Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống nền

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LÊ THỊ MỸ

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của nhồi máu não thuộc
hệ động mạch sống - nền

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

HÀ NỘI - 2015

ĐẶT VẤN ĐỀ


2

Tai biến mạch não (TBMN) là một vấn đề thời sự trong y học. Bệnh có
tần suất 0,2% trong cộng đồng, phần lớn ở người trên 65 tuổi. TBMN là
nguyên nhân gây tử vong thường gặp, đứng hàng thứ ba ở các nước phát triển
sau bệnh lý tim mạch, ung thư, bệnh có tỷ lệ tàn tật đứng hàng đầu trong các
bệnh lý thần kinh [1].
Theo kết quả điều tra dịch tễ học của Bộ môn Thần kinh Trường Đại học
Y Hà Nội, tại miền Bắc và miền Trung, tỷ lệ mắc TBMN là 75/100.000 dân,
tỷ lệ mới mắc là 53/100.000 dân [2].
Ở Pháp, tỷ lệ tử vong do TBMN là 130/100.000 dân, hàng năm có

khoảng 50.000 người tử vong [3]. Tại Hoa Kỳ, hàng năm có khoảng 700.000 750.000 bệnh nhân mới mắc và tái phát gây tử vong cho khoảng 150.000
người Mỹ, chi phí cho các chăm sóc liên quan tới TBMN tới gần 70 tỷ đô la
Mỹ mỗi năm [4].
Trong TBMN nhồi máu não (NMN) chiếm tỷ lệ 80%. Trong đó nhồi
máu thuộc hệ động mạch sống - nền chiếm 25% tổng số bệnh nhân NMN [5],
có tỷ lệ tử vong và tàn tật rất cao; tần số, tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ mới mắc của
NMN do hẹp tắc hệ sống - nền chưa được biết đến. Khi tắc nghẽn các nhánh
lớn của hệ động mạch này thường dẫn đến tử vong trên 85%, các trường hợp
sống sót thường có khuyết tật nặng nề. Tuy nhiên, nếu tổn thương các nhánh
nhỏ, triệu chứng lâm sàng rất thay đổi phụ thuộc vào vị trí tổn thương; đôi khi
rất kín đáo và có tiên lượng tốt hơn [6].
Nhồi máu não thuộc hệ sống- nền có các triệu chứng lâm sàng gợi ý như:
đột ngột rối loạn ý thức, liệt tứ chi, hội chứng giao bên, liệt các dây thần kinh
sọ, chóng mặt, nhìn mờ… Tuy nhiên trong giai đoạn tối cấp, giai đoạn cấp
thường không thấy tổn thương trên phim chụp cắt lớp vi tính (CLVT) do vậy
đặt ra thách thức cho việc chẩn đoán sớm.


3

Việc khảo sát mạch máu trong nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền
có ý nghĩa quan trọng, là góp phần chẩn đoán xác định bệnh; giúp đưa ra các
biện pháp điều trị như: tiêu sợi huyết, lấy cục huyết khối qua đường động
mạch, nong động mạch hẹp... Và còn giúp tiên lượng bệnh.
Ở nước ta hầu như chưa có nhiều nghiên cứu khảo sát về mạch máu
trong nhồi máu hệ động mạch sống- nền. Do vậy để góp phần tìm hiểu về lâm
sàng và hình học mạch máu của nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
"Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của nhồi máu não
thuộc hệ động mạch sống - nền" nhằm các mục tiêu sau:

1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não thuộc hệ sống - nền.
2. Mô tả đặc điểm hình ảnh học và mối liên quan với lâm sàng của nhồi
máu não thuộc hệ động mạch sống - nền.


