Nghiên cứu nồng độ N-TERMINAL PRO-BNP và một số chỉ số hóa sinh máu trên bệnh nhân suy tim tại Bệnh viện Hữu nghị

Header Page 1 of 27.

MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
MỞ ĐẦU ....................................................................................................................1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ......................................................................3
1.1. Đại cƣơng về suy tim ..........................................................................................3
1.1.1. Định nghĩa .........................................................................................................3
1.1.2. Nguyên nhân......................................................................................................3
1.1.3. Phân loại suy tim ...............................................................................................4
1.1.4. Những yếu tố thúc đẩy suy tim thường gặp.......................................................6
1.1.5. Cơ chế bù trừ trong suy tim ..............................................................................6
1.1.6. Chẩn đoán suy tim .............................................................................................8
1.2. Peptide lợi niệu Natri týp B ............................................................................12
1.2.1. Lịch sử phát hiện Peptide lợi niệu ....................................................................... 12
1.2.2 Cấu trúc và tác dụng sinh học của NT-proBNP:................................................. 13
1.2.3 Cơ chế phóng thích nồng độ NT-proBNP huyết thanh ....................................... 15
1.2.4 Sự thanh thải NT-proBNP huyết thanh ................................................................. 17
1.2.5. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ NT-proBNP ................................................ 18
1.3. Các yếu tố làm tăng NT-proBNP [51] ............................................................19
1.4. Vai trò của BNP và NT-proBNP trong suy tim .............................................20
1.4.1 NT-proBNP trong chẩn đoán suy tim ................................................................... 20
1.4.2 So sánh NT-proBNP và BNP trong chẩn đoán suy tim mất bù ......................... 20
1.4.3 NT-proBNP trong tiên lượng bệnh nhân suy tim ................................................. 21
1.4.4 NT-proBNP trong theo dõi điều trị suy tim .......................................................... 21
1.4.5 NT-proBNP trong dân số chung ............................................................................ 22
1.4.6 Ứng dụng NT-proBNP trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh tim thiếu máu cục
bộ ổn định ........................................................................................................................... 22
1.4.7 NT-proBNP và tiên lượng bệnh nhân hội chứng vành cấp ................................ 23

1
Footer Page 1 of 27.


Header Page 2 of 27.

1.4.8 NT-proBNP ở bệnh nhân bệnh thận mạn ............................................................. 23
1.5. Định lƣợng nồng độ NT-proBNP huyết thanh ..............................................24
1.6. Các nghiên cứu trong và ngoài nƣớc ..............................................................25
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .......................28
2.1 Đối tƣợng nghiên cứu ........................................................................................28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ........................................................................................28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ..........................................................................................29
2.1.3 Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viện Hữu Nghị .....................................................29
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu.................................................................................29
2.2.1. Phương pháp chọn mẫu ......................................................................................... 29
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu ................................................................................................ 29
2.2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu ......................................................................................... 30
2.2.4. Các thông số tham chiếu ....................................................................................... 31
2.2.5. Phương pháp định lượng NT-proBNP ................................................................. 32
2.3. Xử lý số liệu ............................................................................................................... 36
2.4. Đạo đức nghiên cứu ................................................................................................. 38
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN.....................................39
3.1 Đặc điểm bệnh nhân..........................................................................................39
3.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới ........................................................................................ 39
3.1.2. Đặc điểm về cận lâm sàng ..................................................................................... 41
3.2. Kết quả xét nghiệm NT-ProBNP ....................................................................45
3.2.1 Phân phối tần suất của nồng độ NT-ProBNP huyết tương ở các nhóm nghiên
cứu ....................................................................................................................................... 45

3.2.2. Nồng độ NT-ProBNP trên các nhóm bệnh nhân ................................................ 48
3.3. Mối tƣơng quan giữa NT-Pro BNP với một số yếu tố cận lâm sàng và lâm
sàng ...........................................................................................................................56
3.3.1. Tương quan giữa nồng độ NT-ProBNP huyết tương với các chỉ số enzym tim
............................................................................................................................................. 56

2
Footer Page 2 of 27.


Header Page 3 of 27.

