Chẩn đoán và điều trị hôn mê trên bệnh nhân đái tháo đường

BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

SỞ Y TẾ BÌNH THUẬN
BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC NAM BÌNH THUẬN

Chuyên đề:
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐUỜNG

KHOA CẤP CỨU

0


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
A/ ĐẠI CƯƠNG:
- Đái tháo đường (ĐTĐ) là một nhóm bệnh lý chuyển hóa với đặc trưng: tăng
đường huyết (ĐH) mạn tính do giảm bài tiết insulin của tuyến tụy nội tiết hoặc
hoạt động kém hiệu quả của Insulin hoặc phối hợp cả hai nguyên nhân trên, kèm
theo thường có rối loạn chuyển hóa lipid và protid.
- Đây là bệnh rất thường gặp ở các nước phát triển và đang phát triển và đã trở
thành vấn đề y tế và xã hội nghiêm trọng. Theo ước tính của WHO, từ 1995-2005,
tỷ lệ ĐTĐ tăng 42% ở các nước phát triển và tăng 170% ở các nước đang phát
triển.

- Bệnh ĐTĐ nếu không được điều trị tốt và quản lý quá trình điều trị chặt chẽ sẽ
xuất hiện nhiều biến chứng trầm trọng cả cấp tính và mạn tính nguy hiểm tới tính
mạn người bệnh. Đặc biệt các biến chứng mạn tính tại các cơ quan trong cơ thể
dẫn đến tổn thương phá hủy hoặc suy yếu mô, rối loạn chức năng các cơ quan:
mắt, tim mạch, thần kinh,…làm giảm khả năng lao động, giảm tuổi thọ và chất
lượng cuộc sống người bệnh.
B/ CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ:
I. CHẨN ĐOÁN:
1. Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường năm 1998:
Tháng 6 năm 1997, Ủy Ban các chuyên gia về chẩn đoán và phân loại bệnh
ĐTĐ (The Expert Committee on Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus) đã công bố tiêu chí chẩn đoán và phân loại mới của bệnh ĐTĐ tại hội
nghị thường niên của Hội đái tháo đường Mỹ (ADA) ở Boston. Tiêu chí này được
Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) công nhận năm 1998 và sau đó được áp dụng trên
toàn thế giới, bao gồm:
1. Đường huyết tương lúc đói ≥ 126mg/dl (7,0mmol/L) sau một đêm nhịn
đói hoặc ít nhất sau 8 giờ không ăn (≥ 2 lần thử), hoặc
2. Đường huyết tương bất kỳ ≥ 200mg/dl (11,1mmol/L) + triệu chứng tăng
đường huyết, hoặc
3. Nghiệm pháp dung nạp glucoz: đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g
Glucose ≥ 200mg/dl (≥ 2 lần thử)
Nếu không có triệu chứng tăng đường huyết hoặc mất bù chuyển hoá cấp
tính thì phải lập lại xét nghiệm một lần nữa vào một ngày khác để xác định chẩn
đoán, tuy nhiên nghiệm pháp dung nạp glucose không được chỉ định thường qui
trên lâm sàng.

1


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

2. Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường năm 2010:
Tháng 1/2010, với sự đồng thuận của Ủy ban các chuyên gia Quốc tế, Hiệp
hội nghiên cứu ĐTĐ Châu Âu (EASD), Liên đoàn ĐTĐ Quốc tế (IDF); Hiệp hội
ĐTĐ Mỹ (ADA) đã công bố tiêu chí chẩn đoán mới bệnh ĐTĐ, đưa HbA1c vào
tiêu chí chẩn đoán và lấy điểm cắt ≥ 6,5%. Trong đó xét nghiệm HbA1c phải được
thực hiện ở phòng xét nghiệm được chuẩn hoá theo chương trình chuẩn hoá Glycohemoglobin Quốc Gia (National Glyco-hemoglobin Standardlization Program:
NGSP). Tuy nhiên không dùng HbA1c để chẩn đoán bệnh ĐTĐ trong các trường
hợp thiếu máu, bệnh Hemoglobin, những trường hợp này chẩn đoán ĐTĐ dựa vào
đường huyết tương lúc đói, tiêu chí mới như sau:
1. HbA1c ≥ 6,5%
2. Đường huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) sau một đêm nhịn
đói ít nhất sau 8 giờ (≥ 2 lần thử)
3. Đường huyết tương bất kỳ ≥ 200mg/dL (11,1mmol/L) + triệu chứng tăng
đường huyết.
4. Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g Glucoz ≥ 200mg/dL (≥ 2 lần thử)
Các xét nghiệm chẩn đoán ĐTĐ nên được lập lại để xác định chẩn đoán, trừ
trường hợp đã quá rõ như có triệu chứng tăng đường huyết kinh điển.
II. PHÂN LOẠI:
1. Đái tháo đường type 1 (thể phụ thuộc Insulin):
1.1 Cơ chế bệnh: tổn thương hoặc suy giảm chức năng tế bào  tuyến tụy
nguyên phát.
1.2 Nguyên nhân:
- Tự miễn.
- Khuyết tật về gen của tế bào  tuyến tụy.
- Bất thường của Insulin.
- Bệnh của tụy: viêm tụy, chấn thương tụy, u xơ tụy, ung thư tụy,
hemochromatosis (nhiễm sắc tố sắt mô), xơ sỏi tụy, …

- Nhiễm trùng: Cytomegalovirus, Rubella bẩm sinh (congenital).
- Không rõ nguyên nhân.
2. Đái tháo đường type 2 (thể không phụ thuộc insulin):
2.1 Cơ chế bệnh: do tình trạng kháng Insulin kết hợp với giảm khả năng bài
tiết Insulin.
2.2 Nguyên nhân:
- Kháng Insulin, thường gặp nhất.
- Nguyên nhân khác: bệnh lý hậu thụ thể Insulin, kháng thể tranh chấp với
Insulin tại thụ thể, do thuốc (acid nicotinic, thiazid, glucocorticoid, hormon tuyến
giáp, đối kháng --adrenergic), bệnh nội tiết (hội chứng Cushing, to đầu chi, u
tủy thượng thận, cường giáp), hội chứng về gen (Down, Turner, Klinefeter, …)
3. Các thể đái tháo đường đặc biệt:
2


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

3.1 Đái tháo đường thể MODY (Maturity onset Diabets of the young: ĐTĐ
khởi phát ở người trẻ):
- Cơ chế bệnh sinh cơ bản của thể MODY là suy giảm chức năng tế bào 
của tuyến tụy nội tiết, xuất hiện do sự đột biến gen.
- Có đặc điểm khác với các thể ĐTĐ khác là không có nhiễm toan ceton.
- Đối tượng mắc bệnh thường < 25 tuổi.
3.2 Đái tháo đường thể MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness):
Đây là thể ĐTĐ có tính di truyền và bị điếc (100% bệnh nhân bị giảm
thính lực).
3.3 Đái tháo đường do xơ sỏi tụy:
- Sỏi tụy gây ra bất thường về cấu trúc tụy và rối loạn chức năng tụy nội

tiết và tụy ngoại tiết. Tiểu đảo tụy bị tổn thương sẽ dẫn đến hủy hoại tế bào , làm
giảm tiết Insulin.
- Đau bụng là triệu chứng thường gặp ở khoảng 80% bệnh nhân.
3.4 Đái tháo đường trong thời kỳ thai nghén.
C/ LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG:
Trong phần này xin trình bày một số điểm chủ yếu về lâm sàng và cận lâm
sàng của hai thể bệnh ĐTĐ chính thường gặp.
I. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 1 (thể phụ thuộc Insulin, do tổn thương hoặc suy
giảm chức năng tế bào  tuyến tụy nguyên phát):
1. Lâm sàng:
- Thể này thường gặp ở người < 35 tuổi va trẻ em, khởi phát lâm sàng nói
chung mang tính chất đột ngột.
- Hội chứng tăng glucose huyết: đái nhiều, , uống nhiều cả ngày lẫn đêm 34 lít, trung bình đái 4-5 lít/ngày, ăn khỏe, chóng đói, gầy sút nhanh, luôn có cảm
giác khô miệng, bệnh nhân mệt mỏi suy nhược. Trong trường hợp chẩn đoán muộn
bệnh nhân có thể tử vong do biến chứng hôn mê nhiễm toan.
- Có thể bệnh nhân hôn mê nhiễm toan vào bệnh viện cấp cứu mới phát hiện
bệnh ĐTĐ. Chẩn đoán bệnh ĐTĐ đôi khi nhờ xuất hiện các nhiễm trùng ngoài da,
viêm quanh răng hoặc người bệnh cảm thấy mệt mỏi gầy sút nhanh, khả năng làm
việc giảm không rõ nguyên nhân.
2. Cận lâm sàng:
- Đường huyết lúc đói thường tăng rất cao có khi > 300mg/dL.
- Glucose niệu nhiều, thường > 200 mg/dL.
- Ceton niệu dương tính (đây là đặc trưng của tình trạng thiếu insulin).
- Nồng độ Insulin huyết rất thấp có khi không đo được.
- HbA1c tăng cao biểu hiện của mất cân bằng glucose huyết kéo dài.
- Rối loạn lipid máu: tăng triglycerid, HDL giảm, LDL tăng …
II. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2 (thể không phụ thuộc insulin, do tình trạng
kháng Insulin kết hợp với giảm khả năng bài tiết Insulin):
1. Lâm sàng:
- Thể này đa số gặp ở lứa tuổi > 35.

