Chẩn đoán điện tâm đồ trong các rối loạn điện giải

Chẩn đoán điện tâm đồ trong
các rối loạn điện giải

BS TRƯƠNG QUANG KHANH


Các chất điện giải
• Na+: điện giải nhiều nhất trong cơ thề
• K+: cần thiết sự kích thích màng tế bào của hoạt động dẫn
truyền thần kinh.
• Cl-: điều hòa áp lực thẩm thấu và cân bằng kiềm toan.
• Ca2+: thường kết hợp với phophorus tạo chất khoáng của
xương, răng, kích thích dẫn truyền thần kinh và co dãn cơ.
• Mg2+: có vai trò trong chuyển hóa carbonhydrate và protein.
Giữ vai trò quan trọng cho cơ tim, thần kinh và cơ.


Chức năng chất điện giải







Điều hòa sự phân phối nước
Hoạt động co bóp cơ
Dẫn truyền xung động thần kinh
Đông máu
Điều hòa hoạt động các enzyme (ATP)
Điều hòa thăng bằng kiềm toan

Mất thăng bằng các chất điện giải.

•
•
•
•
•
•

Hạ Natri máu (< 130mEq/L)
Tăng Natri máu (>145mEq/L)
Hạ Kali máu (<3.5mEq/L)
Tăng Kali máu (>5.1mEq/L)
Mất thăng bằng Clo (<98mEq/L hay >107mEq/L)
Mất thăng bằng Magne (<1.5mEq/L hay >2.5mEq/L)


Điện thế hoạt động tế bào cơ tim
Điện thế màng lúc nghỉ bắt nguồn từ sự
chênh lêch nồng độ của 3 ion chính là Na+,
Ca+và chủ yếu là K+
Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim gồm
• Pha 0-1 : khi có kích thích, màng tế bào
bị khử cực, tính thấm của màng thay đổi,
màng tăng tính thấm đối với Na+
• Pha 2: pha bình nguyên của điện thế hoạt
động, tính thấm của màng đối với ion kali
giảm, trong khi đó tính thấm đối với

Natri-Canxi tăng
• Pha 3: tái cực nhanh trở lại, tính thấm của
màng đối với Ca+ giảm, kênh K+ mở ra
• Pha 4: phân cực, ở đầu giai đoạn này,
Na+được vận chuyển ra ngoài và K+ đi
vào trong tế bào nhờ bơm Na+K+ATPase,
với sự có mặt của Mg++.


Điện thế hoạt động tế bào và ĐTĐ bề mặt

Ngoài tế bào
Trong tế bào

Điện thế hoạt động tế bào

Điện tâm đồ bề mặt


Kali
• Kali là cation chủ yếu của nội bào.
• Nồng độ kali nội bào là 100-150 mEq/l, trong khi ngoại bào là
3,5-5 mEq/l. Dự trữ kali toàn cơ thể là 35-55 mEq/kg. K+ dư
thải qua thận (90%), một ít qua phân và mồ hôi. K+ được lọc tự
do qua cầu thận và tái hấp thu tại ống gần và ống lên. Ở người
khỏe mạnh, thận có thể thải K+ > 6 mEq/kg/ngày.
• Vai trò sinh lý
K+ là ion chủ yếu ở trong tế bào, có vai trò:
- Đảm bảo hiệu thế màng, tính chịu kích thích của thần kinh - cơ
- Trên cơ tim, K + làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích

thích và giảm dẫn truyền. Tác dụng đối kháng với Ca ++ và
glycosid, tim.
- Tham gia vào điều hòa acid - base
Đây là quá trình phức tạp vì K + tham gia vào:
+ Cơ chế trao đổi ion qua màng tế bào
+ Chức phận thải trừ qua thận; liên quan với thải trừ H +


