Phân tích tình hình sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trên đối tượng bệnh nhân tăng huyết áp kèm theo rối loạn lipid máu ở khoa bệnh người cao tuổi bệnh viện phục hồi chức năng hà tĩnh

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

TRẦN TRÀ MI

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN ĐỐI
TƯỢNG BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP KÈM
THEO RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở KHOA BỆNH
NGƯỜI CAO TUỔI BỆNH VIỆN PHỤC HỒI
CHỨC NĂNG HÀ TĨNH

LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I

HÀ NỘI 2017


BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

TRẦN TRÀ MI

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN ĐỐI
TƯỢNG BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP KÈM
THEO RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở KHOA BỆNH
NGƯỜI CAO TUỔI BỆNH VIỆN PHỤC HỒI
CHỨC NĂNG HÀ TĨNH

LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I

CHUYÊN NGÀNH: DƯỢC LÝ – DƯỢC LÂM SÀNG
MÃ SỐ: CK 60 72 04 05
Người hướng dẫn khoa học: GS.TS Hoàng Thị Kim Huyền

HÀ NỘI 2017


LỜI CẢM ƠN
Trước hết cho tôi được gửi lời cảm ơn chân thành, sâu sắc đến GS.TS
Hoàng Thị Kim Huyền, người đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá trình thực
hiện luận văn
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến DS. Trần Văn Dũng –
Trưởng phòng Quản lý dược, Sở Y tế Hà Tĩnh đã cho tôi nhiều lời khuyên
quý báu trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu
Đồng thời tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu trường Đại học
Dược Hà Nội và Ban giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp, Khoa Dược bệnh
viện Phục hồi chức năng Hà Tĩnh đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn
thành luận văn này
Cuối cùng tôi xin gửi lời cảm ơn đến gia đình, bạn bè, đồng nghiệp,
những người đã luôn bên tôi, động viên khích lệ giúp tôi đạt được kết quả như
hôm nay
Hà Tĩnh, ngày 09 tháng 09 năm 2017
Học viên
Trần Trà Mi


MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ, ĐỒ THỊ

ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1
Chương 1. TỔNG QUAN ................................................................................. 3
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP .................................... 3
1.1.1. Định nghĩa và phân loại THA ........................................................ 3
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp ..................................................... 4
1.1.3. Yếu tố nguy cơ và phân tầng nguy cơ THA .................................. 7
1.1.4. Mục tiêu điều trị THA .................................................................. 11
1.1.5. Điều trị THA .................................................................................. 15
1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ RỐI LOẠN LIPID MÁU...................................... 22
1.2.1

Các thành phần lipid máu ............................................................. 22

1.2.2. Định nghĩa RLLM .......................................................................... 24
1.2.3. Phân loại RLLM ........................................................................... 24
1.2.4. Điều trị RLLM ............................................................................. 25
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................. 31
2.1. Đối tượng nghiên cứu ......................................................................... 31
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ..................................................................... 31
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ....................................................................... 31
2.2. Phương pháp nghiên cứu .................................................................... 31
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ...................................................................... 31
2.2.2. Phương pháp thu thập số liệu ....................................................... 31
2.3. Các nội dung nghiên cứu .................................................................... 32
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................... 36
3.1. Các yếu tố liên quan đến việc sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trên
bệnh nhân THA có kèm RLPM trong mẫu nghiên cứu ............................... 36


3.1.1. Một số đặc điểm của bệnh nhân ..................................................... 36

3.1.2. Các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích của bệnh THA .... 40
3.2. Phân tích tình hình sử dụng thuốc điều trị THA trên bệnh nhân THA
mắc kèm RLPM ........................................................................................... 41
3.2.1. Danh mục các thuốc hạ huyết áp trong mẫu nghiên cứu ................ 41
3.2.2. Các phác đồ điều trị ........................................................................ 43
3.2.3. Sự thay đổi phác đồ trong quá trình điều trị ................................... 46
3.2.4. Liều dùng và nhịp dùng thuốc điều trị THA .................................. 47
3.2.5. Thuốc điều trị RLPM ...................................................................... 48
3.2.6. Tương tác thuốc trong mẫu nghiên cứu .......................................... 49
3.2.6. Tỷ lệ bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu sau khi điều trị .................. 49
3.2.7. Hiệu quả kiểm soát lipid máu của bệnh nhân sau điều trị .............. 50
Chương 4. BÀN LUẬN .................................................................................. 52
4.1. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
TRONG MẪU NGHIÊN CỨU ................................................................... 52
4.1.1. Đặc điểm của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu ............................ 52
4.1.2. Tiền sử bệnh và phân độ tăng huyết áp .......................................... 53
4.1.3. Tiền sử bệnh và phân loại các túyp RLPM..................................... 54
4.1.4. Yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích ................................... 54
4.2. ĐẶC ĐIỂM SỬ DỤNG THUỐC CỦA MẪU NGHIÊN CỨU ........... 56
4.2.1. Đặc điểm sử dụng của các nhóm thuốc trong mẫu ......................... 56
4.2.2. Đặc điểm sử dụng phác đồ điều trị ................................................. 59
4.2.3. Tính hợp lý về liều dùng và nhịp dùng thuốc THA........................ 61
4.2.4. Tương tác giữa các thuốc trong mẫu nghiên cứu ........................... 61
4.2.5. Tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu............................................................. 62
KIẾN NGHỊ VÀ ĐỀ XUẤT ........................................................................... 64
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
ACE