4

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ NHỒI MÁU NÃO THUỘC HỆ SỐNG NỀN
1.1.1. Nước ngoài
Kubik và Adam năm 1946 mô tả 18 bệnh nhân nhồi máu thân não do tắc
thân nền được phát hiện qua khám tử thi đã nhấn mạnh rằng bệnh khởi phát
đột ngột và thường tử vong [7].
Năm 1978, Jone, Millikan và Sandok mô tả 37 bệnh nhân chẩn đoán
lâm sàng của tắc hệ sống- nền, không có bệnh nhân nào được xác định trên
hình ảnh mạch máu, nhưng có 10 bệnh nhân tử vong được xác định là tắc
động mạch thân nền qua khám nghiệm tử thi; có 23 bệnh nhân tiến triển bệnh
tối đa trong 24 giờ [8].
Năm 1995, Brandt, Pessin và CS cho thấy tắc động mạch thân nền thường
có tỷ lệ tử vong cao, 20 bệnh nhân sống sót đã được theo dõi và đưa ra kết luận
(theo thang điểm Rankin) là 12 bệnh nhân (60%) có kết quả tốt, 4 bệnh nhân
(20%) có kết quả trung bình, 4 bệnh nhân (20%) kết quả tồi đó là những người
tắc hoàn toàn nhánh giữa của động mạch thân nền và có nhồi máu cầu não hai
bên [9].
Năm 2002, Devuyst, Meuli và CS đã nghiên cứu 43 bệnh nhân NMN do
hẹp hoặc tắc thân nền thấy tỷ lệ tàn tật nặng hoặc tử vong chiếm 54% [10].
Năm 1977, C R Archer và S Horenstein đã nghiên cứu về mối liên quan
về lâm sàng và hình ảnh ở bệnh nhân tắc động mạch thân nền, thấy các biểu
hiện lâm sàng tại thời điểm mắc bệnh và tiến triển sau này có quan hệ với vị

trí, mức độ tắc động mạch thân nền và kiểu dòng thay thế. Các bệnh nhân
THA và hôn mê tại thời điểm khởi bệnh tiên lượng cực xấu [11].
Năm 1993, Takuya và CS đã tiến hành nghiên cứu mối liên quan giữa lâm
sàng và hình ảnh mạch máu của 20 bệnh nhân hẹp hoặc tắc hệ động mạch
sống- nền. Họ đưa ra kết luận rằng các tổn thương thấy trên CHT rõ thì lâm


5

sàng và hình ảnh trên CHT có mối liên quan chặt, nhưng không có giá trị tiên
đoán bất thường về mạch máu và chụp mạch máu rất có ích trong chẩn đoán và
điều trị thiểu năng hệ mạch sống- nền [12].
Năm 2014, Strbian, Sairanen và CS nghiên cứu 164 bệnh nhân tắc động
mạch thân nền và đưa ra kết luận tái thông động mạch thân nền sau điều trị
tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch phụ thuộc vào chiều dài huyết khối [13].
1.1.2. Trong nước
Năm 2003, Trương Tuấn Anh qua nghiên cứu 113 bệnh nhân TBMN vùng
hố sau kết luận vị trí tốn thương nhiều nhất là cầu não (38,9%), thứ hai là tiểu
não (34,5%), mức độ di chứng theo Rankin chủ yếu là độ II (48,9%) [14].
Năm 2012, Lê Văn Bình nghiên cứu 62 bệnh nhân nhồi máu thân não
đã kết luận nhồi máu cầu não hay gặp nhất (64,5%), kích thước tổn thương
nhỏ (dưới 1 cm) chỉ gây các triệu chứng nhẹ như tê bì, yếu nửa người, điểm
Glasgow trên 8 và có tiên lượng tốt. Các tổn thương lớn gây các triệu
chứng nặng nề như điểm Glasgow dưới 8, liệt tứ chi, hội chứng giao bên và
có tiên lượng xấu cho bệnh nhân [15].
1.2. GIẢI PHẪU SINH LÝ TUẦN HOÀN HỆ ĐỘNG MẠCH SỐNG - NỀN

Hình 1.1. Đa giác Willis và các nhánh nhìn từ mặt dưới của não [16]