Hạ kali máu: [K+] máu < 3,3 mEq/l
• [K+] máu không phải là chỉ số tốt của dự trữ kali toàn cơ thể vì 98% kali của
cơ thể nằm trong tế bào. Vì vậy, phải thiếu kali nặng trước khi thấy kali máu
giảm
• Nguyên nhân: mất Kali có thể do:
Đường tiêu hóa (thí dụ, ói, tiêu chảy, tắc ruột)
Thận (thí dụ, thuốc lợi tiểu, dư mineralocorticoides và
glucocorticoides, toan ống thận)
Thay đổi sự phân bố kali xảy ra khi kiềm máu (H+ di chuyển ra dịch
ngoại bào và K+ di chuyển vào nội bào). Điều chỉnh nhanh toan huyết bằng cách
tăng thông khí hay cho bicarbonate có thể gây hạ kali ngoài ý muốn.
Bệnh cảnh lâm sàng ít có triệu chứng trừ khi < 3 mEq/l hay tốc độ giảm quá
nhanh.
Triệu chứng gồm yếu cơ, liệt ở gốc chi, sau đó là đầu chi, giảm phản xạ gân
xương, cảm giác còn bình thường, sau là chuột rút và dị cảm (thêm cả rối loạn
Na và Ca)
- tăng ức chế thần kinh-cơ , Chướng bụng, liệt ruột, táo, bí đái, rối loạn co bóp
cơ tim
[K+] máu < 2 mEq/l thường kết hợp với co mạch và hủy cơ vân


Ảnh hưởng điện sinh lý của hạ Kali máu:

- Giảm tốc độ dẫn truyền
- Rút ngắn thời gian trơ hiệu quả
- Kéo dài thời gian trơ tương đối
- Tăng tự động tính.
- Có hiện tượng sau khử cực sớm
Biểu hiện ĐTĐ của hạ Kali máu:
 Thay đổi sự tái cực:
- Giảm biên độ và dãn rộng sóng T
- Xuất hiện sóng U ưu thế.
- ST chênh xuống.
-Sóng T và U trộn lẫn nhau khi hạ K+ trầm trọng
 Dẫn truyền bất thường.
- QRS dãn rộng, PR dãn dần
- Blốc nhĩ thất
- Ngưng tim
Hạ Kali là dạng rối loạn điện giải thường gặp trên lâm sàng. Ngưỡng Kali máu
thấp hơn 3,6 mmol/L thường thấy trên 20% bn nhập viện.


Hạ Kali máu tạo thuận lợi cho vòng vào lại do làm chậm dẫn truyền
trong thời gian trơ tương đối kéo dài nên tăng sự phân tán thời gian trơ.
Nó ức chế lên bơm Na-K dẫn đến lượng Calci quá tải trong nội bào tạo
điều kiện hậu khử cực muộn. Hạ Kali tăng nguy cơ rung thất ở người
bình thường, cũng như có thiếu máu cơ tim. Có mối liên quan giữa hạ
Kali máu và rung thất ở bn nhồi máu cơ tim cấp.


Hạ Kali máu
• Potassium normal
• U waves overtake T

Thay đổi ĐTĐ trong hạ Kali máu


A- ĐTĐ ở bn hạ Kali máu và hạ Magne cho thấy sự kéo dài QTU.
B- ĐTĐ của bn trên với loạn nhịp kiểu xoắn đỉnh do sự biến đổi
QTU.


Điều trị hạ Kali máu
 Hạ Kali có triệu chứng nhiều đòi hỏi điều trị tích cực
 Bù K+ đường uống nếu được.
 Bù kali nhanh có thể gây nhiều vấn đề hơn là chính tình
trạng hạ kali. Không cần điều trị hạ kali mãn tính ([K+]
máu >2,5 mEq/l) trước khi dẫn đầu gây mê. Hạ kali gây
rối loạn dẫn truyền hay giảm co bóp cơ tim được điều trị
với K+ 0,5-1 mEq tiêm mạch mỗi 3-5 phút cho đến khi ổn
định. Lưu ý nguy cơ gây tăng Kali máu. Có thể pha 10-20
mEq K+ trong 100 ml NaCl 0,9%. Nồng độ K+ > 20
mEq/l phải truyền qua đường tĩnh mạch trung tâm. Mỗi
20 mEq K+ sẽ làm tăng K+ máu lên 0,25 mEq/l.
 Phải theo dõi sát [K+] máu trong khi điều chỉnh.


