ lệ chết
khoảng 30%. Bệnh có tính chất lây lan cao, lợn ở mọi lứa tuổi đều có thể nhiễm
bệnh, song lợn từ 5 tuần tuổi trở lên bị bệnh rất ít chết.
Ở Việt Nam PED đã được chẩn đoán ở một số tỉnh phía Nam có số mẫu dương
tính với PED với tỷ lệ cao như ở Bà Rịa – Vũng Tàu có 10/16 mẫu dương tính, Đồng
Nai có 21/73 mẫu, TP Hồ Chí Minh là 48/54 và Bình Dương là 21/29 mẫu (Đỗ Tiến
Duy và Nguyễn Tất Toàn, 2012)[3].
Người ta coi bệnh tiêu chảy cấp trên lợn là một bệnh nguy hiểm vì:
Tỷ lệ chết ở lợn sơ sinh cao
Không có thuốc điều trị đặc hiệu
Không có biện pháp ngăn chặn virus xâm nhập vào cơ sở chăn nuôi lợn
Hiệu lực hạn chế của các loại vaccin đang được sử dụng.
2.6.2. Tác nhân gây bệnh

17


PED do một virus thuộc nhóm Coronavirus họ Coronaviridae gây ra. Là
virus có vật chất di truyền là RNA có kích thước lớn nhất, sợi đơn. Kích thước từ 27

– 30kb. Chúng có 7 ORFs mã hóa 4 protein cấu trúc (S, E, M, N) và 03 protein
không cấu trúc.
Virus được phủ lớp bọc dễ bị phá hủy bởi các chất sát trùng, nhiệt độ cao và
ánh sáng mặt trời. Virus kháng axit, nên có thể đi qua dạ dày và gây nhiễm vào ruột,
sống được lâu dài trong môi trường lạnh và ẩm.
Khi virus PED vào trong tế bào, hàng ngàn phần tử virus được giải phóng và
nhiễm sang các tế bào khác. Sau 4 - 5 chu kỳ nhân lên của virus, hầu hết tế bào ở
niêm mạc đường tiêu hóa lợn sơ sinh đều hoại tử.
Cơ thể động vật có khả năng đáp ứng miễn dịch đối với virus, miễn dịch cơ
thể đạt mức tối đa vào khoảng 2 - 3 tuần sau khi sinh nhiễm bệnh. Đồng thời cũng
tạo ra một đáp ứng miễn dịch cục bộ trong dịch ruột với 2 loại kháng thể có hoạt
động khác nhau. Một loại xuất hiện ngay lúc virus định vị vào tế bào ruột và loại
thứ hai xuất hiện chậm hơn ở lợn mắc bệnh.
Điều cần lưu ý là có 3 loại Coronavirus gây ra bệnh dạ dày - ruột trên lợn:
- Khi virus này xâm nhập vào cơ thể lợn gây ngưng kết máu và viêm não tủy
gây ói mữa và gầy còm trên lợn bú mẹ. Đây là trạng thái trung gian giữa cảm nhiễm
hệ thống thần kinh ngoại biên và trung ương.
- PED Coronavirus gây bệnh tiêu chảy cấp và Coronavirus TGE viêm dạ
dày ruột truyền nhiễm. Cả hai đều gây hội chứng tiêu chảy cấp ở mọi lứa tuổi, gây
tiêu chảy mãn tính và còi trên lợn cai sữa. Tuy nhiên, TGE Coronavirus là nguyên
nhân chủ yếu gây tiêu chảy cấp trên lợn sơ sinh.
2.6.3. Đặc tính sinh học của virus PED
Virus ổn định trong điều kiện nhiệt độ thấp song rất dễ bị phá hủy ở nhiệt độ
phòng. Ở nhiệt độ âm sâu sau một năm hiệu giá virus giảm không đáng kể, nhưng
370C chỉ sau 4 ngày đã mất hoàn toàn khả năng gây nhiễm.
Virus rất nhạy cảm với ete, cloroform và desoxycholat. Trong 0,5% phenol;
0,05% formolandehyt; 0,01% beta propiolactone virus chết trong 30 phút.
Virus kháng trypsin, ổn định trong mật lợn và pH, do đặc tính đó nên virus
sống được trong dạ dày và ruột non (nhất là ở ruột non).