3


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

- Các trường hợp phát hiện bệnh cũng rất khác nhau. Bệnh thường tiến triển
âm thầm không bộc lộ các triệu chứng lâm sàng. Trên 80% các trường hợp phát
hiện bệnh là nhờ xét nghiệm máu trong khám sức khỏe định kỳ hoặc phát hiện tình
cờ. Hiếm gặp trường hợp có triệu chứng lâm sàng điển hình như: uống nhiều, đái
nhiều, gầy sút.
- Đôi khi chẩn đoán được bệnh ĐTĐ ở bệnh nhân đến bệnh viện vì các lý
do: u xơ tiền liệt tuyến, áp xe cơ, hậu bối, nhiễm trùng tiết niệu, viêm quanh răng,
viêm phổi, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, bệnh lí võng mạc mắt, liệt
dương, … Nhiều trường hợp vào cấp cứu vì hôn mê tăng áp lực thẩm thấu mới
phát hiện bị ĐTĐ type 2.
- ĐTĐ type 2 thường gặp trong gia đình có bố, mẹ hoặc anh chị em, họ hàng
có người đã chẩn đoán mắc bệnh ĐTĐ từ trước hoặc phụ nữ sinh con > 4kg.
2. Cận lâm sàng:
- Glucose huyết thường tăng vừa 200-300mg/dL.
- Thường kèm theo rối loạn lipid huyết: cholesterol thường tăng cao, tăng
triglycerid, HDL giảm, LDL tăng.
- Soi đáy mắt và chụp động mạnh có thể phát hiện được 5-10% trường hợp
có tổn thương động tĩnh mạch võng mạc sớm.
- Protein niệu xuất hiện khi có biến chứng thận, định lượng microalbumin
niệu để phát hiện sớm tổn thương thận .
- Điện tâm đồ phát hiện suy động mạch vành, tăng gánh tâm thu do tăng
huyết áp.
- Đối với trường hợp có đau ngực cần chú ý kiểm tra tình trạng động mạch

vành: làm nghiệm pháp gắng sức, chụp động mạch vành, chụp 64 lát cắt động
mạch vành.
D/ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:
I. BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH:
1. Nhiễm toan ceton.
2. Tăng áp lực thẩm thấu.
3. Nhiễm toan acid lactic.
4. Hạ đường máu.
II. BIẾN CHỨNG MẠN TÍNH:
1. Bệnh lý bàn chân.
2. Biến chứng thận.
3. Biến chứng mắt.
4. Bệnh lý tim mạch.
5. Một số biến chứng thường gặp khác:
5.1 ĐTĐ và hệ thống tiêu hóa.
5.2 ĐTĐ và bệnh lý da.
5.3 Bệnh lý thần kinh tự chủ do ĐTĐ.
5.4 Nhiễm khuẩn ở bệnh nhân ĐTĐ.

4


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

E/ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG:
Trong chuyên đề này chúng tôi chỉ trình bày vấn đề liên quan đến chẩn đoán
và điều trị các biến chứng cấp tính, nặng do ĐTĐ hay gọi chung là Chẩn đoán và
điều trị hôn mê trên bệnh nhân ĐTĐ.

I. HÔN MÊ DO NHIỄM TOAN CETON:
1. Khái niệm:
- Nhiễm toan ceton là tình trạng trầm trọng của rối loạn chuyển hóa glucid
do thiếu Insulin nặng gây tăng glucose huyết, tăng phân hủy lipid, tăng sinh thể
ceton gây toan hóa tổ chức và hậu quả là mất nước và điện giải trong và ngoài tế
bào.
- Rối loạn ý thức, tăng tiết các hormon như catecholamin, glucagon,
cortison, GH là một trong những nguyên nhân khiến bệnh nhân phải vào viện và là
nguyên nhân gây tử vong cao nhất trong các biến chứng cấp tính của ĐTĐ, đặc
biệt là ĐTĐ type 1. Những trường hợp nhiễm toan nặng có thể bị hôn mê và tử
vong.
- Khoảng 20-40% bệnh nhân mới được chẩn đoán phải vào bệnh viện điều
trị do nhiễm toan.
2. Biểu hiện lâm sàng:
2.1 Điều kiện xuất hiện:
- Bỏ điều trị insulin đột ngột ở bệnh nhân bị ĐTĐ type 1 có thể xuất hiện
tình trạng nhiễm toan ceton trong vài giờ hoặc vài ngày.
- Tình trạng nhiễm toan có thể xảy ra ở các bệnh nhân không có tiền sử ĐTĐ
hoặc ĐTĐ không được chẩn đoán kịp thời. Các triệu chứng uống nhiều, đái nhiều,
ăn nhiều, giảm cân có thể tiến triển một cách từ từ dễ bị bỏ qua. Ở một số bệnh
nhân có cảm giác chán ăn hơn là phản ứng ăn nhiều, đôi khi triệu chứng chán ăn
nổi bật trên lâm sàng, chán ăn có thể do rối loạn chuyển hóa hoặc là triệu chứng
bệnh lý của rối loạn tiêu hóa. Một số khác, bệnh khởi phát đột ngột và đến bệnh
viện là tình trạng hôn mê nhiễm toan ceton điển hình.
- Tình trạng nhiễm toan ceton thường xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ type 1,
những bệnh nhân không điều trị Insulin hoặc điều trị không đều, ở bệnh nhân kiểm
soát glucose máu kém, ở bệnh nhân phải giảm liều điều trị Insulin do rối loạn tiêu
hóa nặng hoặc bệnh cấp tính khác phối hợp.
2.2 Lâm sàng:
- Khám lâm sàng có thể phát hiện tình trạng nhiễm toan ceton với các biểu

hiện như: nhịp thở nhanh, sâu (kiểu thở Kussmaul, biểu hiện của toan chuyển hóa),
hơi thở có mùi trái cây thối (do aceton được đào thải qua đường hô hấp). Khi các
triệu chứng này xuất hiện tức là pH < 7,2 và bicabonat < 15 mmol/l. Khi pH < 7
nhịp thở sẽ chậm lại do tổ chức não đã bị ức chế bởi nhiễm toan nặng.
- Biểu hiện của tình trạng mất nước và giảm thể tích tuần hoàn như: mất sự
đàn hồi da, khô niêm mạc, khô môi nứt nẻ, vẻ mặt hốc hác, mắt trũng, huyết áp
giảm.
- Rối loạn tri giác: đây là dấu hiệu hết sức quan trọng trong theo dõi và tiên
lượng điều trị nhiễm toan ceton. Triệu chứng này tiến triển từ nhẹ (rối loạn cảm
5


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

giác, lơ mơ, giảm hoặc mất các phản xạ) dẫn tới hôn mê sâu. Khoảng 20% trường
hợp bệnh nhân tri giác gần như bình thường.
- Trong tình trạng hôn mê nhiễm toan ceton bệnh nhân có thể bị suy tim cấp
hoặc nhồi máu cơ tim do nhiễm toan, hoặc rối loạn điện giải nặng. Vì vậy theo dõi
điện tâm đồ bằng mornitoring là rất cần thiết.
- Có thể có biểu hiện rối loạn tiêu hóa hoặc triệu chứng của đau bụng cấp
tính như viêm tụy cấp hoặc đau ruột thừa.
- Khi bệnh nhân có triệu chứng sốt phải nghĩ tới bệnh lý nhiễm trùng kèm
theo, điều này hết sức quan trọng bởi vì có thể nhiễm trùng là yếu tố thuận lợi cho
hôn mê nhiễm toan ceton xuất hiện và ảnh hưởng trực tiếp tới kết quả điều trị hôn
mê nhiễm toan.
3. Xét nghiệm cận lâm sàng:
3.1 Glucose máu:
- Trong hôn mê nhiễm toan ceton, glucose máu thường không cao nhiều