Tăng Kali máu

•

Tăng Kali máu: [K+] máu > 5.0 mEq/l.

Nguyên nhân
 Giảm bài tiết kali (td, suy thận, giảm aldostérone).
 Di chuyển kali ra ngoại bào (td toan huyết, thiếu máu, hủy cơ
vân, thuốc succinylcholine)
 Truyền máu, muối Kali trong penicilline, thay thế muối cho bệnh
nhân suy thận
 Tăng kali giả do mẫu máu bị tán huyết.
 Bệnh cảnh lâm sàng thường xảy ra khi tăng kali cấp hơn là tăng
kali mãn
Triệu chứng gồm yếu cơ, tê, lú lẫn, rối loạn dẫn truyền tim sẽ trở nên
nguy hiểm khi [K+] máu gần 7 mEq/l. Nhịp tim chậm, rung thất,
ngưng tim có thể xảy ra


Tăng Kali máu
• Tăng Kali làm tăng mức độ thấm qua màng của
Kali qua màng tế bào. Điều này làm tăng tốc độ tái
cực và làm ngắn thời gian điện thế hoạt động. Tăng
Kali thường rút ngắn giai đoạn bình nguyên của các
sợi Purkinje do vậy giảm sự phân tán thời kỳ trơ tại
thất.
• Tác động tăng Kali tùy thuộc vùng mô bị ảnh
hưởng, cơ nhĩ nhạy nhất, đến cơ thất, nút xoang, bó
His. Do vậy sự giảm tính kích thích và dẫn truyền ở
cơ nhĩ xảy ra sớm.
Biến đổi ĐTĐ
Sóng T cao nhọn, đoạn ST chênh lên, PR kéo dài, mất
sóng P, giảm biên độ sóng R, QRS dãn rộng, QT kéo dài.
Tiến đến rung thất và vô tâm thu.

ĐTĐ tăng Kali máu
• Thành phần ST mất
dần
• Sóng T cao dần,
sóng P mất dần
• Sóng dạng sine
trong trường hợp
nặng
Page, 12-Lead ECG for Acute and Critical Care
Providers
© 2006 by Pearson Education, Inc. Upper Saddle
River, NJ


Trên điện tim: nếu kali tăng vừa phải (5 - 7 mEq/L huyết tương), dẫn
truyền trong cơ tim bị giảm nhẹ: sóng T tăng cao hoặc kéo dài, PR
dài, P mất.
- Nếu kali tăng cao hơn (8 -9 mEq/L huyết tương) sẽ ức chế mạnh
hơn trên nút dẫn nhịp và sự dẫn truyền trong toàn bộ cơ tim: QRS
dài, có thể mất tâm thu (asystole), đôi khi trước đó là nhịp thất nhanh
hoặc rung thất.


a- Sóng T cao đối xứng, mất P, và QRS dãn rộng ở bn suy thận
cấp (K 9.3 mmol/L). b- Biểu hiện dạng hình sine ở bn suy thận cấp
kèm ngộ độc digoxin (K 9.3 mmol/L). c- Nhịp chậm 28 l/ph kèm
ngất (K 8.1 mmol/L). d- Nhịp nhanh thất ở bn có K 9.1 mmol/L.

A-B-C. BN 39 tuổi suy thận giai đoạn cuối được lọc thận với triệu
chứng mệt và hồi hộp, Kali máu là 10 mEq/ L. A- Blốc nhánh
không điển hình. B- Nhanh thất không đáp ứng với adenosine,
procainamide. C- ĐTĐ về bình thường khi lọc thận giảm Kali máu
.