18


Kwonil Jung, Chanhee Chae (2004)[14] đã nghiên cứu ảnh hưởng của nhiệt
độ vào việc phát hiện vi rút dịch bệnh tiêu chảy ở lợn và viêm dạ dày ruột truyền
nhiễm virus trong mẫu phân. Để kiểm tra ảnh hưởng của nhiệt độ lưu trữ trên khả
năng phát hiện PEDV và TGEV RNA multiplex RT-PCR, các mẫu phân được lưu
trữ cho các nhiệt độ khác nhau (4, 21, 36, và 45 oC) trước khi giải mã RNA của virus
PED và TGE. Kết quả mẫu bảo quản ở nhiệt độ là 4 oC thì vius có thể tồn tại đến
240 giờ, ở 21oC là 60 giờ còn ở 36 và 45oC thời gian là 24 giờ.
Theo Đỗ Tiến Duy và Nguyễn Tất Toàn (2012)[3] thì các chủng PEDV ở
Việt Nam có sự tương đồng gien rất cao với các chủng phân lập từ các nước láng
giềng như Trung Quốc (JS-2004-2) và Thái Lan (07np01, Ku01cb08) với sự khác
biệt rất nhỏ, lần lượt là 0,56 – 2,86%, 0,00 – 1,71%. Do đó, có thể dự đoán nguồn
gốc PEDV gây dịch tiêu chảy ở Việt Nam là từ các nước láng riềng có mối quan hệ
gần về mặt địa lý. Các chủng virut PED ở Việt Nam bắt đầu hình thành sự đa đạng
(đột biến điểm) ở các địa phương khác nhau như Bình Dương, Đồng Nai và Tp.Hồ
Chí Minh.
2.6.4. Quan hệ kháng nguyên
Virus PED có hai serotype. Serotype PED1 gây bệnh ở lợn trên 5 tuần tuổi,
serotype PED2 gây bệnh trên toàn đàn, khó phân biệt với TGE.
2.6.5. Dịch tễ học
Việc lây nhiễm bệnh có thể là trực tiếp do sống chung với lợn bệnh hoặc gián
tiếp như tiếp xúc với các vật liệu nhiễm mầm bệnh hoặc qua đường không khí.
Phân là nguồn lây nhiễm chính của bệnh, nhất là ở những lợn đang hồi phục
sau 1 - 2 tuần. Sữa mẹ cũng có thể bị nhiễm virus và đây cũng có thể là nguồn lây
nhiễm virus sang lợn con.
Trên lợn lớn, bệnh có thể ở dưới dạng tiềm ẩn. Phân có thể chứa virus gây
nhiễm đến 100 ngày. Yết hầu và phổi lợn nái có thể phân lập được virus sau khi khỏi
bệnh nhiều tháng.

Lợn mẫn cảm với bệnh phụ thuộc vào lứa tuổi, nhiệt độ môi trường và trạng
thái miễn dịch. Lợn con dễ bệnh do sức phòng vệ ở đường tiêu hóa yếu, mức độ tái
tạo biểu mô ruột chậm… Bệnh dễ xuất hiện ở nhiệt độ thấp, thời tiết lạnh. Lợn bệnh
PED sẽ có được miễn dịch chắc chắn nhưng kéo dài bao lâu thì vẫn chưa được xác