3.3.2. Tương quan giữa nồng độ NT-ProBNP huyết tương với đường kính cuối tâm
thu thất trái (Ds) và đường kính cuối tâm trương thất trái (Dd) ................................ 56
3.3.3. Tương quan giữa nồng độ NT-ProBNP huyết tương với phân suất tống máu
thất trái ............................................................................................................................... 57
3.3.4. Tương quan giữa nồng độ NT-ProBNP huyết tương với phân loại NYHA .... 58
3.3.5. Tương quan giữa nồng độ NT-ProBNP huyết tương với tuổi.......................... 58
3.3.6. Tương quan giữa nồng độ NT-ProBNP huyết tương với giới .......................... 59
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ ................................................................................61
KẾT LUẬN ..............................................................................................................61
KIẾN NGHỊ .............................................................................................................62
TÀI LIỆU THAM KHẢO ......................................................................................63

3
Footer Page 3 of 27.


Header Page 4 of 27.

MỞ ĐẦU
Suy tim là một hội chứng bệnh lý gặp trong nhiều bệnh về tim mạch, gây
biến đổi cấu trúc và/hoặc chức năng của tim, gây suy giảm khả năng nhận máu nuôi
dưỡng tim và tống máu của các buồng tim. Tại Mỹ, ước tính có khoảng 5 triệu bệnh
nhân đang được điều trị suy tim và mỗi năm có gần 500.000 bệnh nhân suy tim mới
mắc, khoảng 12 – 15 triệu lượt bệnh nhân đến khám vì suy tim hàng năm và số
ngày điều trị suy tim trong bệnh viện là 6,5 triệu ngày [33, 46] Theo thống kê 10
năm qua tại Mỹ, số bệnh nhân nhập viện hàng năm do suy tim được chẩn đoán
ngay khi nhập viện tăng từ 550.000 tới gần 900.000 người và từ 1,7 triệu đến 2,6
triệu người đối với những bệnh nhân được chẩn đoán suy tim sau khi đã vào viện
[8] Tại Việt nam, tuy chưa có số liệu thống kê chính thức trên toàn quốc nhưng ước
tính có từ 320.000 người đến 1,6 triệu bệnh nhân suy tim cần được chăm sóc y tế
[2].
Suy tim cũng là bệnh có tỷ lệ mắc cao ở người cao tuổi. Người ta ước tính có
từ 6 đến 10 % nam giới hoặc nữ giới trên 65 tuổi bị suy tim. Hơn 80% bệnh nhân
suy tim nhập viện có tuổi đời trên 65. Chi phí dành cho điều trị suy tim chiếm vị trí
hàng đầu trong ngân sách chi tiêu của ngành y tế.
Có nhiều nguyên nhân dẫn đến suy tim, vì vậy, bên cạnh sự thăm khám lâm
sàng tỷ mỷ dựa trên các phương pháp kinh điển thì việc chẩn đoán, tiên lượng và
theo dõi tiến triển của bệnh nhân suy tim bằng các thăm dò cận lâm sàng là rất quan
trọng và cần thiết. Những năm đầu của thập niên 90 của thế kỷ XX, nhiều công
trình nghiên cứu đề cập đến vai trò của siêu âm Doppler tim trong chẩn đoán, đánh
giá và theo dõi tiến triển của bệnh nhân suy tim tuy nhiên gần đây những biến đổi
nồng độ của các dấu ấn sinh học dùng trong thực hành lâm sàng điều trị suy tim lại
được quan tâm nhiều hơn. Phương pháp dấu ấn sinh học ngày càng chứng tỏ tính ưu
việt của nó thông qua độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Một trong số những dấu sinh học
đã và đang được nghiên cứu sử dụng là peptide lợi niệu N-terminal pro B-type
natriuretic peptide ( NT-proBNP) [14].

4

Footer Page 4 of 27.


Header Page 5 of 27.

Năm 2002, cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Hoa Kỳ (Food and Drug
Administration – FDA) đã đồng ý cho phép sử dụng NT-proBNP trong chẩn đoán
và theo dõi suy tim. Januzzi và cộng sự, 2005 trong kết quả nghiên cứu của mình
cho thấy NT-Pro BNP kết hợp với lâm sàng giúp chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân
khó thở cấp cho kết quả chính xác nhất. Mặt khác, Nt-pro BNP giúp tiên lượng tốt
hơn so với chẩn đoán dựa trên lâm sàng đơn thuần [35]
Ở Việt Nam, thời gian qua đã có một số nghiên cứu giá trị nồng độ của NTproBNP trong chẩn đoán nguyên nhân suy tim ở bệnh nhân khó thở như Phạm Thị
Thanh Hương (2009) [4] Tuy nhiên, việc nghiên cứu về nồng độ NT-proBNP trong
huyết tương của bệnh nhân suy tim mạn tính cũng như sự liên quan của nó với một
số thông số lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim còn hạn chế.
Chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu, định lượng NT-proBNP trong huyết tương
của những bệnh nhân suy tim trong thời gian điều trị tại bệnh viện Hữu nghị nhằm
mục tiêu:
1. Nghiên cứu nồng độ NT-proBNP huyết tương trên bệnh nhân suy tim.
2. Đánh giá sự liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với một
số chỉ số hóa sinh, cận lâm sàng và lâm sàng của nhóm bệnh nhân này.

