Nồng độ troponin i và NT proBNP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại khoa tim mạch bệnh viện trung ương thái nguyên

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THANH HUYỀN

NỒNG ĐỘ TROPONIN I VÀ NT-proBNP Ở BỆNH NHÂN
HỘI CHỨNG VÀNH CẤP TẠI KHOA TIM MẠCH
BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ

Thái Nguyên - 2016


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THANH HUYỀN

NỒNG ĐỘ TROPONIN I VÀ NT-proBNP Ở BỆNH NHÂN
HỘI CHỨNG VÀNH CẤP TẠI KHOA TIM MẠCH
BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 62 72 20 50

LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ
Người hướng dẫn khoa học : PGS.TS. NGUYỄN TRỌNG HIẾU

Thái Nguyên - 2016


i

LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin chân thành cảm ơn: Ban Giám hiệu,
phòng Đào tạo – bộ phận Sau đại học, bộ môn Nội trường Đại học Y - Dược
Thái Nguyên; Ban Giám đốc, Ban lãnh đạo khoa Tim mạch - Bệnh việnTrung
ương Thái Nguyên đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình
học tập và hoàn thành luận văn.
Đặt biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc của mình đến PGS.TS
Nguyễn Trọng Hiếu– Trưởng khoa Tim mạch – Bệnh viện Trung ương Thái
Nguyên, Phó bộ môn Nội– Trường Đại học Y Dược – Đại học Thái Nguyên,
người thầy đã trực tiếp hướng dẫn và chỉ bảo tôi vô cùng tận tình trong quá
trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Tôi xin gửi lời cảm ơn toàn thể cán bộ nhân viên, Khoa Tim mạch – Bệnh
viện Trung ương Thái Nguyên đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá trình nghiên
cứu và thu thập số liệu cũng như trong suốt quá trình học tập tại khoa.
Cuối cùng, tôi xin dành những tình cảm yêu quý và biết ơn đến gia đình,
bạn bè những người đã luôn sát cánh, giúp đỡ và động viên tôi trong suốt thời
gian học tập và nghiên cứu.
Thái Nguyên, ngày 16 tháng 11 năm 2016.

Nguyễn Thanh Huyền


ii

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu trong bản luận văn này là do
bản thân tôi thực hiện, những số liệu trong luận văn này là trung thực.
Thái Nguyên, ngày 16 tháng 11 năm 2016
Tác giả

Nguyễn Thanh Huyền


iii

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................ 1
Chương 1: TỔNG QUAN ............................................................................. 3
1.1. Định nghĩa hội chứng vành cấp ............................................................... 3
1.2. Sinh lý bệnh hội chứng vành cấp ............................................................. 4
1.3. Tổn thương giải phẫu bệnh hệ động mạch vành ...................................... 5
1.4. Siêu âm Doppler màu tim ........................................................................ 7
1.5. Các marker sinh học trong huyết tương bệnh nhân ................................. 9
1.6. Đánh giá bất thường về hệ động mạch vành ............................................ 9
1.7. Giá trị của Troponin trong chẩn đoán và tiên lượng NMCT ................... 11
1.8. Giá trị của NT-proBNP trong đánh giá tiên lượng bệnh nhân hội chứng
vành cấp........................................................................................................... 16
1.9. Các tiêu chí đánh giá ................................................................................ 23
1.10. Một số nghiên cứu về giá trị của Troponin và NT-proBNP .................. 25

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 30
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 30
2.2. Thời gian và địa điểm............................................................................... 31
2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................... 31
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính .................................................................. 32
2.5. Phương pháp thu thập số liệu ................................................................... 33
2.6. Các bước thu thập số liệu ......................................................................... 39
2.7. Phương tiện nghiên cứu ........................................................................... 41
2.8. Xử lý số liệu ............................................................................................. 42
2.9. Đạo đức nghiên cứu ................................................................................. 42
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 43
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân ............................................................... 43
3.2. Sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-proBNP huyết tương ở bệnh nhân
hội chứng vành cấp ......................................................................................... 47
3.3. Mối liên quan giữa nồng độ Troponin I và NT-proBNP với đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân HCVC ...................................................... 53
Chương 4: BÀN LUẬN ................................................................................. 61
4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân trong nghiên cứu ................................... 61


iv

4.2. Sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-probnp ở bệnh nhân hội chứng vành
cấp.................................................................................................................... 63
4.3. Mối liên quan giữa nồng độ Troponin I và NT-proBNP với đặc điểm lâm
sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân hội chứng vành cấp .............................. 69
KẾT LUẬN .................................................................................................... 76
KHUYẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO

v

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACS

: Hội chứng vành cấp

BMI

: Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

BN

: Bệnh nhân.

BNP

: B-type Natriuretic Peptide (Peptide lợi niệu týp B)

BVTƯ TN : Bệnh viện trung ương Thái Nguyên.
CCS

: Hiệp hội mạch Canada (Canadian Cardiovascular Society)

CK

: Creatine phosphokinase.

