Tải bản đầy đủ (.pdf) (50 trang)

Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân suy tim cấp từ guideline đến thực hành

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.27 MB, 50 trang )

Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
ở bệnh nhân suy tim nhập viện

TS Hồ Huỳnh Quang Trí
Viện Tim TP HCM


Trường hợp lâm sàng
• Bệnh nhân nam, 71 tuổi.

• Nhập viện (cấp cứu  ICU) vì mệt, khó thở cả khi nghỉ.
• Lâm sàng: HA 85/60 mm Hg; Phổi ran ẩm 2 đáy; Đầu chi lạnh.
• Tiền sử: NMCT thành trước cách 7 năm; Phẫu thuật bắc cầu
ĐMV (3 cầu) cách 3 năm.

• Đang điều trị: Lisinopril 10 mg/ngày; Bisoprolol 5 mg/ngày;
Aspirin 81 mg/ngày; Atorvastatin 20 mg/ngày.
• Siêu âm tim: LVEDD 60 mm; EF 22% (Simpson); Hở van 2 lá 2/4.
• Xử trí: Tạm ngưng bisoprolol và lisinopril; Truyền TM dobutamin
6 g/kg/min (72 giờ); Furosemide TM  uống.


Trường hợp lâm sàng (tiếp theo)
• Tình trạng cải thiện, được chuyển trại bệnh sau 5 ngày.
• 2 ngày sau khi được chuyển trại bệnh: Đau và phù bàn chân và
cẳng chân phải.
• Siêu âm Doppler: Huyết khối tĩnh mạch đùi phải.
• Xử trí: Enoxaparin 1 mg/kg/12 giờ TDD (5 ngày đầu) phối hợp
acenocoumarol uống (6 tháng).

Lẽ ra các bác sĩ đã có thể ngăn ngừa được


huyết khối tĩnh mạch đùi của bệnh nhân?


Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
• Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (Venous thromboembolism –
VTE) gồm 2 biểu hiện:
- Huyết khối tĩnh mạch sâu (Deep Venous Thrombosis – DVT)
- Thuyên tắc động mạch phổi (Pulmonary Embolism – PE)

• Huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc động mạch phổi = 2
biểu hiện của cùng một bệnh:
- Huyết khối tĩnh mạch sâu hình thành trước
- Các phần tử từ huyết khối tĩnh mạch sâu gây thuyên tắc ĐMP

N Engl J Med 2008; 358: 1037-1052


Cơ chế bệnh sinh thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch


Diễn tiến tự nhiên của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
• Huyết khối TM sâu thường bắt đầu hình thành trong các TM sâu vùng cẳng
chân, tại vị trí van tĩnh mạch.
• Sau khi hình thành, # 50% huyết khối tự tiêu trong vòng 72 giờ.
• Trong 1/6 các trường hợp, huyết khối TM sâu lan đến các TM chậu-đùi
(yếu tố tạo thuận lợi: bất động lâu, kích thước ban đầu huyết khối lớn).
• Huyết khối TM chậu-đùi (đoạn gần) thường gây triệu chứng hơn và có
nguy cơ thuyên tắc động mạch phổi cao hơn so với huyết khối TM sâu
vùng cẳng chân.
• Nếu không điều trị, # 50% bệnh nhân thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có

triệu chứng sẽ bị tái phát trong vòng 3 tháng sau đó.

Kearon C. Circulation 2003;107:I-22-I


Biểu hiện lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu
• Chủ quan: cảm giác đau, nặng bên chân bị tổn thương
• Khám: Chân phù, ấm
• Có thể không triệu chứng


Biểu hiện lâm sàng của thuyên tắc ĐMP cấp
• Khó thở

• Đau ngực kiểu đau màng phổi
• Ho ra máu
• Trụy mạch
• Có thể không triệu chứng


Thuyên tắc huyết khối TM: Kẻ sát nhân thầm lặng


Gần 80% bệnh nhân không triệu
chứng 1,2



# 10% các ca thuyên tắc ĐMP có
triệu chứng chết trong vòng 1 giờ

đầu. Đa số bệnh nhân chết vì
thuyên tắc ĐMP không có triệu
chứng của huyết khối TM sâu
trước đó.