5
Footer Page 5 of 27.


Header Page 6 of 27.

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đại cƣơng về suy tim
1.1.1. Định nghĩa
Hiện nay có nhiều định nghĩa về bệnh suy tim nhưng chưa có định nghĩa nào
hoàn toàn thỏa đáng, vì những định nghĩa này chỉ nêu lên những đặc điểm có chọn
lọc của hội chứng suy tim và không có một giá trị ngưỡng của rối loạn chức năng
tim, những thay đổi về lưu lượng, áp lực, kích thước, thể tích có thể tin cậy được
[58]
Theo Braunwald và Hội Tim - mạch Hoa Kỳ, suy tim là một hội chứng lâm
sàng phức tạp có thể do bất kỳ rối loạn về cấu trúc và chức năng tim làm giảm khả
năng đổ đầy hoặc tống máu của tâm thất. [33, 46]
Về mặt sinh lý học, suy tim là hiện tượng bất thường chức năng tim khiến
tim giảm khả năng bơm máu để đáp ứng nhu cầu chuyền hóa của mô hoặc đáp ứng
được nhu cầu đó với một áp lực đổ đầy tăng cao bất thường. Suy tim làm cho bệnh
nhân cảm thấy mệt, khó thở, không đủ khả năng gắng sức hay gây tình trạng ứ dịch
dẫn đến sung huyết phổi và phù ngoại vi. [46]
1.1.2. Nguyên nhân
Các nguyên nhân suy tim thường gặp:
 Bệnh động mạch vành
 Tăng huyết áp
 Bệnh van tim
 Bệnh cơ tim
 Bệnh màng ngoài tim
 Bệnh tim bẩm sinh
 Các nguyên nhân khác : thiếu máu, cường giáp, dò động tĩnh mạch, bệnh tâm
phế mạn, Beri-Beri tim…

6
Footer Page 6 of 27.

Header Page 7 of 27.

Nguyên nhân suy tim phổ biến của người lớn tuổi tại các nước phát triển là
bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim và tăng huyết áp, thường phối hợp với bệnh đái tháo
đường type II, những mạch máu nhỏ bị tổn thương, vữa xơ động mạch làm nặng nề
hơn thương tổn cơ tim. Thông thường, các bệnh van tim ít gặp ở bệnh nhân tuổi
cao, thường hay gặp là hẹp và hở van động mạch chủ do xơ hóa và vôi hóa các lá
van. Ít gặp suy tim do các bệnh nhiễm khuẩn hoặc siêu vi trùng, rối loạn dinh dưỡng
và bệnh cơ tim do rượu [5,8].
Ở những người già suy tim có thể do loạn nhịp chậm hoặc loạn nhịp nhanh
do giảm dự trữ chức năng. Dạng loạn nhịp nhanh thường gặp hơn cả là rung nhĩ,
sau đó là cuồng động nhĩ và cơn tim nhanh kịch phát thất, tất cả những rối loạn nhịp
này hầu hết liên quan với bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim.
Blốc nhĩ thất là dạng rối loạn dẫn truyền gây chậm nhịp tim phổ biến hơn cả
dẫn tới suy tim. Ngoài thiếu máu cục bộ và hoại tử cơ tim trong bệnh nhồi máu cơ
tim cấp, nguyên nhân rối loạn dẫn truyền thường là xơ hóa, tổn thương hay hủy hoại
các nhánh của bó His (Bó His là đường truyền của các tín hiệu thần kinh đi dọc các
bó sợi mảnh) [5, 14, 32]
1.1.3. Phân loại suy tim
Có nhiều cách phân loại suy tim như dựa vào vị trí tốn thương là suy tim trái,
suy tim phải và suy tim toàn bộ; theo tình trạng tiến triển có suy tim cấp và mạn
tính; theo chức năng có hai loại suy tim tâm thu và suy tim tâm trương…trong đó,
người ta thường sử dụng phân loại suy tim theo suy tim tâm thu và suy tim tâm
trương để quyết định phác đồ điều trị.
 Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