CK-MB

: Creatine Kinase–MyocardialBand(Isoenzym của creatine
phosphokinase).

CRP

: C-reactive Protein (Protein phản ứng loại C)

cTnI

: Troponin I

cTnT : Troponin T.
ĐMC

: Động mạch chủ

ĐMV

: Động mạch vành.

ĐTĐ

: Đái tháo đường.

EF

: Ejection Fraction (Phân suất tống máu).

HA

: Huyết áp

HATT

: Huyết áp tâm thu

HCMVC

: Hội chứng mạch vành cấp

HDL-C

: High density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng cao).

hs-Troponin I: Troponin siêu nhạy
KK

: Khẩu kính

LDL-C

: Low density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng thấp).

NMCT

: Nhồi máu cơ tim.

STEMI

: Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên


vi

LAD

: Nhánh động mạch liên thất trước

LCX

: Nhánh động mạch mũ.

LVEF

: Left ventricular Ejection Fraction ( Phân suất tống máu thất trái)

n, %

: Số bệnh nhân, tỷ lệ phần trăm

NSTEACS : Non–ST-elevation acute coronary syndromes (hội chứng mạch
vành cấp không ST chênh lên)
NSTEMI

: Non–ST-elevation myocardial infarction (nhồi máu cơ tim không

ST chênh lên)
NT –proBNP : N-terminal fragment pro-B-type natriuretic Peptiide

NYHA

: New York Heart Association ( Hiệp hội Tim mạch New York)

RCA

: Nhánh động mạch vành phải

RLCH

: Rối loạn chuyển hóa

THA

: Tăng huyết áp.

TBMMN

: Tai biến mạch máu não.

TIMI

: Thrombolysis in myocardial infarction (Tiêu sợi huyết trong

nhồi máu cơ tim).
X  SD

: Trung bình ± độ lệch chuẩn.

X  SE

: Trung bình ± sai số chuẩn.


vii

DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1 :Cơ chế tổn thương của hội chứng vành cấp...................................... 3
Hình 1.2: Phân loại hội chứng vành cấp ........................................................... 4
Hình 1.3: Cấu trúc của Troponin....................................................................... 11
Hình 1.4: Động học của Troponin sau nhồi máu cơ tim ................................... 15
Hình 1.5: Cơ chế giải phóng BNP, NT-proBNP............................................... 18


viii

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1: Phân độ Killip ................................................................................... 22
Bảng 1.2: Các yếu tố đánh giá bệnh nhân STEMI trong thang điểm TIMI .... 23
Bảng 1.3: Liên quan điểm TIMI và tỷ lệ các biến cố chính (tử vong, NMCT,
tái can thiệp mạch) ............................................................................................ 24
Bảng 1.4: Cách cho điểm theo thang điểm GRACE ......................................... 25
Bảng 1.5: Tử vong trong bệnh viện và sau 6 tháng tùy theo điểm GRACE .... 25
Bảng 2.1: Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp ............................................... 34
Bảng 2.2: Tiêu chuẩn xác định rối loạn chuyển hóa lipid trong máu theo
ESC/ESH 2013 .................................................................................................. 34
Bảng 2.3: Tiêu chuẩn về phân độ cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada
(CCS) ................................................................................................................. 35
Bảng 2.4:

Tiêu chuẩn về phân số tống máu tâm thu thất trái (EF) theo

ACC/AHA 2013 ................................................................................................ 36
Bảng 2.5: Tính thang điểm TIMI cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp............ 38
Bảng 2.6: Tiêu chuẩn về phân loại độ Kilip ở bệnh nhân HCMVC ................. 39
Bảng 3.1: Phân bố về tuổi, giới và nghề nghiệp ở bệnh nhân hội chứng vành cấp ....43
Bảng 3.2: Các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân hội chứng vành cấp ...................... 44
Bảng 3.3: Mức độ đau ngực theo CCS khi nhập viện....................................... 44
Bảng 3.4: Phân độ suy tim theo Killip khi nhập viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp có ST chênh .......................................................................................... 45
Bảng 3.5: Đặc điểm về nhịp tim và huyết áp ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
........................................................................................................................... 45
Bảng 3.6: Phân suất tống máu thất trái và rối loạn vận động vùng .................. 46
Bảng 3.7: Đặc điểm về tình trạng của bệnh nhân khi ra viện ........................... 46


ix

Bảng 3.8: Trung bình nồng độ Troponin I và NT-proBNP lúc nhập viện........ 47
Bảng 3.9: Nồng độ troponin I (ng/ml) và NT-proBNP (pg/ml) theo thể bệnh
của hội chứng mạch vành cấp ........................................................................... 47
Bảng 3.10: Tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ Troponin I (ng/ml) và NT-proBNP
(pg/ml) thay đổi theo thể bệnh hội chứng vành cấp .......................................... 48
Bảng 3.11: Sự thay đổi nồng độ Troponin I (ng/ml) và NT-proBNP (pg/ml)
theo giới ............................................................................................................. 48
Bảng 3.12: Tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ Troponin I (ng/ml) và NT-proBNP
(pg/ml) thay đổi theo giới ......................................................................................... 49
Bảng 3.13: Sự thay đổi nồng độ Troponin I (ng/ml) và NT-proBNP (pg/ml)
theo nhóm tuổi ................................................................................................... 49
Bảng 3.14: Tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ Troponin I (ng/ml) và NT-proBNP