Men chuyển Angiotensin

ADA

Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ

BMI

Chỉ số khối cơ thể

BMV

Bệnh mạch vành

BTM

Bệnh tim mạch

CKCa

Chẹn kênh Calci

CKD

Bệnh thận mạn

CTTA

Chẹn thụ thể Angiotensin

CT

Cholesterol

ĐTĐ

Đái tháo đường

CHEP

Hội tăng huyết áp Canada

ESC/ESH

Hiệp hội tăng huyết áp/ Hiệp hội tim mạch châu Âu

JNC 7

Báo cáo lần thứ 7 của Ủy ban liên hiệp Quốc gia Hoa Kỳ về
tăng huyết áp

HA

Huyết áp

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương

RAS

Hệ Renin – Angiotensin

NSAIDs

Thuốc giảm đau, hạ sốt, chống viêm không steroid

RLPM

Rối loạn lipid máu

TBMMN

Tai biến mạch máu não

TG

Triglycerid


THA

Tăng huyết áp

TĐLS

Thay đổi lối sống

ƯCMC

Ức chế men chuyển

ƯCB, CβGC

Chẹn bêta giao cảm

VSH/VNHA

Hiệp hội tăng huyết áp/ Hiệp hội tim mạch Việt Nam

WHO

Tổ chức y tế thế giới

YTNC

Yếu tố nguy cơ


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1 Phân độ THA theo JNC 7 (Joint National Committee 7) .................. 3
Bảng 1.2 Phân độ THA theo ESH/ESC 2013 ................................................... 4
Bảng 1.3 Phân tầng nguy cơ tăng huyết áp[23] ................................................ 9
Bảng 1.4 Xử trí tăng huyết áp theo phân tầng nguy cơ và phân loại tăng huyết
áp[8]................................................................................................................. 12

Bảng 1.5 Đích huyết áp theo quan điểm của các hướng dẫn điều trị ............ 14
Bảng 1.6 Can thiệp thay đổi lối sống làm giảm HA ....................................... 16
Bảng 1.7 Các biện pháp không dung thuốc nhằm giảm HA........................... 17
Bảng 1.8 Các nhóm thuốc điều trị theo khuyến cáo ....................................... 17
Bảng 1.9 Lựa chọn các nhóm thuốc ban đầu theo nhóm tuổi THA ............... 20
Bảng 1.10 Các biện pháp cải thiện sự tuân thủ điều trị theo ESH/ESC 2013
[23] .................................................................................................................. 22
Bảng 1.11 Phân loại của Fredrickson (có bổ sung của WHO) ....................... 24
Bảng 1.12 Phân loại của Hội tim mạch Châu Âu [29].................................... 24
Bảng 1.13 Phân loại giá trị lipid máu của bệnh nhân .................................... 25
Bảng 1.14 Phân loại nguy cơ tim mạch và mục tiêu điều trị ......................... 27
Bảng 1.15 Các yếu tố xác định hội chứng chuyển hóa ................................... 27
Bảng 1.16 Khuyến cáo điều trị theo “không HDL-C” .................................... 28
Bảng 1.17 Phân loại Statin .............................................................................. 28
Bảng 1.18 Các nhóm thuốc dùng trong điều trị .............................................. 29
Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi............................................................ 37
Bảng 3.2 Yếu tố nguy cơ ................................................................................. 40
Bảng 3.3 Danh mục các thuốc hạ huyết áp trong mẫu nghiên cứu................. 41
Bảng 3.4 Phác đồ THA ban đầu ...................................................................... 43
Bảng 3.5 Các nhóm thuốc được sử dụng trong phác đồ đơn trị liệu .............. 44
Bảng 3.6 Các phác đồ phối hợp thuốc trong đa trị liệu .................................. 44
Bảng 3.7 Tỷ lệ các bệnh nhân của phác đồ khởi đầu và phác đồ cuối ........... 46


