Nghiên cứu đặc điểm một số biến chứng trong 24 giờ đầu can thiệp động mạch vành qua da tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay, bệnh động mạch vành (ĐMV) là căn nguyên tử vong lớn nhất
và cũng là nguyên nhân chính trong gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát
triển. Hàng năm, tại Hoa Kỳ có trên 700.000 người phải nhập viện do nhồi
máu cơ tim (NMCT), và có 50% số bệnh nhân NMCT cấp đã tử vong trước khi
đến bệnh viện. Ngoài ra, tỷ lệ tử vong do NMCT cấp chiếm 7% trong một
bệnh viện có đơn vị can thiệp động mạch vành, và 33% trong một bệnh viện
không có đơn vị can thiệp mạch vành [37], [149]. Ở Việt Nam, theo thống kê
của Phạm Việt Tuân, tỷ lệ bệnh ĐMV điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia
Việt Nam có xu hướng gia tăng rõ rệt: 11,2% năm 2003, tăng lên 24% trong
tổng số các bệnh nhân nhập viện năm 2007 [14]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong
chẩn đoán và điều trị trong các thập kỷ qua, bệnh ĐMV đặc biệt là NMCT vẫn
là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng được quan tâm ở các nước phát triển và
ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các nước đang phát triển trong đó có Việt
Nam [6].
Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) được Andreas Grüntzig thực
hiện lần đầu tiên năm 1977 tại Zurich (Thụy Sĩ), cho đến nay đã có nhiều bước
tiến bộ vượt bậc mang lại hiệu quả cao trong điều trị bệnh ĐMV [101], [144].
Là thủ thuật xâm lấn, phương pháp PCI có thể xảy ra nhiều biến chứng trong
quá trình thực hiện thủ thuật, thậm trí có nguy cơ tử vong. Theo thống kê
những năm gần đây, mỗi năm tại Hoa Kỳ có trên 1 triệu người bệnh được PCI,
và cho thấy tỷ lệ các biến chứng liên quan đến thủ thuật: tử vong từ 0,4% -
1,9%, tăng lên 5,0% khi có sốc tim; tắc ĐMV cấp từ 0,4% - 4,9%; phẫu thuật
bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu từ 0,4 - 3,7% [29].
Phương pháp PCI bắt đầu được áp dụng tại Việt Nam từ năm 1996 bằng
2 thủ thuật: nong tổn thương ĐMV bằng bóng và đặt Stent trong ĐMV [4].
Theo một báo cáo của Phạm Gia Khải và cộng sự về 516 trường hợp PCI tại
Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ năm 2003 đến 2004 cho thấy: tỷ lệ
1
thành công đạt 92,4%; tỷ lệ một số biến chứng liên quan đến thủ thuật như: tử
vong (5,1%), rối loạn nhịp tim (1,2%), tắc ĐMV cấp (3,6%) [4]. Một thống kê

khác của Khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Chợ Rẫy về 920 trường hợp PCI từ
năm 2007 đến 2008 cho thấy tỷ lệ thành công chung đạt 95,3%; tỷ lệ các biến chứng
của thủ thuật bao gồm: tử vong và NMCT (6,8%), bệnh thận do thuốc cản quang
(3,6%), chảy máu tại đường vào động mạch (2,0%) [3].
Yếu tố nguy cơ trong PCI đóng vai trò rất quan trọng, nó góp phần sự
thành công và thất bại trong thủ thuật can thiệp ĐMV. Trên thế giới đã có
nhiều công trình nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ, từ các nghiên cứu này,
nhiều hệ thống điểm nguy cơ dự báo biến chứng và tử vong hình thành và đã
được áp dụng tại nhiều Trung tâm Tim mạch can thiệp như: Mayo Clinic Risk
Score, Euro Score, New York Risk Score, SYNTAX Score… [36].
Do vậy, đối với người thầy thuốc khi tiến hành PCI, bên cạnh sự hoàn
thiện và tiến bộ về kỹ thuật, cần phải nắm bắt nhanh chóng khả năng các biến
chứng xảy ra cũng như đánh giá một cách đầy đủ các yếu tố nguy cơ đối với
người bệnh. Những biến chứng trong 24 giờ đầu can thiệp ĐMV qua da chưa
được nghiên cứu có hệ thống ở Việt Nam. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm một số biến chứng trong 24 giờ đầu can
thiệp động mạch vành qua da tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam”
nhằm 3 mục tiêu sau:
1. Phân tích tỷ lệ, đặc điểm một số biến chứng thường gặp và tử
vong trong 24 giờ đầu can thiệp động mạch vành qua da.
2. Xác định một số yếu tố nguy cơ có liên quan đến biến chứng và tử
vong trong 24 giờ đầu can thiệp động mạch vành qua da thông qua thang
điểm Mayo Clinic Risk Score và New York Risk Score.
3. Bước đầu đánh giá điểm nguy cơ dự báo biến chứng và tử vong
trong can thiệp động mạch vành qua da bằng áp dụng thang điểm Mayo
Clinic Risk Score và New York Risk Score.
2
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. TỔNG QUAN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.1.1. Tình hình mắc bệnh động mạch vành
1.1.1.1. Trên thế giới
Ước tính hiện tại ở Hoa Kỳ có gần 7 triệu người bị bệnh ĐMV, hàng
năm có thêm khoảng 350.000 người bị đau thắt ngực mới. Tại châu Âu mỗi
năm có khoảng 600.000 người tử vong do bệnh ĐMV và một trong những
nguyên nhân hàng đầu gây tử vong [29].
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới năm 1999 về tỷ lệ tử vong do
bệnh ĐMV ở một số nước ở châu Á: Trung Quốc (8,6%), Ấn Độ (12,5%), các
nước châu Á khác (8,3%) [147]. Cũng theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới
năm 2001 về tỷ lệ mới mắc bệnh ĐMV ở một số nước phát triển: Hoa Kỳ
(3,03%), Pháp (3,57%), Đức (3,91%), Anh (3,69%), Italia (4,12%) [149].
1.1.1.2. Ở Việt Nam
Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt nam về số BN nhập
viện vì NMCT: trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 BN, nhưng trong
vòng 5 năm (từ 1991 đến 1995) đã có 82 BN [26]. Nghiên cứu của Phạm Việt
Tuân và Nguyễn Lân Việt: trong vòng 5 năm (từ 2003 đến 2007) tại Viện Tim
mạch Quốc gia Việt Nam đã có 3.662 người nhập viện vì NMCT [14].
Mặc dù các nước phát triển đã có những kế hoạch phòng chống bệnh rất
tích cực. Tuy vậy, do sự tích lũy về tuổi, dân số và tỷ lệ mới mắc nên bệnh suất
và tử suất do bệnh ĐMV vẫn chiếm một tỷ lệ hàng đầu trong mô hình bệnh tật.
Đối với các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam, bệnh ĐMV đang có xu
hướng gia tăng nhanh và làm thay đổi trong mô hình bệnh tim mạch [6].
1.1.2. Giải phẫu động mạch vành
Động mạch đến nuôi cơ tim được gọi là động mạch vành. ĐMV gồm có
hai ĐM chính: ĐMV trái và ĐMV phải, đều xuất phát từ gốc động mạch chủ
3
đến cung cấp máu cho cơ tim và lớp thượng tâm mạc, còn lớp nội tâm mạc và
mô dưới nội tâm mạc nhận oxy và các chất dinh dưỡng trực tiếp từ máu trong
các buồng tim thông qua hiện tượng khuếch tán hoặc vi tuần hoàn [10].
Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành, mặt trước bên