(pg/ml) thay đổi theo nhóm tuổi........................................................................ 50
Bảng 3.15: Sự thay đổi nồng độ Troponin I (ng/ml) theo thời gian đến viện của
bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp ................................................................ 50
Bảng 3.16. Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP (pg/ml) theo thời gian đến viện ở
bệnh nhân HCVC .............................................................................................. 51
Bảng 3.17: Tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ Troponin I và NT-proBNP tăng theo
thời gian đến viện ở bệnh nhân HCMVC ......................................................... 52
Bảng 3.18:Trung bình nồng độ NT-proBNP (pg/ml) và Troponin I (ng/ml) lúc
nhập viện của các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp với phân độ Killip ............ 53
Bảng 3.19: Trung bình nồng độ NT-proBNP theo mức độ suy tim NYHA ..... 53
Bảng 3.20: Trung bình nồng độ NT-proBNP (pg/ml) lúc nhập viện và rối loạn
nhịp tim ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp .............................................. 54


x

Bảng 3.21: Trung bình nồng độ NT-proBNP (pg/ml) lúc nhập viện và phân
suất tống máu thất trái ....................................................................................... 54
Bảng 3.22: Trung bình nồng độ NT-proBNP (pg/ml) và rối loạn vận động vùng
trong hội chứng mạch vành cấp ........................................................................ 55
Bảng 3.23: Trung bình nồng độ NT-proBNP (pg/ml) và số nhánh tổn thương
của động mạch vành .......................................................................................... 55
Bảng 3.24: Trung bình nồng độ NT-proBNP (pg/ml) và mức độ tổn thương
động mạch vành ................................................................................................ 56
Bảng 3.25: Trung bình nồng độ NT-proBNP (pg/ml) lúc nhập viện và thang
điểm nguy cơ TIMI ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên ..................... 56
Bảng 3.26: Trung bình nồng độ NT-proBNP (pg/ml) lúc nhập viện và thang
điểm nguy cơ TIMI ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp ST không chênh . 57
Bảng 3.27: Trung bình nồng độ Troponin I theo phân suất tống máu thất trái ..... 58
Bảng3.28: Trung bình nồng độ Troponin I (ng/ml) với rối loạn vận động vùng

........................................................................................................................... 58
Bảng 3.29: Trung bình nồng độ Troponin I và số lượng nhánh động mạch vành
tổn thương .................................................................................................................. 59
Bảng 3.30: Trung bình nồng độ Troponin I (ng/ml) và mức độ tổn thương ĐMV
................................................................................................................................59
Bảng 3.31: Trung bình nồng độ Troponin I (ng/ml) và NT-proBNP (pg/ml) với
tình trạng bệnh nhân khi ra viện........................................................................ 60


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay bệnh tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở các nước
phát triển. Theo thống kê của tổ chức y tế thế giới bệnh tim mạch gây ra 12
triệu ca tử vong mỗi năm trên toàn thế giới.Tại các nước đang phát triển bệnh
lý tim mạch cũng là một trong các nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. Nguy
cơ mắc bệnh động mạch vành trên lâm sàng cao hơn 20% ở người trên 60 tuổi.
Thống kê của các nước châu cho thấy tỷ lệ tử vong trong bệnh viện từ 6 đến
14% và tử vong sau 6 tháng khoảng 12% ở một số đối tượng dù đã được can
thiệp mạch vành và dùng thuốc dự phòng [68]. Tại Việt Nam, số bệnh nhân
nhồi máu cơ tim ngày càng có xu hướng gia tăng tỷ lệ nhồi máu cơ tim cấp tại
Viện Tim mạch tăng từ 2% (năm 2001) tới 7% (năm 2007) [13].
Đánh giá lâm sàng một bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng mạch vành cấp
thường bị hạn chế khi triệu chứng không điển hình, điện tim lúc ban đầu
thường cũng không giúp ích cho chẩn đoán do độ nhạy thấp (35-50%) [2], [6],
[13]. Các dấu ấn tim là xét nghiệm thường được sử dụng nhất hiện nay để nhận
diện bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng mạch vành cấp, đặc biệt giúp chẩn đoán
phân biệt các trường hợp bệnh nhân khó giữa bệnh lý đau thắt ngực không ổn
định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên [25].Trong những năm qua, Tổ
chức Y tế Thế giới, Hội tim mạch Hoa Kỳ, Hội tim mạch Châu Âu...đưa ra