Bảng 3.8 Tỷ lệ các hình thức thay đổi phác đồ ............................................... 46
Bảng 3.9 Phân tích về nhịp đưa thuốc............................................................. 47
Bảng 3.10 Danh mục các thuốc RLPM trong mẫu nghiên cứu ..................... 48
Bảng 3.11 Tương tác giữa các thuốc trong mẫu ............................................. 49
Bảng 3.12 Huyết áp của bệnh nhân sau khi điều trị........................................ 50
Bảng 3.13 Hiệu quả kiểm soát lipid máu của bệnh nhân ................................ 50

DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ, ĐỒ THỊ
Hình 1.1 Vai trò của Renin trong việc gây tăng huyết áp ................................. 6
Hình 1.2 Phác đồ điều trị THA chung và nhóm có chỉ định bắt buộc ........... 15
Hình 1.3 Sơ đồ phối hợp thuốc hạ HA theo khuyến cáo của Hội tim mạch
Việt Nam 2015 [8] ......................................................................................... 21
Hình 1.4 Sơ đồ phối hợp thuốc theo ESH/ESC 2013 [23] ............................ 21
Hình 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới tính..................................................... 36
Hình 3.2 Tiền sử THA..................................................................................... 38
Hình 3.3 Tiền sử RLPM .................................................................................. 38
Hình 3.4 Phân độ tăng huyết áp ...................................................................... 39
Hình 3.5 Phân loại RLPM .............................................................................. 39
Hình 3.6 Tần suất các yếu tố nguy cơ ............................................................. 40
Hình 3.7 Tỷ lệ tổn thương cơ quan đích ......................................................... 41
Hình 3.8 Tỷ lệ các phác đồ trong điều trị RLPM............................................ 48


ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay, bệnh tăng huyết áp (THA) là bệnh phổ biến trên thế giới
cũng như ở Việt Nam, là mối đe dọa rất lớn đối với sức khoẻ của con người,
là nguyên nhân gây tàn phế và tử vong hàng đầu ở người cao tuổi. Theo thống
kê, toàn thế giới có khoảng 1 tỷ người tăng huyết áp trong đó ở các nước phát
triển là 20 – 25%, các nước đang phát triển: 11-15%, riêng tại Hoa Kỳ có
khoảng 50 triệu người tăng huyết áp [17]
Tại Việt Nam, tỉ lệ tăng huyết áp gia tăng theo từng năm. Năm 1960: 1%,
năm 1992: 11,2%, năm 2001: 16%, năm 2005: 18,3%, năm 2008: 25,1% (Nữ
23,1% và nam 28,3%) [30]
Trong các bệnh lý thường mắc kèm với tăng huyết áp thì rối loạn lipid
máu (RLLPM) được xem là bệnh lý thường gặp làm gia tăng các biến chứng

tim mạch như: suy tim, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu
não….Cholesterol và triglycerid máu là các thành phần chất béo ở trong máu.
Chúng thường được gọi là các thành phần mỡ của máu hay chính xác hơn là
lipid máu. Nồng độ cholesterol máu cao là nguyên nhân chủ yếu của quá trình
xơ vữa động mạch và dần dần làm hẹp lòng các động mạch cung cấp máu cho
tim và các cơ quan khác trong cơ thể. Động mạch bị xơ vữa sẽ kém đàn hồi và
cũng chính là yếu tố gây THA [5]
Bệnh viện phục hồi chức năng Hà Tĩnh là một trong bệnh viện chuyên
khoa hàng đầu của tỉnh, với đối tượng bệnh nhân chủ yếu là người cao tuổi,
và với đội ngũ cán bộ có năng lực chuyên sâu, luôn đặt mục tiêu chất lượng
khám chữa bệnh lên hàng đầu, hướng tới việc cải thiện và nâng cao chất
lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Trong giai đoạn hiện nay, bệnh nhân mắc
các bệnh lý về tim mạch: THA, RLPM, đái tháo đường đến bệnh viện điều trị
ngày càng tăng, đặc biệt là tại khoa Bệnh người cao tuổi tuy nhiên chưa có
nghiên cứu nào được tiến hành để phân tích tình hình sử dụng thuốc điều trị
tăng huyết áp cho đối tượng bệnh nhân rối loạn lipid máu. Qua việc phân tích
1