- Suy tim tâm thu: suy tim do giảm khả năng tống máu, phân số tống máu
thất trái EF trên siêu âm ≤ 40 - 45%.
Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim tâm thu là do cung lượng tim về phía
trước không đủ còn suy tim tâm trương liên quan đến sự gia tăng áp lực đổ đầy áp

lực tĩnh mạch phía trước tâm thất, gây ra sung huyết phổi và xung huyết tĩnh mạch
hệ thống hoặc cả hai. Suy tim tâm thu gây ra do sự suy chức năng co bóp cơ tim

7
Footer Page 7 of 27.


Header Page 8 of 27.

mãn tính sau hoại tử cơ tim do nhồi máu, do thiếu máu cục bộ cơ tim. Suy tim tâm
trương ở các bệnh nhân bị động mạch vành là do giảm sự đàn hồi của thất và tăng
độ cứng do mô cơ tim khi bị nhồi máu và vùng cơ tim lành lân cận (mô cơ tim bị
thay thế bằng tổ chức xơ, sẹo làm giảm hoặc mất khả năng căng giãn của cơ tim).
Bên cạnh đó chức năng tâm thu cũng dần bị suy giảm dẫn đến giai đoạn suy tim hỗn
hợp, giảm cả chức năng tâm thu và tâm trương [2, 7].
- Suy tim tâm trương (hay suy tim với chức năng tâm thu thất trái được bảo
tồn): suy tim do giảm khả năng nhận máu của các buồng tim, do tăng áp lực nhĩ trái
và/hoặc tăng áp lực cuối tâm trương thất trái. Phân số tống máu EF bình thường hay
chỉ giảm nhẹ (≥ 45%). Thể tích đổ đầy thất trái không đầy đủ dẫn đến giảm thể tích
nhát bóp và giảm cung lượng tim. Có đến 40% bệnh nhân suy tim do rối loạn chức
năng tâm trương [2, 14].
Những nguyên nhân thường gặp của suy tim tâm trương là: tăng huyết áp,
bệnh động mạch vành (thiếu máu cơ tim, sẹo và phì đại thứ phát sau nhiễm trùng cơ
tim), phì đại thất trái, bệnh cơ tim giãn. Các yếu tố liên quan đến sự quá tải thể tích,
gia tăng hậu tải hay sự xơ hóa của cơ tim cũng ảnh hưởng không nhỏ đến chức năng
tâm trương thất trái. Ngoài ra, sự hạn chế đổ đầy tâm thất gặp trong các bệnh như
viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim tắc nghẽn, bệnh thâm nhiễm cơ tim (ví
dụ: Amyloidosis) cũng làm rối loạn chức năng tâm trương thất trái.
Ngoài ra còn có thể phân loại theo triệu chứng cơ năng để theo dõi điều trị.
 Phân độ suy tim theo triệu chứng cơ năng (phân loại NYHA)

- Suy tim độ I: Suy tim không làm hạn chế vận động thể lực, vận động thể
lực bình thường không thấy mệt, khó thở hoặc hồi hộp trên bệnh nhân.
- Suy tim độ II: Suy tim hạn chế nhẹ vận động thể lực: bệnh nhân vẫn khỏe
khi nghỉ ngơi, tuy nhiên hoạt động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó
thở hoặc đau ngực.
- Suy tim độ III: Suy tim hạn chế nhiều vận động thể lực: Mặc dù bệnh nhân
vẫn khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ cần hoạt động thể lực nhẹ đã dẫn đến biểu hiện
triệu chứng cơ năng.

8
Footer Page 8 of 27.


Header Page 9 of 27.

- Suy tim độ IV: Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu cho
bệnh nhân. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi. Chỉ cần
một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng
1.1.4. Những yếu tố thúc đẩy suy tim thường gặp
- Không tuân thủ chế độ ăn, dùng thuốc
- Tăng huyết áp không kiểm soát được
- Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cơ tim
- Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh
thất
- Quá tải thể tích
- Thuyên tắc phổi
- Nhiễm trùng phổi
- Nhiễm trùng toàn thân
- Bất thường nội tiết
- Những yếu tố môi trường

- Điều trị không đủ
- Stress cảm xúc
- Mất máu, thiếu máu [5]
1.1.5. Cơ chế bù trừ trong suy tim
 Bù trừ tại tim

Giãn tâm thất: là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm
trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định
luật Frank - Starling sẽ làm tăng sức co bóp các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành
tim nhất là trong các trường hợp tăng áp lực trong buồng tim. Việc tăng bề dày các
thành tim chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh và cải thiện thể tích tống
máu bị giảm trong suy tim [14].