nhiềuxét nghiệm giúp chẩn đoán và điều trị nhồi máu cơ tim cấpnhư các
enzyme AST, CK, CK-MB và Myoglobin...và gần đây nhất là các Troponin và
Albumin bị biến đổi do thiếu máu cục bộ... Đặc biệt Troponin I và Troponin T
đặc hiệu và nhạy cảm với cơ tim, mức độ tăng của Troponin I cao hơn nhiều so
với mức độ tăng của các men tim kinh điển [14], [15], [17],...Troponin I có giá
trị trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim giai đoạn sớm tương đương CKMB, trong
giai đoạn muộn tương đương LDH, nhưng độ nhạy và độ đặc hiệu của
Troponin I cao hơn hẳn so với CKMB và LDH [3], [5], [7], [10], [13], [64]. Do
đó, Troponin I là dấu ấn quan trọng có ích trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp.


2

BNP là một loại protein trong máu không có giá trị trong chẩn đoán hội
chứng vành cấp nhưng lại có giá trị tiên lượng. Mặc dù, rối loạn chức năng tâm
thu cấp tính và suy tim là yếu tố quan trọng gây phóng thích nồng độ NTproBNP huyết tương ở bệnh nhân bệnh động mạch vành, nhưng tình trạng giãn
tâm thất bất thường trong giai đoạn sớm của thiếu máu cơ tim xuất hiện trước
khi thay đổi điện tim và đau thắt ngực cũng có thể gây phóng thích nồng độ
NT-proBNP huyết tương [19], [22], [31], [49], [73]. Do đó BNP và NT-proBNP
được sử dụng rộng rãi như công cụ lâm sàng để chẩn đoán suy tim cấp do nhồi
máu cơ tim gây ra cũng như tiên lượng khả năng suy tim sau nhồi máu cơ tim
[18]. Nhóm nghiên cứu TIMI đã thực hiện vài nghiên cứu cho thấy nồng độ
BNP giúp tiên đoán tử vong tim mạch độc lập và các biến cố tim mạch nặng
khác của hội chứng mạch vành cấp [14], [17], [22], [50], [51], [73]. Tỷ lệ tử
vong gần như tăng gấp đôi khi cả TnI và BNP đều tăng. Đặc biệt bệnh nhân hội
chứng mạch vành cấp nếu không tiên lượng được tình trạng bệnh sẽ gây nguy
hiểm tính mạng bệnh nhân. Vì vậy xét nghiệm Troponin I và NT-ProBNP là
xét nghiệm cần thiết trong chẩn đoán cũng như tiên lượng bệnh nhân hội chứng
mạch vành cấp.
Tại BVTƯTN hàng năm có rất nhiều bệnh nhân nhập viện vì hội chứng

mạch vành cấp, việc đánh giá và tiên lượng bệnh nhân chủ yếu dựa vào các
thang điểm TIMI, GRACE hay phân độ KILLIP, dựa vào các thang điểm này
rất phức tạp và khó khăn cho các bác sỹ lâm sàng. Vì vậy để có thêm hiểu biết
về bệnh trên cơ sở đó xem xét ứng dụng các xét nghiệm Troponin I và NTproBNP để có thêm công cụ trong việc đánh giá và tiên lượng các bệnh nhân
hội chứng vành cấp được kịp thời chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với hai
mục tiêu:
1. Xác định sự thay đổi nồng độ Troponin I và NT-ProBNP trong
huyết tương bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ Troponin I và NT-ProBNP với
đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa hội chứng mạch vành cấp [59]
Hội chứng mạch vành cấp là đợt cấp tính của bệnh cơ tim thiếu máu cục
bộ mạn tính. Bệnh chia thành 2 nhóm là hội chứng động mạch vành cấp ST
không chênh lên và hội chứng mạch vành cấp có ST chênh lên. Hội chứng
mạch vành cấp là sự tắc nghẽn một phần hay toàn bộ động mạch vành nuôi
dưỡng vùng cơ tim đó.

Hình 1.1: Cơ chế tổn thương của hội chứng vành cấp
Hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên : có 2 thể
- Đau thắt ngực không ổn định: điện tâm đồ lúc nghỉ có thể không thay
đổi, các enzym CPK, CK-MB, Troponin I có thể tăng hoặc không.
- Nhồi máu cơ tim có ST không chênh lên: điện tâm đồ ST chênh xuống
hoặc T âm, Troponin I tăng, enzym CPK, CK-MB tăng
Hội chứng vành cấp ST chênh lên: là tên gọi khác của nhồi máu cơ tim

điển hình.