này sẽ góp phần đánh giá năng lực điều trị đồng thời đề xuất những giải pháp
giúp cho việc sử dụng thuốc an toàn, hợp lý và có hiệu quả hơn. Để hiện thực
hóa các mục đích trên, chúng tôi tiến hành đề tài:
“Phân tích tình hình sử dụng thuốc tăng huyết áp trên đối tượng bệnh
nhân tăng huyết áp kèm theo rối loạn lipid máu tại khoa Bệnh người cao
tuổi-Bệnh viện phục hồi chức năng Hà Tĩnh” với các mục tiêu sau:
1. Khảo sát đặc điểm bệnh nhân sử dụng thuốc điều trị THA trên bệnh
nhân THA kèm theo RLPM tại khoa Bệnh người cao tuổi
2. Khảo sát thực trạng sử dụng thuốc THA tại khoa Bệnh người cao tuổi
3. Phân tích tính phù hợp trong việc sử dụng thuốc tăng huyết áp trên
bệnh nhân tăng huyết áp kèm theo rối loạn lipid máu tại khoa Bệnh

người cao tuổi – Bệnh viện Phục hồi chức năng Hà Tĩnh

2


Chương 1. TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP
1.1.1. Định nghĩa và phân loại THA
Tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp
tâm trương ≥ 90 mmHg [8, 12]
Hiện nay có 2 phân loại tăng huyết áp thường được sử dụng trên lâm
sàng là phân độ theo JNC 7 và phân độ theo ESH/ESC 2013.
Theo khuyến cáo của JNC 7 [17]
Những bệnh nhân trên 50 tuổi, huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg là yếu tố
nguy cơ quan trọng hơn nhiều so với huyết áp tâm trương
Nguy cơ bệnh tim mạch, bắt đầu từ 115/75 mm Hg, tăng gấp đôi khi trị
số huyết áp gia tăng 20/10 mm Hg; người bình thường ở tuổi 55 trở lên có
90% nguy cơ mắc THA suốt đời
Những người có huyết áp tâm thu từ 120 – 139 mmHg hoặc huyết áp
tâm trương từ 80 – 89 mmHg được gọi là “tiền tăng huyết áp”, phản ánh nguy
cơ tăng huyết áp trong thời gian tới và phải thay đổi lối sống để ngăn ngừa
bệnh tim mạch
Bảng 1.1 Phân độ THA theo JNC 7 (Joint National Committee 7)
Phân loại

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm

(mmHg)

trương (mmHg)

Bình thường

<120

Tiền tăng huyết áp

120 – 139

hoặc

80 – 89

Tăng huyết áp độ 1

140 – 159

hoặc

90 - 99

Tăng huyết áp độ 2

>160

hoặc

>100

và

<80

Theo ESH/ESC 2013 [23]
Huyết áp <140/90 mmHg là huyết áp bình thường hoặc bình thường
cao, và huyết áp tối ưu <120/80 mmHg.
3


Bảng 1.2 Phân độ THA theo ESH/ESC 2013
Đo tại phòng khám
Phân loại

Huyết áp tâm

Huyết áp tâm

thu (mmHg)

trương (mmHg)

Tối ưu

<120

Bình thường *

120 – 129

và/hoặc

80 – 84

Bình thường cao **

130 – 139

và/hoặc

85 – 89

Tăng huyết áp độ 1

140 – 159

và/hoặc

90 – 99

Tăng huyết áp độ 2

160 – 179

và/hoặc

100 – 109

Tăng huyết áp độ 3

≥180

và/hoặc

≥110

Tăng huyết áp tâm
thu đơn độc

và

và

≥140

<80

<90

• Nếu HA không cùng mức để phân loại thì chọn mức HA tâm thu hay
tâm trương cao nhất. Tăng HA tâm thu đơn độc xếp loại theo mức HA
tâm thu
• Tiền Tăng huyết áp: khi HA tâm thu > 120-139mmHg và HA tâm
trương > 80-89 mmHg
Theo hướng dẫn của Hội tim mạch, ở Việt Nam hiện nay đang sử dụng
bảng phân độ THA theo ESC/ESH 2013
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim, sức cản ngoại vi và tuân theo
công thức:

Huyết áp = Cung lượng tim x Sức cản ngoại vi
Ở cơ thể bình thường, có các cơ chế làm cho cung lượng tim và sức cản
ngoại vi biến đổi ngược chiều để duy trì ổn định huyết áp.