Biểu hiện ĐTĐ do tăng Kali máu
- Tăng Kali máu nhẹ (5,5-7.5 mEq/L)
Sóng T cao nhọn
Blốc phân nhánh ( nhánh trái trước hay sau)
- Tăng Kali máu vừa ( 7,5-10,0 mEq/L)
Blốc nhĩ thất độ 1
Giảm biên độ sóng P có thể mất sóng P và ngưng tim
ST chênh xuống
- Tăng Kali máu nặng ( >10.0 mEq/L)
Blốc nhánh
Nhanh thất, rung thất, nhịp tự thất.

Điện thế hoạt động nhĩ và thất trên ĐTĐ tương ứng mới mức Kali máu.


Điều trị:
- Ngừng thuốc gây tăng kali
- Gluconate canxi 10%, liều ban đầu 10 ml TM trong vòng 3-5 min. Có thể
cho liều thứ hai sau 5 min.
- NAHCO3 x 44-132 mEq (1-3 ống loại 7,5%) tiêm TM. Sau đó truyền
TM 2-3 ống pha trong G5%, điều chỉnh liều trong 2-4h .
- Insulin nhanh x 10-20 U pha trong 500ml G10% truyền TM trong vòng
1h hoặc 10U tiêm nhanh TM với một ống G 50% (25g) trong vòng 5 min.

Dùng nhắc lại nếu cần.
- Furosemide 40-80mg TM x 4-6 h/lần .
- Kayexalate 15-50 g pha trong 100ml dung dịch sorbitol 20% theo đường
uống ngay và trong 3-4 h : dùng tới 4-5 liều/ ngày
- Thụt giữ Kayexalate 25-50g pha trong 200ml dung dịch Sorbitol
20%; thụt giữ trong 30- 60 min phút
- Albuterol ( khi tăng kali máu cấp ) x 10-20 mg trong 3ml nước muối sinh
lý theo đường khí dung
- Cân nhắc lọc máu cấp cứu nếu có biến chứng tim hoặc suy thận cấp .


Calci
Vai trò sinh lý
- Tạo xương, răng dưới dạng calci phosphat
- Co cơ, dẫn truyền thần kinh, bài xuất của các tuyến tiết
- Đông máu
- Tính thấm của màng tế bào
Trong máu, Ca ở dưới 3 dạng: 50% dưới dạng ion Ca++,
gần 50% kết hợp với protein huyết tương, chủ yếu là
albumin và chỉ còn rất ít dưới dạng phức hợp với
phosphat, citrat, carbonat.
Chỉ calci dưới dạng ion mới có vai trò sinh lý quan trọng.
Điều hoà calci do hormon cận giáp trạng (PTH) và
calcitonin.


Giảm calci - máu: Khi calcimáu < 4,3 mEq/L
Nguyên nhân
- Giảm dạng ion hóa; base máu, dùng nhiều citrat hoặc máu loãng
- Mất Ca qua dịch thể: dùng "lợi niệu quai" loại furosemid

- Giảm hấp thu qua ruột: chế độ ăn thiếu Ca, thiếu vitamin D, tiêu chảy
mạn, cắt dạ dày.
- Suy cận giáp trạng.
- Tăng phospho máu (hyperphosphatemia), giảm magnesi máu

Lâm sàng
• Kích thích thần kinh cơ gồm tăng phản xạ gân xương, tetany, co
giật.
• Dấu Chvostek. BN mở hé miệng, gõ nhẹ vào thần kinh mặt ngay
trước tai, dương tính khi thấy giật khóe miệng. Dấu Trousseau. Đặt
bao máy đo huyết áp ở cánh tay, bơm lên > huyết áp tâm thu giữ 3
phút, dương tính khi co thắt ở ngón tay và cổ tay.
• Triệu chứng tim mạch gồm dãn mạch ngoại vi, giảm huyết áp, suy
thất trái, cơn nhịp nhanh thất và khoảng QT dài.


Calcium
• Tăng calci máu:
Đoạn QT ngắn lại

• Hạ calci máu:
Đoạn QT kéo dài

Page, 12-Lead ECG for Acute and Critical Care
Providers
© 2006 by Pearson Education, Inc. Upper Saddle
River, NJ