9
Footer Page 9 of 27.


Header Page 10 of 27.

 Bù trừ ngoài tim

Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Khi có suy tim hệ thần kinh giao cảm
được kích thích, lượng catecholamine từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu
hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cường
giao cảm sẽ co mạch ngoại vi như da, cơ thận và các tạng bụng để ưu tiên tưới máu
cho não và tim.
Kích thích hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron: Tăng hoạt hóa giao cảm và
tưới máu tới thận sẽ kích thích bộ máy cận cầu thận chế tiết nhiều renin và làm tăng
nồng độ renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp

theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là chất co mạch mạnh,
đồng thời lại tham gia kích thích tổng hợp Noradrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần
kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận. Cũng Angiotensin II kích
thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận
[32]
Hệ Arginin - Vasopressin: Ở suy tim giai đoạn muộn, vùng dưới đồi - tuyến
yên được kích thích để tiết ra hóc môn chống bài niệu (ADH). ADH làm tăng thêm
tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II và làm giảm bài tiết nước ở ống thận.
Cả 3 hệ thống co mạch bù trừ này nhằm duy trì cung lượng tim, nhưng lâu
ngày lại có nguy cơ làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng
công và mức tiêu thụ oxy cơ tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làm tim ngày càng suy
thêm [8, 5, 14].
Ngoài ra, theo những quan điểm mới về suy tim hiện nay, các nhà nghiên
cứu đã chỉ ra rằng, trong suy tim nhằm cố gắng hạn chế việc co mạch khu trú hay
toàn thân qúa mức, các chất giãn mạch khác cũng được gia tăng sản xuất như:
Bradykinin, Prostaglandin (PGI2, PGE2), Endothelin và đặc biệt là yếu tố lợi niệu
nhĩ ANP, mà ngày nay chủ yếu là BNP được xem là yếu tố quan trọng trong việc
chống rối loạn chức năng thất trái, cải thiện tình trạng suy tim [13, 29, 55].

10
Footer Page 10 of 27.


Header Page 11 of 27.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tài liệu Tiếng Việt
1.

Hoàng Đức Bách (2008), Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng

độ Peptide bài Natri huyết tương trong đợt cấp bệnh phổi mãn tính có suy tim
trái, Luận văn Thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr.59-68.

2. Tạ Mạnh Cường (2002), Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái và thất
phải của người bình thường và người bệnh tăng huyết áp bằng phương pháp
siêu âm tim Doppler, Luận án Tiến sĩ Y học, chuyên ngành Bệnh học Nội
khoa, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 5-14.
3. Nguyễn Thị Thu Dung (2009), Mối tương quan giữa Amino-Terminal pro-Btype Natriuretic Peptide với các giai đoạn trong quá trình tiến triển của suy
tim theo ACC/AHA, Đề tài tốt nghiệp Chuyên khoa II, Chuyên ngành Nội,
Trường Đại học Y Dược TP HCM.
4. Lê Thị Thanh Hương (2009), Nghiên cứu giá trị xét nghiệm NT Pro-BNP trong
chẩn đoán suy tim cấp có biểu hiện khó thở ở bệnh nhân cấp cứu, Luận văn
Thạc sĩ y học, Trường ĐH Y Hà Nội.
5.

Nguyễn Mạnh Phan (2006), Thời sự chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch, tập
1, (bản dịch từ Current Diagnostic & Treatement in Cardiology của Michael
H. Crawford).

6. Cao Huy Thông (2003), “Khảo sát peptide bài natri (BNP: brain natriuretic
peptid) ở bệnh nhân suy tim’’, Luận văn nội trú tổng quát.
7.

Hoàng Anh Tiến (2006), Nghiên cứu giá trị chẩn đoán của nồng độ NTProBNP ở đợt cấp của suy tim mạn, Luận văn Thạc sỹ y học, Trường Đại học
Y Huế, tr. 72-78.

8.

Phạm Nguyễn Vinh (2008), “Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt
Nam về chẩn đoán, điều trị suy tim”, Khuyến cáo 2008 về các bệnh tim mạch và

chuyển hóa, Nxb Y học, Hà Nội, tr 438-448.

11
Footer Page 11 of 27.


Header Page 12 of 27.