4


Ở người bình thường, cơ chế điều hòa ngược chiều giữa cung lượng tim
và sức cản ngoại vi khiến huyết áp giữ được ổn định, chỉ tăng hay giảm tạm
thời
Như vậy, cao huyết áp là do tăng cung lượng tim hoặc tăng sức cản
ngoại vi, hoặc tăng cả hai yếu tố đó và vượt quá khả năng điều chỉnh của cơ
thể
Hiện nay, tăng huyết áp được chia làm hai loại:
• Nguyên phát (Chưa rõ nguyên nhân – vô căn): chiếm tỉ lệ 90 – 95%
còn gọi là cao huyết áp triệu chứng.
• Thứ phát: xác định được nguyên nhân, chiếm tỉ lệ còn lại [9]
* Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp thứ phát
Xơ cứng động mạch hoặc xơ vữa động mạch
Không nhất thiết xơ cứng hay xơ vữa đi đôi với tăng huyết áp. Sự xơ
cứng phải lan rộng ra nhiều động mạch, nhất là các động mạch nhỏ làm giảm
độ đàn hổi của thành mạch dẫn đến làm tăng sức cản ngoại vi
Thiếu máu thận
Thiếu oxy tác động lên bộ máy cận cầu thận làm nó tiết ra vào máu
enzyme có tên là renin tác dụng lên một protein do gan sản xuất gọi là
angiotensinogen để tạo ra một peptid là angiotensin I, chất này chuyển thành
angiotensin II gây tăng huyết áp bằng cách co mạch, đồng thời kích thích
tuyến thượng thận tiết ra aldosteron gây giữ Natri và nước cũng làm THA
Do nội tiết
+ U tủy thượng thận, u của mô ưa crom: làm nồng độ adrenalin – nor

adrenalin tăng cao trong máu
+ Hội chứng Conn: tăng aldosteron nguyên phát gây giữ Na+ trong cơ
thể và nhiễm kiềm chuyển hóa
+

Hội chứng Cushing: Tăng tiết glucocorticoid và mineral

glucocorticoid làm giữ Na+
5


Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

ACE

Renin

Thượng thận

Aldosteron

Giữ Na+, H2O

Tăng huyết áp

Hình 1.1 Vai trò của Renin trong việc gây tăng huyết áp

* Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát
Hệ thần kinh giao cảm
Hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh
của THA nguyên phát. Khi bị kích thích, hệ thần kinh giao cảm tiết
catecholamine làm tăng tần số tim, tăng sức co bóp của cơ tim dẫn đến làm
tăng cung lượng tim, tăng huyết áp, điều này thường gặp ở người trẻ tuổi [26]
Hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron
Hệ thống Renin – Angiotensin – Aldosteron đóng vai trò quan trọng
trong việc duy trì huyết áp, dung tích tuần hoàn, cân bằng điện giải. Renin là
một enzyme được tổng hợp từ các tế bào cạnh cầu thận, có tác dụng chuyển
angiotensinogen thành angiotensin I. Sau khi hình thành vài giây, angiotensin
I được chuyển thành angiotensin II là một chất co mạch nhanh. Phản ứng này
xảy ra ở các tế bào biểu mô mạch máu phổi dưới sự xúc tác của enzyme
chuyển đổi (Angiotensine Converting Enzyme: ACE).. [20]
Angiotensin II gây THA thông qua hai cơ chế:
• Co thắt nhanh và mạnh các tiểu động mạch và tĩnh mạch làm tăng sức
cản ngoại vi, co tĩnh mạch còn làm cho máu về tim nhiều hơn tức là
tăng cung lượng tim do đó làm THA
6


• Tác động qua thận làm giảm bài xuất muối nước, tăng thể tích dịch
ngoại bào dẫn đến THA. Angiotensin II giữ muối nước ở thận bằng hai
cách: a) Tác động trực tiếp trên thận gây giữ muối nước, quan trọng
nhất là làm co mạch thận, do đó lưu lượng máu qua thận giảm đi, kết
quả là dịch lọc giảm và dịch tái hấp thu tăng ở các phần khác của ống
sinh niệu. b) Tác động đến vỏ thượng thận tiết aldosteron là hormon
làm tăng tái hấp thu muối nước ở ống sinh niệu [9]
Nội mạc mạch máu
Tế bào nội mạc mạch máu sản xuất ra nhiều chất trung gian hóa học có

tác dụng gây co mạch và giãn mạch ví dụ: NO và endothelin… là các chất
điều chỉnh huyết áp
Vai trò của NO: NO có tác dụng giãn mạch mạnh mẽ đồng thời ức chế
kết tập tiểu cầu và phì đại cơ trơn thành mạch. NO được sản xuất tại các tế
bào nội bào thông thường, để đáp ứng các kích thích khác nhau như: thay đổi
huyết áp, giảm căng thẳng…Do vậy NO đóng vai trò quan trọng trong bảo vệ
thành mạch, chống xơ vữa và huyết khối. [28]
Vai trò của endothelin: Là một peptid gồm 21 acid amin được phân lập
và xác định cấu trúc năm 1988, nay có tên là endothelin 1 (ET1) vì còn có hai
chất đồng dạng là ET2 và ET3. Riêng ET1 có hoạt tính mạnh nhất có nhiều
tác dụng sinh học phong phú trong đó quan trọng nhất là tác dụng gây co tế
bào cơ trơn thành mạch, đồng thời làm phì đại và phân triển tế bào này làm
THA [9]
1.1.3. Yếu tố nguy cơ và phân tầng nguy cơ THA
1.1.3.1. Yếu tố nguy cơ
Hút thuốc lá, thuốc lào
Trong thuốc lá, thuốc lào có nhiều chất kích thích đặc biệt là nicotin
kích thích hệ thần kinh giao cảm gây co mạch và THA. Nhiều nghiên cứu cho