19


định chính xác.
Theo Trần Thị Dân (2012)[2] thì bệnh xảy ra trên nhiều lứa tuổi kể cả lợn nái,
bộc phát nhanh và lây mạnh, nhất là trong mùa đông. Hiện nay, nhiều trại ở nước ta
mắc bệnh PED. Các biểu hiện lâm sàng: bỏ ăn, nôn mửa và tiêu chảy thể hiện ở các
mức độ khác nhau. Lợn sữa rất ốm yếu, mất nước nhanh. Lợn một, hai tuần tuổi có tỷ
lệ chết rất cao và giảm chết dần ở lợn lớn. Nái nuôi con thường ốm yếu, biếng ăn và
mất sữa nên góp phần làm cho lợn con chết nhiều. Virus xâm nhập qua miệng hoặc
mũi do tiếp xúc với phân của lợn bệnh hoặc thức ăn bị nhiễm. Lợn mới nhập vào trại
là nguồn lây lan quan trọng nhất. Chó, mèo và cáo có thể mang và thải mầm bệnh.
Ruồi cũng có khả năng làm môi giới truyền bệnh. Những trại có tổng đàn dưới 300
con thì thấy ít xãy ra.
Điểm đặc trưng về dịch tễ học là bệnh xuất hiện theo mùa, thường vào các
tháng mùa đông. Có lẽ đây là do đặc tính của virus đối với nhiệt độ.
2.6.6. Cơ chế sinh bệnh
Virus xâm nhập vào cơ thể qua đường miệng và mũi đi đến khu trú và gây
bệnh ở ruột non của đường tiêu hóa. Bệnh tích xuất hiện trên niêm mạc ruột non 15
giờ sau, đây được coi là vị trí nhân lên đầu tiên của virus. Sau đó, virus gắn lên lông
nhung của không tràng và hồi tràng. Virus sẽ phá hủy các tế bào niêm mạc ruột và
các trụ tuyến Lieberkuhn và sẽ gây nên sự mòn và làm ảnh hưởng đến khả năng hấp
thu chất dinh dưỡng của lông nhung. Virus tấn công vào hệ nhung mao ruột làm
giảm bề mặt hấp thu gây tiêu chảy, dẫn đến lợn bị mất nước và muối khoáng. Việc
mất cân bằng chất điện giải sẽ gây rối loạn tiêu hóa cho lợn con; sự hiện diện của

đường lactose không phân hủy trong lòng ruột sẽ làm lợn tiêu chảy nặng và mất cân
bằng nước.
Gần đây, qua thí nghiệm đã phát hiện được việc lợn con sơ sinh sản xuất
nhiều interferon trong ruột non và có cả trong máu. Đồng thời cũng tìm thấy nhiều
cytokine ở trong ruột để đáp ứng lại sự tấn công của virus. Các dữ liệu này đã mở ra
các viễn cảnh rất lý thú trong nghiên cứu.
Ngoài ra, còn có nhiều tác giả khác đưa ra những nhận định về cơ chế sinh
bệnh của virus PED như sau:
Theo Maurice B.Pensaert and Sang-Geon Yeo (2009)[13], virus PED có liên

20


hệ đặc biệt với các tế bào màng ruột non. Những tế bào này như hàng triệu lông con
nhỏ xíu chỉa vào trong ruột để tạo bề mặt lớn cho chức năng tiêu hóa và hấp thụ các
chất dinh dưỡng từ thức ăn đã ăn vào. Khi virus PED xâm nhập vào các tế bào này,
chúng sinh sôi và trong quá trình đó, chúng giết các tế bào. Quá trình này mất 22 - 36
giờ, nhanh nhất là 12 – 18 giờ và muộn nhất là khoảng 24 đến 36 giờ. Khi các tế bào
bị giết, hàng nghìn phân tử virus được giải phóng để nhiễm các tế bào và các lông
nhung khác. Sau 4-5 vòng sinh sản của virus, hầu hết các tế bào tiêu hóa ở lợn mới
sinh bị chết. Do vậy đã ảnh hưởng rất lớn đến khả năng tiêu hóa và hấp thu, làm cho
khả năng này giảm từ 7/1 xuống còn 3/1. Những tổn thương này tương tự tổn thương
do vius TGE.
Theo Shibata I và cộng sự (2000)[15], virus PED lây lan ở lợn con đã không
được phát hiện trong các tế bào bên ngoài đường ruột.
2.6.7. Đường lây lan
Virus được thải qua phân của lợn nhiễm bệnh và từ phân bệnh lây truyền qua
đường miệng. Bệnh cũng có thể lây qua quần áo và các phương tiện truyền lây cơ
giới khác như xe vận chuyển, dụng cụ chăn nuôi... Chó, mèo cũng có thể là vật mang
vi rút và là nguồn bệnh.