9. Vũ Hoàng Vũ (2006), Giá trị của peptide bài niệu trong chẩn đoán suy tim,
luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Trường Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh.
Tài liệu Tiếng Anh

10. Abdulle A M (2007), “N-terminal pro-BNP-type natriuretic peptide levels and
its determinant in a mutil-ethnic population” Journal of Human Hypertension
11. Alex Zaphirion, Stephen Robb, Tarita Murray, (2005), “The diagnostic
accuracy of plasma BNP and NTproBNP in patients referred from primary care
with suspected heart failure”, The European Journal of Heart Failure, 7,
pp.537-541.
12. Bibbins-Domingo K, Ansari M, Schiller NB, (2003), “B-Type natriuretic
peptide and ischemia in patients with stable coronary disease”, Circulation,
108, pp.2987-2992.
13. Brauwald E (2008), “Biomarker in Heart failure”, N. Engl J Med, 358, pp.
2148-2159.
14. Brauwald E., Fauci A. S. (1998), “Heart failure”, Hariion’s Principles of
Internal medicin, McGraw Hill, 14th edition, (1), pp. 1287-1294.
15. Bruins S, Fokkema MR, Romer JW, (2004), “High intraindividual variation of
B-type natriuretic peptide (BNP) and amino-temial proBNP IN patients with
stable chronic heart failure”, Clin Chem,50, pp.2052-2058.
16. Chen A O’Donoghue M, Baggish A, (2005),”NT-pro BNP is superior for the
evaluation of patients with dyspnea and non-systolic congestive heart failure:

A ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE)
substudy” Journal of the American College of Cardiology, 45 (suppl A),
pp.139A.
17. Clerico A and Panteghini M, Cardiac Natriuretic Hormones as Markers of
Cardiovascular Disease: Methodological Aspects, in Natriuretic Peptides The
Hormones of the Heart, 1st, Editor. 2006. p. 65-90.
18. Bayés-Genís A., Satalós-Bel M., Zapico-Munĩz E., et al. (2004): N- terminal

12
Footer Page 12 of 27.


Header Page 13 of 27.

probrain natriuretic peptide (NT-proBNP) in the emergency diagnosis and inhospital monitoring of patients with dyspnoea and ventricular dysfunction. Eur
J Heart Fail. Vol. 6: 301-308
19. Costello-Boerrigter LC, Boerrigter G, Redfield MM, Urban LH (2006),
“Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide
in the general community: determinants and detection of left ventricular
dysfunction”, J Am Coll Cardiol, (47), pp: 345-353.
20. Cowie MR., Struders AD., (1997), “Value of Natriuretic Peptide in
assessement of patent with possile new heart failure in primary care”, The
Lancet, 350, pp. 1349-1353.
21.

Das SR, Drazner MH, Dries DL, (2005), "Impact of body mass and body
composition on circulating levels of natriuretic peptides: results from the
Dallas Heart Study", Circulation, 112, pp.2163–2168.

22. De Filippi C., van Kimmenade R.R., and Pinto Y.M. (2008): Amino-terminal

pro-B-type Natriuretic Peptide Testing in Renal Disease. American Journal
Cardiol. Vol. 101: 82A-88A.
23. De Lemos JA and Hildebrandt P (2008), "Amino-Terminal Pro–B-Type
Natriuretic Peptides: Testing in General Populations", Am J Cardiol,
101[suppl], pp.16A–20A.
24. De Winter RJ, Stroobant A, Koch KT (2004), “Plasma N-terminal pro-BNPtype natriuretic peptide for prediction of death or nonfatal myocardial
infaction following percutaneous coronary intervention”
25. DeFilippi C, Kimmenade R and Pinto Y (2008), "Amino-Terminal Pro–BType Natriuretic Peptide Testing in Renal Disease", Am J Cardiol, 101[suppl],
pp.82A–88A.
26. DeFillipi CR, Fink JC, Nass CM (2005), “N-terminal pro-BNP-type
natriuretic peptide for predicting coronary disease and left ventricular
hypertrophy in asymptomatic CKD not requiring dialysis”
27. Flynn TG, de Bold ML, de Bold AJ (1983), “The amino acid sequence of an

13
Footer Page 13 of 27.


Header Page 14 of 27.

atrial peptide with potent diuretic and natriuretic properties”, Biochem
BiophysResCommun, (117), pp: 859-865.
28. Foote R, Peariman J, Siegal A, (2004), “Detection of exercise-induced
ischemia by changes in B-type natriuretic peptides”, J Am Coll Cardiol, 44,
pp.1980-1987.
29. Gavin I.W., Sophie C. B., (2005), “What is the normal range for N-Terminal
pro-brain natriuretic peptide? How well does this normal range screen for
cardiovascular disease”, The European Journal of Heart Failure, 26, pp.
2269-2276.
30. Gregg