4

Hình 1.2: Phân loại hội chứng vành cấp
1.2. Sinh lý bệnh hội chứng mạch vành cấp [2], [7], [11], [12]
1.2.1. Nhồi máu cơ tim
Cơ tim được nuôi dưỡng bởi hai động mạch vành là ĐMV trái và ĐMV
phải. ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của ĐMC và ĐMV phải xuất phát từ lá
vành phải và ĐMV trái lại chia làm hai nhánh là nhánh liên thất trước và nhánh
mũ. Do vậy người ta thường gọi là 3 thân ĐMV.
NMCT được biểu hiện là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều
nhánh ĐMV gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới
máu bởi nhánh ĐMV đó. Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn
định và nứt vỡ các mảng xơ vữa hình thành huyết khối gây lấp toàn bộ lòng
mạch dẫn đến tình trạnh thiếu máu đột ngột vùng cơ tim do nhánh động mạch
đó nuôi dưỡng và nhanh chóng dẫn đến hoại tử. Quá trình hoại tử này nhanh
hay chậm tùy thuộc vào bệnh nhân có tuần hoàn bàng hệ trước đó có nhiều hay


5

không (đã có hẹp nhiều động mạch vành trước đó). Trong thực tế, NMCT cấp
còn được mở rộng khái niệm khi có sự hoại tử vùng cơ tim liên quan đến giảm
tưới máu đột ngột do những nguyên nhân khác hoặc sau các thủ thuật như sau
phẫu thuật bắc cầu nối mạch vành, sau can thiệp động mạch vành mà có các
biến cố gây tắc hoặc giảm tưới máu đột ngột gây hoại tử cơ tim.
1.2.2. Đau ngực không ổn định
Do tăng nhu cầu oxy cơ tim thứ phát ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn động

mạch vành gây nên tình trạng thiếu máu cơ tim nặng nề biểu hiện đau ngực
tăng lên trên lâm sàng.
Đau thắt ngực không ổn định thứ phát do mất cân bằng giữa cung và cầu
oxy cơ tim. Đa số các mảng xơ vữa động mạch là ổn định nhưng chúng phát
triển từ từ theo thời gian và triệu chứng xuất hiện khi lòng động mạch hẹp 70 80%. Một số mảng xơ vữa không ổn định, chúng nứt vỡ và gây hội chứng
mạch vành cấp mặc dù những mảng xơ vữa này gây hẹp < 50% đường kính
lòng mạch.
Sự nứt ra của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện
tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối.
Hậu quả của huyết khối gây giảm đáng kể dòng chảy động mạch vành và dẫn đến
mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim. Nếu quá trình này kéo dài và nặng nề
sẽ gây ra hoại tử cơ tim. Đây là cơ chế thường gặp nhất.
1.3. Tổn thương giải phẫu bệnh hệ động mạch vành [1], [7], [30]
* Hay gặp hẹp và tắc ở động mạch vành trái. Vị trí các ổ nhồi máu có thể là:
- Vùng trước vách (50%) do tổn thương động mạch liên thất trước.
- Vùng sau dưới (25%) do tổn thương động mạch vành phải.
- Vùng trước bên (15%) do tổn thương động mạch mũ trái.
- Vùng trước rộng (10%) do tổn thương động mạch liên thất trước và
nhánh mũ của động mạch vành trái. Nhồi máu cơ tim ở thất phải ít gặp, nếu có


6

thì thường phối hợp với nhồi máu cơ tim thất trái. Nhồi máu ở tâm nhĩ cũng ít
gặp.
* Về mức độ tổn thương của ổ nhồi máu có 3 loại:
- Nhồi máu cơ tim xuyên thành (từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc).
- Nhồi máu cơ tim dưới thượng tâm mạc.
- Nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc.
* Độ lớn của ổ nhồi máu

- Nhồi máu ổ nhỏ: đường kính từ 0,5 - 2 cm.
- Nhồi máu ổ lớn: đường kính có thể từ 10 - 12 cm.
* Tổn thương giải phẫu của nhồi máu cơ tim diễn biến theo các giai đoạn sau
- Trước 6 giờ: không có thay đổi gì rõ rệt.
- Sau 6 giờ: cơ tim bị hoại tử trở nên sẫm màu, mềm hơn cơ tim bình
thường và có phù nề tổ chức kẽ.
- Vùng nội tâm mạc dưới chỗ nhồi máu thì dày lên và xám đục (hiện
tượng viêm nội tâm mạc sợi hoá tăng sinh).
- Phản ứng ở màng ngoài tim có thể xuất tiết viêm hoặc sợi hoá.
- Quan sát dưới kính hiển vi điện tử, thấy dấu hiệu tổn thương cơ tim xuất
hiện ngay từ phút thứ 20. Sau khi bị thiếu máu cục bộ, kích thước tế bào và số
lượng các hạt glycogene bị giảm, xuất hiện phù tổ chức kẽ, các vi quản của hệ
lưới nội bào và các ty thể phồng lên. Các tổn thương này còn có khả năng phục
hồi nếu được tái tưới máu trở lại kịp thời. Sau một giờ thì tế bào phồng lên, các
ty thể có hiện tượng thoái biến về cấu trúc, chất nhiễm sắc của nhân bị đẩy ra rìa
nhân và các sợi tơ cơ giãn ra. Muộn hơn nữa, các tế bào sẽ có các tổn thương
không thể phục hồi (ty thể bị phân đoạn, nhiễm sắc thể bị thoái hoá).
- Sau khoảng 48 giờ: vùng nhồi máu trở nên màu nâu nhạt, kèm theo
xâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính. Sau đó vài tuần đến vài tháng, vùng cơ
tim hoại tử chuyển màu xám nhạt rồi chuyển dạng thành một sẹo xơ hoá. Tùy