> 70% các ca tử vong do thuyên
tắc ĐMP chỉ được xác định khi
làm tử thiết 2,3

80%
không triệu
chứng

1 Lethen

H et al. Am J Cardiol 1997;80:1066-9
DA et al. J R Soc Med 1989;82:203-5
3Stein PD et al. Chest 1995;108:978-81

2 Sandler



Hội chứng sau huyết khối
(Post-Thrombotic Syndrome – PTS)

• Xảy ra ở gần 1/3 số bệnh nhân trong
vòng 5 năm sau HKTM sâu1,2

• Đặc trưng:3







Đau
Phù
Sạm da
Chàm
Dãn tĩnh mạch nông
Loét tĩnh mạch

• Ảnh hưởng đáng kể đến sinh hoạt và
làm giảm chất lượng sống4

1. Prandoni P et al, Ann Intern Med 1996;125:1–7; 2. Cohen T et al. Thromb Haemost 2007; 98: 756–764
3. Kahn SR. J Thromb Thrombolysis 2006;21:41–48; 4. Kachroo S et al, Am J Health Syst Pharm. 2012;69:567–572


Tăng áp phổi do thuyên tắc huyết khối mạn
(Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension – CTEPH)

• Biến chứng nặng của thuyên tắc ĐMP
– Gần 5% bệnh nhân thuyên tắc ĐMP sau
đó bị tăng áp phổi do TTHK mạn1
– Bệnh tiến triển với tỉ lệ tử vong 4–20%2


• Giai đoạn đầu của bệnh thường không
triệu chứng2,3
• Các triệu chứng đặc trưng:3





Khó thở khi gắng sức
Mệt
Hạ oxy máu
Ở giai đoạn trễ bệnh nhân có tất cả các
biểu hiện của suy tim phải nặng

1. Kearon C. Circulation 2003;107:I22–I30; 2. Torbicki A et al, Eur Heart J 2008;29:2276–2315;
3. Olsson KM et al, Dtsch Arztebl Int. 2014;111:856–862


Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: một trong các
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn cầu
Ước tính TTHKTM gây > 500,000 ca tử vong
ở Châu Âu mỗi nămr1

Ước tính có
300,000 ca chết
liên quan với
TTHKTM mỗi
năm ở Hoa Kỳ2
TTHKTM gây ra ít nhất 3 triệu ca
tử vong mỗi năm trên toàn cầu3

1. Cohen AT et al, Thromb Haemost 2007;98:756–764; 2. Heit JA et al, Blood 2005;106:Abstract 910;
3. ISTH Steering Committee for World Thrombosis Day J Thromb Haemost 2014;12:1580–1590


Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch: một trong các
nguyên nhân gây tử vong chính ở Châu Âu
600,000
500,000
143,000

Vú

400,000

300,000
200,000

543,454
388,000

Phổi

100,000
0

Số ca chết do các
loại ung thư
thường gặp

1. Cohen AT et al, Thromb Haemost 2007;98:756–764;

2. GLOBOSCAN [accessed 21 May 2015]

Số ca chết do
thuyên tắc
huyết khối TM


Nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
nếu không điều trị dự phòng

Bệnh nhân nội khoa
PT tổng quát
Đột quỵ do TM cục bộ cấp
PT chỉnh hình lớn
0%

17%

25%

50%

Nguy cơ khi không điều trị
1. Leizorovicz and Mismetti. Circulation 2004;110(Suppl IV):13–9.
2. Baglin TP et al. J Clin Pathol 1997;50:609–10.
Geerts WH. Chest 2001:119:132–75S.


Nghiên cứu INCIMEDI trên bệnh nhân VN
nhập viện vì bệnh nội khoa

N=503
70%

62%

60%
50%
39%
40%
30%

24%
20%

20%
10%

2%

0%
nhồi máu cơ tim cấp

suy tim cấp

nhũn não cấp

suy hô hấp cấp

nhiễm trùng cấp


* 93% BN suy tim: NYHA III/IV

Đặng Vạn Phước và cs. Huyết khi61i tĩnh mach sâu: chẩn đoán bằng siêu âm Duplex trên bệnh nhân nội khao nhập viện. Tạp chí Tim Mạch học, 2010, 56:24-36


Nghiên cứu INCIMEDI:
Tần suất HKTM sâu chẩn đoán bằng siêu âm Doppler

Có huyết khối tĩnh Không có huyết khối
mạch sâu, n (%) tĩnh mạch sâu, n (%)

Siêu âm lần 1

82 (16%)

421 (84%)

(n = 503)
Siêu âm lần 2

25 (6%)

394 (94%)

(n = 419)

Tỉ lệ phát hiện HKTM sâu sau 2 lần siêu âm: 21%

Đặng Vạn Phước và cs. Huyết khi61i tĩnh mach sâu: chẩn đoán bằng siêu âm Duplex trên bệnh nhân nội khao nhập viện. Tạp chí Tim Mạch học, 2010, 56:24-36



Phòng ngừa TTHKTM trong bệnh viện:
Nghiên cứu ENDORSE

32 quốc gia – 358 bệnh viện
Bệnh nhân đầu tiên được tuyển ngày 2/8/2006
Bệnh nhân cuối được tuyển 4/1/2007


ENDORSE: Bệnh nhân có nguy cơ TTHKTM
được điều trị dự phòng
Mục tiêu
chính

52 % có nguy cơ TTHKTM

Toàn bộ
( N= 68,163 )

50 % được điều trị

theo khuyến cáo ACCP

Mục tiêu
phụ

BN ngoại khoa

BN nội khoa


( n = 30,827 )