khoảng 300mg-400mg/dL. Hiếm gặp trường hợp glucose máu trên 1000mg/dL.
- Xét nghiệm glucose bằng que thử (Strip test) cho kết quả nhanh, giúp chẩn
đoán xác định sớm đặc biệt ở các bệnh nhân không có tiền sử ĐTĐ hoặc bệnh nhân
đã hôn mê sâu.
- Xét nghiệm glucose máu 1giờ/lần trong suốt quá trình điều trị, khi bệnh
nhân tỉnh có thể 3 giờ xét nghiệm 1 lần để điều chỉnh liều Insulin cho thích hợp.
3.2 Thể ceton:
- Chẩn đoán xác định hôn mê nhiễm toan ceton khi thể ceton tăng cao trong
máu và ceton niệu dương tính.
- Có thể dùng giấy thử để phát hiện thể ceton trong nước tiểu, đây là phương
pháp nhanh, nhưng có thể có dương tính giả và không cần thiết khi tình trạng hôn
mê nhiễm toan xuất hiện rõ trên lâm sàng, chỉ nên dùng để theo dõi trong quá trình
điều trị.
3.3 Lactat:
- Trong nhiễm toan ceton cũng có hiện tượng tăng acid lactic nhưng thường
nhẹ (< 1,4 mmol/L, hiếm gặp > 7mmol/L).
- Đây là tình trạng rối loạn chuyển hóa tổ chức do thiếu oxy.
3.4 Điện giải và cân bằng kiềm toan:
- Khi tình trạng nhiễm toan ceton xuất hiện, một lượng lớn nước và điện giải
bị mất, chủ yếu do lợi niệu thẩm thấu va glucose máu cao. Mức độ thiếu hụt nước,
điện giải phụ thuộc vào thời gian bị nhễm toan ceton sớm hay muộn và khả năng
bệnh nhân tự điều chỉnh bằng ăn uống.
- Natri (Na+): nồng độ Na+ máu trong nhiễm toan ceton có thể thấp, trung
bình hoặc cao phụ thuộc vào tình trạng mất nước và muối của cơ thể, nhưng quan
trọng nhất ở tất cả các bệnh nhân là tình trạng mất natri toàn phần. Vì vậy, Na + máu không phải là chỉ số tin cậy trong đánh giá tình trạng mất muối và nước của
cơ thể.
- Kali (K+): cũng như nồng độ Na+ máu , nồng đồ K+ máu ở bệnh nhân hôn
mê nhiễm toan không phản ánh đúng tình trạng thiếu hụt K+ của cơ thể. Sự thiếu
hụt K+ toàn cơ thể có thể tới 10 mmol/kg do lợi tiểu thẩm thấu, toan hóa và mất
6

BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

qua đường tiêu hóa ở một số bệnh nhân bị ỉa chảy. Mặc dù nồng độ K + thực tế
giảm nhưng K+ máu vẫn tăng ở thời điểm xuất hiện nhiễm toan ceton, tình trạng
này là do giảm thể tích tuần hoàn do mất nước dẫn tới hậu quả K + từ trong tế bào ra
ngoài tế bào. Nếu hôn mê nhiễm toan ceton, xét nghiệm thấy K + máu bình thường
hoặc thấp, thì tình trạng thiếu K + cơ thể trầm trọng đòi hỏi phải bù ngay lập tức K +
trong quá trình điều trị.
- Đo khí máu để xác định tình trạng nặng nhẹ của nhiễm toan chuyển hóa và
phải tiến hành ngay lập tức khi bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nhiễm toan ceton.
Thường gặp tình trạng pH < 7,2, có thể gặp tình trạng nhiễm toan nặng pH< 6,8,
PCO2 giảm tới 20 mmHg, bicarbonat thấp dưới 10 mmol/L, PO 2 giảm chủ yếu do
bệnh lý phổi hoặc bệnh lý khác phối hợp với nhiễm toan như viêm phổi, suy tim
sung huyết kèm theo phù phổi,…
- Áp lực thẩm thấu (ALTT) máu :
+ Đo ALTT máu có thể dựa vào thành phần Na + và glucose máu. Cũng có
thể dựa vào urê huyết, tuy nhiên nồng độ urê rất dao động do urê có thể ra vào tế
bào dễ dàng, vì vậy ít có tác dụng gây tăng ALTT ngoại bào.
+ Có thể tính ALTT máu một cách đơn giản sau:
ALTT máu=2[Na+ + K+ (mmol/L)]+[glucose (mg/dL)  18]+[BUN (mg/dL) 
2,8]
hoặc:
ALTT máu = 2Na+ (mmol/L) + glucose (mmol/L) + urê (mmol/L).
+ Cũng có thể đo ALTT máu bằng phương pháp sinh hóa (đo trực tiếp).
+ Trong nhiễm toan ceton, ALTT máu thường tăng nhẹ, không tăng cao
như hôn mê tăng ALTT.

3.5 Các hormon:
- Insulin: mặc dù hoạt động của Insulin trong hôn mê nhiễm toan giảm nhiều
nhưng nồng độ Insulin lưu hành trong tuần hoàn tương tự như nồng độ Insulin ở
người bình thường lúc đói. Rõ ràng nồng độ Insulin thấp như vậy không đủ đáp
ứng với nồng độ glucose máu cao, nồng độ Insulin ở mức gần bình thường như vậy
là do một phần máu bị cô đặc, mất nước và muối và tăng tiết các hormon khác
(stress hormon).
- Stress hormon: các hormon như catecholamin, glucagon, cortisol thường
tăng cao thấp gấp nhiều lần bình thường, epinephrin tăng gấp 5 lần bình thường.
3.6 Các xét nghiệm khác:
- Bạch cầu máu bình thường, chỉ tăng khi có nhiễm trùng kèm theo.
- Hct bình thường, tăng khi mất nước nặng.
- Ure, creatinin có thể tăng do tình trạng mất nước.
- Amylase, transaminase có thể tăng nhưng không có viêm tụy cấp.
4. Chẩn đoán phân biệt:
4.1 Hôn mê hạ glucose máu:
- Là chẩn đoán phân biệt quan trong nhất cần phải được đặt ra với bất kỳ
trường hợp hôn mê nào ở bệnh nhân đái tháo đường.

7


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

- Tiêm glucose tĩnh mạch là phương pháp chẩn đoán nhanh và dễ làm cho
kết sớm, có thể tiến hành ngay cả khi glucose huyết cao. Vì vậy phải làm ngay ở
bệnh nhân bị hôn mê sau khi đã lấy mẫu xét nghiệm glucose máu.
4.2 Hôn mê tăng ALTT máu:

- Dễ chẩn đoán vì glucose máu tăng rất cao.
- Không có nhiễm toan ceton, ceton niệu âm tính.
4.3 Chấn thương sọ não hoặc tổn thương mạch máu não như chảy máu não,
nhũn não… Cần chẩn đoán phân biệt nhất là khi có nhiễm toan kèm theo.
4.4 Một số thuốc có thể gây hôn mê khi dùng quá liều lượng bằng đường
uống như: salicylat, methanol, ethylen, glycol nhưng không có thể ceton trong máu
và nước tiểu.
5. Điều trị:
Hôn mê nhiễm toan ceton là một tình trạng bệnh lý rất nguy hiểm cần được
chẩn đoán và điều trị kịp thời. Điều trị Insulin đóng vai trò hết sức quan trọng,
nhưng điều trị như thế nào là đủ; bồi phụ nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan
như thế nào là hợp lý, đặc biệt trọng những trường hợp nặng. Tùy từng trường hợp
cụ thể cần có phương pháp điều trị đạt hiệu quả cao nhất để tránh được những biến
chứng đáng tiếc cho bệnh nhân. Nhiễm toan ceton nếu điều trị đúng và hợp lý có
thể khỏi hoàn toàn.
Mục tiêu điều trị:
- Cải thiện thể tích tuần hoàn và tưới máu mô.
- Giảm đường huyết (và áp lực thẩm thấu huyết tương) về bình thường.
- Làm mất thể ceton trong máu và trong nước tiểu.
- Điều chỉnh rối lọan điện giải.
- Tìm và điều trị yếu tố khởi phát.
5.1 Bồi hoàn nước và điện giải nhằm cải thiện thể tích tuần hoàn:
- Khi chẩn đoán xác định nhiễm toan ceton do ĐTĐ, điều đầu tiên có tính
chất quyết định đến kết quả điều trị là truyền ngay dung dịch NaCl 0,9% 1 lít/giờ
và ngay trong 1-4 giờ đầu. Đối với các trường hợp mất nước nặng hoặc tụt huyết
áp không có bệnh lý tim mạch kèm theo, có thể truyền với tốc độ nhanh hơn.
- Trên lâm sàng có thể bù dịch bằng cách dựa vào số lượng nước tiểu và
glucose máu (đặt ống thông bàng quang để theo dõi nước tiểu). Nếu trong những
giờ đầu glucose máu không giảm, nguyên nhân thường là bù dịch chưa đủ hơn là
thiếu Insulin. Khi bệnh nhân tiểu được và glucose máu giảm có thể giảm tốc độ

truyền dịch. Trong giai đoạn này nên dùng dung dịch NaCl 0,45% bởi bù nước là
chủ yếu.
- Tóm lại:
+ Ưu tiên NaCl 0,9% : 1000mL/giờ x 1-4 giờ đầu, sau đó 500mL/giờ x 4
giờ sau, tiếp theo là 250mL/giờ. Lượng dịch này đã đảm bảo bù được 50% lượng
dịch cần đối với bệnh nhân và trong 24 giờ đầu nên truyền 75% lượng dịch bị mất.
+ Duy trì nước tiểu 30-60 mL/giờ.
+ Theo dõi CVP đối với các trường suy tim, suy thận, NMCT.
+ Tăng natri huyết (Na+ > 155 mmol/L) nên truyền dịch natri clorua 0,45%.
8


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

+ Khi ĐH khoảng 250 mg/dL, thay thế dịch truyền bằng Glucose 5%.

