Nghiên cứu đặc điểm một số biến chứng cơ học trong can thiệp động mạch vành qua da

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh động mạch vành (ĐMV) là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng là
nguyên nhân chính trong gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát triển.
Hàng năm Hoa Kỳ có trên 700.000 người phải nhập viện do nhồi máu cơ tim
(NMCT), và có 50% số bệnh nhân NMCT cấp đã tử vong trước khi đến bệnh
viện [20] [13].
Còn tại Việt Nam theo thống kê của Phạm Việt Tuân, tỷ lệ bệnh ĐMV
điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam có xu hướng gia tăng rõ rệt:
11,2% năm 2003, tăng lên 24% trong tổng số các bệnh nhân nhập viện năm
2007 [9].
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch
vành các thập kỷ qua như điều trị nội khoa, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành,
đặc biệt là sự bùng nổ can thiệp động mạch vành qua da, đã mang lại những
thành công lớn trong điều trị bệnh mạch vành nói chung [12].
Bên cạnh những thành công của can thiệp động mạch vành qua da đem
lại cho công tác điều trị bệnh mạch vành, giảm thiểu tỷ lệ tử vong, giảm được
tỷ lệ phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cho bệnh nhân. Thì có khoảng 5-7%
bệnh nhân được điều trị bằng can thiệp động mạch vành xảy ra biến chứng
(Biến chứng nội khoa: Hội chứng tái tưới máu, cương phế vị..., biến chứng
đường vào: Tách thành động mạch qua động mạch đùi chảy máu... Biến
chứng tại động mạch vành: tách thành động mạch vành, động mạch chủ hay
thủng ĐMV..) trong quá trình làm thủ thuật [10] [13] [27] [29].
Trong đó biến chứng cơ học (Thủng động mạch vành, tách thành động
mạch vành, nứt hoặc vỡ động mạch vành, tách thành động mạch chủ...) là


2
những biến chứng hiếm gặp nhưng mang lại nhưng biến cố nguy hiểm, tiên

lượng sống còn và những thách thức không nhỏ mà chúng đem lại khi xảy ra.
Tại Việt Nam chưa có nhiều đề tài nghiên cứu sâu về vần đề này nên chúng
tôi tiến hành “Nghiên cứu đặc điểm một số biến chứng cơ học trong can
thiệp ĐMV qua da” với 2 mục tiêu sau:
1. Tìm hiểu tỷ lệ, hình thái, biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của một
số biến chứng cơ học trong can thiệp động mạch vành qua da.
2. Mô tả kết quả các biện pháp xử trí một số biến chứng cơ học nói trên.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TÌNH HÌNH MẮC BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.1.1. Trên thế giới.
- Ước tính ở Hoa Kỳ có gần 7 triệu người bị bệnh ĐMV, hàng năm có
thêm khoảng 350.000 người bị đau thắt ngực mới. Tại châu Âu mỗi năm có
khoảng 600.000 người tử vong do bệnh ĐMV và một trong những nguyên
nhân hàng đầu gây tử vong [36].
- Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới năm 1999 về tỷ lệ tử vong do
bệnh ĐMV ở một số nước ở châu Á: Trung Quốc (8,6%), Ấn Độ (12,5%), các
nước châu Á khác (8,3%) [27]. Năm 2001 về tỷ lệ mới mắc bệnh ĐMV ở một
số nước phát triển: Hoa Kỳ (3,03%), Pháp (3,57%), Đức (3,91%), Anh
(3,69%), Italia (4,12%) [20].
1.1.2. Ở Việt Nam
- Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam về số BN nhập
viện vì NMCT: trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 BN, nhưng trong 5
năm (từ 1991 đến 1995) đã có 82 BN [17].

- Theo thống kê của Phạm Gia Khải thì số bệnh nhân được can thiệp
động mạch vành và đặt stent tại Viện Tim mạch năm 1999 là 163, năm 2001
là 342, năm 2003 là 528, vậy số bệnh nhân được điều trị bệnh động mạch
vành tại Viện Tim mạch Việt Nam ngày một tăng [12].
- Theo thống kê của Phạm Việt Tuấn và Nguyễn Lân Việt tỷ lệ bệnh
ĐMV điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam có xu hướng gia tăng rõ
rệt: 11,2% năm 2003, tăng lên 24% trong tổng số các bệnh nhân nhập viện
năm 2007 [9].
- Mặc dù Việt Nam đã có những kế hoạch phòng chống bệnh rất tích
cực. Tuy vậy, do sự tích lũy về tuổi, dân số và tỷ lệ mới mắc nên bệnh suất và
tử suất do bệnh ĐMV vẫn chiếm một tỷ lệ hàng đầu trong mô hình bệnh tật.


4
Đối với các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam, bệnh ĐMV
đang có xu hướng gia tăng nhanh và làm thay đổi trong mô hình bệnh tim
mạch [6].
1.2. GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH VÀNH.

Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là
những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm
mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một
cung lượng vành khá ổn định [8].
1.2.1. ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV
trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.
Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia
3 (thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh
chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [8].

§ M nót xoang
§ M cÊp m¸ u
cho nhÜtr¸ i

§ MV
ph¶i
TM tim
tr- í c

Th©n chung
§ MV tr¸ i
§ éng m¹ ch mò
TM tim lí n

§ éng m¹ ch
liªn thÊt
tr- í c

TM tim
nhá

MÆt t r - í c b ª n

Hình 1.1:
Giải
phẫu
ĐMV
nhìn
bên
H×nh

1: Gi¶i
phÉ
u § MV
nh×nmặt
mÆ
t trước
tr- í c bªn
ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân
thành những nhánh vách và nhánh chéo [8].
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ.