7

theo độ rộng của sẹo xơ hoá mà gây ảnh hưởng hoạt động co bóp của cơ tim ít
hay nhiều.
1.4. Siêu âm Doppler màu tim [7]
Siêu âm tim có giá trị quan trọng trong NMCT, đặc biệt là NMCT không
Q hoặc có block nhánh hay NMCT không có ST chênh lên. Thường thấy hình
ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu trên siêu âm tim. Mức

độ rối loạn từ giảm vận động vùng đến không vận động, vận động nghịch
thường và phình thành tim. Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái,
các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách liên thất gây thông liên thất, hở
van tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim...
Siêu âm Doppler tim bao gồm siêu âm TM, Doppler xung, Doppler liên
tục, Doppler màu. Siêu âm tim qua thời gian đã có những tiến bộ vượt bậc và
được ứng dụng nhiều trong chẩn đoán rất nhiều bệnh lý với các bệnh lý cấp
tính như NMCT, chấn thương tim…các bệnh lý mạn tính như suy tim, bệnh tim
bẩm sinh, bệnh lý cơ tim. Không chỉ giúp chẩn đoán bệnh siêu âm tim còn giúp
theo dõi, đánh giá không chỉ hình thái mà cả chức năng tim.
Thăm dò hình thái của tim tức là dùng siêu âm 2D và TM khảo sát hình
thái của các cấu trúc tim, bao gồm:
- Các van tim, nội tâm mạc
- Cơ tim
- Màng ngoài tim
- Các mạch máu nối với tim
- Các buồng tim
* Hình thái của thất trái được đánh giá trên siêu âm TM với quy ước:
- Các kích thước tâm trương được đo ở vị trí tương ứng với điểm khởi
đầu của sóng R trên điện tâm đồ


8

- Các kích thước tâm thu được đo ở vị trí vách liên thất (VLT) đạt độ dày
tối đa.
+ Bề dày các thành thất trái (TT)
- Bề dày cuối tâm trương của vách liên thất (VLTd): 7,7 ± 1,3 mm
- Bề dày cuối tâm thu của VLT (VLTs): 10,4 ± 1,8 mm
- Bề dày cuối tâm trương của thành sau TT (TSTTd): 7,1 ± 1,1 mm

- Bề dày cuối tâm thu của thành sau TT (TSTTs): 11,7 ± 1,6 mm
+ Đường kính buồng thất trái
- Đường kính cuối tâm trương của TT (Dd): 46,5 ± 3,7 mm
- Đường kính cuối tâm thu của TT (Ds): 30,3 ± 3,2 mm
+ Thể tích thất trái thường được tính theo công thức Teicholz:
7𝑋

V=

2,4 + 𝑑

𝑑3

d là đường kính của buồng thất (Dd, Ds) từ đó tính:
- Thể tích cuối tâm trương TT (Vd): 101,1 ± 17,2 ml
- Thể tích cuối tâm thu thất trái (Vs): 37,1 ± 8,8 ml
* Chức năng tâm thu thất trái (CNTTTT)
Chức năng tâm thu thất trái được tính từ các chỉ số chức năng và bao
gồm các chỉ số sau:
- Phân xuất tống máu (EF-ejection fraction): được coi là chỉ số tâm thu
tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, được tính dựa trên
các chỉ số thể tích thất trái của siêu âm TM và hoặc siêu âm 2D
EF =

Vd−Vs
Vd

Trị số bình thường 63,2 ± 7,3%
Vd: Thể tích cuối tâm trương thất trái (ml)
Vs: Thể tích cuối tâm thu thất trái (ml)

x 100 (%)