Virus PED xâm nhập vào cơ thể lợn qua đường miệng - mũi, sau đó virus nhân
lên ở niêm mạc ruột non, sự nhân lên này làm phá hủy nhung mao ruột, dẫn đến rối
loạn hấp thu cấp tính và hậu quả là lợn tiêu chảy dữ dội, mất nhiều nước, chất điện
giải và chết nhanh. Thời gian nung bệnh ngắn có thể từ 18 giờ đến 3 ngày.
2.6.8. Triệu chứng
Thời gian nung bệnh ngắn có thể từ 18 giờ đến 3 ngày.
Triệu chứng lâm sàng, thời gian bệnh và tỉ lệ chết tỉ lệ nghịch với lứa tuổi lợn.
Triệu chứng trên lợn con theo mẹ: biếng bú, lợn có vẻ lạnh, tụ quanh mẹ, tiêu chảy
cùng lúc với ói mữa, phân rất lỏng, tanh, màu vàng có sữa không tiêu, khát nhiều
nước, lợn con gầy sút rất nhanh trong vài ngày, tỉ lệ tử vong rất cao, hầu hết lợn dưới
7 ngày tuổi sẽ chết sau 2 - 7 ngày với biểu hiện của sự mất nước, hôn mê. Trên lợn
con còn bú trên 3 tuần tuổi sẽ sống sót nhưng bị còi cọc. Trên lợn cai sữa và lợn lứa:
Tỷ lệ bệnh và chết thấp, triệu chứng không rõ rệt, lợn tiêu chảy, ăn ít, chậm tăng
trưởng. Trên lợn nái: triệu chứng thường không rõ ràng. Lợn nái cho sữa có thể sốt, ói

21


mửa, mất sữa, gầy sút. Lợn nái khô thì không có triệu chứng rõ nét.
Theo Đoàn Anh Tuấn (2012)[10], dấu hiệu lâm sàng của PED gồm:
Bệnh phát ra trong trại một cách nhanh chóng, từ khi xâm nhập đến. Khi có
triệu chứng đầu tiên xuất hiện khoảng 18 – 24 giờ. Bệnh lây lan nhanh chóng đến
tất cả các đàn lợn trong trại với triệu chứng điển hình là tiêu chảy. Lây lan chủ yếu
là từ các phương tiện vận chuyển, đặc biệt là xe và người vào bắt lợn, mua lợn. Đối
với lợn con theo mẹ thì bệnh nặng nhất trên lợn dưới 1 tuần tuổi. Tỷ lệ mắc 100%.
Lợn bị tiêu chảy nặng, lười bú, lợn rất gầy do mất nước. Lợn con nôn ra sữa. Lợn
con nằm thành đống chồng nên nhau và thích nằm nên bụng mẹ (triệu chứng điển
hình). Ruột xuất huyết nặng. Ói, phân lỏng hơi vàng hoặc trắng xanh, mất nước
nhanh. Đối với các nhóm lợn khác thì tỷ lệ bệnh thấp hơn, lợn có biểu hiện lờ đờ,
bỏ ăn, tiêu chảy phân nước.

2.6.9. Bệnh tích
- Lợn chết do mất nước, trong dạ dày chứa các cục sữa chưa tiêu, trong ruột
non chứa đầy dịch màu vàng lẫn bọt và thành ruột mỏng, trong suốt, lông nhung mao
bị ăn mòn toàn bộ.
- Thành ruột non mỏng và nhạt màu, tổn thương cấu trúc hấp thu (nhung mao
ruột).
- Bệnh tích vi thể
Tổn thương đặc trưng là vi nhung của không tràng và hồi tràng bị thoái hóa
nên độ dài giảm rõ rệt. Ở những lợn 8 tuần tuổi được gây bệnh thực nghiệm thấy hiện
tượng loét nhỏ ở vòm biểu mô trên khắp các màng payer, đặc biệt là ở phần trên của
ruột non.
2.6.10. Chẩn đoán
Cần chẩn đoán chính xác để xác định việc điều chỉnh và chăm sóc đàn bị
nhiễm bệnh. Lâm sàng và dịch tễ có giá trị chẩn đoán định hướng đối với bệnh. Thu
thập và bảo quản tốt bệnh phẩm để xét nghiệm vi thể là cần thiết cho chẩn đoán. Dựa
vào triệu chứng điển hình bệnh Tiêu chảy lây nhanh trong đàn giống, lợn choai và lợn
sơ sinh là đặc trưng của bệnh PED. Đặc biệt tiêu chảy nặng trên lợn từ 1-2 tuần tuổi
và tỷ lệ chết rất cao ở tuổi này. Hoại tử và bất dưỡng nhung mao ruột đặc biệt là vùng
ruột non và kết tràng.