C.Fonarow,

William

F.Peacock,

Christopher

O.Phillips,

(2007).”Admission B-Type Natriuretic Peptide Levels and In-Hospital
Mortality in Acute Decompensated Heart Failure”. Journal of the American
College of Cardiology,49:1943-50.
31. Hama N, Itoh H, Shirakami G, (1995), "Rapid ventricular induction of brain
natriuretic peptide gene expression in experimental acute myocardial
infarction", Circulation, 92(6), pp.1558-1564.
32. Hamburger J. (1998), “Insuffisance cardiaque”, Traité de médicine,
Flammarion mesdicin- sciences, pp. 309-326.
33. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, (2005), “ACC/AHA 2005 Guideline
Update for the Diagnosis and Mannagement of Chronic Heart Failure in
Adult”, Journal of American College of Cardiology, pp 1-82.
34. James SK, Lindahl B, Siegbahn A (2003), “N-terminal pro-BNP-type
natriuretic peptide and other risk makers for the separate prediction of
mortality and subsequent myocardial infatction in patient with unstable
coronary artery disease: a Global Utilization of Strategies To Open occluded
arteries (GUSTO)-IV substudy”
35. Januzzi JL, Camargo CA, Anwaruddin S (2005), “The N-terminal pro-BNP
investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study”, Am J

14
Footer Page 14 of 27.


Header Page 15 of 27.

Cardiol.
36. Januzzi JL, Camargo CA, Anwaruddin S, (2005), “The N-termial Pro-BNP
Investigation

of Dyspnea in the Emergency department (PRIDE) study”,

American Journal of Cardiology, 95, pp.948-954.
37. Jens Peter Goetze (2003), “Biochemistry of Pro-B-type Natriuretic Peptide Derived Peptides: The Endocrine Heart Revisited”, Clinical Chemistry, (50),
pp: 1503-1510.
38. Jernberg T, Jamesa S, Lindahl B, (2004), "Natriuretic peptides in unstable
coronary artery disease", Eur Heart J, 25, pp.1486–1493. 25.
39. Jochem Hogenhuisa, Voorsa Adriaa A., Jaarsmaa Tiny, (2004), “Influence of
age on natriuretic peptides in patient with chronic heart failure: a comparison
between ANP/NT-ANP and BNP/NT-proBNP”, European Journal of heart
Failure
40. Kistorp C, Raymond I, Pedersen F, (2005), “N-terminal pro-brain natriuretic
peptide, C-reactive protein, and urinary albumin levels as predictors of
mortality and cardiovascular events in older adults”, JAMA, 293, pp.16091616.
41. Kragelund C, GrØnning B, KØber L, (2005), “N-terminal pro-BNP-type
natriuretic peptide and longterm mortality in stable coronary heart disease”, N
Engl J Med, 352, pp.666-675.
42. Mac Donagh TA, Robb SD, Morton JJ, (1998), “Biochemical detection of left
ventricular dysfunction”, Scand K Ckin Lab Invest, 59, pp. 132-142.
43. Markus

Rothenburger,

Thomas

Wichter,

Christof

Schmid,

(2004),

“Aminoterminal pro Type B Natriuretic Peptide as a Predictive and Prognostic
Marker in Patients with Chronic Heart Failure”, The Journal of Heart and
Lung Transplantation, 10, pp.1189-1197.
44.

Martinez-Rumayor A, Richards AM, Burnett JC, (2008), "Biology of the
Natriuretic Peptides", Am J Cardiol, 101[suppl], pp.3A–8A.

15
Footer Page 15 of 27.


Header Page 16 of 27.