( n = 37,356)

64 % có nguy cơ TTHKTM

42 % có nguy cơ TTHKTM

59 % được điều trị

40 % được điều trị theo

theo ACCP

ACCP


Tỉ lệ có điều trị dự phòng theo khuyến cáo
ở bệnh nhân ngoại khoa và nội khoa có nguy cơ
 Surgical
Hip / Knee Replacement

88
82

Hip Fracture
Gastric

66


Colon

59

Urologic

47
0

25

50

Acute Respiratory Disease

75

100 %

75

100 %

45

Acute Heart Failure

41

Pulmonary Infection


40
25

Ischemic Stroke
0

25

50

 Medical


Dự phòng tiên phát TTHKTM ngoài phẫu thuật
Hướng dẫn ACCP lần 9 (2012)
Thang điểm dự báo Padua (≥ 4 điểm  nguy cơ cao)
Yếu tố nguy cơ

Điểm

Ung thư tiến triển

3

Tiền sử TTHKTM (loại trừ huyết khối tĩnh mạch nông)

3

Bất động (do hạn chế của chính bệnh nhân hoặc do chỉ định của BS)


3

Đã biết có tình trạng tăng đông*

3

Chấn thương và/hoặc phẫu thuật mới (≤ 1 tháng)

2

Lớn tuổi (≥ 70 tuổi)

1

Suy tim và/hoặc suy hô hấp

1

NMCT cấp hoặc đột quị dạng TMCB cấp

1

Nhiễm khuẩn cấp và/hoặc bệnh thấp

1

Béo phì (BMI ≥ 30)

1


Đang điều trị hormon

1

* Thiếu hụt antithrombin, protein C hoặc S, yếu tố V Leiden, biến dị prothrombin G20210A,
hội chứng kháng phospholipid


Dự phòng tiên phát TTHKTM ngoài phẫu thuật
Hướng dẫn ACCP lần 9 (2012)
Các YTNC độc lập của chảy máu (IMPROVE Investigators)
Yếu tố nguy cơ

OR

Loét dạ dày tá tràng tiến triển

4,15

Chảy máu trong vòng 3 tháng trước nhập viện

3,64

Số lượng tiểu cầu < 50 x 109/l

3,37

Tuổi ≥ 85 (vs < 40 tuổi)


2,96

Suy gan (INR > 1,5)

2,18

Suy thận nặng (GFR < 30 ml/phút/1,73 m2)

2,14

Nhập ICU hoặc CCU

2,10

Ca-tê-te tĩnh mạch trung tâm

1,85

Bệnh thấp

1,78

Đang bị ung thư

1,78

Giới nam

1,48


*Nếu có nhiều YTNC hoặc 1 trong 3 YTNC đầu  nguy cơ chảy máu cao


Dự phòng TTHKTM ở bệnh nhân nội khoa:
Nghiên cứu MEDENOX
• TNLS phân nhóm ngẫu nhiên mù đôi.

• Đối tượng: 1102 bệnh nhân tuổi ≥ 40, nhập viện vì:
- Suy tim (NYHA III hoặc IV)
- Suy hô hấp cấp không phải thở máy
- Một trong các bệnh lá sau: nhiễm khuẩn cấp không có choáng,
bệnh thấp khớp cấp, viêm khớp cấp ở chân, bệnh viêm ruột, kèm
1 ≥ YTNC:
Tuổi > 75, ung thư, tiền sử TTHKTM, béo phì, dãn tĩnh mạch nông ở chân,

liệu pháp hormon (kháng androgen hoặc estrogen, không tính hormon thay
thế sau mãn kinh), suy tim hoặc suy hô hấp mạn
N Engl J Med 1999;341:793-800


Dự phòng TTHKTM ở bệnh nhân nội khoa:
Nghiên cứu MEDENOX
• Can thiệp:
- Enoxaparin 40 mg/ngày TDD
- Enoxaparin 20 mg/ngày TDD
- Placebo
Thời gian điều trị: 6-14 ngày

• TCĐG chính: Huyết khối tĩnh mạch sâu (xác định bằng chụp
tĩnh mạch cản quang hoặc siêu âm Duplex)


N Engl J Med 1999;341:793-800


MEDENOX: Thiết kế nghiên cứu
Giai đoạn điều trị
min 6 ngày, max 14 ngày

Giai đoạn theo dõi

N=367
Enoxaparin
40 mg

N=1.102

N=364
Ngày 0-3
chọn BN

Giai đoạn theo dõi

Enoxaparin
20 mg

N=371
Placebo

Ngày 1
Tiêu chuẩn nhận bệnh/

Chia ngẫu nhiên
N Engl J Med 1999;341:793-800

Ngày 83-110
Ngày 6-14
Chụp TM chân 2 bên Kết thúc nghiên cứu


×