7


thấy, hút một điếu thuốc lá có thể làm THA tâm thu lên tới 11mmHg và THA
tâm trương lên tới 9mmHg và kéo dài trong 20 – 30 phút
Đái tháo đường
Ở người bị ĐTĐ, tỉ lệ bệnh nhân bị THA cao gấp đôi so với người
không bị tiểu đường. Khi có cả THA và tiểu đường xẽ làm tăng gấp đôi biến
chứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ, làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong so
với bệnh nhân THA đơn thuần
Rối loạn lipid máu

Cholesterol và triglycerid máu là các thành phần chất béo ở trong máu.
Chúng thường được gọi là các thành phần mỡ của máu hay chính xác hơn là
lipid máu. Nồng độ cholesterol máu cao là nguyên nhân chủ yếu của quá trình
xơ vữa động mạch và dần dần làm hẹp lòng các động mạch cung cấp máu cho
tim và các cơ quan khác trong cơ thể. Động mạch bị xơ vữa sẽ kém đàn hồi và
cũng chính là yếu tố gây THA
Tiền sử gia đình có người THA
Theo thống kê của nhiều tác giả cho thấy bệnh THA có thể có yếu tố di
truyền. Trong gia đình nếu ông, bà, cha, mẹ bị bệnh THA thì con cái có nguy
cơ mắc bệnh này cao hơn
Tuổi cao
Tuổi càng cao thì tỷ lệ tăng huyết áp càng nhiều, do thành động mạch
bị lão hóa và xơ vữa làm giảm tính đàn hồi và trở nên cứng hơn vì thế làm
cho huyết áp tâm thu tăng cao hơn còn gọi là THA tâm thu đơn thuần
Thừa cân, béo phì
Cân nặng có quan hệ khá tương đồng với bệnh THA, người béo phì hay
người tăng cân theo tuổi cũng làm tăng nhanh huyết áp
Ăn mặn

8


Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy chế độ ăn nhiều muối thì tần suất mắc
bệnh THA tăng cao rõ rệt. Người dân ở vùng biển có tỷ lệ mắc bệnh THA cao
hơn nhiều so với những người ở đồng bằng và miền núi
Uống nhiều bia, rượu
Uống rượu, bia quá mức cũng là yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch nói
chung và bệnh THA nói riêng. Đối với những người phải dùng thuốc để điều
trị THA thì uống rượu, bia quá mức hoặc nghiện rượu sẽ làm mất tác dụng
của thuốc hạ áp như vậy làm cho bệnh càng nặng hơn. Ngoài ra, uống rượu,

bia quá mức còn gây bệnh xơ gan và các tổn thương thần kinh nặng nề khác
từ đó gián tiếp gây THA
Ít vận động
Lối sống tĩnh tại cũng được coi là một nguy cơ của bệnh THA
Căng thẳng, lo âu quá mức
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng căng thẳng thần kinh, stress làm
tăng nhịp tim.Dưới tác dụng của các chất trung gian hóa học là Adrenalin,
noradrenalin làm động mạch bị co thắt dẫn đến THA [2]
1.1.3.2. Phần tầng nguy cơ
Bảng 1.3 Phân tầng nguy cơ tăng huyết áp[23]
Độ 1 HATT

Độ 2 HATT

Độ 3 HATT

Những yếu tố

HA bình

140-159

160-179

> 180 hoặc

nguy cơ và tiền

thường cao

hoặc

hoặc HATTr

HATTr >

sử bệnh

(mmHg)

HATTr 90-

100-109

110

99 (mmHg)

(mmHg)

(mmHg)

Nguy cơ

Nguy cơ

thấp

trung bình

Nguy cơ TB

Nguy cơ TB

Không có YTNC

Có 1-2 YTNC

Nguy cơ
thấp

9

Nguy cơ cao
Nguy cơ cao


Độ 1 HATT

Độ 2 HATT

Độ 3 HATT

Những yếu tố

HA bình

140-159

160-179

> 180 hoặc

nguy cơ và tiền

thường cao

hoặc

hoặc HATTr

HATTr >

sử bệnh

(mmHg)

HATTr 90-

100-109

110

99 (mmHg)

(mmHg)

(mmHg)