* Nguồn: Trịnh Văn Minh (2006) [10]
1.1.2.1. Thân chung động mạch vành trái
Xuất phát từ phần trên của xoang Valsalva vành trái, đi giữa ĐM phổi và
tiểu nhĩ trái đến rãnh liên thất trước rồi chia thành hai nhánh: ĐM liên thất
trước và ĐM mũ. Thân chung có chiều dài trung bình từ 1 - 3 cm, nó cung cấp
máu cho thành trước bên của tim [10].
1.1.2.2. Động mạch liên thất trước
Xuất phát từ thân chung ĐMV trái, đi dọc theo rãnh liên thất trước tới
mỏm tim. Trong 78% các trường hợp, ĐM liên thất trước đi qua mỏm thất trái
tới rãnh liên thất sau cấp máu cho mỏm tim, thất trái và một phần thất phải.
ĐM liên thất trước phân chia các nhánh chéo và các nhánh vách: các nhánh
chéo tách ra từ ĐM liên thất trước, đi qua mặt trước bên của tim, khoảng 90%
các trường hợp có từ 1 - 3 nhánh chéo cấp máu cho thành tự do của thất trái ở
4
mặt trước và mặt bên. Các nhánh vách tách ra từ ĐM liên thất trước, đi thẳng vào
vách liên thất [10].
1.1.2.3. Động mạch mũ
Xuất phát từ chỗ chia nhánh của thân chung ĐMV trái, đi qua rãnh nhĩ
thất rồi phân chia 1 - 3 nhánh bờ và 1 - 2 nhánh nhĩ: các nhánh bờ cấp máu cho
mặt bên thành tự do của thất trái, các nhánh nhĩ cấp máu cho mặt bên và mặt
trước của nhĩ trái [10].
Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành, mặt hoành
* Nguồn: Trịnh Văn Minh (2006) [10]
1.1.2.4. Động mạch vành phải
Xuất phát từ bên phải gốc động mạch chủ, thấp hơn một ít so với thân
chung ĐMV trái, đi qua rãnh nhĩ thất bên phải. Ở đoạn gần, ĐMV phải cho
một nhánh vào tâm nhĩ gọi là ĐM nút xoang, và một nhánh vào thất phải gọi là
ĐM phễu, rồi vòng ra bờ phải tới chữ thập của tim chia thành hai nhánh: ĐM
liên thất sau và ĐM quặt ngược thất trái [10].
1.1.3. Phân loại bệnh động mạch vành

Theo khuyến cáo của hội Tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý Tim
mạch và Chuyển hoá giai đoạn 2006 - 2010, phân loại bệnh ĐMV bao gồm:
5
* Hội chứng động mạch vành cấp: từ khi có sự ra đời các biện pháp tái
tưới máu trong giai đoạn cấp của NMCT (dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc can
thiệp ĐMV thì đầu), và đặc biệt có khả năng định lượng được các dấu ấn sinh
học đặc hiệu của hoại tử cơ tim (troponin I và T), đã có một định nghĩa mới về
hội chứng ĐMV cấp:
- Hội chứng ĐMV cấp có đoạn ST chênh lên liên tục hay NMCT cấp có
đoạn ST chênh lên.
- Hội chứng ĐMV cấp không có đoạn ST chênh lên hay NMCT không
có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [22], [24].
* Đau thắt ngực ổn định: còn được gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ
mạn tính hay suy vành, đã được William Heberden mô tả lần đầu tiên và đưa
ra thuật ngữ “đau thắt ngực” cách đây hơn 220 năm [18].
1.1.4. Hội chứng động mạch vành cấp
Thuật ngữ hội chứng ĐMV cấp mô tả tất cả những BN có biểu hiện thiếu
máu cơ tim cấp tính. Trong đó bao gồm NMCT cấp có đoạn ST chênh lên,
NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định [22].
1.1.4.1. Cơ chế bệnh sinh
* Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên: đặc trưng bởi sự tắc cấp
tính hoàn toàn lòng ĐMV và thường gặp trong những giờ đầu của NMCT.
Hiện tượng tắc hoàn toàn lòng ĐMV sẽ giảm đi theo thời gian vì có sự tiêu sợi
huyết tự nhiên của cơ thể, khi đó chụp ĐMV chỉ thấy hình ảnh huyết khối
trong lòng ĐMV. Có khoảng 2/3 đến 3/4 các huyết khối này là do mảng xơ
vữa không ổn định vỡ ra đột ngột. Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, lớp dưới nội
mạc lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hóa các thụ thể IIb/IIIa trên bề
mặt tiểu cầu và hoạt hóa quá trình ngưng tập của tiểu cầu. Tiểu cầu ngưng tập
sẽ giải phóng ra một số các chất trung gian làm co mạch và hình thành cục
máu đông nhanh hơn [19].

* Nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên và đau thắt ngực
không ổn định: có 5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính, bao gồm [22]:
6
- Sự nứt vỡ của mảng xơ vữa nên lớp dưới nội mạc lộ ra với điện tích
khác dấu khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối.
Huyết khối này làm hẹp lòng ĐMV nhanh chóng mà không gây tắc hoàn toàn.
Một số huyết khối nhỏ bắn đi gây tắc các đoạn mạch xa hình thành hoại tử nhỏ
các vùng cơ tim làm tăng men tim trong một số các trường hợp.
- Biểu hiện co thắt ĐMV gây cản trở về mặt cơ học.
- Lấp tắc dần về cơ học do sự tiến triển của mảng xơ vữa hoặc tái hẹp
sau khi đã can thiệp ĐMV.
- Hiện tượng viêm: người ta đã tìm thấy những bằng chứng viêm của
mảng xơ vữa không ổn định, và dẫn đến sự dễ vỡ để hình thành huyết khối
cũng như sự hoạt hóa các thành phần tế bào viêm để gây ra các phản ứng co
thắt ĐMV làm lòng mạch càng hẹp hơn.
- Đau thắt ngực không ổn định thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim khi
đã có hẹp ĐMV như: sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp làm đau thắt ngực tiến
triển nhanh chóng [22].
1.1.4.2. Rối loạn về huyết động
Những hậu quả về huyết động do tổn thương ĐMV đặc biệt là NMCT
tiến triển theo trình tự thời gian:
- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái: kéo dài thời gian giãn và tăng
kháng lực đối với dòng chảy [59].
- Rối loạn chức năng tâm thu thất trái: giảm phân suất tống máu tâm thu,
giảm cung lượng tim. Mức độ giảm chức năng tâm thu tương ứng với khối
lượng cơ tim bị hoại tử, nếu hoại tử trên 40% cơ tim sẽ có tình trạng sốc tim
mà thường không thể phục hồi được [59].
- Hiện tượng tái cấu trúc bệnh lý của thất trái: hiện tượng này diễn ra vài
ngày sau NMCT, làm thay đổi kích thước, hình dạng và bề dày các thành tim.
- Trong NMCT thất phải: giảm nặng phân số tống máu của thất phải.

Giãn thất phải làm cản trở sự đổ đầy của thất trái và kèm theo các dấu hiệu suy
thất phải [59].
7
1.2. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.2.1. Điều trị nội khoa
Mục tiêu của điều trị nội khoa là nhằm ngăn ngừa các biến cố tim mạch
cấp như NMCT hoặc đột tử và để cải thiện chất lượng cuộc sống. Một số các
nhóm thuốc chủ yếu sử dụng trong điều trị bệnh ĐMV bao gồm:
1.2.1.1. Nhóm thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu
* Acid Salicylic: aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu
yếu. Cơ chế tác dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating
cyclo-oxygenase trên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A
2
là chất
có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (liều 100 đến 300 mg)
càng sớm càng tốt, sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mg
hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [5], [23].
* Thienopyridine: bao gồm ticlopidine và clopidogrel, có tác dụng ức
chế ngưng tập tiểu cầu thông qua men ADP của tiểu cầu và làm giảm nồng độ
của thrombin, collagen, thromboxan A2. Clopidogrel (plavix) có hiệu quả
chống ngưng tập tiểu cầu mạnh hơn ticlopidine và ít tác dụng phụ hơn, nên hay
được dùng trên lâm sàng. Nên dùng phối hợp với aspirin và ít nhất 2 ngày
trước can thiệp. Sau can thiệp, dùng phối hợp với aspirin ít nhất 1 tháng đối
với Stent thường và 12 tháng đối với Stent phủ thuốc [5], [23].
* Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu:

trên bề mặt
của tiểu cầu có các thụ thể glycoprotein IIb/IIIa, khi được hoạt hóa sẽ gắn kết
với mạng fibrin gây nên sự ngưng kết tiểu cầu. Thuốc ức chế thụ thể này khá
toàn diện quá trình ngưng kết tiểu cầu. Các loại thuốc thường được dùng như

abciximab (reopro), eptifibatid (intergrilin), tirofiban (aggrastat) và lamifiban
[5], [23].
1.2.1.2. Nhóm thuốc chống đông
* Heparin không phân đoạn:

thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục
máu đông nhưng không hòa tan các cục máu đông. Do vậy, trên lâm sàng heparin
được dùng để phòng quá trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết
khối mới, huyết khối đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV. Heparin cũng ngăn
8
cản hình thành cục máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin
[5], [23].
* Heparin trọng lượng phân tử thấp: có tác dụng chống đông ổn định,
không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống
đông. Nhóm thuốc này gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt hoá, đề kháng với
tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá. Ngoài ra yếu tố IV của tiểu cầu
vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại ít tác dụng lên heparin trọng
lượng phân tử thấp, dẫn đến ít hình thành cục máu đông [5], [23].
* Hirudin và các thuốc ức chế trực tiếp thrombin: các thuốc này ức
chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố là antithrombin III, tác động trực tiếp
lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục máu đông, tạo ra tình trạng chống đông
ổn định có thể kiểm soát được [5], [23].
1.2.1.3. Nhóm thuốc tiêu huyết khối
Được chỉ định cho những BN có biểu hiện đau thắt ngực trong vòng 12
giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST chênh lên và/hoặc biểu hiện blốc
nhánh trái mới xuất hiện trên điện tâm đồ.
* Nhóm thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin: gồm những thuốc như
reteplase (r-PA), streptokinase (SK), urokinase và lanoteplase (n-PA), sẽ hoạt
hoá plasminogen mặc dù plasminogen đã gắn với fibrin trong cục máu đông hay
còn tự do lưu hành trong máu, vì thế các thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu huyết

khối toàn thể, làm giảm plasminogen trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng
hoá của fibrinogen (FDP) với nồng độ cao, làm giảm nồng độ α-antiplasmin tạo
ra tình trạng chống đông giúp duy trì quá trình hoàn tan cục máu đông [24].
* Nhóm thuốc chọn lọc với fibrin: gồm những chất hoạt hoá
plasminogen ở mô (t-PAs) như alteplase, duteplase hay saruplase, tenecplase
(TNK-tPA) và staphylokinase, sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với fibrin trên bề
mặt của cục máu đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân tử plasmin đã
gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi này hình thành
thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và plasminogen, tạo
9
điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu huyết khối tiếp tục. Do vậy, nhóm thuốc
đặc hiệu với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể [24].
1.2.1.4. Nhóm thuốc nitrate
Thuốc làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim do gây giãn mạch làm giảm tiền
gánh và một phần hậu gánh của thất trái. Thuốc có thể làm tăng dòng máu
ĐMV do làm giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và làm giãn ĐMV.
Ngoài ra nó còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu [5], [23].
Trong hội chứng ĐMV cấp thường dùng ngậm dưới lưỡi hoặc xịt dưới
lưỡi, sau đó có thể dùng đường truyền tĩnh mạch sớm.
1.2.1.5. Nhóm thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm
Là thuốc chẹn thụ thể β1 giao cảm, do đó làm giảm nhịp tim, giảm sức
co bóp cơ tim và làm giảm nhu cầu ô xy cơ tim. Ngoài ra thuốc cũng làm giảm
sức căng lên thành thất trái nên dòng máu từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc
nhiều hơn. Nhóm thuốc này được sử dụng hàng đầu trong điều trị bệnh mạch
vành (nếu không có chống chỉ định. Thuốc đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ
tử vong và tỷ lệ NMCT trong đau thắt ngực ổn định [5], [23].
1.2.1.6. Nhóm thuốc ức chế men chuyển
Nhóm thuốc này đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong trong
NMCT cấp hoặc NMCT gần đây kèm theo rối loạn chức năng thất trái, ở các
BN đái tháo đường kèm rối loạn chức năng thất trái, và ở các BN có bệnh

ĐMV mạn tính có nguy cơ cao bao gồm cả chức năng thất trái bình thường.
Do vậy nhóm thuốc này nên được dùng trong các trường hợp trên cũng như
các BN có tăng huyết áp không kiểm soát được bằng thuốc chẹn bêta giao cảm
hoặc các nitrates [5], [23].
1.2.1.7. Nhóm thuốc chẹn dòng canxi
Thuốc chẹn dòng canxi vào các tế bào cơ trơn mạch máu và vào các tế
bào cơ tim, do đó gây dãn mạch, và có thể làm giảm sức co bóp cơ tim. Nhóm
thuốc này không phải là lựa chọn hàng đầu trong đau thắt ngực không ổn định,
mà là lựa chọn thay thế hoặc kết hợp khi các thuốc như chẹn bêta giao cảm có
chống chỉ định hoặc ít tác dụng [5], [23].
10
1.2.1.8. Nhóm thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu
Nhóm thuốc này làm ổn định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV
tỷ lệ thuận với mức độ thoái triển bệnh ĐMV. Các thuốc hay dùng trên lâm
sàng như nhóm statin: simvastatin (zocor), atorvastatin (lipitor)…; Dẫn xuất
fibrat: gemfibrozil (lopid), fenofibrat (lipanthyl)… [5], [23].
1.2.2. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành
Là phương pháp phẫu thuật nối từ gốc động mạch chủ tới phía sau chỗ
tắc ĐMV bằng sử dụng một đoạn tĩnh mạch hiển hoặc một đoạn ĐM quay của
BN. Ngoài ra, cũng có thể áp dụng biện pháp phẫu thuật cầu nối từ ĐM dưới
đòn phải hoặc trái qua ĐM vú trong tới phía sau chỗ tắc ĐMV.
1.2.2.1. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu
Được chỉ định đối với các trường hợp NMCT cấp có đoạn ST chênh lên khi:
- PCI thất bại hoặc huyết động BN không ổn định.
- Giải phẫu ĐMV không phù hợp cho thủ thuật can thiệp, hoặc cơ địa
BN không thể điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối.
- BN có bệnh van tim phối hợp, hoặc đã có biến chứng cơ học của
NMCT như: thủng vách liên thất, đứt dây chằng [24] .
1.2.2.2. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành có chuẩn bị
Được chỉ định trong một số trường hợp tổn thương ĐMV khi:

- Tổn thương nặng thân chung ĐMV trái.
- Tổn thương nặng cả 3 thân ĐMV, đặc biệt nếu kèm theo chức năng
tâm thu thất trái (EF) giảm < 50% [24].
1.2.3. Can thiệp động mạch vành qua da (PCI)
Là phương pháp dùng bóng mở rộng lòng ĐMV bị tổn thương hẹp hoặc
tắc, sau đó đặt Stent (giá đỡ bằng kim loại không gỉ) vào vị trí tổn thương đó,
với mục đích phục hồi tuần hoàn ĐMV.
1.2.3.1. Lịch sử
Tháng 9/1977 tại Zurich (Thụy Sĩ), Andreas Grüntzig là người đầu tiên
trên thế giới tiến hành PCI thành công cho một BN 38 tuổi, từ đó đã mở ra thời
11
đại mới trong lĩnh vực Tim mạch học can thiệp. Ở Việt Nam, phương pháp PCI
được áp dụng từ năm 1996 cho đến nay bằng 2 thủ thuật: nong tổn thương ĐMV
bằng bóng và đặt Stent trong ĐMV [5].
1.2.3.2. Sơ lược về thủ thuật can thiệp
Kích thước bóng nong và kích thước Stent được chọn theo tỷ lệ: đường
kính bóng, đường kính Stent/đường kính đoạn ĐMV bình thường = 1,1 lần.
Đường kính đoạn ĐMV bình thường được đánh giá bằng so sánh mạch đích
với kích thước ống thông (6F = 2 mm).
* Nong động mạch vành bằng bóng: bóng được đẩy theo dây dẫn đến
tổn thương đích. Chụp ĐMV để xác định chính xác bóng ở vị trí tổn thương,
dùng bơm áp lực bơm bóng lên từ từ với áp lực 2 - 6 atm trong thời gian từ 10
- 60 giây cho đến khi bóng giãn nở hoàn toàn. Làm xẹp bóng và rút trở lại ống
thông, rút các dụng cụ ra nếu tình trạng BN ổn định. Chụp ĐMV để kiểm tra
và kết thúc thủ thuật [2], [153].
* Đặt Stent trong động mạch vành: đặt Stent được tiến hành sau khi
nong tổn thương ĐMV bằng bóng hoặc có thể đặt Stent trực tiếp (không cần
nong bằng bóng trước). Stent được đẩy theo dây dẫn vào vị trí tổn thương, bóng
trong Stent được bơm lên với áp lực 12 - 16 atm trong thời gian từ 10 - 60 giây.
Bóng được làm xẹp và rút trở lại ống thông, chụp ĐMV kiểm tra sau khi

đặt Stent. Nếu mức độ hẹp tồn lưu < 20%, dòng chảy đạt TIMI 3 và không có
các biến chứng, các dụng cụ được rút ra ngoài. Chụp kiểm tra ĐMV lần cuối
cùng khi kết thúc thủ thuật [101], [144].
1.2.3.3. Cơ chế mở rộng lòng mạch trong thủ thuật can thiệp
Trong lòng ĐMV, lực giãn căng của bóng làm vỡ cục huyết khối, và gây
lóc tách lớp nội mạc với các mức độ nứt gẫy và tách rời của mảng xơ vữa ra
khỏi lớp áo giữa khác nhau, lớp áo giữa và lớp áo ngoài bị căng, từ đó tạo ra vết
nứt ở trong mảng xơ vữa, cuối cùng hình thành kênh cho dòng máu chảy qua.
Stent là một khung giá đỡ có sức chống lại sự co chun của thành mạch, ép chặt
mảng xơ vữa vào thành mạch và giữ cho lòng mạch luôn được mở rộng [106],
[144], [153].
12
1.3. CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP TRONG CAN THIỆP ĐỘNG
MẠCH VÀNH
1.3.1. Các biến chứng tại động mạch vành
1.3.1.1. Nhồi máu cơ tim xung quanh thủ thuật
* Khái niệm: theo ESC/ACCF/AHA/WHF, NMCT xung quanh thủ
thuật được xác định khi có biểu hiện tăng các dấu ấn sinh học: các troponin
tăng trên 99% giới hạn cao của bình thường, các men CK hoặc CK-MB tăng ≥
3 lần giới hạn cao của bình thường [28], [70], [90].
* Cơ chế: nguyên nhân chính gây tổn thương cơ tim trong thủ thuật là
do tắc mạch đoạn xa và tắc nhánh bên. Các nguyên nhân khác cũng có thể gây
tổn thương cơ tim như lóc tách ĐMV, thủng ĐMV, huyết khối ĐMV, không
dòng chảy hoặc dòng chảy chậm [70]. Joerg Herrmann và cộng sự đã phân
chia NMCT xung quanh thủ thuật thành 2 loại:
- Loại 1 hay loại gần: trong đó các tổn thương đích ở các đoạn mạch gần
và có thể do tắc nhánh bên.
- Loại 2 hay loại xa: bao gồm vùng tưới máu cơ tim của ĐMV được can
thiệp và chủ yếu do tắc các vi mạch có ảnh hưởng tới cấu trúc và chức năng [80].
1.3.1.2. Tắc nhánh bên (Side Branch Occlusion)

* Tỷ lệ mắc: Arora R.R. và cộng sự đã theo dõi tắc nhánh bên trong thủ
thuật PCI ở 4.800 BN, trong đó: tắc nhánh chéo (36%), tắc nhánh vách (27%),
tắc nhánh bên ĐM mũ (22%), tắc nhánh bên ĐMV phải (15%). Trong số này
gây NMCT là 14% [42].
* Yếu tố nguy cơ: theo Kralev S. và cộng sự: can thiệp nhánh bên có
đường kính lòng mạch nhỏ (≤ 0,6 mm) và can thiệp hẹp lỗ vào nhánh bên là
yếu tố nguy cơ gây tắc nhánh bên [89]. Nghiên cứu của Timur Timurkaynak và
cộng sự về thủ thuật đặt Stent cho 151 BN, so sánh giữa nhóm đặt Stent trực
tiếp và nhóm đặt Stent sau khi nong bóng, kết quả: tỷ lệ tắc nhánh bên ở nhóm
đặt Stent trực tiếp cao hơn tỷ lệ tắc nhánh bên nhóm đặt Stent có nong bóng
trước (24% > 18,2%) [148]. Nghiên cứu của Páez L và cộng sự thì trong thủ
thuật đặt Stent trực tiếp có tỷ lệ tắc nhánh bên là 12% [113].
13
Tắc nhánh chéo 1
Tắc ĐM phễu (nhánh thất phải)
Hình 1.3. Tắc nhánh bên sau khi đặt Stent
* Nguồn: Timur Timurkaynak, Haci Ciftci et al. (2002) [148]
1.3.1.3. Tắc mạch đoạn xa (Distal Embolization)
Yoshitaka Muraoka và công sự cho rằng: tắc mạch đoạn xa trong thủ
thuật được cho là giảm ít nhất 1 mức độ dòng chảy TIMI ngay sau khi đặt
Stent so với dòng chảy TIMI trước đó mà không do cục nghẽn, co thắt hoặc lóc
tách ĐMV gây ra [157].
Hình 1.4. Tắc mạch đoạn xa trong thủ thuật can thiệp
* Nguồn: Prediman K. Shah (2007) [119]
* Tỷ lệ mắc: nghiên cứu của J. P. S. Henriques và cộng sự, tỷ lệ tắc
mạch đoạn xa trong can thiệp thì đầu NMCT cấp từ 1,5 - 2,0% [82]. Nghiên
14
cứu của Ishizaka N và cộng sự về dự báo NMCT sau tắc mạch đoạn xa có tỷ lệ
1,1% [75].
* Cơ chế: thủ thuật nong bóng hoặc đặt Stent ĐMV tại các tổn thương

thủ phạm làm cục huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra gây tắc mạch đoạn xa,
trên màn hình tăng sáng là hình ảnh “cắt cụt” đoạn ĐMV phía xa sau vị trí can
thiệp. Nguy cơ cao trong thủ thuật can thiệp cầu nối tĩnh mạch vì có nhiều
mảng xơ vữa dễ vỡ. Tắc mạch đoạn xa dẫn tới tắc các vi mạch máu, gây dòng
chảy chậm hoặc không dòng chảy từ đó làm tăng hoại tử cơ tim [119].
1.3.1.4. Thủng động mạch vành
* Phân loại: năm 1994, Stephen G. Ellis và cộng sự đã phát triển hệ
thống phân loại thủng ĐMV trong thủ thuật. Hệ thống phân loại dựa theo mức
độ tổn thương thành mạch, gồm 3 loại, loại I: tổn thương thành mạch mức độ
nhẹ (có vết rạn nứt thành mạch nhưng TCQ chưa ngấm ra ngoài thành mạch),
loại II: TCQ ngấm ít vào cơ tim hoặc màng ngoài tim, loại III: TCQ thoát qua
lỗ thủng đường kính > 1 mm vào khoang màng ngoài tim hoặc buồng tâm thất
[60], [65], [76], [91], [145].
* Tỷ lệ mắc: kết quả nghiên cứu của Lloy W. Klein có tỷ lệ từ 0,1 -
0,6% [91]. Tỷ lệ thủng ĐMV do các thiết bị can thiệp trong nghiên cứu của
Shimony A. và cộng sự: dây dẫn can thiệp (52,6%), bơm bóng nong ĐMV
(26,3%), đặt Stent ĐMV (21,1%) [140]. Tỷ lệ các biến cố tăng theo các mức
độ thủng ĐMV qua nghiên cứu của Eric Eeckhout và nghiên cứu của Lloy W.
Klein [60], [91]:
Bảng 1.1. Tỷ lệ các biến cố tương quan với mức độ thủng động mạch vành
Loại
(Ellis)
Tràn dịch màng
ngoài tim (%)
NMCT (%) Phẫu thuật cầu
nối chủ-vành
(%)
Tử vong (%)
I 6 - 8 0 - 29 15 - 24 0 - 6
II 5 - 13 13 - 29 0 - 24 0 - 6

III 20 - 63 0 - 30 50 - 60 19 - 21
* Nguồn: Eric Eeckhout (2011) [60], Lloyd W. Klein (2006) [91]
15
* Cơ chế: ngoại trừ các trường hợp đặc biệt, thủng ĐMV không tiến triển
một cách tự phát. Đa số thủng ĐMV trong thủ thuật đều do các cơ chế cơ học:
- Dụng cụ sắc nhọn như đầu của dây dẫn làm thủng thành mạch.
- Kích thước bóng nong hoặc Stent quá lớn so với kích thước lòng mạch,
khi bơm bóng căng giãn quá mức (áp lực cao) gây nứt vỡ thành mạch.
- Cắt bỏ các mảng xơ vữa lớn và dính liền nhau bằng các thiết bị khoan
cắt, gây tổn thương lớp nội mạc và hình thành nứt rách thành mạch [65], [76].
Hình 1.5. Thủng động mạch vành loại III theo phân loại của Ellis
* Nguồn: Francois Schiele, Nicolas Meneveau (2007) [65]
* Yếu tố nguy cơ: nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ thủng ĐMV trong
thủ thuật có liên quan đến tuổi và giới tính, tuổi cao và nữ giới có nguy cơ cao
nhất. Ngoài ra yếu tố nguy cơ còn liên quan đến giải phẫu ĐMV như: thủ thuật
can thiệp tại đoạn mạch xoắn vặn hoặc gập góc, canxi hóa nhiều, đường kính
đoạn mạch nhỏ, tắc hoàn toàn mạn tính ĐMV [65].
1.3.1.5. Lóc tách động mạch vành
* Phân loại: dựa vào đặc điểm và tính chất của lóc tách ĐMV trong thủ
thuật, viện Tim-Phổi và Máu quốc gia (NHLBI) đã đưa ra hệ thống phân loại
lóc tách theo các mức độ A, B, C, D, E và F. Trong đó loại A và B được cho là
lóc tách nhẹ không ảnh hưởng nhiều đến kết quả thủ thuật. Loại C, D, F và F
thường có nguy cơ NMCT, phẫu thuật cầu nối chủ-vành hoặc tử vong cao gấp
5 - 10 lần so với loại A và B (trước khi đặt stent) [77], [107], [154].
16
* Cơ chế: thủ thuật can thiệp làm giãn rộng lòng mạch gây nứt vỡ các
mảng xơ vữa và tách lớp nội mạc từ đó hình thành lóc tách cục bộ.
- Lóc tách mức độ nhẹ: lớp nội mạc bị xé rách nhưng chưa đến lớp áo giữa,
biểu hiện hình ảnh trên chụp ĐMV là đường cản quang nhỏ trong lòng mạch.
- Lóc tách phức tạp: lớp áo giữa bị xé rách do lực tác động của thiết bị can

thiệp (dây dẫn, bóng nong, Stent, thiết bị khoan cắt mảng xơ vữa), từ đó hình
thành đường lóc tách kéo dài hoặc xoắn vặn, dòng cản quang tách rời lòng mạch
hoặc hẹp tồn lưu > 50%. Khi đó lớp collagen và yếu tố tổ chức lộ ra, tiểu cầu và
các tế bào máu lưu hành làm tăng nguy cơ huyết khối hoặc tắc mạch [77], [102].
- Thủ thuật can thiệp tại tổn thương canxi hóa: lóc tách thường xảy ra
chỗ nối giữa mảng canxi hóa và không canxi hóa, do tác động truyền lực giãn
nở của các thiết bị can thiệp qua các đoạn mạch có tính đàn hồi khác nhau và
không đồng nhất [102].
Hình 1.6. Lóc tách động mạch vành loại C theo phân loại của NHLBI
* Nguồn: Mark Freed, William W. O’Neill, Robert D. Safian (2001) [102]
1.3.1.6. Tắc động mạch vành cấp tính
* Tỷ lệ mắc: trên 40% các trường hợp lóc tách ĐMV gây tắc ĐMV cấp
tính. Trong thử nghiệm BARI, tắc ĐMV cấp tính chiếm tỷ lệ 9% [33], [102].
* Cơ chế: thủ thuật can thiệp gây tổn thương ĐMV có thể kích hoạt trình
tự các yếu tố đông máu, cuối cùng dẫn đến tắc ĐMV: lực giãn căng của bóng
nong làm lóc tách lớp nội mạc, lớp nội mạc và lớp áo giữa bị nứt vỡ hình thành
17
mảng lóc tách thành mạch, lóc tách này lan rộng gây hẹp lòng mạch. Khi lớp nội
mạc bị nứt vỡ gián đoạn, lớp collagen lộ ra gây hoạt hóa các yếu tố đông máu và
các yếu tố tổ chức, kèm theo sự tích tụ các lắng đọng tiểu cầu và kết quả hình
thành cục nghẽn, cuối cùng dẫn đến ứ máu và giảm dòng chảy. Ngoài ra một số
yếu tố trung gian hoạt mạch và chống viêm cũng được giải phóng gây co thắt
mạch tại nơi hình thành cục nghẽn [33], [102], [110]. Nghiên cứu của
Alexandre Berger và các cộng sự cho thấy mối tương quan giữa tắc ĐMV cấp
và các loại lóc tách ĐMV [33].
Bảng 1.2. Mối tương quan giữa tỷ lệ tắc ĐMV cấp
với các loại lóc tách ĐMV
Tắc ĐMV cấp (%) 0 - 2 2 - 4 10 30 9 69
Loại lóc tách ĐMV A B C D E F
* Nguồn: Alexandre Berger (2007) [33]

1.3.1.7. Hiện tượng không dòng chảy
* Khái niệm: năm 1986, Eric R. Bates và cộng sự đã nghiên cứu và mô
tả hiện tượng không dòng chảy cho thấy có sự suy yếu dòng chảy xuôi trong
ĐMV, và đưa ra khái niệm “hiện tượng không dòng chảy: The No-Reflow
Phenomenon”. Trong thử nghiệm TIMI cũng cho rằng: hiện tượng không dòng
chảy là sự giảm đột ngột dòng chảy xuôi trong ĐMV (dòng chảy lúc đó đạt
mức TIMI 0-1) [62], [130].
* Tỷ lệ mắc: Sandhir Prasad và cộng sự đã thống kê hiện tượng không
dòng chảy trong các loại thủ thuật PCI như sau [135]:
Bảng 1.3. Tỷ lệ hiện tượng không dòng chảy trong các loại PCI
Loại PCI Tỷ lệ %
Tất cả các loại PCI 0,6 - 2
PCI thì đầu 8,8 - 11,5
PCI tĩnh mạch nối 8 - 15
Khoan cắt mảng xơ vữa ĐMV ≤ 16
* Nguồn: Sandhir Prasad, Ian T. Meredith (2008) [135]
18
* Cơ chế: bằng các thiết bị như siêu âm cản âm mô cơ tim, siêu âm
Doppler trong lòng ĐMV, nhiều tác giả cho rằng thủ phạm của hiện tượng
không dòng chảy là do các vi huyết khối và vi mảng xơ vữa bong ra gây tắc
hoặc co thắt các vi mạch, đặc biệt các vi mạch có đường kính < 200 µm. Như
vậy, hiện tượng không dòng chảy mang đặc điểm rối loạn chức năng vi mạch và
tổn thương vi cấu trúc do tổn thương tái tưới máu cơ tim [132], [138], [139].
Hình 1.7. Hiện tượng không dòng chảy (hình C)
* Nguồn: Shereif H. Rezkalla, Robert A. Kloner (2002) [139]
1.3.2. Các biến chứng nội khoa
1.3.2.1. Hội chứng tái tưới máu
* Khái niệm: tổn thương tái tưới máu có liên quan đến cơ tim, mạch
máu, và/hoặc rối loạn chức năng điện sinh lý cơ tim, do sự phục hồi dòng chảy
ĐMV tới các mô cơ tim bị thiếu máu trước đó [55], [137].

* Cơ chế sinh lý bệnh [35], [43], [49], [55], [137]:
- Các gốc oxy tự do: là sản phẩm thừa của các phản ứng oxy hóa khử.
Phân tử oxy được đưa vào lại trong tế bào cơ tim đã bị thiếu máu trước đó, và
trải qua một dãy phản ứng dẫn đến tạo thành các gốc oxy tự do. Các gốc oxy tự
do như superoxide anion gốc hydroxide được sản xuất trong vòng vài phút sau
khi khôi phục dòng chảy ĐMV và đóng vai trò chủ yếu trong tổn thương tái tưới
máu. Các gốc oxy tự do này kích thích nội mạc tế bào giải phóng ra các yếu tố
hoạt hóa tiểu cầu, các phản ứng oxy hóa khử làm mất tác dụng của nitric oxide,
từ đó gây tổn thương nội mạc tế bào và rối loạn chức năng vi mạch trầm trọng.
19
- Rối loạn chức năng nội mạc tế bào: tái tưới máu dẫn đến rối loạn chức
năng nội mạc tế bào rõ rệt. Sự giãn mạch phụ thuộc vào nội mạc, trong khi đáp
ứng với co mạch thì nội mạc bị tăng quá mức, đồng thời tăng sản xuất các chất
gây co mạch như endothelin 1 và các gốc oxy tự do, từ đó làm tăng co thắt
ĐMV và giảm dòng máu trong ĐMV.
- Thay đổi về sử dụng canxi: thiếu máu và tái tưới máu kéo theo sự tăng
canxi nội bào, làm tăng canxi qua màng tế bào cơ thông qua các tế bào canxi loại
L, hoặc thứ phát làm thay đổi tế bào canxi lưới nội mô trong cơ tương.
- Thay đổi chuyển hóa cơ tim: tái tưới máu sau thiếu máu làm thay đổi
chuyển hóa cơ tim và có thể làm chậm phục hồi chức năng. Sự hoạt hóa
pyruvate dehydrogenase (PDH) trong ty thể bị ức chế khoảng 40% sau thiếu
máu, và tiếp tục giảm trong 30 phút sau tái tưới máu. Sự phục hồi chức năng
tim sau thiếu máu phụ thuộc vào sự phục hồi PDH hoạt hóa.
* Các biểu hiện của thiếu máu và tổn thương tái tưới máu [49], [138]:
- Rối loạn nhịp tim: RLNT do tái tưới máu có thể bị kích hoạt qua trung
gian rối loạn chức năng ty thể. Sau giai đoạn thiếu máu cơ tim kéo dài, các ty
thể không còn khả năng phục hồi hoặc duy trì điện thế bên trong màng tế bào
của nó, do vậy điện thế hoạt động không ổn định và tăng tính nhạy cảm.
- Rối loạn chức năng vi mạch: tái tưới máu gây rối loạn trầm trọng nội
mạc tế bào dẫn đến co thắt mạch, hoạt hóa tiểu cầu, tăng sản xuất các sản

phẩm oxy hóa, tăng thoát quản dịch và protein. Rối loạn chức năng vi mạch
làm hạn chế sự tưới máu đầy đủ sau tái tưới máu, và được gọi là hiện tượng
không dòng chảy. Hiện tượng này thường xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổn
thương nặng do thiếu máu, và cũng có thể xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổn
thương có thể hồi phục.
- Cơ tim choáng váng (Myocardial Stunning): là biểu hiện rõ nhất của
tổn thương tái tưới máu, Heyndrickx và các cộng sự đã mô tả lần đầu tiên năm
1975 và đưa ra khái niệm “rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới máu của các
tổ chức sống, còn cứu vãn được bằng tái tưới máu”. Cơ tim chủ yếu bị choáng
20
váng và cần một thời gian dài để thích nghi trước khi hồi phục hoàn toàn chức
năng [49], [138].
1.3.2.2. Rối loạn nhịp tim trong thủ thuật
* Cơ chế sinh lý bệnh:
- Thiếu máu và tái tưới máu cơ tim: điện sinh lý cơ tim thay đổi do thiếu
máu cơ tim. Khi đó có sự thay đổi về điện thế hoạt động, nồng độ ion K
+
ngoài
tế bào tăng lên đồng thời có sự giảm liên kết các tế bào. Tác động của sự thay
đổi này ở khu vực mô đặc biệt trong vùng thiếu máu thượng tâm mạc dẫn tới
RLNT. Ngoài ra, thiếu máu và tái tưới máu cơ tim làm tâm thất tăng cường
tính tự động, hoạt hóa kích hoạt thời gian tái cực thất [44], [58], [67].
RLNT xuất hiện trong thời gian làm thủ thuật do thiếu máu cơ tim vẫn
đang diễn ra, như khi bơm bóng nong ĐMV gây bít lòng mạch gây ra RLNT
hoặc làm khoảng QT kéo dài. Một số tác giả cho rằng thiếu máu cơ tim có thể
là yếu tố đầu tiên gây ra nhịp chậm thay vì nhịp nhanh, đặc biệt là nhịp chậm
xoang và các bloc nhĩ-thất [31], [44], [58], [67]. Trong hội chứng tái tưới máu,
sự phục hồi dòng chảy sau giai đoạn thiếu máu trong mô làm điện thế hoạt
động dần dần trở lại bình thường. Ion K
+

cùng với các chất chuyển hóa kỵ khí
giảm dần, trong khi đó ion Ca
++
được tích tụ trong tế bào. Sự phục hồi không
đồng nhất các thời kỳ trơ sẽ gây ra vòng vào lại cho các cơn tim nhanh [44],
[58], [67].
- Cường phế vị: xảy ra khi phản xạ Bezold-Jarisch bị kích hoạt. Trong
quá trình thủ thuật can thiệp có nhiều yếu tố gây ra phản xạ này: BN đau đớn
hoặc sợ hãi, mất nước và điện giải nhiều… và biểu hiện thường gặp là nhịp tim
chậm và tụt huyết áp. Trong NMCT sau dưới hoặc thiếu máu cơ tim sau dưới
cũng có thể RLNT cường phế vị, do các thụ thể ức chế tim (inhibitory cardiac
receptors) nằm ở thành sau dưới thất trái bị kích hoạt [67].
- Sử dụng thuốc cản quang và các thuốc đo dự trữ lưu lượng vành: điện
sinh lý cơ tim bị kích hoạt khi bơm TCQ vào ĐMV. Khi điện sinh lý cơ tim thay
đổi sẽ gây ra nhịp chậm xoang hoặc bloc nhĩ-thất, đôi khi ngừng xoang hoặc
ngoại tâm thu thất và rung thất. Nhiều nghiên cứu cho thấy sử dụng TCQ áp lực
21
thẩm thấu cao có tính ion hóa đã gây rung thất nhiều hơn so với TCQ áp lực thẩm
thấu thấp có tính không ion hóa [69]. Sau khi truyền tĩnh mạch papaverine đôi
khi xuất hiện khoảng QT kéo dài hoặc xoắn đỉnh. Bơm adenosine vào ĐMV sẽ
xuất hiện bloc nhĩ-thất thoáng qua hoặc vô tâm thu, đặc biệt khi bơm
adenosine vào ĐMV phải có thể gây rung thất [67].
* Các rối loạn nhịp tim thường gặp trong thủ thuật:
- Các rối loạn nhịp thất: bao gồm nhịp tự thất gia tốc, ngoại tâm thu thất,
tim nhanh thất và rung thất, nhiều tác giả nghiên cứu cho rằng đây là những rối
loạn nhịp do tái tưới máu. Trong thời gian tái tưới máu, rối loạn nhịp thất phát
sinh do các xung động phức bộ thất được tăng cường tính tự động và tính kích
thích. Phần lớn những rối loạn nhịp thất xuất hiện trong hội chứng tái tưới máu
sau khi làm xẹp bóng nong [67], [69], [72].
- Các rối loạn nhịp trên thất: hay gặp là tim nhanh nhĩ và rung nhĩ,

thường xảy ra sau khi phục hồi dòng chảy ĐMV (gia đoạn sau khi bơm bóng
nong ĐMV) [67].
- Nhịp chậm: hay gặp trong thủ thuật can thiệp ĐMV phải, thường gặp
là nhịp chậm xoang và bloc nhĩ-thất các cấp. Thiếu máu cơ tim và tổn thương
tái tưới máu đã ảnh hưởng tới tính dẫn truyền các xung động từ nút xoang tới
cơ nhĩ (giai đoạn khử cực) và các xung động qua nút nhĩ-thất. Ngoài ra, thần
kinh phế vị bị kích thích do dây dẫn, bơm bóng nong, bơm TCQ vào ĐMV
trong thủ thuật [67].
1.3.2.3. Bệnh thận do thuốc cản quang (CIN)
* Thuốc cản quang (TCQ): hiện nay có 3 thế hệ TCQ được sử dụng
dựa trên sự phân chia áp lực thẩm thấu [47], [56], [120]:
(1) Nhóm thuốc cản quang thế hệ thứ nhất: là nhóm thuốc có áp lực
thẩm thấu cao (1.500 - 2.000 mOsm/kg nước), như diatrizoate. Nhóm thuốc
này có đặc tính ion hóa, khi sử dụng sẽ gây đau và nóng cho BN.
(2) Nhóm thuốc cản quang thế hệ thứ hai: là nhóm thuốc có áp lực thẩm
thấu thấp (600 - 1.000 mOsm/kg nước), như iohexol và iopromide. Nhóm
22
thuốc này có đặc tính không ion hóa nhưng độ nhớt cao, ít gây đau và nóng
cho BN nên hiện nay hay được dùng.
(3) Nhóm thuốc cản quang thế hệ thứ ba: là nhóm thuốc có áp lực thẩm
thấu đẳng trương (290 mOsm/kg nước), như iodixanol và iotrolan. Nhóm thuốc
này có độ nhớt cao, khi sử dụng không gây đau và nóng cho BN [47], [56], [121].
Sau khi bơm TCQ vào ĐMV, có khoảng 99% thuốc được đào thải qua
thận, thời gian bán thải bình thường là 2 giờ, 98% thuốc được thải hoàn toàn
trong vòng 24 giờ [111], [114].
* Khái niệm về CIN: nhiều nghiên cứu về ảnh hưởng của TCQ đối với
chức năng thận đã đưa ra khái niệm đồng thuận: CIN là tình trạng suy giảm
chức năng thận xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi người bệnh được dùng TCQ.
Sau khi TCQ vào cơ thể, nồng độ creatinin máu tăng ≥ 44,2 µmol (≥ 0,5
mg/dl) hoặc tăng ≥ 25% trong vòng 24 giờ đầu và đạt nồng độ đỉnh từ 48 - 96

giờ. Chức năng thận trở lại bình thường hoặc gần bình thường trong vòng 1 - 3
tuần, trong một số trường hợp có thể dẫn tới suy thận [57], [74], [111], [116],
[126], [129].
* Cơ chế sinh lý bệnh: hiện nay có 3 giả thuyết giải thích cơ chế gây CIN:
(1) Rối loạn huyết động trong thận gây thiếu máu thận: sau khi TCQ vào
cơ thể thì dòng máu đến thận sẽ thay đổi theo 2 pha: lúc đầu là tăng dòng chảy,
sau đó giảm 30% dòng chảy so với trước khi bơm thuốc. Ngoài ra, có sự thay
đổi quá trình tổng hợp nitric oxide gây co thắt mạch, giảm tưới máu thận và rối
loạn vi tuần hoàn thận. TCQ cũng làm tăng dòng chảy nhanh của Ca
++
vào trong
tế bào ống thận gây co mạch thận kéo dài, phần tiểu thể thận nằm ở tủy thận là
nơi tiêu thụ oxy nhiều nhất giúp tái hấp thu Na
+
. Áp lực thẩm thấu cao của TCQ
kèm theo tăng kết tập hồng cầu làm tăng độ nhớt của máu nên giảm khả năng
vận chuyển oxy gây rối loạn chức năng nội mô của tế bào ống thận.
(2) Thuốc cản quang gây độc tế bào ống thận: nhiều nghiên cứu cho
thấy nồng độ p-aminohippurate giảm sau khi TCQ vào cơ thể, giảm p-
aminohippurate nguồn gốc từ thận có liên quan đến giảm quá trình vận chuyển
23
ion của tế bào ống lượn gần nằm ở vỏ thận, từ đó gây độc tế bào ống thận. Một
số nghiên cứu khác cho rằng TCQ áp lực thẩm thấu cao làm thay đổi huyết
động ở thận và có tác dụng gây độc trực tiếp lên tế bào biểu mô ống thận.
(3) Tăng sinh gốc oxy tự do: có sự tăng sinh gốc oxy tự do hay giảm hoạt
tính của men chống oxy hóa sau khi TCQ vào cơ thể. Ở nồng độ cao, gốc oxy tự
do gây độc đối với tất cả các thành phần của tế bào. Áp lực thẩm thấu và độ
nhớt của TCQ gây ra tình trạng thiếu oxy ở tủy thận và làm tăng sinh gốc oxy tự
do thông qua sang chấn oxy sau thiếu máu. Ngoài ra, áp lực thẩm thấu cao còn
kích hoạt quá trình tạo gốc oxy tự do [51], [74], [88], [115], [121], [127].

* Yếu tố nguy cơ mắc CIN:
- Giới tính và tuổi: một nghiên cứu cho thấy hormone buồng trứng có
ảnh hưởng đến hệ Renin-Angiotensin và dòng máu trong thận, và cho rằng nữ
giới có nguy cơ mắc CIN cao hơn nam giới. Tuy nhiên, hiện nay vai trò của
yếu tố này vẫn còn chưa xác định rõ ràng [111]. Nguy cơ cao khi BN ≥ 70 tuổi.
Tuổi càng cao thì sự co mạch càng mạnh hơn giãn mạch, các mạch máu ngoằn
ngoèo và vôi hóa nên phải dùng nhiều TCQ trong thủ thuật, [111], [129].
- Bệnh thận có từ trước: nghiên cứu của Luis Gruberg và cộng sự: CIN
chiếm 1/3 trong số 439 BN qua PCI có nồng độ creatinin máu ≥ 177 µmol/l,
mặc dù dùng TCQ không ion hóa trong thủ thuật nhưng tỷ lệ mắc CIN trong
bệnh thận mạn tính rất cao (55%) [93].
- Đái tháo đường: trong một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc CIN chiếm
27% ở những BN đái tháo đường có nồng độ creatinin máu khoảng 2,0 - 4,0
mg/dl, và 81% trong số này nồng độ creatinin máu > 4,0 mg/dl [129].
- Thể tích và đặc tính hóa học của TCQ: trong nghiên cứu của R.
Mehran và E. Nikolsky: với nồng độ creatinin máu bình thường, tỷ lệ mắc CIN
trong số 228 BN đã nhận 250 - 800 ml TCQ là 4,3%, tỷ lệ này tăng lên 11%
trong số 54 BN nhận > 400 ml TCQ [129]. Nghiên cứu của Katholi R. E. và
cộng sự: nhóm BN dùng TCQ áp lực thẩm thấu cao thì mức lọc cầu thận giảm
rõ rệt và kéo dài hơn so với nhóm BN dùng TCQ áp lực thẩm thấu thấp [84].
24
1.3.3. Các biến chứng tại đường vào động mạch
1.3.3.1. Các biến chứng tại đường vào động mạch quay
* Chảy máu và máu tụ đường vào động mạch: tỷ lệ biến chứng này ở
đường ĐM quay thấp hơn so với đường ĐM đùi và đường ĐM cánh tay. Ngoài
các yếu tố về dùng thuốc chống đông, tuổi cao, nữ giới, kích thước sheath >
6F, chảy máu còn liên quan đến kỹ thuật ép chỗ chọc đường vào ĐM (chưa đủ
áp lực) hoặc chưa đủ thời gian băng ép [152].
* Tắc động mạch quay và thiếu máu cục bộ bàn tay: nghiên cứu của
Spaulding C. về tỷ lệ tắc ĐM quay: nếu không dùng heparin thì tỷ lệ là 70%,

dùng liều 2.000-3.000 đơn vị thì tỷ lệ là 24%, liều ≥ 5.000 đơn vị thì tỷ lệ là
7%, các nghiên cứu hiện nay cho rằng dùng liều 5.000 đơn vị thì tỷ lệ khoảng
1,3% kèm với kỹ thuật chọc mạch và băng ép chỗ chọc [142]. Theo Saito S. và
cộng sự: nếu sử dụng tỷ lệ đường kính lòng mạch/đường kính ống thông < 1
thì nguy cơ giảm dòng chảy ĐM quay là 13%, nếu ≥ 1 thì tỷ lệ là 4% [134].
1.3.3.2. Các biến chứng tại đường vào động mạch đùi
* Chảy máu và máu tụ vùng bẹn: nghiên cứu của Jeffrey Popma và
cộng sự có tỷ lệ từ 2 - 6% [78]. Biến chứng này hay gặp ở BN có thể trạng béo
và phụ thuộc vào kỹ thuật băng ép sau thủ thuật [81].
* Giả phình mạch đùi: tỷ lệ khoảng 0,1% - 1,5% sau chụp ĐMV, 2,1%
- 6% sau thủ thuật can thiệp. Biến chứng này xảy ra khi máu chảy được tích tụ
xung quanh điểm chọc từ đó hình thành khoang lòng giả [81].
* Chảy máu sau phúc mạc: nghiên cứu của Kinnaird TD và cộng sự có
tỷ lệ mắc là 0,27% [87].
1.4. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH
VÀNH
1.4.1. Hệ thống phân tầng các yếu tố nguy cơ
Mandeep Singh và các cộng sự nghiên cứu từ các số liệu của một số
trung tâm Tim mạch can thiệp Hoa Kỳ phát triển thành mô hình phân tầng các
yếu tố nguy cơ trong thủ thuật PCI [94], [96]:
25