5.2 Insulin:
- Khi đã chẩn đoán xác định nhiễm toan ceton do ĐTĐ, Insulin phải được
dùng ngay lập tức theo các nguyên tắc: dùng Insulin loại nhanh theo đường tĩnh
mạch, dùng đủ, đồng thời bồi phụ nước và điện giải.
- Phải duy trì nồng độ Insulin ở tổ chức đủ để ngăn cản quá trình hủy lipid,
sinh thể ceton, sản xuất quá mức glucose và tình trạng giảm sử dụng glucose tổ
chức. Đây là cơ chế bệnh sinh chính của nhiễm toan ceton. Mặc dù nồng độ các
stress hormon và các yếu tố gây kháng insulin tăng cao ở bệnh nhân nhiễm toan
ceton nhưng ở người lớn, liều trung bình Insuln có thể dùng từ 5-10 UI trong 1 giờ/
lần qua đường tĩnh mạch hoặc đường dịch truyền và dùng ngay trong những giờ
đầu. Những giờ sau tùy theo lượng đường huyết để tăng giảm liều Insulin cho thích
hợp. Có tác giả chủ trương dùng liều Insulin ngay những giờ đầu 20-30 UI để đạt

được mức đáp ứng chuyển hóa. Tuy nhiên, sử dụng liều thấp Insulin đường tĩnh
mạch được nhiều tác giả áp dụng vì tính an toàn và hiệu quả điều trị của chúng.
- Tóm lại: Sử dụng Insulin tác dụng nhanh (Insulin atrapid, Regular insulin)
+ Bolus TM 10 - 20 UI (hoặc 0,15 UI/kg)
+ Sau đó TTM liên tục với tốc độ 5-10 UI/h (hay 0,1 UI/kg/h) nếu
đường huyết > 250 mg/dL hoặc 0,05 UI/kg/h nếu đường huyết < 250 mg/dl.
+ Với điều trị trên mức ĐH giảm tương ứng 50-75mg/dL/giờ. Không
để ĐH giảm quá nhanh > 100mg/dL/giờ để tránh các tổn thương não do phù
não.Trong trường hợp giảm ít hơn, nghi ngờ đề kháng Insulin, nên tăng liều Insulin
50-100% cho đến khi kiểm soát được ĐH.
+ Khi glucose máu và bicarbonat trở về ngưỡng bình thường (> 15
mmol/L) truyền 1-2 UI/h
+ Ceton (-), tình trạng bệnh nhân ổn định, ăn uống được thì chuyển
sang tiêm dưới da.
+ Trường hợp không có sốc thì tiêm bắp 10 UI/h.
5.3 Điều chỉnh điện giải, thăng bằng kiềm toan:
5.2.1 Kali (K+):
- Vấn đề bồi hoàn K+ trong nhiễm toan ceton chủ yếu là để tránh hiện tượng
hạ K+ quá mức. Giai đoạn đầu của nhiễm toan ceton, K + máu thường cao, nhưng
nồng độ K+ trong tế bào thường thấp, mặc dù vậy không được cho K + cho tới khi
bệnh nhân tiểu được. Khi đã có nước tiểu chứng tỏ việc bồi hoàn nước đã tương
đối đầy đủ, có thể cho K+. Thường K+ được truyền tĩnh mạch với liều lượng
20mmol/giờ để tránh hạ K+ trong máu. Bởi vì lúc này K + được vận chuyển vào tế
bào do tình trạng nhiễm toan đã được cải thiện và tăng khả năng sử dụng glucose
của tế bào. Trong nhiễm ceton, lượng K+ có thể mất khoảng 5-10mmol/kg vì vậy
nên cho uống K+ tiếp tục về sau cho tới khi K+ máu trở lại bình thường.
- Đối với bệnh nhân bị nhiễm toan ceton, khi phát hiện K + máu bình thường
hoặc giảm điều đó chứng tỏ tình trạng thiếu K + cơ thể trầm trọng. Ở những trường
hợp này phải bồi phụ K+ ngay và theo dõi chặt chẽ mặc dù bệnh nhân tiểu ít hoặc
9

BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

vô niệu. Phải theo dõi liên tục bằng ECG. Biểu hiện trên ECG, khi K + huyết cao sẽ
xuất hiện sóng T cao nhọn và QRS rộng, khi K+ huyết hạ thấp sẽ xuất hiện Q-T kéo
dài, ST chênh xuống và sóng U.
- Tóm lại:
+ Đa số BN có K+ huyết tăng ở thời điểm chẩn đoán, nếu K+ máu thấp
chứng tỏ tình trạng rối loạn điện giải trầm trọng cần bù gấp.
+ Thận trọng khi bù K+ ở BN tiểu ít.
+ Tốc độ bù K+ tùy thuộc K+ máu:
* > 6 mmol/L: không bù K+.
* 4 – 6 mmol/L: bù 0,5g KCl/lít dịch truyền/giờ.(6,7mol/L/giờ)
* 3 – 4 mmol/L: bù 2g KCl/lít dịch truyền/giờ.(26,8mol/L/giờ)
* < 3 mmol/L: bù 3g KCl/lít dịch truyền/giờ.(40,2mol/L/giờ)
* Trung bình bù 20 mol KCl/giờ
* Giảm 20-50% số mol KCl cần bù/giờ khi có suy thận.
5.2.2 Bicarbonat:
- Trong nhiễm toan ceton, vấn đề sử dụng bicarbonat để trung hòa acid thật
sự không cần thiết. Chỉ định khi pH < 7,1 hay pH < 7,2 kèm sốc bởi lúc này tình
trạng nhiễm toan nặng có thể ức chế trung tâm hô hấp và chức năng tim.
- Sử dụng NaHCO3 1,4% 500 mL hoặc 88 mEq NaHCO3 cho vào 500 ml
NaCl 0,45% TTM.
- Không nên bù NaHCO3 quá sớm gây nhiễm toan nghịch thường.
5.4 Theo dõi bệnh nhân:
5.4.1 Theo dõi về lâm sàng:
- Quan trọng nhất là theo dõi về tri giác. Tri giác BN được cải thiện dần khi

được điều trị hợp lý, có hiệu quả. Nếu tri giác xấu đi là dấu hiệu tiên lượng xấu,
nguyên nhân có thể là do phù não hoặc tổn thương mạch máu não.
- BN hôn mê phải đặt sond bàng quang theo dõi nước tiểu. Nếu BN vô niệu
kéo dài 4-6 giờ phải xem như là suy thận chức năng.
- Thở oxy nếu có suy hô hấp: thở nhanh  30 lần/ phút, co kéo cơ hô hấp
phụ, SpO2 < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg.
- Có thể cho Heparin liều thấp, đặc biệt ở người già, bởi giảm thể tích tuần
hoàn nặng, cô đặc máu có thể gây tắc mạch, là một biến chứng nguy hiểm.
5.4.2 Theo dõi về cận lâm sàng:
- Glucose, Na+, K+, pH máu phải kiểm tra hàng giờ để xác định lượng dịch
cần bù và liều lượng Insulin thích hợp.
- Khi lâm sàng cải thiện tốt thì các xét nghiệm trên có thể thực hiện mỗi 2-3
giờ/lần cho đến khi các xét nghiệm trở về giới hạn bình thường.
6. Biến chứng:
Mặc dù diều trị tích cực nhưng tỉ lệ tử vong trong hôn mê nhiễm toan ceton
còn cao chiếm 5-10% các trường hợp chủ yếu do nhiễm trùng, sốc trụy mạch, nhồi
máu cơ tim, phù não (thường gặp ở trẻ em), có thể sảy thai ở phụ nữ có thai. Một
số yếu tố làm tiên lượng hôn mê nhiễm toan xấu là: người lớn tuổi, mất nước nặng
gây trụy mạch, suy thận hoặc nhiễm trùng phối hợp…
10


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

6.1 Biến chứng thần kinh:
- Hạ glucose máu và phù não là hai biến chứng thường gặp trong hôn mê
nhiễm toan tác động lên hệ thần kinh. Biểu hiện lâm sàng của phù não (thường gặp
ở bệnh nhân trẻ): khi điều trị tình trạng nhiễm toan tốt nhưng tri giác cải thiện

không đáng kể hoặc có chiều hướng xấu đi, bệnh nhân nhức đầu, buồn ói, soi đáy
mắt có thể thấy phù gai thị. Chẩn đoán rõ nhất bằng CT scanner sọ não. Xử trí:
điều trị ngay bằng truyền nhanh Mannitol 20% 0,5-2g/kg cân nặng. Có thể dùng
steroid (Dexamethason) liều đầu 12mg tiêm TM, sau đó 4mg tiêm TM mỗi 6 giờ.
6.2 Biến chứng tim mạch:
- Cơn tim nhịp nhanh : do K+ thay đổi trong quá trình điều trị, nói chung ít
gặp và tự hết khi bồi hoàn đủ K+.
- Suy tim cấp cũng là biến chứng thường gặp và rất nặng do hạ phospho máu
và tăng Na+ vì bồi hoàn quá nhiều. Tuy nhiên suy tim và nhồi máu cơ tim thường
phối hợp với nhau do giảm thể tích máu nặng.
- Tắc mạch là do giảm thê tích và cô đặc máu. Thiếu máu tổ chức và thiếu
oxy có thể gây rối loạn chức năng tiểu cầu và các yếu tố đông máu.
6.3 Biến chứng nhiễm trùng:
Nhiễm trùng và sốc: đây là nguyên nhân gây tử vong cao nhất ở bệnh nhân
hôn mê nhiễm toan ceton. Chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời là hết sức quan trọng.
Các triệu chứng sốt và bạch cầu tăng không đặc hiệu khi có nhiễm toan ceton. Phải
xét nghiệm nước tiểu và cấy máu. Phải nghĩ tới nguyên nhân này khi đã loại tất cả
các nguyên nhân khác mà điều trị không đạt kết quả. Nhiều tác giả khuyên nên
dùng kháng sinh phổ rộng đối với các bệnh nhân này ngay cả khi không tìm thấy ổ
nhiễm khuẩn.
7. Phòng bệnh:
Hôn mê nhiễm toan ceton là nguyên nhân dẫn tới tử vong đứng hàng đầu ở
các bệnh nhân ĐTĐ type 1. Muốn giảm tỉ lệ tử vong do nhiễm toan ceton phải làm
được các vấn đề sau:
- Đối với bệnh nhân ĐTĐ type 1 phải hết sức chú ý không được bỏ insulin
đột ngột với bất kỳ lý do gì nếu không do thầy thuốc yêu cầu. Phải đặc biệt chú ý
khi bệnh nhân bị một bệnh khác phối hợp, phải bồi hoàn nước và điện giải ngay
khi có rối loạn tiêu hóa.
- Chẩn đoán muộn hôn mê nhiễm toan ceton cũng là nguyên nhân tăng tỉ lệ
tử vong. Khi có dấu hiệu mất nước hoặc tiểu nhiều, bệnh nhân phải được điều trị

tại bệnh viện. Xét nghiêm nước tiểu tất cả các bệnh nhân có nguy cơ mất nước để
phát hiện sớm tình trạng nhiễm toan ceton.
- Giáo dục bệnh nhân về bệnh ĐTĐ cũng như các biến chứng có thể gặp là
vấn để hết sức quan trọng trong chẩn đoán sớm và đề phòng nhiễm toan ceton.
II. HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU:
1. Khái niệm:
- Hội chứng hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu (ALTT) là tình trạng rối loạn
chuyển hóa glucid nặng, có đặc điểm là: đường máu > 600mg/dL (6-8g/L), ALTT
11


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

máu > 320 mosmol/kg (320-350 mosmol/kg), pH máu > 7,2 (7,2-7,3), bicarbonat
máu khoảng 15 mmol/L, nhiễm ceton (±).
- Hôn mê tăng ALTT chiếm khoảng 5-10% trong các biến chứng hôn mê ở
bệnh nhân ĐTĐ và là một trong những loại hôn mê nặng nhất, thường gặp ở bệnh
nhân ĐTĐ type 2 nhiều tuổi (>60 tuổi), tỷ lệ tử vong rất cao(30-50%). Nguyên
nhân tử vong thường do các biến chứng: tắc mạch, phù não, nhiễm khuẩn…
2. Biểu hiện lâm sàng:
2.1 Điều kiện xuất hiện:
- Bệnh thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 trên 60 tuổi không được theo
dõi và điều trị tích cực. Phần lớn bệnh nhân bị hôn mê tăng ALTT không được
chẩn đoán ĐTĐ trước đó (2/3 các trường hợp).
- Các yếu tố thuận lợi khởi phát bệnh thường gặp ở các bệnh nhân có bệnh
lý tim mạch, bệnh lý thận, nhiễm trùng kèm theo hoặc dùng một số thuốc như:
thuốc lợi tiểu mạnh, chế phẩm steroid…
2.2 Lâm sàng:

- Các dấu hiệu khởi phát bệnh thường xuất hiện trước hôn mê thực sự xảy ra,
đôi khi từ vài ngày đến hàng tuần với các triệu chứng: tiêu nhiều, mệt lử, thay đổi
tính tình, vẻ mặt mệt mỏi, sút cân nhanh. Giai đoạn tiền triệu này thường xuất hiện
chậm và khó phát hiện. Đôi khi các bệnh nhân bị bệnh cấp tính (sốt cao, tiêu
chảy…), các triệu chứng của bệnh cấp tính xuất hiện rầm rộ có thể che lấp triệu
chứng của bệnh và chỉ chẩn đoán được khi xét nghiệm phát hiện glucose máu cao.
- Khi các triệu chứng như uống nhiều, tiểu nhiều, sút cân nhanh hoặc các rối
loạn ý thức như vô cảm, li bì, lẫn lộn thì khi đó diễn biến bệnh đã ở giai đoạn lâm
sàng và tiến triển rất nhanh. Bệnh nhân có thay đổi ý thức rõ rệt và tình trạng mất
nước toàn thể rất nặng.
- Thăm khám sẽ thấy triệu chứng mất nước và giảm thể tích máu rất điển
hình: da khô, mặt hốc hác, môi khô nứt nẻ, độ đàn hồi da giảm rõ, sút cân nhiều,
tụt huyết áp. Giai đoạn này bắt đầu thiểu niệu và có thể xuất hiện vô niệu sớm tùy
tình trạng mất nước nặng hay nhẹ.
- Dấu hiệu thần kinh: thay đổi ý thức đi từ dạng ý thức u ám, lơ mơ có
những giai đoạn tỉnh xen kẽ và cuối cùng dẫn tới tình trạng hôn mê sâu. Đôi khi có
cơn vật vã, run rẩy hoặc co giật, có biểu hiện bệnh lý thần kinh trung ương không
phải do bệnh lý mạch máu não, cũng có thể biểu hiện thần kinh khu trú như: rối
loạn cảm giác, hoặc yếu nữa người, tăng phản xạ tứ chi, có thể có biểu hiện của
chảy máu não và nhồi máu não nhiều ổ và chỉ phát hiện được khi mổ tử thi. Đây là
hậu quả của tình trạng giảm thể tích tuần hoàn trầm trọng có thể có toan máu nhẹ
nhưng không có kiểu thở Kussmaul và hơi thở không có mùi ceton.
- Nói chung triệu chứng lâm sàng của hôn mê tăng ALTT nổi bật là tình
trạng mất nước toàn thể rất nặng, bệnh nhân sút cân nhanh do mất nước và không
có tình trạng nhiễm toan.
3. Xét nghiệm cận lâm sàng:
3.1 Glucose máu:
Glucose máu tăng cao > 600mg/dL, có khi 10-20g/L.
12

BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

3.2 Thể ceton:
Có thể tìm thấy thể ceton trong nước tiểu nhưng không hằng định.
3.3 Điện giải và cân bằng kiềm toan:
- Na+ máu có thể hơi giảm hoặc bình thường nhưng đôi khi tăng rất cao tới
(190mEq/dl) ở giai đoạn muộn của hôn mê. Na + máu không phản ánh đúng tình
trạng Na+ dự trữ trong cơ thể, ngoài ra tăng glucose máu còn kéo nước từ trong tế
bào ra ngoại bào gây pha loãng nồng độ Na+.
- K+ máu có thể bình thường, tăng nhẹ hoặc giảm nhưng thông thường K +
máu giảm.
- pH máu > 7,2 thường > 7,3. Một số ít trường hợp pH máu giảm hơn do
tăng acid lactic máu do tình trạng thiếu máu mô.
- ALTT máu tăng cao > 320 mosmol/kg, có thể > 330-340 mosmol/kg (bình
thường từ 290-310 mosmol/kg). Có nhiều công thức tính ALTT máu, nhưng phổ
biến và đơn giản nhất là công thức tính ALTT máu dựa vào đường, ure, Na +, K+
máu dưới đây:
ALTT máu=2[Na+ + K+ (mmol/L)]+[glucose (mg/dL)  18]+[BUN (mg/dL) 
2,8]
hoặc:
ALTT máu = 2Na+ (mmol/L) + glucose (mmol/L) + urê (mmol/L).
3.4 Các xét nghiệm khác:
- Urê, creatinin tăng do thiểu niệu, vô niệu thường là biểu hiện của suy thận
chức năng, nếu tình trạng vô niệu kéo dài sẽ gây suy thận thực thể.
- Bạch cầu máu bình thường, chỉ tăng khi có nhiễm trùng kèm theo.
- Hct thường tăng do mất nước nặng.
4. Thể lâm sàng:

- Thể hôn mê tăng ALTT điển hình: thường gặp ở người nhiều tuổi,có thể đã
được điều trị ĐTĐ hay không, với biểu hiện mất nước nặng và rối loạn ý thức.
- Thể hỗn hợp:
+ Tăng ALTT và tăng ceton máu.
+ Tăng ALTT và tăng acid lactic máu.
5. Điều trị:
5.1 Bồi hoàn nước và điện giải nhằm cải thiện thể tích tuần hoàn:
- Bồi hoàn nước điện giải là rất quan trọng, quyết định kết quả điều trị.
Nhanh chóng truyền dịch, truyền dịch tích cực và điều chỉnh một cách hợp lý sự
thiếu hụt nước toàn thể nhằm tái lập thể tích tuần hoàn là rất cần thiết để điều chỉnh
quá trình tưới máu tổ chức và phục hồi chức năng thận giảm dần nồng độ glucose
máu và ALTT huyết tương.
- Lượng nước thiếu hụt được ước tính theo trọng lượng cơ thể bị giảm đi.
Trung bình lượng nước thiếu hụt khoảng 7-9% trọng lượng cơ thể. Trong trường
hợp bệnh nhân tụt huyết áp, lượng nước mất khoảng 10% trọng lượng cơ thể. Có
thể tính số lượng nước thiếu hụt theo công thức sau:
13


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

Lượng nước thiếu hụt = 0,6 x Trọng lượng cơ thể (kg) x (ALTT máu -295)  295
- Trong 1-2 giờ đầu có thể truyền 1-2 lít dung dịch muối đẳng trương (NaCl
0,9%), giữ nguyên tốc độ truyền dịch để huyết áp trở về bình thường và ổn định.
Trong những trường hợp mất nước nặng, trong 1-2 giờ đầu có thể truyền tĩnh mạch
2-4 lít NaCl 0,9%. Nên truyền ½ lượng nước thiếu hụt trong 12 giờ đầu tiên và
phần còn lại sẽ được bù trong 24-36 giờ tiếp theo.
- Lượng NaCl 0,9% sử dụng trong 12 giờ đầu tiên vào khoảng 6-8 lít. Có thể

truyền dung dịch glucose 5% khi glucose máu giảm xuống dưới 250mg/dL nhằm
tránh tình trạng hạ đường máu và sự pha loãng glucose máu quá nhanh có thể gây
phù não.
- Với tốc độ truyền dịch 6-8 lít/12 giờ, cần thận trọng, khi cần phải theo dõi
áp lực tĩnh mạch trung tâm để tránh suy tim sung huyết.
- Ở giai đoạn bù nước chậm (sau 12 giờ đầu tiên) có thể dùng 2-3 lít glucose
5% trong số 6-8 lít dịch cần bù, nhưng nên pha mỗi lít glucose từ 10-15 UI Insulin
nhanh sẽ được một dung dịch tương đương với dung dịch nhược trương.
5.2 Insulin:
- Trong các trường hợp hôn mê tăng ALTT do ĐTĐ, chủ yếu là giai đoạn
cấp tính của ĐTĐ type 2. Các trường hợp này nhạy cảm với điều trị Insulin hơn là
các trường hợp hôn mê nhiễm toan ceton.
- Liều ban đầu: Insulin tác dụng nhanh 10-20 UI tiêm tĩnh mạch, sau đó
truyền TM liên tục với tốc độ 0,1 UI/kg/giờ (5-7 UI/giờ). Khi ĐH khoảng 250-300
mg/dL, Insulin có thể truyền với tốc độ 1-2 UI/giờ và bù dịch bằng Glucose 5% để
tránh hạ ĐH và phù não.
- Khi bồi hoàn đủ số lượng nước thiếu, tình trạng bệnh nhân cải thiện, có thể
chuyển sang tiêm Insulin dưới da và sử dụng đường uống khi tình trạng ổn định.
5.3 Điều chỉnh điện giải, thăng bằng kiềm toan:
- Vấn đề bồi hoàn K+ trong hôn mê tăng ALTT cũng như trong nhiễm toan
ceton, chủ yếu là để tránh hiện tượng hạ K+ máu quá mức.
- Tốc độ bù K+ tùy thuộc K+ máu:
* > 6 mmol/L: không bù K+.
* 4 – 6 mmol/L: bù 0,5g KCl/lít dịch truyền/giờ.(6,7mol/L/giờ)
* 3 – 4 mmol/L: bù 2g KCl/lít dịch truyền/giờ.(26,8mol/L/giờ)
* < 3 mmol/L: bù 3g KCl/lít dịch truyền/giờ.(40,2mol/L/giờ)
* Trung bình 20 mol KCl/giờ
* Giảm 20-50% số mol KCl cần bù/giờ khi có suy thận
5.4 Liệu pháp Heparin:
- Có thể dùng liều thấp vì có nguy cơ tắc mạch do giảm thể tích trầm trọng

và tăng độ nhớt của máu.
- Liều: Heparin 5000 UI/6 giờ/lần.
5.5 Kháng sinh:
- Nên dùng kháng sinh cho tất cả các bệnh nhân ĐTĐ bị hôn mê tăng ALTT
máu.
- Bệnh nhân có nhiễm trùng thì nên dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ,
những bệnh nhân không tìm thấy ổ nhiễm trùng thì dùng kháng sinh khổ rộng
5.6 Theo dõi và tiên lượng:
14


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

- Theo dõi:
+ Glucose máu, tri giác, huyết áp, nước tiểu: mỗi 30 phút đến 1 giờ/ lần.
+ K+ máu, ECG mỗi 3 giờ/ lần để bồi hoàn K+ máu kịp thời.
+ Các XN khác cần làm: Triglycerid, Amylase, Ure, Creatinin.
- Tiên lượng:
+ Hôn mê TALTT, mặc dù được điều trị tích cực nhưng vẫn có tỷ lệ tử
vong cao ở bệnh nhân ĐTĐ type 2. Không có mối liên quan giữa tình trạng tăng
glucose máu và tăng ALTT với các dấu hiệu sinh tồn. Thể tăng glucose máu và
tăng ALTT mà không có rối loạn tri giác nặng thì tiên lượng tốt.
+ Tình trạng hôn mê tăng ALTT ở bệnh nhân ĐTĐ được phát hiện sớm và
không có bệnh lý khác (bệnh thận, tim mạch, nhiễm trùng huyết, viêm phổi) kèm
theo thì tiên lượng tốt.
6. Biến chứng:
- Trụy tim mạch do mất nước và Na+ máu. Tình trạng này sẽ xuất hiện điển
hình và nhanh chóng nếu điều trị bằng Insulin mà không bù đủ nước và Na+.

- Phù não: thường gặp trong trường hợp điều trị làm hạ glucose máu quá
nhanh. Giảm glucose ở dịch não tủy nhanh hơn giảm glucose ở máu ngoại vi dẫn
tới tăng di chuyển nước tới mô não gây phù não.
- Hạ K+ máu.
- Nhiễm khuẩn: có thể nhiễm khuẩn là yếu tố khởi phát hôn mê tăng ALTT
và cũng có thể xuất hiện trong quá trình điều trị: đặt sond tiểu, catheter tĩnh mạch.
Tình trạng nhiễm trùng làm cho ĐH tăng cao và có thể gây nhiễm trùng huyết.
- Tắc mạch và rối loạn nhịp tim (nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ).
- Tắc phế quản nhỏ gây xẹp phổi do tăng tiết dịch nhầy phế quản.
- Suy thận cấp.
- Viêm tụy cấp.
7. Phòng bệnh:
- Điều trị dự phòng là rất quan trọng đối với tất cả các bệnh nhân bị đang
điều trị nội khoa hay ngoại khoa.
- Bệnh nhân ĐTĐ lớn tuổi( >60 tuổi) đều có nguy cơ hôn mê tăng ALTT.
Phải theo dõi diễn biến bệnh, sự thay đổi tri giác, kiểm tra glucose máu một cách
chặt chẽ và có hệ thống. Hướng dẫn bệnh nhân sử dụng các khẩu phần ăn, uống
hợp lý đảm bảo đưa vào cơ thể một lượng nước đủ. Phải dùng Insulin ngay khi có
dấu hiệu tiểu nhiều và glucose máu cao.
- Khám toàn thể và phát hiện bệnh lý phối hợp như nhiễm trùng, điều trị tích
cực va phòng ngừa tắc phế quản ở bệnh nhân tăng ALTT.
- Không được bỏ thuốc điều trị một cách đột ngột, thay đổi thuốc phải có chỉ
định của bác sĩ chuyên khoa.
- Trong những trường hợp ói nữa, tiêu chảy, phải bù ngay nước và điện giải
bị mất bằng ORS đường uống hoặc truyền tĩnh mạch dung dịch điện giải đẳng
trương.
- Chú ý theo dõi các bệnh nhân ĐTĐ type 2 khi dùng các thuốc lợi tiểu
mạnh, các chế phẩm steroid và các thuốc ức chế miễn dịch .
15

BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

III. HÔN MÊ HẠ GLUCOSE MÁU (HẠ ĐƯỜNG HUYẾT):
1. Khái niệm:
- Hạ glucose máu là một trong những biến chứng cấp tính rất nguy hiểm ở
bệnh nhân ĐTĐ, có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng nếu không được phát hiện và
điều trị kịp thời. Ở các bệnh nhân lớn tuổi và có bệnh tim mạch từ trước, biến
chứng này có thể làm phức tạp thêm bệnh cảnh hiện tại và làm tăng tỉ lệ tử vong.
- Hạ glucose máu còn gây suy giảm khả năng nhận biết của cơ thể và mất cơ
chế tự điều hòa bảo vệ dẫn đến tình trạng kiểm soát glucose máu kém hơn do ảnh
hưởng của các hoocmon được bài tiết khi hạ glucose máu xảy ra.
- Hạ glucose máu được định nghĩa khi glucose máu giảm dưới 70mg/dL
(3,9mmol/L) nhưng triệu chứng lâm sàng thường chỉ xảy ra khi glucose máu < 4550mg/dL.
- Hạ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ bản thân nó không phải là một bệnh mà
là một hiện tượng sinh hóa do sự mất cân bằng giữa tốc độ glucose được giải
phóng vào tuần hoàn và tốc độ tiêu thụ glucose.
- Chú ý định nghĩa lâm sàng của hạ glucose máu khi không đo được glucose
máu nếu các triệu chứng và dấu hiệu hồi phục nhanh nhờ các biện pháp làm tăng
glucose máu nghĩa là có cơn hạ glucose máu.
2. Nguyên nhân
2.1 Quá liều Insulin:
- Hấp thu Insulin giữa các lần tiêm ở một bệnh nhân rất khác biệt và trên các
bệnh nhân thì sự khác biệt còn nhiều hơn nữa. Các thay đổi này thường không
ngăn ngừa được, các đợt tăng hấp thu Insulin dẫn đến tăng Insulin máu tương đối
hay tuyệt đối là nguyên nhân chính gây hạ glucose máu.
- Tăng Insulin tương đối còn gặp do giảm tính kháng Insulin khi BN bị
nhiễm trùng hay phụ nữ có thai.

- Tăng nhạy cảm với Insulin xảy ra khi giảm cân hay vận động quá mức.
- Ngoài ra là do sự hấp thu của cơ thể đối với các loại Insulin khác nhau do
công thức hóa học của chúng có điểm khác biệt (Insulin của người, Insulin của
động vật).
2.2 Hạ glucose máu do Sulfonylurea:
- Hạ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 ít gặp hơn so với ĐTĐ type 1 do
sự kháng Insulin và các cơ chế điều hòa khi có hạ glucose máu tương đối toàn vẹn
nhất là ở bệnh nhân bị ĐTĐ mới phát hiện. Khi thời gian mắc ĐTĐ tăng lên và
chức năng của tế bào  đã suy giảm nhiều, đáp ứng glucagon khi có hạ đường máu
có thể suy giảm như trong ĐTĐ type 1.
- Tuy nhiên, hạ glucose máu có thể xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 nhất là
khi điều trị theo nhiều hướng tích cực (phối hợp Insulin).
2.3 Giảm khẩu phần ăn hay giờ ăn muộn hơn thường ngày:
16


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

- Nếu mức Insulin sau bữa ăn đủ cao, đỉnh glucose máu sau ăn thường
không cao hơn glucose máu trước ăn quá 100mg/dL. Nồng độ Insulin cao sau ăn
làm giải phóng glucose của gan và làm tăng tốc độ sử dụng glucose của cơ thể gấp
3 đến 5 lần.
- Ý nghĩa thực tiễn của việc tăng Insulin sau ăn là nếu bệnh nhân không ăn,
giảm hay chậm hấp thu sẽ làm giảm glucose máu 100mg/dL hoặc hơn trong vòng 1
giờ và vì vậy nguy cơ hạ glucose huyết sẽ tăng rất cao.
2.4 Gắng sức:
- Khi một người nặng 60kg tập gắng sức khoảng 60 - 75% mức tối đa, tốc độ
tiêu thụ glucose gấp 3 đến 5 lần khi nghỉ ngơi (từ 7,2g glucose/giờ lên 21,6-36g

glucose/giờ). Tuy nhiên glucose máu vẫn ổn định vì gan tăng giải phóng glucose
để đạt tốc độ sử dụng glucose của cơ gắng sức. Đáp ứng bình thường này của gan
nhờ 2 yếu tố: thứ nhất là tăng catecholamin và glucagon làm tăng thủy phân hủy
glycogen và tăng tạo glucose mới; thứ hai là tăng catecholamin và các cơ chế thần
kinh khác làm ức chế sản xuất Insulin. Giảm nồng độ Insulin trong huyết tương có
thể làm tăng giải phóng glucose từ gan do cơ chế điều hòa ngược có liên quan đến
hormon.
- Bệnh nhân ĐTĐ type 1 thường có giảm glucose máu trong khi gắng sức.
Về cơ bản đáp ứng này là do giảm giải phóng glucose của gan, do không tác dụng
ức chế sản xuất Insulin khi gắng sức. Hơn nữa gắng sức làm tăng hấp thụ Insulin từ
vị trí tiêm dưới da, do đó thực tế là trong khi gắng sức bệnh nhân có tăng Insulin
máu.
2.5 Rượu:
- Rượu làm tăng nguy cơ hạ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 ít nhất do
hai lý do. Thứ nhất, do rượu ngăn cản quá trình tân tạo glucose là yếu tố chính duy
trì glucose máu khi không hấp thu được thức ăn. Thứ hai, rượu làm mất hay lẫn lộn
các triệu chứng cảnh báo hạ glucose máu. Một điều khác cũng rất quan trọng là
bệnh nhân say rượu đi ngủ sẽ rất nguy hiểm vì tốc độ tân tạo glucose giảm nhanh,
đây là yếu tố quan trọng nhất duy trì nồng độ glucose máu ngăn ngừa hạ glucose
máu sau một đêm không ăn.
2.6 Hạ glucose máu do thuốc:
- Thuốc dùng quá liều do vô tình hay cố ý hoặc do tác dụng độc với gan
(aceminophen), hoặc do gây tình trạng suy dinh dưỡng (rượu) là nguyên nhân
thường gặp gây hạ glucose máu.
- Ngoài Insulin, Sulfonylurea và rượu (chiếm khoảng 70% trường hợp), sử
dụng các thuốc khác gây hạ glucose máu chiếm chưa đến 10%, trong đó thường
gặp nhất là do propranolol, sulfonamid và salicylat. Propranolol và các thuốc chẹn
 không chọn lọc khác làm giảm khả năng của gan và thận trong đáp ứng tăng sản
xuất glucose, làm tăng sự nhạy cảm của các tổ chức ngoại vi với Insulin và làm che
khuất các triệu chứng của hạ glucose máu. Salicylate ức chế sản xuất glucose ở gan

và làm tăng bày tiết Insulin mặc dù cơ chế chính xác của tác dụng này vẫn còn
nhiều điểm chưa rõ ràng. Sulfonamid có thể gây tăng bày tiết Insulin tương tự như
Sulfonylurea. Thuốc ứng chế men chuyển angiotensin (ƯCMC) và pentamidin gây
hạ glucose máu ngày càng được thông báo nhiều hơn cùng với việc ngày càng sử
dụng nhiều hơn cho bệnh nhân ĐTĐ và AIDS. Thuốc ƯCMC làm tăng nhạy cảm
17


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

với Insulin và làm giảm sự thoái giáng của bradikinin là thuốc gây độc với tế bào 
của tụy và hạ glucose máu xảy ra khi tăng Insulin máu do giải phóng từ các tế bào
bị phân hủy.
- Đối với các thuốc gây hạ glucose máu khác ngoài Insulin, Sulfonylurea, thì
các yếu tố thuận lợi thường gặp làm tăng tác dụng hạ glucose máu là chế độ ăn
kiêng quá khắc khe, cao tuổi, có bệnh thận kèm theo.
- Do đó bước đầu tiên khi đánh giá bệnh nhân hạ glucose máu là xác định
các thuốc bệnh nhân đã dùng và cũng phải chú ý đối chiếu các thứ thuốc bệnh nhân
thật sự uống với đơn thuốc của bác sĩ cũng như chế độ ăn uống, sinh hoạt hiện tại
của bệnh nhân để có điều chỉnh, hướng dẫn phù hợp.
3. Phân loại hạ đường huyết:
3.1 Hạ đường huyết mức độ nhẹ:
Cơn hạ đường huyết có biểu hiện cơn cường giao cảm: nhịp tim nhanh, run
tay đánh trống ngực và vã mồ hôi. Cơ thể tự điều chỉnh được.
3.2 Hạ đường huyết trung bình:
Cơn hạ đường huyết có biểu hiện thần kinh: giảm độ tập trung, lú lẫn nhìn
mờ, tiếp xúc chậm, lơ mơ cần sự hỗ trợ một phần của người khác hoặc cán bộ y tế.
3.3 Hạ đường huyết nặng:

Cơn hạ đường huyết gây ra tình trạng thần kinh nặng cần sự hỗ trợ của
người khác, có các triệu chứng như co giật, mất ý thức, mất định hướng và rối loạn
hành vi nặng hoặc hôn mê.
4. Triệu chứng lâm sàng:
- Bệnh nhân cảm thấy mệt đột ngột không giải thích được.
- Có cảm giác chóng mặt, đau đầu, lo âu.
- Cảm giác tay chân nặng nề, yếu.
- Dấu hiệu thần kinh thực vật:
+ Da xanh tái.
+ Vã mồ hôi thường ở lòng bàn tay, trán, nách.
+ Hồi hộp đánh trống ngực, lo âu, hốt hoảng, mất bình tĩnh.
+ Có hiện tượng tăng tiết nước bọt.
+ Cảm giác ớn lạnh trong người chạy dọc sống lưng, run tay.
- Dấu hiệu tim mạch:
+ Nhịp tim nhanh, thường nhanh xoang, có thể gặp cơn nhịp nhanh thất
hoặc trên thất.
+ Tăng huyết áp tâm thu.
+ Có thể có cơn đau thắt ngực, cảm giác nặng ngực vùng tim.
- Dấu hiệu tiêu hóa:
+ Cảm giác đói cồn cào, cảm giác nóng rát vùng thượng vị.
+ Có thể có cơn đau vùng thượng vị do co thắt dạ dày.
+ Có thể có buồn nôn, nôn, tiêu chảy (ít gặp).
- Dấu hiệu thần kinh:
+ Nặng có thể gây co giật toàn thân hoặc co giật kiểu động kinh khu trú.
18


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

+ Dấu hiệu thần kinh khu trú: liệt ½ người, tổn thương thần kinh sọ, rối
loạn cảm giác, vận động.
+ Hội chứng tiểu não (ít gặp).
+ Nhìn mờ, nhìn đôi, hoa mắt.
- Dấu hiệu tâm thần:
+ Có thể có biểu hiện kích động, rối loạn nhân cách.
+ Nói cười vô cớ, có thể có biểu hiện ảo giác.
- Hôn mê hạ đường huyết:
+ Thường là giai đoạn nặng của hạ đường huyết có thể xuất hiện đột ngột
không có dấu hiệu báo trước nhưng ít gặp, hôn mê thường xuất hiện nối tiếp các
triệu chứng có trước nhưng không được điều trị kịp thời.
+ Tình trạng hôn mê thường yên lặng, hôn mê sâu không kèm theo các
triệu chứng mất nước và đái nhiều, không có biểu hiện nhiễm trùng.
+ Có thể có biểu hiện thần kinh khu trú kèm theo.
+ Babinski (+) hai bên.
+ Hôn mê sâu có thể phản xạ gân xương giảm.
+ Co giật toàn thân, có thể gặp co giật khu trú kiểu động kinh.
+ Không có rối loạn nhịp thở.
+ Tăng trương lực cơ toàn thân.
5. Chẩn đoán xác định:
- Glucose máu < 70mg/dL (<3,9mmol/L).
- Trong trường hợp nghi ngờ giảm glucose máu không cần chờ kết quả xét
nghiệm mà điều trị thử bằng truyền dung dịch glucose 20% hoặc tiêm glucagon,
nếu bệnh nhân tỉnh là chẩn đoán được xác định.
6. Điều trị:
6.1 Đối với trường hợp hạ đường huyết nhẹ và trung bình:
- Cần cho ăn ngay tối thiểu 15g đường (3 miếng đường).
- 100ml nước ngọt (cocacola) 110g đường/1 lít cocacola.
- Uống 100 – 150ml nước hoa quả (Cam) (100g đường/lít).

6.2 Đối với trường hợp hạ đường huyết nặng:
- Tiêm tĩnh mạch dung dịch đường 20-30% (40-60ml) có thể tiêm nhắc lại
nếu BN chưa tỉnh.
- Nếu BN ở trạng thái kích thích vật vã khó tiêm truyền tĩnh mạch có thể
tiêm Glucagon 1mg tiêm bắp, sau 10 phút có thể tiêm nhắc lại nếu BN chưa tỉnh.
- Bệnh nhân bị hạ đường huyết kéo dài (do thuốc uống hạ đường huyết) sau
cấp cứu như trên để tránh tái phát có thể truyền:
+ Glucose 10% 1000ml/4h và 1000ml/12h sau để duy trì glucose máu.
+ Bệnh nhân tỉnh: cho uống hoặc ăn thêm bữa, kiểm tra glucose máu 4h
/lần để tránh glucose máu quá cao.
+ Hôn mê kéo dài thường do cấp cứu muộn hoặc do phù não hoặc tai biến
mạch não.
+ Chống phù não bằng Hydrocortison 100mg 4 giờ/lần hoặc truyền
Mannitol.
19


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

6.3 Xử trí nguyên nhân:
- Bệnh nhân sử dụng Insulin phải hướng dẫn lại phương pháp lấy thuốc, bảo
quản và cách tiêm, lấy đúng liều lượng, cách dự phòng và xử lý khi bị hạ đường
huyết.
- Bệnh nhân do dùng sulfamid hạ đường huyết đặc biệt người già thì phải
truyền glucose 10% liên tục 24 giờ và chuyển phòng cấp cứu để theo dõi.
- Nếu nghĩ tới hạ đường huyết thì người bệnh phải làm ngay việc sau:
+ Ăn ngay 1 bữa ăn, uống nước hoa quả hoặc nước đường.
+ Báo ngay cho bác sĩ hoặc y tá điều trị bệnh của mình.

+ Kiểm tra việc đem theo vài miếng đường khi đi ra khỏi nhà.
+ Cho bạn bè, người thân, đồng nghiệp biết mình ĐTĐ và nói cho họ
biết cách xử trí khi bị hạ đường huyết.
+ Phải kiểm tra glucose máu nếu bạn cảm thấy ăn không ngon miệng
hoặc ăn ít hơn thường ngày, hoặc vận động quá mức.
+ Hạn chế uống rượu đặc biệt là uống rượu mà không ăn hoặc ăn ít.
+ Đối với phụ nữ phải đặc biệt chú ý những ngày có kinh nguyệt.
+ Luôn mang theo người thẻ ĐTĐ hoặc số điện thoại người thân và
bác sĩ của mình.


20


BV ĐKKV Nam Bình Thuận

Chuyê đề CĐ và ĐT hôn mê trên BN Đái tháo đường

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1- Đỗ Trung Quân. “Đái tháo đường và điều trị”. Nhà xuất bản Y học, 2007.
2- “Các biến chứng cấp tính do đái tháo đường giai đoạn đầu”. Hướng dẫn
chẩn đoán và điều trị Bệnh Nội khoa, Bộ Y tế - Bệnh viện Bạch Mai.
Nhà xuất bản Y học, 2011, trang 423- 426.
3- Nguyễn Thy Khuê. “Chẩn đoán và điều trị hôn mê hạ đường huyết”. Hồi
sức cấp cứu nội khoa. Nhà xuất bản Y học, 1994, trang 180-188.
4- Nguyễn Thy Khuê. “Nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu máu”.
Hồi sức cấp cứu nội khoa. Nhà xuất bản Y học, 1994, trang 189-201.
5- “Đái tháo đường”. Phác đồ điều trị nội khoa. Bệnh viện nhân dân 115,
2008, trang 382-387.
6- “Phác đồ điều trị hôn mê nhiễm ceton acid”. Phác đồ điều trị nội khoa.

Bệnh viện nhân dân 115, 2008, trang 390-392.
7- Lâm Văn Hoàng. “Hôn mê hạ đường huyết, hôn mê nhiễm ceton acid,
hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu”. Tài liệu huấn luyện bác sĩ cấp cứu.
Bộ Y tế - Bệnh viện Chợ Rẫy, 2008, trang 343-344, 345-347, 348-349.

CÁC TỪ VIẾT TẮT
ALTT: Áp lực thẩm thấu.
BUN: Blood urea nitrogen.
ĐTĐ: Đái tháo đường.
ĐH: Đường huyết.
Hct: Hematocrit (dung tích hồng cầu).

21