5
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường
hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho
thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất
phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [8].
1.2.2. ĐMV phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của
tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái,
ĐMLTS và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2).
§ M nót xoang
TM nhÜtr¸ i
TM tim lí n

Nót xoang

§ M mò
TM tim
nhá

Xoang vµnh
TM tim tr¸ i
sau

§ M vµnh
ph¶i

TM liªn thÊt
sau

§ M liªn
thÊt sau
hghhhjjjnvnnfjgjgjgjjggj
gjg

Hình 1.2. Giải phẫu ĐMV nhìn mặt hoành
1.2.3. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành [8].
* Thân chung ĐMV trái:
Từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và ĐM mũ.
* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai.

6
* Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.3. PHÂN LOẠI BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH.

1.3.1. Phân loại bệnh động mạch vành.
Theo khuyến cáo của hội Tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý Tim
mạch và chuyển hoá giai đoạn 2006 - 2010, phân loại bệnh ĐMV bao gồm:
* Hội chứng động mạch vành cấp: từ khi có sự ra đời các biện pháp tái
tưới máu trong giai đoạn cấp của NMCT (dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc
can thiệp ĐMV thì đầu), và đặc biệt có khả năng định lượng được các dấu ấn
sinh học đặc hiệu của hoại tử cơ tim (troponin I và T), đã có một định nghĩa
mới về hội chứng ĐMV cấp:
- Hội chứng ĐMV cấp có đoạn ST chênh lên liên tục hay NMCT cấp có
đoạn ST chênh lên.
- Hội chứng ĐMV cấp không có đoạn ST chênh lên hay NMCT không
có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [6].
* Đau thắt ngực ổn định: còn được gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn
tính hoặc suy vành, đã được William Heberden mô tả lần đầu tiên và đưa ra
thuật ngữ “đau thắt ngực” cách đây hơn 220 năm [2], [3].
1.3.2. Hội chứng động mạch vành cấp.

Thuật ngữ hội chứng ĐMV cấp mô tả tất cả những BN có biểu hiện thiếu
máu cơ tim cấp tính. Trong đó bao gồm NMCT cấp có đoạn ST chênh lên,
NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [3].


7
Cơ chế bệnh sinh
* Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên: đặc trưng bởi sự tắc cấp
tính hoàn toàn lòng ĐMV và thường gặp trong những giờ đầu của NMCT.
Hiện tượng tắc hoàn toàn lòng ĐMV sẽ giảm đi theo thời gian vì có sự tiêu
sợi huyết tự nhiên của cơ thể, khi đó chụp ĐMV chỉ thấy hình ảnh huyết khối
trong lòng ĐMV.
- Có khoảng 2/3 đến 3/4 các huyết khối này là do mảng xơ vữa không ổn
định vỡ ra đột ngột (mảng xơ vữa bị viêm hoặc mảng xơ vữa có lớp vỏ xơ
mỏng chứa nhiều lipid).
- Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, lớp dưới nội mạc lộ ra và tiếp xúc với tiểu
cầu, dẫn đến hoạt hóa các thụ thể IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hóa quá
trình ngưng tập của tiểu cầu. Tiểu cầu ngưng tập sẽ giải phóng ra một số các
chất trung gian làm co mạch và hình thành cục máu đông nhanh hơn [3],[18].
* Nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực
không ổn định: có 5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính, bao gồm [18].
- Sự nứt vỡ của mảng xơ vữa nên lớp dưới nội mạc lộ ra với điện tích
khác dấu khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối.
Huyết khối này làm hẹp lòng ĐMV nhanh chóng mà không gây tắc hoàn toàn.
Một số huyết khối nhỏ bắn đi gây tắc các đoạn mạch xa hình thành hoại tử
nhỏ các vùng cơ tim làm tăng men tim trong một số các trường hợp.
- Biểu hiện co thắt ĐMV gây cản trở về mặt cơ học.
- Lấp tắc dần về cơ học do sự tiến triển của mảng xơ vữa hoặc tái hẹp
sau khi đã can thiệp ĐMV.
- Hiện tượng viêm: người ta đã tìm thấy những bằng chứng viêm của

mảng xơ vữa không ổn định, và dẫn đến sự dễ vỡ để hình thành huyết khối
cũng như sự hoạt hóa các thành phần tế bào viêm để gây ra các phản ứng co
thắt ĐMV làm lòng mạch càng hẹp hơn.


8
- Đau thắt ngực không ổn định thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim khi
đã có hẹp ĐMV như: sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp... làm đau thắt ngực
tiến triển nhanh chóng.
* Rối loạn về huyết động.
Tổn thương ĐMV đặc biệt là NMCT gây ra những hậu quả về huyết
động theo trình tự thời gian:
- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái: kéo dài thời gian giãn và tăng
kháng lực đối với dòng chảy [3].
- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái: giảm phân suất tống máu tâm thu,
giảm cung lượng tim. Mức độ giảm chức năng tâm thu tương ứng với khối
lượng cơ tim bị hoại tử, nếu hoại tử trên 40% cơ tim sẽ có tình trạng sốc tim
mà thường không thể phục hồi được [3].
- Hiện tượng tái cấu trúc bệnh lý của thất trái: hiện tượng này diễn ra vài
ngày sau NMCT, làm thay đổi kích thước, hình dạng và bề dày các thành tim.
- Trong NMCT thất phải: giảm nặng phân số tống máu của thất phải.
Giãn thất phải làm cản trở sự đổ đầy của thất trái và kèm theo các dấu hiệu
suy thất phải [2],[3].
* Đau thắt ngực ổn định
Cơn đau thắt ngực là hậu quả tình cung cấp máu của động mạch vành do
nhiều nguyên nhân (hẹp ĐMV mãn tính, cầu cơ ĐMV, dị tật bẩn sinh ĐMV
....) gây nên tình trạng thiếu nhu cầu oxy cho cơ tim để đảm bảo hoạt động
của cơ thể [2],[3].
- Cơn đau thắt ngực ổn định.
- Cơn đau thắt ngực kiểu prinzmetal.