22


Chẩn đoán phân biệt:
Dựa vào triệu chứng: Lợn con tiêu chảy với tỷ lệ chết cao, lợn con thích nằm
trên bụng mẹ, điều trị bằng các loại kháng sinh không có kết quả, tỷ lệ chết đối với
lợn dưới 5 ngày tuổi lên đến 100%. Mổ khám thấy ruột xuất huyết nặng. Mổ khám
thấy trong dạ dày lợn con có sữa bị đóng vón. Không tràng và hồi tràng rất mỏng,
có thể nhìn thấy được chất chứa bên trong ruột.
Chẩn đoán phòng thí nghiệm:

- Chẩn đoán virus học
+ Phân lập virus trên môi trường tế bào thận lợn hoặc tế bào tuyến ức, xác
định virus bằng miễn dịch huỳnh quang, phản ứng trung hòa với kháng thể đặc hiệu
+ Phát hiện virus từ tế bào biểu mô ruột non lợn mắc bệnh bằng phương pháp
nhuộm kháng thể huỳnh quang, nhuộm kháng thể peroxidase, ELISA, RT-PCR.
- Chẩn đoán huyết thanh học
+ ELISA
+ Phản ứng trung hòa virus
+ Phản ứng kết hợp bổ thể
+Phản ứng miễn dịch peroxidase gián tiếp
Có thể dùng các kỹ thuật phòng thí nghiệm để:
- Phân lập và xác định virus. Phân lập virus trên các tế bào nuôi: với mục đích
này, dùng biểu mô của ruột non lợn mắc bệnh.
- Sử dụng phương pháp ELISA phát hiện kháng nguyên Virus trong mẫu phân,
phương pháp RT-PCR từ mẫu phân và tế bào nhiễm.
- Phát hiện kháng thể kháng virus.
- Phát hiện kháng nguyên virus (IF, ELISA hoặc kính hiển vi điện tử). Tiêu
bản cắt lạnh hoặc nạo niêm mạc ruột của ruột hồi.
- Sử dụng bộ kiểm tra nhanh để phát hiện sự có mặt của vi rút trong phân lợn
tiêu chảy hoặc lấy mẫu ruột có bệnh tích kiểm tra mô bệnh học
2.6.11. Miễn dịch PED
Một trong các phương pháp được dùng hiệu quả và rộng rãi nhất để
chống lại các bệnh virus là miễn dịch, mặc dù các cố gắng đáng kể của các nhà
nghiên cứu, các trường Đại học và các Công nghiệp thuốc nhưng đến nay vẫn

23


chưa có được một vaccine nào an toàn và hiệu lực hoàn toàn với bệnh PED.
Miễn dịch PED và các bệnh đường ruột khác là một vấn đề phức tạp và còn

chưa được hiểu biết rõ ràng. Vấn đề miễn dịch PED được tóm tắt như sau:
Lợn con cần có miễn dịch trong các ngày đầu mới sinh. Một con mẹ đã
bị nhiễm bệnh tự nhiên, cung cấp miễn dịch cho đàn con qua sữa đầu và sữa
của mẹ. Đàn con còn bú còn miễn dịch. Nếu chúng ngừng bú vì lý do nào đó
chúng sẽ trở nên mẫn cảm trong vài giờ do sức miễn dịch của chúng phụ thuộc
vào sự có mặt của kháng thể có trong sữa ở trong ruột. Theo Center for Food
Security & Public Health (2012)[15] thì hiện nay có 6 vaccine PED được phép
lưu hành để dùng cho lợn nái chửa tạo bảo hộ cho đàn con đang bú. Trong số 6
vaccine này thì có 5 loại vaccine vô hoạt và 1 loại vaccine nhược độc đó là
vaccine P-5V của Nisseiken PED Live Vaccine Nhật Bản và được sử dụng 2 lần
vào lúc 8 tuần và 2 tuần trước khi đẻ. Có thể cho uống, tiêm bắp, tiêm vào
tuyến vú hoặc kết hợp các cách này. Các vaccin này chỉ tạo bảo hộ có giới hạn
chống bệnh và tiêu chảy, song ở một vài tình huống có khuynh hướng làm giảm
số chết, đặc biệt các đàn đã bị dịch PED. Giải pháp thực tế là phát triển một
loại vaccine an toàn, kích thích các kháng thể ở sữa lợn mẹ nhiễm bệnh tự
nhiên. Các vaccine tạo mức độ kháng thể cao ở sữa đầu, 1-3 ngày sau khi đẻ và
sau đó ở sữa chỉ có mức kháng thể thấp. Các lợn con của lợn nái đã được tiêm
vaccine được truyền sự bảo hộ chống PED trong khi bú sữa đầu, song trong vài
ngày sau khi sinh chúng trở nên mẫn cảm khi hết sữa đầu. Có thể tạo miễn dịch
chắc chắn bằng cách cấy bệnh cho lợn nái với chủng virus PED độc tính bản
địa. Bằng cách cho lợn nái ăn một lượng ruột non của lợn con nhiễm bệnh cấp
tính. Con mẹ sẽ có khả năng bảo hộ phần lớn đàn con đang bú chống lại PED
virus. Tuy nhiên, đây là phương pháp mạo hiểm, nó có thể lan truyền sang các
đàn khác ở trong vùng hoặc bắt đầu một dịch bệnh PED ở đàn.
2.6.12. Phòng bệnh
* Phòng bệnh PED nên tập trung vào một số vấn đề sau:
Vệ sinh phòng bệnh: việc vệ sinh trong khu vực chăn nuôi là yếu tố rất
quan trọng trong việc ngăn ngừa và diệt trừ mầm bệnh. Khi có triệu chứng nghi
ngờ phải lập tức bằng mọi cách cách ly triệt để lợn bệnh. Sát trùng liên tục trong