45. Martinez-Rumayor A, Richards AM, Burnett JC, (2008), "Biology of the
Natriuretic Peptides", Am J Cardiol, 101[suppl], pp.3A–8A.
46. Michael M.Givertz, Wilson S.Colucci and E Braunwald (2005), “Clinical

Aspects of Heart Failure; Pulmonary Edema, High-Output Failure”, Heart
disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed, 22, Elsevier Saunders,
pp.539-568.
47. Morrow DA, Cannon CP, Jesse RL, (2007), "National Academy of Clinical
Biochemistry

Laboratory

Medicine

Practice

Guidelines:

Clinical

Characteristics and Utilization of Biochemical Markers in Acute Coronary
Syndromes", Circulation, 115, pp.e356-e375.
48. Mueller T, Gegenhuber A, Poelz W, (2004),”Head-to-head comparison of the
diagnostic utility of BNP anh NT-pro BNP in symptomatic and asymptomatic
structural heart disease”, Clinica Chimica Acta, 341, pp.44-48.
49. Ng, Leong L MD, Pathik, Bhupesh BSc, (2006), “Myeloperoxidase and CReactive Proteine augment the specificity of B- Type Natriuretic Peptide in
community screening for systilic heart failure”, American Heart Journal, 152,
pp. 94-10.
50.

Omland T and de Lemos JA (2008), "Amino-Terminal Pro–B-Type
Natriuretic Peptides in Stable and Unstable Ischemic Heart Disease", Am J
Cardiol, 101[suppl], pp.61A–66A.

51. Pfister R, Schneider CA (2004), “Natriuretic peptides BNP and NT-pro-BNP:
established laboratory markers in clinical practice or just perspectives?”
Clinica Chimica Acta, (349), pp: 25-38.
52. Rehman S U, and Januzzi J L (2008), "Natriuretic Peptide Testing in Clinical
Medicine", Cardiology in Review, 16, pp.240-249.
53. Richards AM, Doughty R, Nicholls MG, (2001),”Plasma N-terminal pro-brain
natriuretic peptide anh adrenomedullin: prognostic utility and prediction of
benefit from carvedilol in chronic ischemic left ventricular dysfunction.
Australia-New Zealand Heart Failure Group “, J Am Coll Cardiol, 37, pp.1781-

16
Footer Page 16 of 27.


Header Page 17 of 27.

1787.
54. Saif Anwaruddin, Lloyd-Jones Donald M., Baggish Aaron, (2006), “Renal
Function, Congestive Heart Failure, and Amino-Terminal Pro-Brain Natriuretic
Peptide Measurement Results From the ProBNP Investigation of Dyspnea in
the Emergency Department (PRIDE) Study”, Journal of the American College
of Cardiology, 47, pp.91-97.
55. Sayama H, Nakamura Y, Saito N, (1999), “Why is the concentration of plasma
brain natriuretic peptide in elderly inpatients greater than normal?”, Coron
Atery Dis, 10, pp. 537-540.
56. Sokoll LJ, Baum H, Collinson PO, (2004), “Multicenter analytical
performance evaluation of the Elecsys ProBNP assay”, Clin Chem Lab Med,
(42), pp: 965-972.
57. Steiner J and Guglin M (2008), "BNP or NTproBNP? A clinician's
perspective", Int J Cardiol, 129, pp.5–14.

58. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, (2005), “Guidelines for diagnosis and
treatment of chronic Heart Failure: full text (update 2005)”, European Heart
Journal, 26,pp.2472.
59. Tateishi J, Masutani M, Ohyanagi M, (2000), “Transient increase in plasma
brain (B-type) natriuretic peptide after percutaneous transluminal coronary
angioplasty”, Clin Cardiol, 23, pp.776-780.
60. Troughton RW, Frampton CM,Yandle TG, (2000), “Treatment of heart failure
guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP)
concentration”, Lancet, 355, pp.1126-1130.
61. Vickery S, Price CP, John RI, (2005), “B-type natriuretic peptide (BNP) and
amino-terminal proBNP in patients with CKD: relationship to renal function
and left ventricular hypertrophy.” Am J Kidney Dis., 46, pp.610-20.
62. Walther T, Stepan H, Pankow K, (2004), “Relation of ANP and BNP to their
N-terminal fragments in fetal circulation: evidence for enhanced neutral

17
Footer Page 17 of 27.


Header Page 18 of 27.

endopeptidase activity and resistance of BNP to neutral endopeptidase in the
fetus”, BJOG, (111), pp: 452-455.
63. Weber M and Hamm C (2006), "Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and
NT-proBNP in clinical routine", Heart, 92, pp.843-849.
64. Weber M, Dill T, Arnold R, (2004), “N-terminal B-type natriuretic peptide
predicts the extent of coronary artery disease and ischemia in patients with
stable angina pectoris”. Am Heart J, 148, pp.612-620.
65. Wilson S. Colucci, Eugene Braunwwald (2000), “Pathophysiology of heart
failure”, Heart Disease, 6th edition, pp. 503-531.

18
Footer Page 18 of 27.