Nguy cơ cao

Nguy cơ cao

Có ≥ 3 YTNC

Nguy cơ

Nguy cơ TB

thấp đến TB

đến cao

Tổn thương
CQĐ, CKD giai

Nguy cơ TB

đoạn 3 hoặc

đến cao

Nguy cơ cao

Nguy cơ cao

Nguy cơ cao

Nguy cơ rất

Nguy cơ rất

Nguy cơ rất

Nguy cơ rất

cao

cao

cao

cao

đến rất cao

ĐTĐ
BTM có triệu
chứng, CKD giai
đoạn ≥ 4 kèm
theo hoặc ĐTĐ
có tổn thương
CQĐ/nhiều
YTNC
1.1.3.3. Tổn thương cơ quan đích

[8, 12]

- Đột quị, thiếu máu não thoáng qua, sa sút trí tuệ, hẹp động mạch cảnh.
- Phì đại thất trái (trên điện tâm đồ hay siêu âm tim), suy tim.

- Nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực.
- Bệnh mạch máu ngoại vi.
- Xuất huyết hoặc xuất tiết võng mạc, phù gai thị.
- Protein niệu, tăng creatinin huyết thanh, suy thận …

10


1.1.3.4. Các xét nghiệm tìm tổn thương cơ quan đích, nguyên nhân tăng
huyết áp và yếu tố nguy cơ tim mạch
- Xét nghiệm thường quy:
+ Sinh hóa máu: đường máu khi đói; thành phần lipid máu (Cholesterol
toàn phần, HDL-C, LDL-C, Triglycerid); điện giải máu (đặc biệt là kali); axít
uric máu; creatinine máu.
+ Huyết học: Hemoglobin and hematocrit.
+ Phân tích nước tiểu (albumine niệu và soi vi thể).
+ Điện tâm đồ.
- Xét nghiệm nên làm (nếu có điều kiện):
+ Siêu âm Doppler tim
+ Siêu âm Doppler mạch cảnh.
+ Định lượng protein niệu (nếu que thử protein dương tính).
+ Chỉ số huyết áp mắt cá chân/cánh tay (ABI: Ankle Brachial Index).
+ Soi đáy mắt.
+ Nghiệm pháp dung nạp glucose.
+ Theo dõi huyết áp tự động 24 giờ (Holter huyết áp).
+ Đo vận tốc lan truyền sóng mạch …
- Xét nghiệm khi đã có biến chứng hoặc để tìm nguyên nhân:
+ Định lượng renin, aldosterone, corticosteroids, catecholamines
máu/niệu.
+ Chụp động mạch.

+ Siêu âm thận và thượng thận.
+ Chụp cắt lớp, cộng hưởng từ …
1.1.4. Mục tiêu điều trị THA
❖ Xử trí tăng huyết áp theo phân tầng nguy cơ và phân loại THA

11


Bảng 1.4 Xử trí tăng huyết áp theo phân tầng nguy cơ và phân loại tăng
huyết áp[8]
Những yếu tố

HA bình

nguy cơ và

thường cao

tiền sử bệnh

(mmHg)

Độ 1 HATT

Độ 2 HATT

Độ 3 HATT

140-159 hoặc 160-179 hoặc

> 180 hoặc

HATTr 90-

HATTr 100-

HATTr >

99 (mmHg)

109 (mmHg)

110 (mmHg)

TĐLS trong

TĐLS trong

vài tháng rồi

vài tháng rồi

TĐLS + Cho

Không có

Không điều

cho thuốc

cho thuốc

thuốc ngay để

YTNC

trị

ngay để đạt

ngay để đạt

đạt mục tiêu

mục tiêu

mục tiêu

<140/90

<140/90

<140/90

TĐLS trong
TĐLS
Có 1-2 YTNC

Không điều
trị thuốc

vài tháng rồi
cho thuốc

TĐLS +

TĐLS + Cho

Thuốc HA để thuốc ngay để

ngay để đạt

đạt mục tiêu

đạt mục tiêu

mục tiêu

<140/90

<140/90

TĐLS +

TĐLS + Cho

<140/90
TĐLS trong
TĐLS
Có ≥ 3 YTNC

Không điều
trị thuốc

vài tháng rồi
cho thuốc

Thuốc HA để thuốc ngay để

ngay để đạt

đạt mục tiêu

đạt mục tiêu

mục tiêu

<140/90

<140/90

<140/90

12


Những yếu tố

HA bình

nguy cơ và

thường cao

tiền sử bệnh

(mmHg)

Tổn thương
cơ quan đích,

TĐLS

CKD giai

Không điều

đoạn 3 hoặc

trị thuốc

ĐTĐ

Độ 1 HATT

Độ 2 HATT

Độ 3 HATT

140-159 hoặc 160-179 hoặc

> 180 hoặc

HATTr 90-

HATTr 100-

HATTr >

99 (mmHg)