24


khu vực nuôi bằng các thuốc sát trùng như Navetkon-S, dung dịch Benkocid
chuồng trại, BKA chuồng trại.... Hạn chế khách tham quan, riêng đối với những
người bắt buột vào trại thì phải sử dụng đồ bảo hộ. Bằng mọi cách nhằm hạn chế
mầm bệnh lây lan trong khu vực nuôi, đặc biệt là áp dụng các biện pháp an toàn
sinh học. Tăng cường công tác vệ sinh, giữ sao cho mầm bệnh và gia súc không tiếp
xúc được với nhau.
- Lợn nái đẻ trong 10 ngày hay 2 tuần sau khi bắt đầu một ổ dịch cần được
chuyển sang khu vực khác để làm giảm khả năng lợn con bị nhiễm bệnh.
- Hiện nay người ta gây nhiễm cho lợn mang thai bằng virus sống đang có
trong trại. Để làm việc này ta dùng lợn con 1 tuần tuổi hoặc nhỏ hơn đã mắc bệnh:
mổ lấy toàn bộ ruột dùng làm chế phẩm ruột cho lợn nái mang thai tới 14 tuần ăn để
tạo miễn dịch chủ động cho lợn nái, phần còn dư cho vào hộp kín bảo quản trong tủ
đông (tốt nhất ở -200C). Cho toàn đàn nái trong trại ăn chế phẩm này. Cụ thể như sau:
- Lấy một bộ ruột (toàn bộ ruột non và ruột già) của lợn con bị bệnh PED xay hoặc
băm nhuyễn.
- Cho vào 200ml dung dịch nước muối sinh lý 0,85%. Dung dịch trên phải để trong
môi trường 2-80C.
- Dùng Amoxicillin - Colistin 10% liều 300 ppm (tương đương 0,6g/200ml dung
dịch nước muối sinh lý 0.85%).
Trộn lại với nhau và lắc đều.
Cách cho ăn chế phẩm ruột non: cho lợn nái hậu bị, nái cai sữa và nái mang
thai tới 14 tuần ăn chế phẩm ruột non. Lưu ý: Không cho lợn nái mang thai trên 15
tuần và nái đang nuôi con ăn do lợn nái sẽ truyền bệnh cho lợn con. Một bộ ruột
chia đều cho 20 nái ăn, sau khi lợn nái ăn sẽ có biểu hiện tiêu chảy nhẹ. Nếu lợn nái
ăn chế phẩm ruột nhưng chưa có biểu hiện tiêu chảy thì cho lợn ăn tiếp với liều
lượng tăng dần cho đến khi nái tiêu chảy. Khi cho lợn nái ăn chế phẩm ruột, nên
tiêm kháng sinh Dynamutilin 20% hoặc Ampisur cho nái phòng vi khuẩn kế phát

như: Clostridium, Salmonella, Ileitis, hồng lỵ. Miễn dịch sẽ có sau khi lợn nái có
biểu hiện tiêu chảy 2 – 3 tuần. Nái mang thai đã được cho ăn chế phẩm ruột thì sau
khi sinh con sẽ truyền kháng thể cho lợn con qua sữa đầu và lợn con sẽ có khả năng
miễn dịch đối với bệnh này. Tuy nhiên, phương pháp này làm cho lợn nái trở

25