- Thiếu máu cơ tim thầm lặng.
* Cơ chế bệnh sinh.
Cơ chế chưa được hiểu rõ, có thể thiếu máu cục bộ là đợt kích thích thụ
thể hóa học và kích thích thụ thể hóa học cơ tim. Sau đó kích thích giải phóng
Adenosin, bradykinin ... kích thích não cho cảm giác đau [2],[3].


9
1.3.3. Điều trị bệnh mạch vành.
Với phát triển của khoa học kỹ thuật thì điều trị bệnh ĐMV được nghiên
cứu và có những bước đột phá, và cũng áp dụng được nhiều thành tựu khoa
học vào công tác điều trị bệnh mạch vành.
* Điều trị nội khoa [2],[3]
Với sự phát triển của khoa hoc kỹ thuật thì việc điều trị bệnh ĐMV được
nhiều nghiên cứu phát triển, tùy từng mức độ bệnh người ta thường dùng các
nhóm thuốc sau:
- Sử dụng thuốc tiêu sợi huyết:
+ Nhóm thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin (Reteplase Streptokinase...)
+ Nhóm thuốc chọn lọc với fibrin (alteplase, saruplase....)
- Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.
+ Acid Salicylic.
+ Thienopyridine.
- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.
- Các thuốc chống đông.
+ Heparin thường.
+ Heparin trọng lượng phân tử thấp.
+ Warfarin.
- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.
- Nhóm thuốc nitrate.
- Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.

- Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.
- Thuốc ức chế men chuyển.
- Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II [2],[3].


10
* Điều trị ngoại khoa.
- Trong hội chứng vành cấp, ĐTNKÔĐ, NMCT không có ST chênh
NMCT, hay ĐTNÔĐ có tổn thương nhiều nhánh ĐMV, phức tạp, tổn thương
thân chung, mạch xoắn vặn, vôi hóa nhiều.
Bệnh van tim phối hợp, có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất,
đứt cơ nhú…), giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV
hoặc can thiệp thất bại thì nên mổ bắc cầu nối chủ vành (CĐMV).
- Còn tổn thương ít nhánh thì can thiệp (PCI) tỏ ra chiếm ưu thế.
- So sánh điều trị nội khoa mổ bắc CĐMV có ưu thế hơn hẳn, giảm được
triệu chứng và nguy cơ tử vong (nghiên cứu CAS, VACS) [2],[3].
* Can thiệp động mạch vành qua da (PCI).
Là phương pháp dùng bóng mở rộng lòng ĐMV bị tổn thương hẹp hoặc
tắc, sau đó đặt Stent (giá đỡ bằng kim loại không gỉ) vào vị trí tổn thương đó,
với mục đích phục hồi tuần hoàn ĐMV.
* Lịch sử.
Tháng 9/1977 tại Zurich (Thụy Sĩ), Andreas Grüntzig là người đầu tiên
trên thế giới tiến hành PCI thành công cho 1 BN 38 tuổi, từ đó đã mở ra thời
đại mới trong lĩnh vực Tim mạch học can thiệp.
Ở Việt Nam, phương pháp PCI được áp dụng từ năm 1996 có 2 bệnh
nhân được nong tổn thương ĐMV bằng bóng và đặt Stent, năm 1999 là 163,
năm 2001 là 342, năm 2003 là 528, vậy số bệnh nhân được điều trị bệnh động
mạch vành tại Viện tim mạch Việt Nam ngày một tăng [12].
* Sơ lược về thủ thuật can thiệp.
Hiện nay ở Việt Nam có 2 thủ thuật can thiệp đang được áp dụng, bao gồm:

- Nong động mạch vành bằng bóng: tỷ lệ đường kính bóng nong được
chọn so với đường kính ĐMV là 1: 1. Đường kính ĐMV được đánh giá bằng
so sánh mạch đích với kích thước ống thông (6F = 2 mm).
Qua màn hình tăng sáng, bóng được đẩy theo dây dẫn đến tổn thương
đích. Chụp ĐMV để xác định chính xác bóng ở vị trí tổn thương, bơm bóng


11
lên từ từ bằng bơm áp lực cho đến khi bóng giãn nở hoàn toàn từ 10 - 60 giây.
Chụp ĐMV để kiểm tra. Nếu tình trạng BN ổn định, mức độ hẹp tồn lưu
< 30%, dòng chảy đạt TIMI 3 và không có các biến chứng, các dụng cụ được
rút ra ngoài và chụp kiểm tra ĐMV lần cuối cùng khi kết thúc [4],[5].
* Đặt Stent trong động mạch vành: kích thước bóng và Stent được
chọn theo tỷ lệ: Đường kính bóng trong Stent/ Đường kính đoạn ĐMV bình
thường = 1,1.
Nong tổn thương ĐMV bằng bóng trước để làm giảm nguy cơ gây lóc
tách thành mạch, và giúp đặt Stent dễ dàng, xác định bóng sau đó là Stent có
thể được bơm giãn nở hoàn toàn, và thủ thuật viên có thể nhìn thấy rõ vị trí
của tổn thương gốc. Trong trường hợp phải đặt nhiều Stent trong 1 ĐMV, nên
đặt Stent ở vị trí tổn thương xa nhất trước để phủ hết tổn thương hoặc chỗ
tách ĐMV [29],[30]
* Cơ chế mở rộng lòng mạch trong thủ thuật can thiệp
Trong lòng ĐMV lực giãn căng của bóng làm vỡ cục huyết khối, và gây
tách lớp nội mạc với các mức độ nứt gẫy và tách rời của mảng xơ vữa ra khỏi
lớp áo giữa khác nhau, lớp áo giữa và lớp áo ngoài bị căng, từ đó tạo ra vết
nứt ở trong tổn thương xơ vữa, cuối cùng hình thành kênh cho dòng máu chảy
qua. Stent là một khung giá đỡ có sức chống lại sự co chun của thành mạch,
ép chặt mảng xơ vữa vào thành mạch và giữ cho lòng mạch luôn được mở
rộng [21],[30],[31].
* Chỉ định và chống chỉ định của can thiệp động mạch vành qua da

- Chỉ định:
+ Đau thắt ngực ổn định không đáp ứng với điều trị nội khoa tối ưu.
+ Đau thắt ngực ổn định có bằng chứng của thiếu máu cơ tim (nghiệm pháp
gắng sức dương tính, thăm dò sống còn cơ tim cho thấy có thiếu máu cơ tim).
+ Đau thắt ngực không ổn định.
+ Nhồi máu cơ tim cấp .
- Chống chỉ định tương đối.


12
+ Giải phẫu động mạch vành không phù hợp cho can thiệp qua da (tổn
thương thân chung động mạch vành, tổn thương lan toả, hẹp mạch vành đoạn xa).
+ Can thiệp mạch vành có nguy cơ cao gây sập, tắc mạch vành cấp dẫn
đến tử vong .
+ Bệnh nhân có nguy cơ chảy máu nặng (tiểu cầu thấp, rối loạn đông
máu,…)
+ Bệnh nhân không chấp nhận làm thủ thuật và không tuân thủ quá trình
điều trị nội khoa sau thủ thuật.
+ Tổn thương nhiều thân mạch vành, hẹp nhiều vị trí trên mạch vành.
Các chỉ định và chống chỉ định cụ thể được trình bày trong khuyến cáo
cập nhật 2011 của ACCF/AHA/SCAI về can thiệp động mạch vành qua da
[26],[3],[5].
* Chỉ định và chống chỉ định của đặt stent .
- Chỉ định:
Bên cạnh các chỉ định can thiệp động mạch vành nói chung, các thử
nghiệm lâm sàng đã khuyến cáo sử dụng stent trong các trường hợp sau:
+ Sập động mạch vành cấp (abrupt vessel closure) trong lúc can thiệp
mạch vành, hoặc mạch vành có nguy cơ sập, tắc.
+ Tránh tái hẹp ở các tổn thương mới, ở mạch vành đường kính từ
2,5mm trở lên.

+ Tổn thương khu trú cầu nối tĩnh mạch hiển.
+ Tắc hoàn toàn mạn tính động mạch vành.
- Chống chỉ định:
+ Về bệnh nhân
Nếu không dùng thuốc chống đông, chống chỉ định của đặt stent tương
tự chống chỉ định của chụp động mạch vành.
Khi dùng thuốc chống đông, có thêm một số chống chỉ định sau:
+ Xuất huyết tiêu hoá đang tiến triển.
+ Không dung nạp thuốc chống ngưng tập tiểu cầu.


13
+ Tình trạng dễ chảy máu: có nguy cơ xuất huyết nội sọ, người bệnh vừa
làm phẫu thuật,…
- Về mặt giải phẫu.
+ Mạch vành nhỏ, dưới 2,5 mm.
+ Mạch vành đoạn xa kém.
+ Mạch vành có vùng tưới máu không lớn.
+ Mạch vành vôi hoá nặng [5],[26],[30].
* Các biến chứng can thiệp động mạch vành.
- Biến chứng nội khoa.
+ Tai biến mạch não.
+ Hội chứng tái tưới máu.
+ Loạn nhịp tim.
+ Suy tim cấp.
+ Suy thận cấp do thuốc cản quang.
+ Shock phản vệ, dị ứng các thuốc trong quá trình làm can thiệp (thuốc
cảm quang, lidocain, nitroglycerin...)
- Biến chứng đường vào.
+ Các biến chứng tại đường vào động mạch quay

. Chảy máu hoặc máu tụ đường vào mạch quay.
. Tách thành động mạch quay.
. Tắc động mạch quay và thiếu máu cục bộ bàn tay.
+ Các biến chứng tại đường vào động mạch đùi.
. Chảy máu sau phúc mạc
. Máu tụ vùng bẹn
. Tách động mạch đùi.
. Giả phình mạch đùi
. Chảy máu đường vào ĐM [10],[13]
- Biến chứng tại động mạch vành.
+ Biến chứng nhồi máu cơ tim xung quanh thủ thuật.


14
+ Tắc nhánh bên
+ Thủng động mạch vành
+ Nứt, vỡ động mạch vành trong quá trình can thiệp
+ Tách động mạch vành
+ Đứt, gãy wire
+ Rơi stent
- Một số biến chứng khác.
+ Tách thành động mạch chủ.
+ Vỡ thành tự do của tim [13],[42],[50].
1.4. MỘT SỐ BIẾN CHỨNG CƠ HỌC TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH
VÀNH QUA DA.

1.4.1. Biến chứng rơi stent.
- Khái niệm: Rơi stent là hiện tượng stent trượt khỏi bóng khi stent chưa
được nong lên và chưa đưa vào đúng vị trí tổn thương trên động mạch vành
trong quá trình can thiệp động mạch vành qua da.