6

1.2.1 Hệ động mạch não
Toàn bộ não được cấp máu nhờ hai hệ thống động mạch: hệ động mạch
cảnh trong và hệ động mạch sống - nền. Hai hệ thống nối với nhau ở nền sọ
qua đa giác Willis [17,18].
Động mạch cảnh trong là một trong hai nhánh tận của động mạch cảnh
chung tách ra từ hành cảnh. Động mạch này chia các ngành tận: động mạch
màng mạch trước; động mạch não trước; động mạch não giữa.
Hai động mạch đốt sống đi xuyên qua màng cứng để hợp thành động
mạch thân nền và cho nhánh tận là động mạch não sau.
1.2.2 Hệ động mạch sống- nền
Hệ động mạch sống nền cấp máu cho phần trên tủy sống, thân não, tiểu
não, thùy chẩm và mặt dưới thùy thái dương [19].
1.2.2.1 Động mạch đốt sống
Nguyên ủy và đường đi
Là một trong năm nhánh của động mạch dưới đòn, ở bên phải và trái
giống nhau, xuất phát từ đoạn đầu của động mạch dưới đòn đi lên trong các lỗ
mỏm ngang của sáu đốt sống cổ. Đoạn này động mạch nằm gần với đĩa đệm
liên đốt sống và có thể bị ép nếu có thoát vị đĩa đệm cột sống cổ, khi đến gần
hộp sọ động mạch uốn quanh khối bên của đốt đội để chui vào lỗ chẩm, đến
bờ thấp của cầu não nhập với động mạch cùng tên bên đối diện để tạo thành
động mạch thân nền.
Động mạch đốt sống chia làm bốn đoạn:
- Đoạn V1: từ chỗ tách ra của động mạch dưới đòn tới chui vào lỗ ngang
của đốt sống cổ C6. Đoạn này rất ít khi phân nhánh bên.
- Đoạn V2: đi từ lỗ ngang của các đốt sống từ C6 đến C3.


7

- Đoạn V3: bắt đầu từ đốt C2 đến lỗ chẩm dưới, vòng qua xương chũm.
Đoạn này chịu ảnh hưởng lớn của khớp bản lề chẩm - cổ.
- Đoạn V4: đi trong sọ ở mặt trước của thân não, ở đây hai động mạch
đốt sống hợp thành động mạch thân nền.
Đoạn V4 của động mạch đốt sống nằm hoàn toàn trong khoang dưới
nhện, kết thúc ở nơi hai động mạch đốt sống nhập lại thành động mạch thân
nền, ở ngang bờ dưới cầu não.
Sự phân nhánh
Đoạn trong sọ của động mạch đốt sống tách ra các nhánh: các nhánh
màng não, động mạch tiểu não sau - dưới, động mạch tủy sống trước, động
mạch tủy sống sau, các nhánh tủy - hành giữa và các nhánh tủy - hành bên.
1.2.2.2 Động mạch thân nền
Nguyên ủy, đường đi và tận cùng
Do hai động mạch đốt sống nối lại (nhưng cũng có khi có một động
mạch đốt sống hoặc một bên to bên nhỏ), nó nằm ở rãnh giữa phía trước của
cầu não, giữa hai dây thần kinh số VI ở dưới và hai dây số III ở trên, đến bờ
trên cầu não thì cho hai nhánh tận động mạch não sau, động mạch thân nền các
nhánh nhỏ: cầu não, cho ốc tai trong tưới máu cho tiền đình và cho xoáy ốc.
Động mạch thân nền chia làm ba đoạn [22]:
- Đoạn gần: từ chỗ hình thành đến chỗ chia nhánh động mạch tiểu não
trước - dưới .
- Đoạn giữa: từ động mạch tiểu não trước dưới đến chỗ chia nhánh động
mạch tiểu não trên.
- Đoạn đỉnh: từ động mạch tiểu não trên cho đến kết thúc.
Động mạch thân nền khi đến bờ trên của cầu não hoặc bể gian cuống đại
não thì chia thành hai động mạch não sau:


8

Phân nhánh: Động mạch tiểu não trước - dưới: Động mạch mê đạo;
Động mạch tiểu não trên; Động mạch tiểu não trên; Các động mạch cầu não.
Động mạch não sau

Đoạn xa
Động mạch tiểu não trên
Động mạch thân nền

Đoạn giữa
Nhánh xiên cầu não
Động mạch tiểu não trước dưới

Động mạch tiểu
não sau dưới

Đoạn gần

Động mạch dưới đòn

Hình 1.2. Giải phẫu hệ động mạch sống –nền [20]
Caplan phân chia hệ thống động mạch sống -nền trong sọ làm ba phần:
đoạn gần, đoạn giữa, đoạn xa như trên [21].
1.2.3. Biến đổi giải phẫu bình thường và bất thường
Biến đổi giải phẫu của tuần hoàn phía sau là thường gặp, nhưng không
có triệu chứng. Và điều quan trọng là không được nhầm với bệnh lý.