9

- Cung lượng tim (Q) và chỉ số tim (Qi): là các chỉ số chức năng tâm thu
thất trái cũng được tính từ các thông số đo trên siêu âm TM và siêu âm 2D, dựa
trên công thức: Q = (Vd - Vs) x tần số tim, Qi = Q/Sda, trị số bình thường: Q là
4-5 lít và Qi là 3-3,5 l/phút/m2
Ngoài ra còn chỉ số co ngắn sợi cơ (%D)
1.5. Các marker (dấu ấn) sinh học trong huyết tương bệnh nhân hội chứng
mạch vành cấp [6], [10], [11], [13]
- Creatinin kinase (CK): Có 3 iso enzyme của nhóm này là CK-MB, CKMM, CK-BB đại diện cho cơ tim, cơ vân và não lần lượt theo thứ tự. Bình
thường CK-MB chiếm khoảng < 5% lượng CK toàn phần. Enzym này bắt đầu
tăng sau 3-12h nhồi máu, đỉnh cao khoảng 24h và trở về bình thường sau 4872h. Enzym này tăng trong một số bệnh lý khác như: viêm màng ngoài tim, sau
mổ tim, sau sốc điện, chấn thương sọ não, chấn thương phần mềm, suy thận
mạn, tập thể lực quá mạnh....
- Transamine SGOT và SGPT ít có giá trị vì ít đặc hiệu cho cơ tim tuy
nhiên cũng có giá trị trong một số trường hợp nhất định. Trong NMCT enzym
SGOT tăng nhiều hơn enzym SGPT.
- Lactate dehydrogenase (LDH) có ở mọi mô trong cơ thể. Khi có nhồi máu
cơ tim LDH tăng sau 8-12 giờ, đỉnh cao ở 24-48 giờ kéo dài 10-14 ngày.
- Myoglobin: được gải phóng sớm sau khi cơ tim bị hoại tử, đạt đỉnh sau 14 giờ. Tuy nhiên trong chẩn đoán NMCT độ đặc hiệu của marker này thấp.
1.6. Đánh giá bất thường về hệ động mạch vành [7], [30]
Đánh giá mức độ hẹp của tổn thương một cách chính xác thì phải có hình
ảnh chụp mạch vành không bị sai nhiễu như bị ngắn đi hoặc bị chồng ảnh từ
những mạch máu khác. Vì tổn thương có thể lệch tâm nên cần thiết phải chụp
động mạch vành ở nhiều tư thế khác nhau mới có thể đánh giá chính xác được.
Thường cần phải đánh giá trên hai góc chụp vuông góc nhau để tránh nhầm lẫn

10

trong trường hợp hẹp lệch tâm. Các nghiên cứu cho thấy rằng một đoạn tổn
thương hẹp 50% đường kính động mạch thì tiết diện ngang đã giảm 75% và
được xem là có ý nghĩa huyết động. Với mức độ hẹp này thì trữ lượng dòng
mạch vành đã giảm đi từ 3-4 lần bình thường. Hẹp 75% đường kính (90% tiết
diện ngang) thì không làm tăng dòng mạch vành trên mức độ lúc nghỉ. Một tổn
thương hẹp 90% đường kính thì hiếm khi dòng máu động mạch vành vẫn bình
thường (TIMI 1 hoặc 2, hiếm khi TIMI 3).
Trong thực hành lâm sàng, mức độ hẹp của tổn thương động mạch vành
được đánh giá bằng mắt qua chụp động mạch vành. Khi so sánh giữa đánh giá
bằng mắt thường và bằng hệ thống đánh giá mạch máu điện toán có sẵn ở mỗi
hệ thống máy chụp mạch máu kỹ thuật số (DSA: Digital Subtraction Angiography)
thì thấy rằng đánh giá bằng mắt thường luôn ước lượng nhiều hơn khoảng 20%
độ hẹp.
Trong đánh giá tổn thương động mạch vành cũng cần xét đến tình trạng
lệch tâm, loét, huyết khối và canxi hóa.
Mức độ hẹp thường được biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm (%) độ hẹp so với
động mạch vành bình thường ngay trước gần chỗ hẹp.
Độ hẹp (%) = (1 – KK đoạn hẹp nhất / KK đoạn bình thường trước đó) x 100%
Với KK: là khẩu kính
Gọi là hẹp đáng kể khi mức hẹp > 70% ở động mạch vành phải, động
mạch liên thất trước và nhánh mũ, và hẹp > 50% ở thân chung động mạch vành
trái. Có thể đánh giá mức độ hẹp như:
0: Động mạch vành bình thường
1: Thành động mạch vành không đều, nhưng không hẹp khẩu kính
2: Hẹp không có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính <50%
3: Hẹp có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính từ 50-75%

4: Hẹp khít khi hẹp khẩu kính từ 75-95%


11

5: Hẹp rất khít gần như toàn bộ khẩu kính từ 95-100%, kèm ứ đọng
thuốc cản quang trước chỗ hẹp.
6: Tắc hoàn toàn
1.7. Giá trị của Troponin trong chẩn đoán và tiên lượng NMCT
1.7.1. Các loại Troponin tim [3], [4],[6], [8],[23],[69]
Troponin I là một trong những tiểu đơn vị của phức hợp của troponin,
liên kết với actin và ức chế sự tương tác giữa actin và myosin. Nó được mã hóa
bởi ba gen khác nhau được thể hiện ở những mức độ khác nhau trong các loại
khác nhau của cơ

Hình 1.3: Cấu trúc của Troponin
Troponin là phức hợp protein hình cầu nằm trong sợi cơ mỏng, tham gia
điều hòa co cơ. Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ
xương và cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa actin và myosin qua trung
gian canxi. Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin
T(TnT) và Troponin C (TnC).
- Troponin C gắn với canxi: giống nhau giữa cơ tim và cơ vân.
- Troponin I khi thiếu Ca++ sẽ gắn với sợi actin, ức chế men actin-myosin
ATPase gây co cơ đặc hiệu cho cơ tim.
- Troponin T gắn kết phức hợp Troponin với sợi tropomyosin, thuận tiện
cho sự co cơ đặc hiệu cho cơ tim.