* Các yếu tố liên quan đến rơi stent.
- Phụ thuộc vào người bệnh.
Mức độ canxi hóa, xoắn vặn động mạch vành, mức độ hẹp khít làm kẹt
stent khi thực hiện thủ thuật quá trình đặt stent ĐMV ...
- Phụ thuộc vào trang thiết bị: Guiding chọn lọc và trợ lực tốt trong quá
trình can thiệp hay bản chất stent...
- Phụ thuộc kinh nghiệm người làm can thiệp, đánh giá bản chất tổn
thương, sai lầm khi chọn phương thức can thiệp.[10],[25]
* Tiêu chuẩn chẩn đoán rơi stent.
Ghi được hình ảnh của rơi stent qua phim chụp động mạch vành, Stent trượt ra
khỏi bóng trong quá trình can thiêp không đưa vào đúng vị trí cần can thiệp.[60]
* Các cách thức khắc phục rơi stent trong can thiệp.
- Khi stent nằm trong lòng mạch vành và nằm trong wire.


15
+ Kỹ thuật dùng bóng nhỏ (1.5mm) luồn qua stent bơm áp lực (2-4atm),
mức thành công 70%
+ Kỹ thuật sử dụng 2 wire.
+ Kỹ thuật dùng các dụng cụ (loop, snare, basket, forcep) dùng gắp stent.
+ Khi không đưa stent ra khỏi động mạch vành thì có thể nong stent tại
vị trí rơi, có thể đánh dẹt stent khi stent ra ngoài Guidwire cố định.
+ Khi di chuyển stent rơi ra khỏi động mạch vành đến đương của động
mạch ngoại biên có thể cố định ở đường động mạch ngoại biên.
- Khi stent nằm trong mạch vành các thủ thuật trên thất bại (nong stent
tai chỗ hoặc đánh dẹt stent vào thành và cố định bằng stent khác).
- Khi các phương thức trên thất bại thì chuyển qua phẫu thuật bắc cầu
nối chủ vành và lấy stent ra [25].
1.4.2. Thủng động mạch vành.
- Khái niệm: Thủng hoặc rách động mạch vành do can thiệp là hiện

tượng sự thoát máu và thuốc cảm quang ngoài lòng mạch xẩy ra trong quá
trình làm thủ thuật do sang chấn cơ học các dụng cụ sắt nhọn gây nên “ Wire ,
khoan cắt mảng xơ vữa...” đánh giá qua phim chụp mạch vành [10],[25]
* Phân loại: Stephen G. Ellis và cộng sự đã phát triển phân loại thủng
động mạch vành dựa vào tổn thương động mạch vành và mức độ thoát máu
trên phim chụp ĐMV (chia làm 3 loại) [13],[56].
- Loại I: Thủng mạch vành có thoát thuốc ra ngoài lòng mạch nhưng
không thấy dấu hiệu tách thành mạch vành.
- Loại II: Đổi màu màng ngoài tim hoặc biến đổi khả năng thải trừ thuốc
cản quang cơ tim (myocardial blush), nhưng không nhìn thấy lỗ rách (kích
thước ≤1mm).
- Loại III: Nhìn thấy rõ dòng thuốc cản quang thoát qua lỗ rách > 1 mm, và
thủng mạch vành vào những khoang giải phẫu như xoang vành hay thất phải.


16

Hình 1.3. Phân loại thủng động mạch vành của Ellis
* Nguyên nhân:
Trong thủng động mạch vành theo François Schiele thì có những nguyên
nhân sau đây.
- Wire can thiệp.
+ Wire cứng dùng can thiệp tổn thương mãn tính.
+ Wire cứng dùng can thiệp trong tách thành động mạch vành.
+ Wire ngậm nước (hydrophilic).
Thường thủng do wire can thiệp là tổn thương loại II và vị trí tổn thương
thương ở đầu xa nhánh nhỏ của động mạch vành, nguyên nhân do Wire chiếm
khoảng 1%, trong đó 50% là loại Wire ngậm nước trong tất cả các nguyên
nhân do Wire.
- Stent động mạch vành: khi stent lên áp lực cao khi có đường kính lớn

hơn đường kính lòng mạch làm rách thành mạch khi tổn thương thành mạch
canxi hóa nhiêu, hoặc gãy mắt stent đâm xuyên thành mạch...
- Dụng cụ khoan cắt mảng xơ vữa: khi khoan cắt mảng xơ vữa thì sang chấn
cơ học gây thủng động mạch vành, thường thì tổn thương thủng Typ III (Ellis).
* Yếu tố nguy cơ
- Yếu tố từ người bệnh.
+ Tuổi cao và giới nữ có nguy cơ cao hơn trong biến chứng thủng động
mạch vành.
+ Tổn thương giải phẫu động mạch vành, xoắn vặn, vôi hóa, tắc mãn tính,
gập góc, chia đôi có nguy cơ cao hơn trong biến chứng thủng động mạch vành.
- Yếu tố liên quan đến dùng thuốc.


17
Các thuốc kháng Heparin, kháng tiểu cầu, kháng Glycoprotein IIb/IIIa.
- Yếu tố liên quan đến người làm thủ thuật, kinh nghiệm, nhận định tổn
thương, lựa chọn dụng cụ, lựa chọn phương pháp [32].
* Cơ chế: ngoại trừ các trường hợp đặc biệt, thủng ĐMV không tiến triển
một cách tự phát. Đa số thủng ĐMV trong thủ thuật do các cơ chế cơ học:
- Dụng cụ sắc nhọn như đầu của dây dẫn can thiệp làm thủng thành mạch.
- Cắt bỏ nhiều các mảng xơ vữa dính liền nhau bằng các thiết bị khoan
cắt, gây tổn thương lớp nội mạc và hình thành nứt rách thành mạch.

Hình 1.4. Thủng động mạch vành loại III theo phân loại của Ellis
* Hậu quả thủng động mạch vành.
Tỉ lệ thương tật và tử vong của thủng mạch vành thay đổi tùy theo mức độ
nặng của tổn thương. Một nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tử vong là 19%, tỉ lệ ép tim
cấp là 63% đối với tổn thương type III. Tỉ lệ tử vong có thể đến 60%, liên quan
đến tràn dịch màng tim tiến triển nhanh trong vòng 20 phút đầu tiên. Trong các
nghiên cứu gần đây, tỉ lệ tử vong chung của thủng mạch vành từ 2,5-8%, trong

đó tỉ lệ tử vong sau tổn thương type III vẫn duy trì ở mức cao (22-44%).
Tràn dịch màng tim có ép tim sau can thiệp mạch vành thường không xuất
hiện ngay, có thể gặp khi bệnh nhân đã ra khỏi phòng tim mạch can thiệp. Tuy
nhiên, không phải ca tràn máu màng tim nào cũng đều do thủng mạch máu.
Người ta đã ghi nhận một số trường hợp chảy máu tự phát vào khoang màng tim
sau dùng thuốc chống đông (ngay cả khi không can thiệp mạch vành), cũng như
tràn máu do thủng thất phải sau đặt máy tạo nhịp tạm thời.


18
Tỷ lệ các biến cố tăng theo các mức độ thủng ĐMV qua nghiên cứu của
Eric Eeckhout và nghiên cứu của Lloy W. Klein.
Bảng 1.1. Tỷ lệ các biến cố tương quan với mức độ thủng động mạch vành
Loại

Tràn dịch màng

NMCT

Phẫu thuật cầu

Tử vong

(Ellis)

ngoài tim (%)

(%)

nối chủ - vành (%)

(%)

I

6–8

0 – 29

15 – 24

0–6

II

5 – 13

13 - 29

0 – 24

0–6

III

20 – 63

0 – 30

50 – 60

19 – 21

* Biểu hiện lâm sàng:
- Bệnh nhân đau ngực tăng, khó thở tăng, khí thích, vã mồ hôi, hốt hoảng ...
- Rối loạn nhịp tim. Nhịp tim tăng hoặc giảm.
- Tụt huyết áp.
- Bệnh nhân có thể có biểu hiện shock.
- Hội chứng ép tim trên lâm sàng, hội chứng thiếu máu ...
- Thậm chí có biểu hiện trụy mạch và tử vong [57].
* Xử trí:
Xử trí bệnh nhân thủng ĐM vành tùy theo mức độ nặng của tổn thương
(typ II-III)
- Xử trí ép tim cấp
+ Cần làm siêu âm tim ngay lập tức để đánh giá tình trạng ép tim cấp và
số lượng dịch.
+ Cần dẫn lưu dịch màng tim cấp cứu khi hội chứng ép tim.
+ Trong phòng thông tim, cần ngừng các loại thuốc chống đông, và bơm
bóng áp lực thấp kéo dài để bịt kín lỗ thủng lại [10],[34].


19
- Đặt stent có màng bọc.
Khi các biện pháp xử trí trên thất bại, có thủng nhánh bên có diện tưới máu
nhỏ thì xử trí đặt stent có màng bọc polyetrafluroethylene (Dacron) là giải pháp
nhanh và hiệu quả, với cả những lỗ thủng lớn, nhánh đường kính < 2mm.
Tỉ lệ thành công của thủ thuật đạt tới 97%.
Ở Viện tim mạch Việt Nam không có coverstent nên dùng Stent kẹt
bóng (Sandwich stent) có tỷ lệ thành công tương đối cao.
- Bít mỡ tự thân.

Một số ca đã được dùng mỡ tự thân để bít lỗ thủng ĐMV tại Viện Tim
mạch Việt Nam, bước đầu thấy hiệu quả cao. Nhưng chưa có nghiên cứu nào
làm và đánh giá vấn đề này.
Thường chỉ định khi thủng đầu xa của động mạch vành thủ phạm nhánh
ĐM nhỏ, vùng chi phối nuôi dưỡng cơ tim bé.
- Các biện pháp cơ học khác.
Một biện pháp xử trí khác là gây tắc mạch đoạn xa (trong trường hợp
thủng mạch vành do guidewire) bằng cách bơm thrombin, Gel (Gelfoam),
phân tử rượu polyvinylic, hoặc dùng coil siêu nhỏ, nhất là với mạch máu nhỏ.
Ưu điểm của những kĩ thuật này, nếu có, còn chưa rõ ràng.
- Phẫu thuật làm cầu nối chủ vành cấp cứu .
Các trường hợp thủng có thể được xử trí mà không cần phẫu thuật. Tuy
nhiên cần nhận biết sớm những ca cần phải phẫu thuật khi các biện pháp can
thiệp qua da tỏ ra vô hiệu, đặc biệt là thủng động mạch vành Ellis Typ III.
1.4.3. Nứt, vỡ động mạch vành trong quá trình can thiệp.
* Khái niệm:
Nứt, vỡ động mạch vành trong quá trình can thiệp: là hiện tượng ra rạn
nứt vá xé rách động mạch vành tại nhiều điểm dưới tác dụng cơ học của bóng
hoặc stent lên thành động mạch vành xảy ra trong quá trình can thiệp thường
được xác định qua phim chụp ĐMV có máu và cảm quang thoát ra ngoài lòng
mạch vào màng ngoài tim, cơ tim, buồng tim ... [29],[30]


20
* Nguyên nhân:
- Bóng nong động mạch vành.
+ Bóng gây thủng khi lên áp lực quá cao, vị trí nông, tổn thương vôi
hóa quá nhiều.
+ Bóng có đường kính so với lòng mạch > 1.2.
+ Bóng có đường kính lớn hơn khi nong tắc hoàn toàn không nhìn thấy

được đoạn xa hoặc nhánh chia [29].
- Stent động mạch vành.
+ Stent có đường kính lớn hơn lòng mạch.
+ Stent lên với áp lực cao.
+ Stent có sự giãn nở không đều với lòng mạch tổn thương vôi hóa
[30],[32].
* Phân loại: Stephen G. Ellis và cộng sự đã phát triển phân loại vỡ ĐMV
cũng giống với thủng động mạch vành dựa mức độ thoát máu trên phim chụp
ĐMV (chia làm 3 loại) [56].
- Loại I: Có thoát thuốc ra ngoài lòng mạch nhưng không thấy dấu hiệu
tách thành mạch vành.
- Loại II: Đổi màu màng ngoài tim hoặc biến đổi khả năng thải trừ thuốc
cản quang cơ tim (myocardial blush), nhưng không nhìn thấy lỗ rách (kích
thước ≤1mm).
- Loại III: Nhìn thấy rõ dòng thuốc cản quang thoát qua lỗ rách > 1 mm, và
thủng mạch vành vào những khoang giải phẫu như xoang vành hay thất phải.
* Yếu tố nguy cơ.
- Yếu tố từ người bệnh.
+ Tuổi cao và giới nữ có nguy cơ cao hơn trong biến chúng thủng động
mạch vành.
+ Tổn thương giải phẫu động mạch vành, xoắn vặn, vôi hóa, tắc mãn tính,
gập góc, chia đôi có nguy cơ cao hơn trong biến chứng thủng động mạch vành.


21
- Yếu tố người làm thủ thuật:
+ Lựa chọn bóng, stent trong quá trình làm thủ thuật.
+ Nhận định thương tổn trên phim chụp động mạch vành, phương
pháp, cách thức, kinh nghiệm không đầy đủ [51].
* Cơ chế:

- Kích thước của bóng nong hoặc Stent quá lớn so với kích thước lòng
mạch, khi bơm bóng căng giãn quá mức (áp lực cao) gây nứt vỡ thành mạch.
- Tổn thương thành mạch vành quá vôi hóa, xoắn vặn, khi nong bóng
hoặc đặt stent làm tách nứt, vỡ động mạch vành tại nhiền vị trí làm máu thoát
qua thành mạch gây ra nhiều biến chứng cho bệnh nhân.
* Hậu quả:
- Bệnh nhân đau ngực tăng, khó thở tăng dần, có thể có shock, trụy mạch ...
- Biểu hiện tràn dịch màng ngoài tim, ép tim ...
- Hội chứng ép tim trên lâm sàng cấp.
- Những biến chứng nặng có thể dẫn đến tử vong.
* Xử trí:
Xử trí bệnh nhân thủng ĐM vành tùy theo mức độ nặng của tổn thương
(typ II-III).
- Xử trí ép tim cấp .
+ Cần làm siêu âm tim ngay lập tức để đánh giá tình trạng ép tim cấp và
số lượng dịch.
+ Cần dẫn lưu dịch màng tim cấp cứu khi hội chứng ép tim.
+ Trong phòng thông tim, cần ngừng các loại thuốc chống đông, và bơm
bóng áp lực thấp kéo dài để bịt kín lỗ thủng lại.


22
- Đặt stent có màng bọc.
Khi các biện pháp xử trí trên thất bại, đặt stent có màng bọc polyetrafluroethylene
(Dacron) là giải pháp nhanh và hiệu quả, với cả những lỗ thủng lớn, nhánh
đường kính > 2 mm.
Tỉ lệ thành công của thủ thuật đạt tới 97%.
Ở Viện tim mạch Việt Nam không có coverstent nên dùng Stent kẹt
bóng (Sandwich stent) có tỷ lệ thành công tương đối cao [50].
- Phẫu thuật làm cầu nối chủ vành cấp cứu.

Các trường hợp thủng có thể được xử trí mà không cần phẫu thuật. Tuy
nhiên cần nhận biết sớm những ca cần phải phẫu thuật khi các biện pháp can
thiệp qua da tỏ ra vô hiệu, đặc biệt là tổn thương động mạch vành Ellis Typ III.
1.4.4. Tách thành động mạch vành.
* Khái niệm:
Tách thành động vành nặng trong quá trình can thiệp: Là hiện tượng tách
lớp nội động mạch vành do sang chấn cơ học của dụng cụ can thiệp và được
xác định qua hình ảnh phim chụp động mạch vành theo tiêu chuẩn NHLBI
(Chúng tôi chọn vào đối tượng nghiên cứu những bệnh nhân có tách thành
động mạch vành phức tạp, ngoài vị trí tổn thương có chỉ định can thiệp có thể
gây biến chứng tắc cấp, nguy cơ cao trong quá trình can thiệp, ảnh hưởng đến
tiên lượng sống còn của bệnh nhân trong quá trình can thiệp).
* Phân loại:
Dựa vào đặc điểm và tính chất của lóc tách ĐMV trong thủ thuật, Viện
Tim - Phổi và Máu quốc gia (NHLBI) đã đưa ra hệ thống phân loại tách thành
ĐMV theo các mức độ A, B, C, D, E và F [10],[44].
- Type A: Hình cản quang tách rời rất nhỏ trong lòng ĐMV, không nhìn
thấy đổi màu trên phim chụp mạch.
- Type B: Thấy hình ảnh hai lòng song song, ngăn cách bởi vùng không
cản quang, không có đổi màu trên phim chụp mạch.
- Type C: Thoát thuốc ra ngoài lòng mạch, có đổi màu trên phim chụp mạch.


23
- Type D: Tổn thương lòng mạch dạng xoắn khi bơm thuốc vào.
- Type E: Có tổn thương mới.
- Type F: Tổn thương không phải type A-E nhưng có giảm dòng chảy
hoặc tắc nghẽn hoàn toàn.

Hình 1.5. Phân loại lóc tách động mạch vành của NHLBI.

* Cơ chế:
Thủ thuật can thiệp làm giãn rộng lòng mạch gây nứt vỡ các mảng xơ
vữa và tách lớp nội mạc từ đó hình thành lóc tách cục bộ.
- Tách thành động mạch vành mức độ nhẹ: lớp nội mạc bị xé rách nhưng
chưa đến lớp áo giữa, biểu hiện hình ảnh trên chụp ĐMV là đường cản quang
nhỏ trong lòng mạch.
- Tách thành động mạch vành phức tạp: lớp áo giữa bị xé rách do lực tác
động của thiết bị can thiệp (dây dẫn, bóng nong, Stent, thiết bị khoan cắt
mảng xơ vữa), từ đó hình thành đường tách thành ĐM kéo dài hoặc xoắn vặn,
dòng cản quang tách rời lòng mạch hoặc hẹp tồn lưu > 50%. Khi đó lớp
collagen và yếu tố tổ chức lộ ra, tiểu cầu và các tế bào máu lưu hành làm tăng
nguy cơ huyết khối hoặc tắc mạch [29],[30],[37].
- Thủ thuật can thiệp tại tổn thương canxi hóa, tách thành ĐMV thường
xảy ra chỗ nối giữa mảng canxi hóa và không canxi hóa, do tác động truyền


24
lực giãn nở của các thiết bị can thiệp qua các đoạn mạch có tính đàn hồi khác
nhau và không đồng nhất.

Hình 1.6. Tách động mạch vành loại C theo phân loại của NHLBI
* Hậu quả của tách động mạc vành.
Trong tách thành ĐMV tùy vào phân loại tách thành ĐMV thì biểu hiện
lâm sàng khác nhau. Ví dụ như tách thành (typ C-F) phức tạp càng nặng nề, tỉ
lệ tử vong cao hơn.
Biểu hiện lâm sàng tùy mức độ và loại thương tổn, và gây nguy cơ cao
tắc động mạch vành cấp dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp, có trường hợp gây nên
tràn dịch màng tim. Dẫn đến đau ngực ít đến nhiều vã mồ hôi, kích thích, hốt
hoảng, rối loạn huyết động hoặc biểu hiện của mất máu cấp, hay ép tim cấp,
tràn máu trung thất... thậm chí biến chứng tử vong nhanh [10],[13],[37].

* Xử trí:
Xử trí tách thành ĐM vành tùy theo mức độ nặng của tổn thương.
- Xử trí trong trường hợp tắc ĐMVdo hậu quả của tách thành ĐM gây
nên huyết khối cấp và NMCT cấp. Biện pháp thường đặt stent tái thông mạch
máu sau làm thủ thuật và giảm nguy cơ mổ bắc cầu cấp cứu. Sau đó điều trị
chống đông tối ưu sao cho thời gian APTT 250-300 giây, nhưng trong trường
hợp này Wire thường hay đi vào lòng giả của ĐMV bị tách thành.


25
- Trường hợp tách thành động mạch vành có tràn máu màng ngoài tim.
+ Xử trí ép tim nếu có.
Chọc dịch màng tim, nong bóng kéo dài, truyền máu, duy trì huyết động,
đặt stent có màng bọc polyetrafluroethylene (Dacron) là giải pháp nhanh và
hiệu quả, nếu thất bại mổ bắc cầu cấp cứu (thành công 97%) [50].
+ Tại Viện Tim mạch Việt Nam không có Coverstent để khắc phục
tách thành động mạch vành phải đặt stent không có màng bọc, nên khắc
phục biến chứng không đạt được hiệu quả tối ưu như đặt Coverstent
(polyetrafloruetylen stent).
* Phẫu thuật làm cầu nối chủ vành cấp cứu
Tuy nhiên tách thành ĐMV cần nhận biết sớm khi phải phẫu thuật mà
các biện pháp can thiệp qua tỏ ra vô hiệu, trong trường hợp tách thành theo
phân loại NHLBI typ C-F. Cần chuyển bệnh nhân đi phẫu thuật trước khi xuất
hiện những rối loạn huyết động quá nặng nề và bệnh nhân đi vào vòng xoắn
bệnh lý không thể đảo ngược.
1.4.5. Tách động mạch chủ trong can thiệp.
* Khái niệm:
Tách thành động mạch chủ trong quá trình can thiệp: Là hiện tượng bóc
tách lớp áo trong của động mạch chủ xảy ra trong quá trình can thiệp dưới
sang chấn cơ học của dụng cụ can thiệp (Guiding) lên thành động mạch được

xác định bằng hình ảnh tương phản thuốc cản quang qua phim chụp động
mạch vành theo tiêu chuẩn của Duning [61].
* Nguyên nhân:
Nguyên nhân chủ yếu là do Guiding can thiệp tim mạch.
* Yếu tố nguy cơ:
- Tổn thương vôi hóa động mạch chủ nhiều, hay tổn thương động mạch
chủ trước làm can thiệp...
- Tăng huyết áp.
- Do dụng cụ trong can thiệp gây nên.