9

1.2.3.1. Biến đổi bình thường
Khoảng 70% dân số có động mạch đốt sống trái kích thước lớn hơn
động mạch đốt sống phải [23].
Động mạch tiểu não trước - dưới có thể có xuất phát từ một thân chung
với động mạch tiểu não sau - dưới tạo thành thân động mạch tiểu não sau
dưới - trước dưới. Động mạch tiểu não sau - dưới cũng cấp máu cho toàn bộ
vùng phân bố của động mạch tiểu não trước - dưới. Ngược lại cũng có thể xảy
ra nhưng hiếm.
Thường thấy thiểu sản một hoặc nhiều đoạn của hệ thân-nền. Nếu cả
hai động mạch não sau nhận máu từ tuần hoàn trước, động mạch thân nền sẽ
tận hết bằng phân chia thành các động mạch tiểu não trên [24].

A

B

Hình 1.3. Chụp động mạch đốt sống trái, tư thế nghiêng, thì động mạch
sớm (A) và muộn (B) cho thấy động mạch đốt sống đoạn có kích thường bình
thường (mũi tên đen lớn). Động mạch đốt sống đoạn giữa động mạch tiểu não sau
- dưới (đầu mũi tên) và chỗ nối thân nền (mũi tên trắng) bị thiểu sản (mũi tên
nhỏ). Dạng này, dòng chảy của động mạch đốt sống chủ yếu vào động mạch tiểu
não sau - dưới (thấy đọng cản quang não ở động mạch tiểu não sau- dưới, được
chỉ bằng mũi tên ở hình B).


10

Hình 1.4. Chụp đốt sống
trái, tư thế nghiêng, trên
bệnh nhân có hai động

mạch não sau dạng bào
thai. Chúng hiện hình rõ
khi chụp động mạch cảnh
trong (không có hình).
Dạng này, động mạch thân
nền tận hết bằng phân chia
thành các động mạch tiểu
não trên (mũi tên nhỏ).
Cũng thấy hiện hình thoảng
qua của động mạch não sau
(mũi tên trắng).

4.2.2.2.

BiÕn ®æi bÊt th-êng

Một số trường hợp thiểu sản động mạch đốt sống một bên, nó tận hết ở
động mạch tiểu não sau - dưới mà không tham gia tạo động mạch thân nền.
Thiểu sản động mạch đốt sống liên quan tới NMN vùng hố sau[23].
Động mạch thân nền được tạo thành bởi hợp nhất của các động mạch
thần kinh dọc đám rối nguyên thủy. Nếu chúng không hợp nhất hoàn toàn ở
thời kỳ bào thai, là kết quả của động mạch thân nền đôi hoặc cửa sổ hóa.
Động mạch thân nền cửa sổ hóa chiếm 1,33% các phẫu tích giải phẫu nhưng
chỉ thấy được 0,12% trên chụp mạch [25].
Động mạch thân nền co kéo, căng giãn do ảnh hưởng từ lưu lượng máu
không đối xứng của động mạch đốt sống, dẫn đến lớp nội mạc của động mạch
thân nền bị tổn thương và tạo điều kiện hình thành huyết khối. Và đây là nguy
cơ gây NMN.

11

Hình 1.5. Chụp đốt sống
trái, tư thế chếch, cho thấy
động mạch thân nền có một
cửa

số

hóa

(fenestrated

basilar artery) (mũi tên lớn).
Cũng thấy một phình mạch
nhỏ ở đỉnh thân nền (mũi tên
nhỏ).

1.2.4. Tuần hoàn bàng hệ
Tuần hoàn bàng hệ của não có vai trò rất quan trọng đảm bảo an toàn
cho sự tưới máu khi có tắc mạch não khu vực.
Theo Lazorthes, tuần hoàn não có hệ thống nhánh thông ở ba mức độ.
- Mức I: Nối giữa động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài thông
qua động mạch mắt.
- Mức II: Động mạch cảnh trong và động mạch thân nền qua đa giác
Willis. Đây được coi là vòng nối quan trọng nhất cung cấp máu trong trường
hợp có tắc một động mạch lớn trong sọ.
- Mức III: Tại tầng nông của bề mặt vỏ não các nhánh tận thuộc hệ cảnh
trong và hệ sống - nền hình thành mạng nối chằng chịt. Mạng lưới này được
coi là nguồn tưới máu bù quan trọng giữa khu vực động mạch não trước với

động mạch não giữa, động mạch não giữa với động mạch não sau, động mạch
não trước với động mạch não sau [26].


12

Sơ đồ minh họa tuần hoàn bàng hệ:

Sơ đồ 1.1. Minh họa cho hướng dòng chảy, tuần hoàn bàng hệ (hình
chấm) của hệ ĐM sống - nền [11]
1. BA: basilar artery - động mạch thân nền
2. SCA: superior cerebellar arteries - động mạch tiểu não trên
3. AICA: anterior inferior cerebellar arteries- động mạch tiểu não trước dưới
4. PICA:posterior inferior cerebellar arteries - động mạch tiểu não sau dưới
5. PCA: posterior cerebral artery - động mạch não sau
6. MCA: middle cerebral artery- động mạch não giữa
7. Ant.Comm.Art: anterior communicating arteries - động mạch thông trước
8. Post.Comm.Art:posterior communicating arteries - động mạch thông sau
9. ATPAS: các động mạch xiên đồi thị trước
10. PTAS: các động mạch xiên đồi thị sau
11. ICA:internal carotid arteries- động mạch cảnh trong
12. ACA: anterior cerebral artery- động mạch não trước
13. VA: vertebral arteries - động mạch đốt sống


13

1.3. TAI BIẾN MẠCH NÃO
1.3.1. Định nghĩa và phân loại
1.3.1.1. Định nghĩa

Theo Tổ chức Y tế Thế giới:
Tai biến mạch não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần
kinh thường khu trú hơn lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong 24
giờ. Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương.
1.3.1.2. Phân loại
Tai biến mạch não gồm nhồi máu và chảy máu não.
Phân loại [1]:

Sơ đồ 1.2. Phân loại
1.3.2. Nguyên nhân của nhồi máu não
1.3.2.1. Huyết khối
Chỉ sự tắc nghẽn hình thành tại chỗ của động mạch [27]. Sự tắc nghẽn
này có thể do bệnh của thành động mạch như vữa xơ động mạch, bóc tách,
hoặc bệnh loạn sản xơ - cơ…
Có thể chia ra hai nhóm: bệnh mạch máu lớn và bệnh mạch máu nhỏ:


14

Bệnh mạch máu lớn: gồm cả trong sọ (đa giác Willis và các nhánh gần),
ngoài sọ (cảnh chung, cảnh trong, đốt sống).Các nguyên nhân thường gặp là:
vữa xơ mạch, bóc tách động mạch, viêm mạch Takayasu, viêm mạch tế bào
khổng lồ, loạn sản xơ - cơ, bệnh mạch máu viêm không nhiễm khuẩn, hội
chứng Moyamoya, co thắt mạch: sau chảy máu dưới nhện, nhức đầu, cơn tăng
huyết áp ác tính…
Bệnh các mạch máu nhỏ: nguyên nhân do thoái hóa mỡ- kính và thoái
hóa fibrin, hình thành mảng vữa xơ tại chỗ hoặc nhánh gốc.
1.3.2.2. Tắc mạch
Cục huyết khối hình thành từ nơi khác chuyển tới gây tắc động mạch
Nguyên nhân:

Nguồn gốc từ tim: Rối loạn nhịp tim: rung nhĩ, hội chứng suy nút xoang,
cuồng nhĩ. Bệnh van tim: hẹp hai lá, bệnh van động mạch chủ, van nhân tạo
cơ học hay sinh học; viêm nhiễm: viêm nội tâm mạc, viêm nội tâm mạc
không do vi khuẩn (Lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng kháng
phospholipid…); bệnh cấu trúc tim: nhồi máu cơ tim cấp, u nhĩ trái, bệnh cơ
tim giãn, nhồi máu cơ tim mạn với phân số tống máu dưới 28%, suy tim cấp
với phân số tống máu dưới 30%.
Nguyên nhân khác: động mạch chủ;đoạn gần động mạch lớn khác; từ
khối ung thư; cục tắc mỡ, khí dị vật.
1.3.2.3. Giảm tưới máu hệ thống
Thường do tim bóp không hiệu quả trong ngừng tim, rối loạn nhịp, hoặc
giảm cung lượng tim trong nhồi máu cơ tim cấp, tắc mạch phổi, tràn dịch
màng ngoài tim, hoặc sock.
1.3.3. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não
Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu não phụ thuộc vào đường
kính mạch máu [28]. Sự giãn nở của mạch máu dẫn đến tăng lưu lượng máu
trong não và ngược lại sự co thắt mạch dẫn đến giảm lưu lượng máu não.


15

Tự điều hòa là hiện tượng lưu lượng máu não được duy trì ở mức tương
đối ổn định mặc dù có sự thay đổi vừa phải áp lực tưới máu não. Nếu tim đưa
máu lên não nhiều, các mạch máu sẽ co lại; ngược lại nếu tim đưa máu lên
não ít hơn mạch não sẽ giãn ra thông qua các thụ thể áp suất ở xoang cảnh.
Đây là hiệu ứng Bayliss. Khi huyết áp trung bình trên 150 mmHg và hoặc
dưới 70 mmHg sẽ mất hiệu ứng này hoặc thành mạch xơ vữa [29] dẫn đến
nguy cơ thiếu máu não khi huyết áp trung bình thấp, phù não khi huyết áp
trung bình cao.
Trong nhồi máu não, cơ chế tự điều hòa này suy yếu. Khi giảm áp lực

tưới máu não vượt quá khả năng bù trừ của não dẫn đến giảm lượng máu
não. Ban đầu tăng nồng độ oxy sau đó khi tiếp tục giảm lượng máu não dẫn
đến một loạt các rối loạn [29],[30]: khi lưu lượng máu não dưới
50ml/100g/phút ức chế tổng hợp protein; dưới 35ml/100g/phút tăng sử dụng
glucose; dưới 25ml/100g/phút giảm sử dụng glucose bắt đầu đường phân yếm
khí dẫn đến toan chyển hóa do tăng acid lactic; từ 16 đến 18 ml/100g/phút
mất dẫn truyền các tế bào thần kinh; từ 10 đến 12ml/100g/phút gây phát triển
nhồi máu do mất cân bằng nội môi màng tế bào.
Hầu hết các thiếu máu cục bộ não chỉ ảnh hưởng tới một phần não, điển
hình là vùng thuộc động mạch và nhánh của nó chi phối. Trong khu vực này
có phần lõi trung tâm không hồi phục được nếu thời gian thiếu máu cục bộ đủ
dài gọi là nhồi máu, khu vực xung quanh có thể nhận oxy và glucose từ tuần
hoàn phụ nên các tế bào không chết ngay, có thể cứu vãn được gọi là vùng
nửa tối.


16

Hình 1.6. Minh họa tổn thương não dựa theo lưu lượng máu não [29]
Cơ chế tổn thương và chết tế bào: trong đó có sự suy giảm ATP, thay đổi
nồng độ ion natri, kali, canxi, tăng lactat máu, nhiễm toan, tích lũy gốc tự do,
tích tụ nước trong tế bào, kích hoạt các quá trình phân trình phân giải protein dẫn
đến chết tế bào thần kinh do hoại tử hơn là chết tế bào theo chương trình.

Hình 1.7. Những biến đổi theo thời gian của vùng thiều máu não [29]


17

1.3.4. Các yếu tố nguy cơ của tai biến mạch não

Trong các yếu tố nguy cơ của TBMN, có yếu tố không cải biến được
(tuổi, giới, di truyền, gia đình), còn phần lớn các yếu tố nguy cơ có thể cải
biến được gồm có:
- Tăng huyết áp (THA); đái tháo đường (ĐTĐ); vữa xơ động mạch; rối
loạn lipid máu; bệnh lý tim mạch; nghiện rượu; hút thuốc lá, thuốc lào; cơn
thiếu máu não thoáng qua.
- Các yếu tố khác: bệnh máu, béo phì, dùng thuốc tránh thai…
1.3.5. Biểu hiện lâm sàng của nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền
1.3.5.1. Các triệu chứng cơ năng
Triệu chứng khi bắt đầu và thời gian kéo dài của triệu chứng trong đột
quỵ hệ sống - nền phần lớn phụ thuộc vào nguyên nhân [31].
Bệnh nhân huyết khối động mạch thân nền điển hình tiến triển từ từ,
với trên 50% có cơn thiếu máu não thoáng qua vài ngày đến vài tuần trước
khi có tắc nghẽn.
Ngược lại, nếu tắc mạch, không có tiền triệu hoặc triệu chứng báo trước
Các triệu chứng thường gặp trong TBMN hệ sống - nền: chóng mặt; nôn,
buồn nôn; nhức đầu; rối loạn ý thức; các dấu hiệu vận nhãn bất thường (liệt
liếc ngang, nhìn đôi, thay đổi đồng tử); liệt các dây thần kinh sọ cùng bên tổn
thương (nói khó, nuốt khó, khó phát âm, liệt VII); mất cảm giác: mất cảm giác (ở
mặt và da đầu); rối loạn điều phối; liệt vận động đối bên tổn thương (liệt nửa
người, liệt tứ chi); mất cảm giác đau và nhiệt độ; rối loạn cơ tròn; khuyết thị
trường; biểu hiện của đau trung ương; tăng tiết mồ hôi ở mặt và tứ chi...
1.3.5.2. Các triệu chứng thực thể
Khám thường có trên 70% bệnh nhân TBMN hệ sống nền có rối loạn ý
thức, liệt nửa người, liệt tứ chi mà thường không có đối xứng. Bất thường


18

đồng tử và các dấu hiệu vận nhãn thường gặp và các biểu hiện của hành não

như: liệt mặt, nuốt khó, nói khó xảy ra khoảng 40% bệnh nhân.
Các triệu chứng của nhồi máu hệ động mạch sống - nền kết hợp thành
các hội chứng riêng biệt giúp ích trong việc chuẩn đoán định khu. Dưới đây là
các hội chứng thường gặp [32],[33]:
- Hội chứng Wallenberg (hội chứng tủy bên)
- Hội chứng Dejerine (hội chứng tủy giữa)
- Nhồi máu tiểu não
- Hội chứng bế tỏa
- Hội chứng đỉnh thân nền
- Liệt vận nhãn gian nhân
- Hội chứng Millard-Gubler (hội chứng bụng cầu não)
- Hội chứng Raymond-Cestan (hội chứng lưng trên cầu não)
- Hội chứng Foville (hội chứng lưng dưới cầu não)
- Hội chứng Weber (hội chứng bụng cuống não)
- Hội chứng Benedikt (hội chứng lưng cuống não)
- Tắc động mạch não sau.
1.3.6. Điều trị nhồi máu não thuộc hệ động mạch sống - nền trong giai
đoạn cấp
Lý tưởng nhất, tất cả các bệnh nhân bị TBMN hệ động mạch sống - nền
nên được điều trị tại các Trung tâm Đột quỵ não, xét nhập vào các Đơn vị
hồi sức tích cực cho các bệnh nhân được chỉ định các biện pháp can thiệp
(tiêu sợi huyết, lấy huyết khối…) hoặc các bệnh nhân bất kỳ các biểu hiện
sau đây [34]:
- Các triệu chứng thần kinh không ổn định, hoặc tiếp tục tiến triển nặng lên.
- Giảm ý thức.
- Rối loạn tim mạch, hô hấp.