12

Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của xương và tim giống
nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên, đồng phân TnI và TnT của
xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm miễn dịch nhận biệt sự khác biệt
này. Điều này giải thích tính đặc hiệu cho tim của các Troponin tim. TnI và
TnT của xương thì khác nhau về cấu trúc. Không xảy ra phản ứng chéo gữa
TnI và TnT của xương và tim với các thử nghiệm miễn dịch hiện tại.
- Troponin I không có trong cơ xương của con người trong quá trình phát
triển của thai nhi, sau khi chấn thương cơ xương, hoặc trong quá trình tái sinh
của các cơ xương. Không giống như CK-MB, Troponin I là rất đặc trưng cho
mô cơ tim, không thể phát hiện được trong máu của người khỏe mạnh, cho
thấy một sự gia tăng tỷ lệ lớn hơn giới hạn trên của khoảng thời gian tham
khảo ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, và có thể vẫn còn cao trong 7 đến 10 ngày
sau khi một chu trình của quá trình hoại tử cơ tim.
- Tần suất troponin tăng trong dân số rất thấp. Một nghiên cứu đánh giá
nồng độ troponin tim trong cộng đồng tại Dallas đã đưa ra một bằng chứng
thuyết phục là ở những người bình thường nồng độ troponin trong máu rất
thấp, có khi không được phát hiện. Giá trị > 0,01 microgam/l (mức tham khảo
ở bách phân vị thứ 99 của một dân số bình thường). Với mẫu 3557 người cho
kết quả troponin tăng chỉ 0,7% và những người này có các yếu tố nguy cơ của
bệnh tim hoặc suy tim điển hình. Quan trọng là nếu chỉ tăng nồng độ troponin
tim ở mức rất thấp ở người không triệu chứng hoặc ở những người khỏe mạnh
vẫn có giá trị tiên lượng. Và trong những trường hợp tăng troponin tim sẽ tăng
nguy cơ trong mọi nguyên nhân và tử vong tim mạch gấp 2 lần [27].
* Cơ chế giải phóng troponin
Tổn thương cơ tim có thể được phát hiện qua sự hiện diện của protein
được phóng thích vào hệ tuần hoàn do tế bào cơ tim bị phá hủy đó là troponin
tim. Mặc dù có nhiều chất đánh dấu tim trong huyết tương có độ nhạy cao giúp
các nhà lâm sàng phát hiện có tổn thương tim ở mức thấp, tuy nhiên những xét
nghiệm này không cung cấp nguyên nhân của sự phá hủy cơ tim. Nhồi máu cơ

13

tim là một chẩn đoán do tổn thương cơ tim từ thiếu máu cơ tim. Những nguyên
nhân không do thiếu máu cơ tim chẳng hạn viêm cơ tim, các độc chất ảnh
hưởng trực tiếp lên tế bào cơ tim làm tổn thương cơ tim nhưng không phải do
nhồi máu cơ tim. Các cơ chế tăng troponin tim chính:
- Do hoại tử tế bào cơ tim: do thiếu máu, nhồi máu, viêm, thâm nhiễm,
chấn thương, nhiễm độc, do nguyên nhân chuyển hoá.
- Do chết chương trình: các tế bào cơ tim bị chết chương trình do hoạt
hoá men caspase.
- Do sự luân chuyển tế bào cơ tim: do sự luân chuyển tế bào cơ tim tự
nhiên hàng năm.
- Do các tế bào phóng thích các chất ly giải troponin từ sự thoái hoá các
chất trong cơ thể.
- Do sự tăng tính thấm của màng tế bào: tổn thương màng tế bào cơ tim
và làm thay đổi tính thấm màng tế bào.
- Do hình thành và phóng thích các bọt của màng tế bào cơ tim: bài tiết
tích cực các túi hoặc các phân tử của màng tế bào.
1.7.2. Troponin tăng trong các bệnh lý không do nhồi máu cơ tim [4], [21]
- Suy thận mạn
- Bóc tách động mạch chủ
- Tăng huyết áp nặng
- Rối loạn nhịp: nhịp nhanh, nhịp chậm, rung nhĩ.
- Thuyên tắc động mạch phổi.
- Các bệnh lý nặng: nhiễm trùng huyết, sốc, hội chứng suy hô hấp cấp.
- Thiếu máu.
- Đột quỵ cấp.
- Suy tim.
- Viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim.