nghiên cứu thời gian cửa-bóng (door-to-balloon time) trong can thiệp động mạch vành qua da thì đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

1

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu
quả của thiếu máu cục bộ cơ tim. Nhồi máu cơ tim là một cấp cứu nội khoa
rất thường gặp trên lâm sàng [1] và cũng là nguyên nhân gây tử vong hàng
đầu ở các nước phát triển, hiện nay có xu hướng gia tăng rất mạnh ở các nước
đang phát triển trong đó có Việt Nam.
Việc điều trị NMCT cấp hiện nay dựa trên những hiểu biết mới nhất về
sinh lý bệnh học nhằm 3 mục tiêu chính là: 1) Tăng tưới máu cho cơ tim (gồm
các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp động mạch vành (ĐMV) qua da hay mổ bắc
cầu nối chủ-vành); 2) Giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim (thở oxy, dẫn xuất
nitrat, chẹn bêta…); 3) Phát hiện sớm các biến chứng như rối loạn nhịp tim, suy
tim, sốc tim, vỡ tim… để xử trí kịp thời [1], [2], [4]. Trong đó điều quan trọng là
các bệnh nhân NMCT cấp cần được tái tưới máu càng sớm càng tốt.
Trong điều trị NMCT cấp việc tái thông đoạn động mạch vành (ĐMV) bị hẹp
hay tắc sẽ quyết định đến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnh
nhân (BN), với tinh thần: “Thời gian là cơ tim- cơ tim là tiêu chuẩn và chất
lượng cuộc sống”. Các khuyến cáo hiện nay đều chỉ định can thiệp ĐMV thì
đầu cho các bệnh nhân NMCT cấp trong vòng 90 phút kể từ khi tiếp xúc với
nhân viên y tế đầu tiên [4], [5], [6].
Trên thế giới, nhiều thử nghiệm lâm sàng ( GUSTO-IIb, EMERALD,
NRMI, v.v.) đã chứng minh rằng thời gian từ khi bệnh nhân tiếp xúc với nhân
viên y tế đầu tiên cho đến khi được can thiệp càng ngắn thì càng làm giảm
nguy cơ tử vong và làm giảm các biến chứng đồng thời làm tăng khả năng
sống sót trước mắt cũng như lâu dài [7], [8].
2
Can thiệp mạch vành qua da thì đầu đã được triển khai tại Việt Nam
nhiều năm nhưng thời gian cửa – bóng còn dài và các yếu tố ảnh hưởng còn
chưa được đánh giá đầy đủ [9], [10], [11], [12], [13], [14].Vì vậy chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài 
 !"#$%&

'()*+ nhằm ba mục tiêu:
  !"#$%&'
() *'+,-"'."/
0 "!123'14+ 3
5 )"6'"178&'9$%31"
"#:;"$
3
<4.
=>?@A
1. TÌNH HÌNH MẮC BỆNH NMCT TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM.
1.1.83B
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong ba thập kỷ
qua, song NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan trọng ở các
nước công nghiệp và ngày càng trở lên quan trọng hơn ở các nước đang phát
triển. Hàng năm tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì NMCT
cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng thời
gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [15], [16].
Theo báo cáo của Tổ chức Ytế Thế giới (WHO 1999) tỷ lệ tử vong do
bệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nước ở châu Á là:
Trung quốc : 8,6%
Ấn độ : 12,5%
Các nước châu Á khác : 8,3%
Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong có liên quan đến tuổi và giới.
Các tỷ lệ đó tăng lên rất râ rệt theo tuổi và ở cùng một lứa tuổi thì tỷ lệ đó cao
hơn ở nam giới [15], [16].
0C"
Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT lần đầu tiên được
phát hiện trước năm 1960 [17], [18].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt nam), tỷ
lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991: 1%; năm

1992: 2,74%; năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% .
Theo Nguyễn Văn Tiến: NMCT ở Việt Nam gặp chủ yếu ở nam giới
4
87,2%, 49,3% ở độ tuổi lao động (< 60 tuổi) và tỷ lệ tử vong còn cao 24,9% .
Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt nam [15]:
- Trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện.
- Nhưng chỉ trong 5 năm (từ 91 đến 95) đã có 82 ca NMCT vào viện.
Theo Nguyễn Quang Tuấn từ 1/2005 đến 6/2006 có 149 bệnh nhân
nhập viện Tim mạch quốc gia vì NMCT cấp [17]
, %/01234,56*
76$&.8
0<DEF>DGDHIJ@<IK<L>M>FN<IOI
0>P'F
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có hai ĐMV (ĐMV):
ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là những xoang
Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm mạc). Những
xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cung lượng vành
khá ổn định [17], [19].
98:89898;1/(.<4*(=4/>,5(
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái,
ĐMV trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và
ĐM mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp,
có sự chia 3 (thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương
đương với nhánh chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành
trước bên (hình 1.1) [17], [19], [20].
5

I)Q>P'F
FR8/4BQChạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm
tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo [17], [19], [20].

- Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và
kích thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách
ra thẳng góc và chia thành các nhánh nhỏ.
- Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, động mạch liên thất trước chạy vòng ra tới
mỏm tim, còn 20% trường hợp có động mạch liên thất sau của
ĐMV phải phát triển hơn.
F"SQ Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho
thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, động mạch liên thất trước và
ĐM mũ có thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [17], [19], [20].
98:898:8;1/?@(có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ (ĐM
nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của tim chia thành
nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái, động mạch
liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2) [17], [19], [20].
ĐM mũ đoạn gần
6
I)0Q>P'F
98:898A82(BC-;1/
2DEE@2.D.E.E".[17], [19], [20].
T,'FQ từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và
ĐM mũ.
T!"#78/4B chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai
T!"#"S chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.

TF chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
7
00U7V4B"'W'*%$%
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế [20], [21], [22], [23].
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào
bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn
kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới
nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng
áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ ngoài vào
trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu
đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Chênh
lệch nồng độ oxy giữa Tĩnh mạch vành là 14% thể tích.
Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ
yếu là ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách
tăng cung lượng vành. Cung lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãn
mạch, cơ chế giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ gây giảm trương lực
mạch, kích thích giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosin…
Vai trò của hệ thần kinh thực vật trực tiếp hay gián tiếp lên hệ ĐMV và
các chất chuyển hóa trong tim như nồng độ CO2, Lactate, Piruvat, Kali…
5ND<XY>IZDF[@<YDF

5\]
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu
quả của thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài [15], [16], [24], [25], [26].
8
50'28,
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường
hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm
sinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng
đến ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, osler, hẹp van ĐMC vôi hoá [].
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn thương.
Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ,
nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [15], [16],[24], [25].
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổn
thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần
(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít nhất ở đoạn xa (12%). Tổn thương gặp ở
ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [].
Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định, mảng
xơ vữa lại bị nứt vì ra [15], [16]? Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vì
của mảng xơ vữa bao gồm: đặc tính dễ vì (vulnerable) của mảng xơ vữa, các
điều kiện giải phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ
xơ mỏng, các tế bào viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng
đông máu [22]
Khái niệm về nứt vì mảng xơ vữa dẫn đến hình thành cục máu đông đã
xuất hiện từ những năm 1930 [22]. Đầu thập kỷ 80 tái tưới máu ĐMV sớm
với truyền Steptokinase trực tiếp vào ĐMV cũng như nghiên cứu chụp ĐMV,
đặc biệt là nghiên cứu của De Wood đã xác định vài trò của huyết khối gây
tắc ĐMV trong NMCT cấp.
Khoảng 75% huyết khối gây ra hội chứng vành cấp là được thúc đẩy
bởi sự nứt vì mảng xơ vữa, nơi tạo ra huyết khối được tiếp xúc với dòng máu
[22]. Trong số khoảng 25% còn lại, sự bào mòn bề mặt này của mảng xơ vữa

mà không có sự nứt vì của mảng xơ vữa râ ràng ( nghĩa là không có tổn
thương sâu) [22].
9
Badimon qua nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng, một mạch máu bị
tổn thương bề mặt và tiếp xúc với dòng máu có lực ma sát cao sẽ hình thành
sự lắng đọng tiểu cầu và hình thành cục huyết khối di động. Nứt mảng xơ vữa
làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên trong của mảng xơ
vữa (collagen, màng phospholipid ). Sự tương tác này hoạt hoá hệ thống
đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV [15], [16], [22].
Trong nghiên cứu Coronary Artery Study chỉ ra 86% trường hợp
NMCT cấp được gây ra bởi tổn thương chít hẹp tình trạng mảng xơ vữa và co
mạch thường đi kèm với nhau, sự nứt vì mảng xơ vữa làm co mạch xuất hiện,
co mạch cũng là yếu tố góp phần làm tắc ĐMV cấp [22].
Tỷ lệ co thắt ĐMV ở giai đoạn cấp của NMCT rất khó đánh giá. Trong
phần lớn các trường hợp này tổn thương xơ vữa luôn có khả năng bị co thắt vì
tổn thương này thường không chiếm toàn bộ chu vi lòng ĐMV, nên vẫn còn
phần ĐMV không bị tổn thương. Hơn nữa, trong trường hợp ĐMV bị tổn
thương cấp sẽ kích thích gây co mạch từng vùng và dẫn đến phản ứng co thắt,
ngoài ra sự tăng tiết Serotinin, thrombin trong quá trình kết dính tiểu cầu cũng
gây co thắt và co các cơ trơn.
55<.3F</
Bình thường tuần hoàn vành cung cấp đầy đủ các chất dinh dưỡng và oxy
cho tim hoạt động. Chuyển hóa được thực hiện trong điều kiện ái khí, năng
lượng của cơ tim được lấy từ acid béo, cung cấp 60% đến 90% năng lượng
cho sự tổng hợp adenosine triphosphate (ATP). Phần năng lượng còn lại (10%
đến 40%) được lấy từ sự glycolysis và sự oxy hóa lactat. Hầu hết ATP được
thành lập từ quá trình oxy hóa phosphoryl hóa tại ty thể; chỉ một lượng nhỏ
ATP (< 2%) được tổng hợp bởi con đường glycolysis (hình 1.3).
10
I)5<'26W." ^'__:

Tắc nghẽn đột ngột ĐMV làm cho quá trình chuyển hóa ái khí chuyển
thành yếm khí trong vòng vài giây. Sự giảm thành lập ATP bằng con đường
ái khí sẽ thúc đẩy phân hủy glycogen và gia tăng hấp thu glucose của tế bào
cơ tim. ATP giảm làm ức chế kênh Na
+
, K
+
-ATPase, làm tăng nồng độ ion
Na
+
và Cl
-
nội bào, dẫn tới phù tế bào. Rối loạn hệ thống vận chuyển trong
màng tế bào cơ và mạng lưới nội bào làm tăng nồng độ ion Ca
++
nội bào, gây
ra hoạt hóa các protease và các thay đổi của các protein co rút. Pyruvate
không thực sự được oxy hóa tại ty lạp thể, do đó sẽ tạo ra lactate, làm giảm
pH nội bào, giảm chức năng co rút, và đòi hỏi nhiều ATP hơn để duy trì sự ổn
định nội môi của (hình 1.4) [27], [28], [29].
11
I)`<'26W." ^'_23"_:
Về vi thể, các tế bào cơ tổn thương có thể hồi phục bị phù và phồng to
do quá tải về áp lực thẩm thấu. Kích thước tế bào tăng cùng với giảm dự trữ
glycogen. Các sợi cơ giãn ra và mỏng đi, các tế bào cơ thiếu máu không co
rút. Hai dấu hiệu xác nhận tổn thương không hồi phục là: màng tế bào bị phá
hủy và ty thể hiện diện của đậm độ ưa axit vô định hình Đậm độ này được tạo
thành từ lipid, các protein biến tính, và ion canxi [27], [28], [29].
5`G4+W3'"'$%4B"' 1$B."
98A8F8982)GH"8

Thuật ngữ “cơ tim thích nghi” do Murry và cộng sự đưa ra đầu tiên
năm 1986, sau khi nghiên cứu cơ tim chó được gây thiếu máu và tái tưới máu
4 lần thấy chịu được thiếu máu kéo dài hơn cơ tim không bị thiếu máu trước
đó [30], [31], [32].
Ikonomidis và cộng sự chỉ ra rằng những đợt thiếu máu ngắn làm cải
thiện tỷ lệ sống sót khi các tế bào cơ tim người được nuối cấy chịu 90 phút
thiếu máu [33], [34].
12
Gây tắc ĐMV liên tiếp trong quá trình nong ĐMV bằng bóng có thể
kích thích gây ra hiện tượng thích nghi: giảm dần đau ngực, ST chênh lên.
Nghiên cứu TIMI 9 (Thrombolysis In acute Myocardial Infarction 9) thấy đau
thắt ngực trong vòng 24 giờ trước khi bị NMCT làm giảm tỷ lệ tử vong, suy
tim, và tái NMCT sau 30 ngày [33], [34].
98A8F8:82)I1."J8
Nhiều bệnh nhân có cải thiện chức năng thất trái một cách ngoạn mục
sau các thủ thuật tái tưới máu. Sự cải thiện đó thậm chí có thể xuất hiện ở các
bệnh nhân đau thắt ngực mạn tính, những người không có bằng chứng của
thiếu máu cơ tim tại thời điểm tái tưới máu [35], [36].
Cơ tim có thể thích nghi với thiếu máu mạn tính bằng cách giảm tính co
bóp (giảm nhu cầu năng lượng), để phù hợp với tình trạng giảm tưới máu (giảm
cung cấp năng lượng) và do vậy bảo tồn khả năng sống. Nếu được cung cấp máu
đầy đủ, cơ tim khôi phục lại được khả năng co bóp bình thường. Thực tế lâm
sàng đã chứng minh chức năng thất trái được cải thiện sau phẫu thuật [35], [36].
Thời gian hồi phục của đông miên cơ tim sau tái tưới máu rất thay đổi.
Hồi phục ngay chức năng nếu đông miên cơ tim đó là cấp tính, hồi phục chậm
sau vài ngày tới vài tuần gợi ý đông miên cơ tim bán cấp, và sự hồi phục rất
chậm (hàng tháng đến hàng năm) gợi ý đông miên cơ tim mạn tính. Thời gian
hồi phục phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm thời gian bị thiếu máu, mức độ
trầm trọng của thiếu máu, mức độ của tái tưới máu (một phần hay hoàn toàn),
và số lượng tế bào cơ tim mất biệt hoá trong vùng đông miên [35],[36].

98A8F8A82)((1."E8
Cơ tim choáng váng là thuật ngữ chung mô tả sự rối loạn chức năng tồn
tại sau tái tưới máu mặc dù tổn thương tế bào cơ tim còn khả năng hồi phục
và sự tưới máu đã trở lại bình thường hoặc gần bình thường. Hiện tượng này
được mô tả lần đầu tiên bởi Heyndrickx và cộng sự vào năm 1975 [37], [38].
13
Choáng váng cơ tim ở các bệnh nhân bị bệnh ĐMV xảy ra trong các
trường hợp: cơ tim bị thiếu máu thoáng qua (đau thắt ngực không ổn định,
đau ngực do gắng sức), NMCT cấp được tái tưới máu sớm, hoặc trong các
trường hợp mổ tim mở, và thay tim [37], [38].
Về lâm sàng, cơ tim choáng váng có thể góp phần làm suy tim và có thể đóng
vai trò trong bệnh tim do thiếu máu cục bộ [37].
98A8F8F83K,)(,5(LM>NO.8
Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng, tổn thương nội mạc
và vi mạch, và tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử [39], [40], [41].
Cơ tim choáng váng là một biểu hiện đã được xác định rõ nhất của tổn
thương tái tưới máu. Nó được định nghĩa là “rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới
máu của các mô còn sống, có thể cứu được bằng tái tưới máu” đã được Heyndrickx
và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1975. Cơ tim chủ yếu bị choáng váng và cần một
thời gian dài trước khi hồi phục hoàn toàn chức năng [39], [40], [41].
Rối loạn chức năng vi mạch là một biểu hiện khác của tổn thương tái
tưới máu. Tái tưới máu gây ra rối loạn tế bào nội mạc trầm trọng, dẫn đến co
thắt mạch, hoạt hoá bạch cầu và tiểu cầu, tăng sản xuất các sản phẩm oxy hoá,
và tăng thoát quản dịch và protein. Mặc dù hiếm, rối loạn chức năng vi mạch
trầm trọng có thể làm hạn chế sự tưới máu đầy đủ sau tái tưới máu, hiện
tượng đó được gọi là không có dòng chảy “no-reflow” [42].
Tái tưới máu cơ tim bị thiếu máu một cách trầm trọng cũng có thể làm
hoại tử và chết tế bào cơ tim. Hiện tượng này thường xuất hiện ở các tế bào
cơ tim bị tổn thương trầm trọng do thiếu máu, nhưng cũng có thể xuất hiện ở
các tế bào cơ tim bị tổn thương có thể hồi phục. Dạng này của tổn thương tái

tưới máu là nặng nhất và không thể hồi phục [39], [40], [41], [42], [43].
98A8F8P83(*Q&*/L"8
Thuật ngữ “tái cấu trúc thất trái” nói đến sự giãn ra của thất trái ở cả
vùng cơ tim bị nhồi máu và vùng không bị nhồi máu, làm xấu dần chức năng
thất trái và làm tăng tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân sống sót sau NMCT [44].
14
Theo sau sự tắc nghẽn của ĐMV, tái cấu trúc có thể làm vùng nhồi máu
giãn rộng. Nhồi máu giãn rộng có thể xuất hiện trong khoảng thời gian vài ngày.
Những thay đổi ở vùng cơ tim không bị nhồi máu có thể gây giãn dần thất trái và
chức năng thất trái xấu đi nhiều hơn. Sự tăng dần thể tích thất trái 20-40% đã
được ghi nhận sau 1 năm ở các bệnh nhân bị NMCT rộng [44], [45].
Điều trị tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hay can thiệp ĐMV qua
da sẽ làm giảm kích thước ổ nhồi máu, làm giảm độ xuyên thành, phòng ngừa
sự giãn rộng vùng nhồi máu và tái cấu trúc thất trái. Tái tưới máu quá muộn
để cứu cơ tim cũng vẫn có giá trị làm giảm sự giãn rộng vùng nhồi máu. Cơ chế
là do cứu sống những đảo tế bào nhỏ ở trong vùng sẹo. Mặc dù không đủ số
lượng để làm giảm kích thước ổ nhồi máu, nhưng những đảo tế bào còn sống
này đóng vai trò như giàn chống đì cho vùng cơ tim bị hoại tử và ngăn ngừa giãn
rộng vùng nhồi máu. Một cơ chế khác là dòng máu trong ĐMV đến vùng nhồi
máu góp phần ngăn cản sự giãn rộng vùng nhồi máu [44], [45], [46].
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có hiệu quả trên tất cả các giai
đoạn tái cấu trúc thất trái. Để đạt được hiệu quả tối ưu, thuốc ƯCMC nên
được dùng sớm sau NMCT và tiếp tục duy trì để ngăn ngừa sự tái cấu trúc
muộn [5], [15], [16], [20], [21], [47], [48].
5a<b F</
98A8P898R&> S9T0S:FT0S:PT
T'c.dQ
- Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt xương ức hoặc hơi
lệch sang trái, đau lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn
và ngón út. Cơn đau dài trên 20 phút và không đỡ khi dùng nitroglycerin.

- Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, vai, sau lưng, tay
phải, thượng vị Một số trường hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít có
cảm giác đau. Một số triệu chứng có thể có là: vã mồ hôi, khó thở, lú lẫn,
trống ngực, nôn, rối loạn tiêu hóa, rối loạn thần kinh tự động, đột tử
15
- Triệu chứng đau ngực của bệnh nhân rất khác nhau, từ cảm giác khó
chịu ở ngực đến cảm giác như đè ép, bóp nghẹt, cảm giác “như đá đè lên
ngực” hay nóng rát. Triệu chứng đau ngực có thể không điển hình, đặc biệt ở
bệnh nhân bị đái tháo đường.
T'ce6Q
- Khám thực thể trong NMCT cấp đặc biệt quan trọng để chẩn đoán
phân biệt, phát hiện biến chứng, tiên lượng và theo dõi bệnh nhân.
- Khám thực thể nhanh ở phòng cấp cứu cần đặc biệt chú ý đến:
+ Các dấu hiệu sinh tồn và toàn trạng
+ Tĩnh mạch cảnh có nổi hay không
+ Ran ở phổi
+ Nghe tim xem có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi hay không
+ Các dấu hiệu của đột quỵ
+ Các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái )
- Các triệu chứng hay gặp là nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa
phi, huyết áp tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, rối loạn nhịp tim,
ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu suy tim hay phù phổi cấp
98A8P8:82-&> S9T0S:FT0S:PT
," -fgQ rất có giá trị để chẩn đoán và định khu NMCT
cấp. Các tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp trên ĐTĐ là:
+ Xuất hiện đoạn ST chênh lên (> 0,1mV) ở ít nhất 2 trong số các
chuyển đạo D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL; hoặc
+ Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST ở ít nhất 2
trong số các chuyển đạo nói trên, hoặc
+ Xuất hiện bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên.

16
<"hiW#."Q
+ Creatine kinase (CK): iso enzym của CK là CK-MB đặc hiệu cho cơ
tim. CK-MB bắt đầu tăng 3-12h sau NMCT, đạt đỉnh sau 24h, trở về bình
thường sau 48-72h.
+ Troponin: gồm Troponin I và T rất đặc hiệu cho cơ tim. Hai men này
tăng sau NMCT 3-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 5-14 ngày.
+ Myoglobin: men này được giải phóng rất sớm, đạt đỉnh trong vòng 1-4h
+ Lactate dehydrogenase (LDH): gồm 5 iso enzym có ở mọi mô trong
cơ thể, LDH tăng sau NMCT 8-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 10-14
ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 >1 có ý nghĩa trong chẩn đoán NMCT.
+ SGOT và SGPT: ít đặc hiệu cho cơ tim. Trong NMCT thì SGOT tăng
nhiều hơn SGPT.
U8',"j7h"Q rất có giá trị, giúp đánh giá rối loạn vận động
vùng liên quan đến vị trí nhồi máuvới các mức độ, chức năng thất trái, các
biến chứng cơ học của NMCT, tràn dịch màng tim, huyết khối buồng tim
- Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim: thường không làm trong giai
đoạn cấp của NMCT.
- Các chẩn đoán hình ảnh như chụp X-quang lồng ngực, CT-Scanner có
tiêm thuốc cản quang lồng ngực hay chụp cộng hưởng từ (MRI) lồng ngực
nên được tiến hành khi cần chẩn đoán phân biệt NMCT với bóc tách ĐMC.
98A8P8A83UU(123
T8''bb F<d"0k0WQ Hội tim mạch châu
Âu (ESC), Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Liên đoàn tim mạch thế
giới (WHF) [26]:
Thỏa mãn 1 trong 5 tiêu chuẩn sau:
1. Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèm
theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
17
+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim

+ Trên ĐTĐ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh hoặc
block nhánh trái mới)
+ Xuất hiện sóng Q trên ĐTĐ
+ Chẩn đoán hình ảnh: rối loạn vận động vùng
2. Đột tử kèm theo: triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, đoạn ST chênh
lên mới hoặc block nhánh trái mới, bằng chứng huyết khối ĐMV trên chụp
ĐMV hoặc giải phẫu bệnh.
3. Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp ĐMV:
+ Gia tăng dấu ấn sinh học trên 3 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên.
4. Nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ cầu nối chủ vành:
+ Gia tăng dấu ấn sinh học trên 5 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn
trên kèm theo hoặc là có sóng Q mới, hoặc là block nhánh trái mới.
5. Bằng chứng mô bệnh học chỉ ra nhồi máu cơ tim
5l^'\F</
98A8V898;WX$SPT0SFYT
- Bệnh nhân phải được bất động tại giường.
- Thở ôxy với liều 2-4 lít/phút qua đường mũi. Một số trường hợp nặng
phải đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo phù hợp.
- Giảm đau đầy đủ: làm giảm sự tăng tiết cathecholamin máu và góp phần
làm giảm nhu cầu sử dụng oxy của cơ tim. Thuốc thường dùng là Morphin, liều
2-4mg tiêm tĩnh mạch, sau đó nhắc lại 5-10 phút nếu bệnh nhân còn đau.
- Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi, có thể nhắc lại sau mỗi 5 phút. Sau đó
thiết lập ngay đường truyền tĩnh mạch (TM) và truyền TM Nitroglycerin với
liều 10 mcg/phút, chỉnh liều theo huyết áp của bệnh nhân.
18
- Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu: cho ngay Aspirin dạng hấp thu
nhanh bằng đường uống hoặc đường truyền TM, liều khởi đầu là 325 mg có
thể dung liều cao (≥ 500mg) để tạo ra hiệu quả điều trị nhanh chóng. Sau đó
tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mg/ngày. Nếu bệnh nhân có chống
chỉ định với Aspirin thì thay bằng Clopidogrel (Plavix) với liều khởi đầu là

300-600 mg.
- Thuốc chống đông: Heparin tiêm TM với liều 65-70 UI/kg cân nặng,
sau đó duy trì 15-18 UI/kg/giờ. Khi dùng với thuốc tiêu huyết khối thì cho
ngay 5000 UI Heparin tiêm TM, sau đó truyền TM với liều 1000 UI/giờ. Khi
dùng Heparin thì cần chỉnh liều theo thời gian APTT sao cho thời gian này
gấp 1,5 lần thời gian chứng.
- Thuốc chẹn beta giao cảm: làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm diện cơ
tim bị nhồi máu hoại tử. Thuốc hay dùng là Metoprolol tiêm TM 5 mg, sau đó
nhắc lại mỗi 5 phút cho đến tổng liều là 15 mg. Đồng thời bắt đầu cho uống
25-50 mg. Các thuốc khác có thể dùng là Atenolol, Esmolol. Không dùng
thuốc chẹn beta giao cảm cho bệnh nhân suy tim nặng, nhịp tim < 60, huyết
áp tâm thu < 90 mmHg, bloc nhĩ thất độ cao, bệnh phổi tắc nghẽn, bệnh mạch
ngoại vi nặng.
- Thuốc ức chế men chuyển: có thể cho trong vòng 24 giờ đầu nếu
huyết áp không thấp và không có chống chỉ định khác. Thuốc có lợi ích lâu
dài và bảo tồn chức năng thất trái.
- Thuốc chống loạn nhịp: theo dõi và xử trí các rối loạn nhịp là biện
pháp quan trọng.
- Bơm bóng ngược dòng động mạch chủ (IABP): được chỉ định cho các
bệnh nhân có sốc tim.
- Các thuốc vận mạch (Dobutamine, Dopamine): được chỉ định khi bệnh
nhân có sốc tim và cần theo dõi bằng catheter động mạch phổi nếu có điều kiện.
19
- Đặt tạo nhịp tạm thời cho các bệnh nhân có rối loạn dẫn truyền mức độ
nặng hoặc những thủ thuật có nguy cơ gây rối loạn dẫn truyền cao như can
thiệp ĐMV phải, ĐM mũ.
98A8V8:8;WX(,5(
* Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là làm tái tưới máu
(tái lưu thông ĐMV bị tắc) càng sớm càng tốt. Có 3 biện pháp điều trị tái tưới
máu hiện nay là: dùng thuốc tiêu huyết khối, can thiệp ĐMV cấp và mổ làm

cầu nối chủ-vành cấp [49], [50].
- Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tính ưu việt của phương pháp can
thiệp ĐMVqua da trong giai đoạn cấp so với thuốc tiêu huyết khối, nhưng nó
còn tùy thuộc nhiều vào trang thiết bị và kinh nghiệm của thầy thuốc can
thiệp [49], [50], [51], [52], [53].
* Can thiệp ĐMV thì đầu là can thiệp ngay lập tức khi bệnh nhân đến
viện và chưa dùng thuốc tiêu sợi huyết. Chỉ định can thiệp động mạch vành được
tuân theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam 2008 [4]. Trong đó chỉ
định can thiệp ĐMV qua da ở bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên:
<m \7#DQ
• Chỉ định chung: Can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân NMCT
cấp có đoạn ST chênh lên hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện trên điện tim,
khi có thể tiến hành can thiệp ĐMV trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát đau
ngực, nếu có thể thực hiện nhanh chóng (trong vòng 90 phút kể từ khi đến
viện) bởi các bác sỹ có kinh nghiệm (can thiệp ĐMV > 75 trường hợp/năm)
tại các trung tâm có kinh nghiệm (> 200 trường hợp can thiệp ĐMV/năm
trong đó có > 36 trường hợp can thiệp ĐMV thì đầu và có khả năng phẫu
thuật bắc cầu nối chủ vành). Can thiệp ĐMV thì đầu nên được tiến hành càng
sớm càng tốt, với thời gian mục tiêu từ khi bệnh nhân tiếp xúc với nhân viên y
tế đến khi bệnh nhân được can thiệp ĐMV trong vòng 90 phút.
20
• Chỉ định đặc biệt:
1. Can thiệp ĐMV thì đầu được tiến hành cho các bệnh nhân < 75 tuổi
bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên hay mới bị blốc nhánh trái, bị sốc tim
trong vòng 36 giờ kể từ khi bị NMCT phù hợp với tái tạo mạch, có thể được
can thiệp trong vòng 18 giờ sau khi bị sốc.
2. Can thiệp ĐMV thì đầu được tiến hành càng sớm càng tốt cho các
bệnh nhân NMCT cấp có suy tim ứ huyết nặng và/hoặc phù phổi cấp trong
vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực.
<m \7#DDQ

1. Can thiệp ĐMV thì đầu có thể tiến hành cho một số bệnh nhân chọn
lọc ≥ 75 tuổi bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên hay mới bị blốc nhánh trái,
bị sốc tim trong vòng 36 giờ kể từ khi bị NMCT phù hợp với tái tạo mạch, có
thể được can thiệp trong vòng 18 giờ sau khi bị sốc
2. Có thể can thiệp thì đầu cho các bệnh nhân bị NMCT cấp có đoạn
ST chênh lên với triệu chứng xuất hiện trong vòng 12-24 giờ và có ≥ 1 đặc
điểm sau:
- Suy tim ứ huyết nặng.
- Tình trạng huyết động hoặc điện học không ổn định.
- Có bằng chứng vẫn còn thiếu máu.
<m \7#DDQ
Cần cân nhắc khi tiến hành can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân
bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên phù hợp với điều trị tiêu sợi huyết bởi
các bác sỹ có ít kinh nghiệm thực hiện < 75 ca can thiệp ĐMV có chuẩn
bị/năm hay can thiệp ĐMV thì đầu < 11 trường hợp/năm.
<m \7#DDDQ
1. Can thiệp nhánh ĐMV không liên quan đến vùng nhồi máu trong
khi can thiệp ĐMV thì đầu ở các bệnh nhân huyết động ổn định.
21
2. Can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST
chênh lên > 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực không còn triệu chứng, có
tình trạng huyết động và điện học ổn định.
* Khi can thiệp ĐMV cần dùng phối hợp với các thuốc:
+ Aspirin 75-325 mg/ngày kéo dài, phối hợp với Clopidogrel (Plavix)
75 mg/ngày.
+ Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa như ReoPro, Aggrastat là
những thuốc chống ngưng kết tiểu cầu khá triệt để, làm giảm tỷ lệ tai biến do
can thiệp và tỷ lệ tắc mạch sau can thiệp. Tuy nhiên các thuốc này chỉ cho
thấy lợi ích rõ rệt ở bệnh nhân có nguy cơ cao như đái tháo đường, tổn thương
nhiều mạch

+ Heparin là bắt buộc khi can thiệp. Heparin tiêm tĩnh mạch với liều 70
đơn vị/kg.
+ Truyền nitroglycerin liên tục (30-100 mcg/phút) để phòng chống co
thắt mạch.
* Mổ làm cầu nối chủ-vành cấp cứu: chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ngực
tái phát sau dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc động mạch vành không thích hợp
cho can thiệp (tổn thương nhiều thân, tổn thương thân chung, tổn thương phức
tạp ) hoặc can thiệp thất bại hoặc bệnh nhân có biến chứng cơ học
98A8V8A82(.Z[G,\&123*
-  6"DFD: Thang điểm này gồm 8 yếu tố:
Tuổi ≥ 75
3 điểm
Tuổi 65 - 74: 2 điểm
Tiền sử đái đường, tăng huyết áp hoặc đau ngực: 1 điểm
Huyết áp tâm thu <100 mmHg 3 điểm
Tần số tim >100 chu kì/phút 2 điểm
Killip III, IV 2 điểm
Trọng lượng <67 kg 1 điểm
NMCT thành trước hoặc blốc nhánh trái 1 điểm
Thời gian từ khi đau ngực tới khi tái tưới máu > 4giờ 1 điểm
22
Điểm TIMI càng cao thì nguy cơ tử vong trong 30 ngày và 1 năm càng
cao theo như bảng sau.
]?98983^3N1N
6"DFD n$5k%2 n$d"
0 0,8 1,0
1 1,6 1,0
2 2,2 1,8
3 4,4 3,0
4 7,3 4,2

5 12,4 6,7
6 16,1 7,7
7 23,4 12,1
8 26,8 16,3
>8 35,9 17,2
H, !77Q phân độ Killip được áp dụng từ năm 1967 dựa vào sự
xuất hiện của các triệu chứng trên lâm sàng gợi ý suy chức năng thất trái:
]?98:8H&_
77 'c
o7$
$p5k%2fng
D Không có bằng chứng suy tim 6
DD Suy tim (tiếng T3, ran ẩm <1/2 phổi,
tĩnh mạch cổ nổi
17
DDD Phù phổi cấp 38
D Sốc tim 81
q'23,"'Q(huyết áp tâm thu <100 mmHg) là yếu tố tiên
lượng xấu cho bệnh nhân NMCT cấp. Tụt huyết áp tâm thu thường xảy ra ở
bệnh nhân NMCT thành trước do kết quả của tổn thương cơ tim và giảm chức
năng tống máu, tuy nhiên tụt huyết áp tâm thu cũng có thể xảy ở NMCT
thành sau do tăng hoạt động của hệ thần kinh tự chủ (phản xạ Bezold-Jarisch).
\"rsk'_)tuQ thường gặp ở những bệnh nhân có
diện nhồi máu lớn hoặc nhồi máu thành trước, suy giảm chức năng thất trái.
23
v17#\"Qnhư rung nhĩ, tim nhanh thất, rung thất trong vòng
24 đến 48 giờ đầu; sự xuất hiện của các rối loạn nhịp tim này gợi ý tiên lượng
xấu cho bệnh nhân.
'wQcác bệnh nhân cao tuổi thường đến viện muộn, tổn thương nhiều
nhánh ĐMV, tỷ lệ các biến chứng tim mạch trong vòng 30 ngày cao hơn.

>B9Qphụ nữ bị NMCT cấp có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao hơn do
nữ giới mắc NMCT có tuổi cao hơn và nhiều bệnh phối hợp hơn nam giới.
Q nồng độ troponin > 0,1 ng/dl được chứng minh có tương quan
với tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày và 1 năm ở bệnh nhân NMCT cấp .
U174x#*'"'_y$ra>t7Q trong nghiên
cứu TIMI 10 A, B các bệnh nhân có bạch cầu máu > 15G/l có tỷ lệ tử vong
cao hơn nhóm còn lại (10,4% so với 4,9%).
v17#cd/ 88',""Q bệnh nhân
có suy chức năng thất trái trên siêu âm tim (EF<30%) có tỷ lệ tử vong cao
hơn ở tháng thứ 6 theo dõi.
 4Qbệnh nhân bị đái tháo đường dù là đái tháo đường
mới được chẩn đoán hoặc có tiền sử mắc đái tháo đường từ trước đều có nguy
cơ tử vong cao hơn có ý nghĩa thống kê sau khi bị mắc NMCT so với những
bệnh nhân không có tiền sử đái tháo đường .
`=>?@AIzD>DA<{A|}>
`#4.
Thời gian cửa -bóng là khoảng thời gian tính từ thời điểm bệnh nhân
đến phòng cấp cứu cho đến thời điểm dây dẫn đường cho bóng và stent vượt
qua vị trí tổn thương động mạch vành trong đơn vị can thiệp tim mạch.
Hướng dẫn thực hành của Hiệp hội Tim mạch Hoa kỳ/ Trường môn Tim
mạch Hoa Kỳ khuyến cáo thời gian cửa bóng không vượt quá 90 phút [2].
Tuy nhiên, giữa khuyến cáo và thực tế cấp cứu NMCT cấp tại các trung
24
tâm tim mạch có khoảng cách lớn.
Tại Mỹ, thống kê sổ bộ dữ liệu Tim mạch quốc gia (National Registry
of Myocardial Infarction) [75] năm 2005 cho thấy : chỉ 52,5% số ca can thiệp
động mạch vành thì đầu đạt thời gian cửa - bóng dưới 90 phút . Do đó,
chương trình cải tiến chất lượng quốc gia " Door - to - Balloon Quality
Alliance ", bắt đầu từ tháng 11/2006 với mục tiêu tối thiểu 75% trường hợp
can thiệp ĐMV qua da thì đầu phải đạt ngưỡng thời gian cửa - bóng dưới 90

phút [76] Chương trình thu hút sự tham gia của gần 1000 /1400 bệnh viện
có khả năng thực hiện can thiệp động mạch vành qua da thì đầu tại Mỹ. Kết
quả đến năm 2008, 76,4 % số ca can thiệp động mạch vành qua da thì đầu tại
các bệnh viện tham gia chương trình đạt thời gian cửa - bóng dưới 90 phút
[75], [76]. Gibson báo cáo nghiên cứu DANAMI-II tại hội nghị thường niên
năm 2002 của hiệp hội tim mạch học Mỹ cho thấy, tỷ lệ bệnh nhân đạt khung
thời gian cửa-bóng dưới 90 phút là 4.8%, thời gian cửa – bóng trung bình là
110 phút ,[88].
Trong khuyến cáo về xử trí bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên
2013 của AHA/ACC, kết quả nghiên cứu NCDR cho thấy chỉ có 10% bệnh
nhân được điều trị trong vòng 90 phút từ lúc có nhập viện, thời gian cửa –
bóng trung bình là 149 phút. Ở nhiều quốc gia một phần không nhỏ bệnh
nhân đến bệnh viện đầu tiên không có đơn vị can thiệp mạch có thể trạng sức
khỏe không thể chuyển đi ngay đến các bệnh viện có đơn vị can thiệp mạch
và không thể đạt được mục tiêu thời gian cửa – bóng < 90 phút.
Ở Việt Nam, Hoàng Quốc Hòa và Nguyễn Đỗ Anh tiến hành nghiên
cứu rút ngắn thời gian Cửa - Bóng trong can thiệp mạch vành tiên phát ở bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên tại bệnh viện Nhân dân Gia Định từ
năm 2009 đến năm 2011. Năm 2009 thời gian cửa – bóng trung bình là 146
25
phút, trung vị là 130 phút, chỉ có 10% các ca can thiệp mạch vành tiên phát
đạt thời gian cửa – bóng < 90 phút. Sau khi cải tiến quy trình làm việc của
viện, thời gian cửa – bóng năm 2011 đã rút ngắn xuống trung bình là 94
phút, trung vị là 81 phút. Có 52.6% bệnh nhân đạt được thời gian cửa –
bóng < 90 phút, [9]
Võ Thành Nhân và cộng sự nghiên cứu về thời gian cửa-bóng trong
nghiên cứu đánh giá thời gian tái tưới máu trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim
ST chênh lên tại các trung tâm tim mạch có đơn vị can thiệp được báo cáo tại
hội nghị Tim mạch toàn quốc tháng 10 năm 2010. Nghiên cứu được tiến hành
tại 6 bệnh viện lớn ở miền Nam Việt Nam có đơn vị can thiệp tim mạch: bệnh

viện Chợ rẫy, bệnh viện Nhân Dân 115, bệnh viện đại học Y dược Thành phố
Hồ Chí Minh, viện Tim – Thành phố Hồ Chí Minh Thành phố Hồ Chí Minh,
bệnh viện Thống Nhất, trung tâm Tim Mạch – bệnh viện Trung ương Huế.
Mục tiêu đánh giá thời gian tái tưới máu ở bệnh nhân NMCT cấp được can
thiệp ĐMV thì đầu từ thời điểm khởi phát triệu chứng cho đến thời điểm kết
thúc thủ thuật can thiệp mạch vành. Thời gian trung bình từ lúc khởi phát triệu
chứng đến lúc vào bệnh viện đầu tiên là 147 phút, trung vị là 105 phút. Thời gian
từ lúc bệnh nhân có triệu chứng đến lúc bệnh nhân đến bệnh viện có đơn vị can
thiệp mạch trung bình là 298 phút, trung vị là 245 phút. Thời gian cửa – bóng
trung bình là 154 phút, trung vị là 125 phút. Chỉ có 305 bệnh nhân đạt được thời
gian cửa – bóng < 90 phút chiếm tỷ lệ 30%, [13].
`0~]W
Theo nhiều nghiên cứu trên thế giới, thời gian cửa-bóng đóng vai trò
như một yếu tố tiên lượng độc lập ảnh hưởng đến khả năng sống sót trước mắt
cũng như lâu dài đối với bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da