109 (mmHg)

110 (mmHg)

TĐLS +

TĐLS +

TĐLS + Cho

Thuốc HA để Thuốc HA để thuốc ngay để
đạt mục tiêu

đạt mục tiêu

đạt mục tiêu

<140/90

<140/90

<140/90

TĐLS + Cho

TĐLS + Cho

TĐLS + Cho

BTM có triệu
chứng, CKD
giai đoạn ≥ 4

TĐLS +

kèm theo

Cho thuốc

hoặc ĐTĐ có

ngay để đạt

tổn thương cơ

mục tiêu

quan

<140/90

thuốc ngay để thuốc ngay để thuốc ngay để
đạt mục tiêu

đạt mục tiêu

đạt mục tiêu

<140/90

<140/90

<140/90

đích/nhiều
YTNC
Trong điều trị THA, có rất nhiều khuyến cáo, hướng dẫn được đưa ra
nhưng nhìn chung không có sự thống nhất giữa chúng về tiêu chuẩn chẩn
đoán, đích huyết áp điều trị, cũng như phác đồ điều trị
Theo khuyến cáo về chẩn đoán – điều trị - dự phòng THA của Hội tim
mạch Việt Nam: Mục tiêu điều trị THA ở người > 18 tuổi
THA > 18 tuổi: mức hạ HA chung < 140/90 bao gồm:
+ Đái tháo đường
+ Bệnh thận mạn
+ Hội chứng chuyển hóa

13

+Albumin niệu vi thể
+ Bệnh mạch vành
• THA > 80 tuổi: mức hạ HA < 150/90, nếu có ĐTĐ, bệnh thận mạn thì
mức hạ HA < 140/90
• Kiểm soát cùng lúc các yếu tố nguy cơ đi kèm
• Chọn phương thức điều trị có chứng cứ giảm tối đa nguy cơ lâu dài
toàn bộ về bệnh suất và tử suất tim mạch [8]
Bảng 1.5 Đích huyết áp theo quan điểm của các hướng dẫn điều trị
Khuyến cáo/ Hướng Đối tượng

HA đích (mmHg)

dẫn
Khuyến cáo THA 2014

ESH/ESC 2013[23]

CHEP 2013[22]

ADA 2013[15]
KDIGO 2012[25]

NICE 2011[27]

Người ≥ 60 tuổi

< 150/90

Người < 60 tuổi, ĐTĐ, BTM

< 140/90

Chung

< 140/90

Người < 80 tuổi

< 150/90

Người ≥ 80 tuổi

< 150/90

ĐTĐ

< 140/85

BTM không có protein niệu

< 140/90

BTM có kèm protein niệu

< 130/90

Người < 80 tuổi

< 140/90

Người ≥ 80 tuổi

< 150/90

ĐTĐ

< 130/80

Bệnh thận mạn

< 140/90

ĐTĐ

< 140/80

BTM không có protein niệu

≤ 140/90

BTM có kèm protein niệu

< 130/80

Người < 80 tuổi

< 140/90

Người ≥ 80 tuổi

< 150/90

14


1.1.5. Điều trị THA
1.1.5.1. Chiến lược điều trị THA[8]
HA ≥ 140/90 mmHg ở BN ≥ 18 tuổi
( BN > 80 tuổi: HA ≥ 150/90 mmHg hoặc HA ≥ 140/90 mmHg ở BN
ĐTĐ, bệnh thận mạn)

Thay đổi lối sống

Điều trị thuốc

Tăng HA độ 1 *

Tăng HA độ 2,3

Lợi tiểu, ƯCMC, CTTA,
CKCa, ƯCB

Phối hợp 2 thuốc khi HATT > 20 mmHg
hoặc HATTr > 10 mmHg so với mức mục
tiêu **

Tăng HA có chỉ định điều
trị bắt buộc

• Bệnh thận mạn: ƯCMC/CTTA

• ĐTĐ: ƯCMC/CTTA
• Bệnh mạch vành: ƯCB +
ƯCMC/CTTA , CKCa
• Suy tim: ƯCMC/CTTA + ƯCB,
lợi tiểu, kháng Aldosteron
• Đột quỵ: ƯCMC/CTTA, lợi tiểu

Phối hợp 3 thuốc ưu tiên
ƯCMC/CTTA + lợi tiểu + CKCa

Phối hợp 4 thuốc, xem xét them ƯCB,
kháng Aldosteron hoặc nhóm khác

Tham khảo ý kiến chuyên gia về THA,
điều trị can thiệp

Hình 1.2 Phác đồ điều trị THA chung và nhóm có chỉ định bắt buộc
15