19

 Kiểm soát huyết áp
Quản lý huyết áp nhằm giảm tối đa các tổn thương não, thiếu máu não
làm suy yếu khả năng tự điều hòa lưu thông máu qua sự co và giãn mạch. Do
đó khi có tình trạng NMN, điều trị huyết áp quá tích cực nên tránh vì nó làm
giảm áp lực tưới máu và gây nên tiếp tục NMN.
Tăng huyết áp điều trị khi huyết áp tâm trương trên 120 mmHg hoặc/và
huyết áp tâm thu trên 200 mmHg.
Tuy nhiên,trong một số trường hợp cần điều chỉnh huyết áp như: điều trị
tiêu sợi huyết cần điều chỉnh huyết áp tâm trương dưới 110 mmHg hoặc huyết
áp tâm thu dưới 180 mmHg; các bệnh nguy hiểm đe dọa tính mạng (bệnh não
tăng huyết áp, đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim, suy tim, suy
thận cấp, phù phổi cấp…).
Trong trường hợp hạ huyết áp, đầu tiên truyền dịch đẳng trương, nếu
huyết áp vẫn thấp nên dùng thuốc vận mạch: dopamin, dobutamin,
epinephrin.
 Quản lý hô hấp
Đánh giá sớm và đưa ra các biện pháp quản lý hô hấp kịp thời là tiêu chí
quan trọng do nhồi máu não hệ sống- nền do bệnh thường gây ra liệt hầuhọng, hôn mê sâu. Chúng ta đánh giá, khả năng ho khạc, tình trạng đờm dãi,
kiểu thở, tần số thở, viêm nhiễm phổi…
Đặt ống nội khí quản khi điểm Glassgow dưới 8.
An thần và giãn cơ nên tránh vì cản trở đánh giá thần kinh, nhưng trong
một số trường hợp sử dụng để tránh hạ acid carbonic máu và làm trầm trọng
thêm thiếu máu não (ví dụ tăng thông khí).
 Tiêu sợi huyết
Vào năm 1996, Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm Mỹ (FDA) đã
phê duyệt tPA (chất hoạt hóa sinh plasmin mô) điều trị NMN cấp trong vòng


20

ba giờ đầu [35]. Phê duyệt này dựa trên thử nghiệm của Viện Quốc gia về các
Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ (National Institute of Neurological Disorders
and Stroke), chỉ ra rằng các bệnh nhân được điều trị tiêu sợi huyết có khuyết
tật tối thiểu hoặc không để lại di chứng so với bệnh nhân không điều trị.
Tuy nhiên, thử nghiệm này không bao gồm bệnh nhân ý thức sững sờ
hoặc hôn mê nên có lẽ đã loại bệnh nhân tắc động mạch thân nền, và không
nghiên cứu về giải phẫu mạch máu ở tất cả các bệnh nhân. Từ các bằng chứng
kinh nghiệm và các thử nghiệm, đã cho thấy tái thông mạch máu cải thiện kết
quả đầu ra [36].
Năm 2009, Hiệp hôi Tim Mạch Mỹ/ Hiệp Hội Đột Quỵ Não Mỹ
(AHA/ASA) đã khuyến cáo thời gian cửa sổ cho điều trị tPA lên tới 4,5 giờ,
mặc dù sự thay đổi này không được Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm
Mỹ chấp thuận [37].
Các tiêu chí điều kiện để điều trị tiêu sợi huyết trong thời gian cửa sổ
từ 3 giờ đến 4,5 giờ cũng tương tự như 3 giờ đầu, đã được thiết lập trong
hướng dẫn của Hiệp hôi Tim Mạch Mỹ/ Hiệp Hội Đột Quỵ Não Mỹ năm
2007 [38], nhưng phải không kèm bất kỳ một đặc điểm nào sau đây:
-

Tuổi trên 80

-

Sử dụng thuốc chống đông đường uống

-

Điểm NIHSS trên 25 (National institutes of health stroke scale)

-

Có tiền sử TBMN và đái tháo đường.

Có nhiều thử nghiệm sử dụng tPA đường động mạch, thấy thời gian cửa sổ có
thể kéo dài tới 48 giờ, nhưng chưa có nghiên cứu hệ thống nào.
Các thuốc tiêu sợi huyết khác:urokinase, prourokinase, streptokinase, …
 Can thiệp nội mạch: lấy bỏ cục huyết khối.
 Thuốc chống đông
Heparin được sử dụng nhưng không có bằng chứng chỉ ra có tác động
đến kết cục của bệnh.
Heparin trong lượng phân tử thấp (lovenox) cũng chưa chỉ ra tác dụng rõ rệt.


21

 Nong mạch
Nong mạch thực hiện trong trường hợp bệnh nhân hẹp hệ động mạch
sống- nền do xơ vữa mạch, tuy nhiên vai trò của nong mạch trong tắc hệ động
mạch sống - nền chưa được xác định rõ.
Chỉ định nong mạch trong trường hợp: có triệu chứng, hẹp trên 60%, tổn
thương có chiều dài dưới 15mm.
Nong mạch bằng bóng hoặc đặt giá đỡ.
 Các biện pháp điều trị khác
Chăm sóc hô hấp để tránh tắc đờm và viêm phổi.; chống viêm phổi;
chống táo bón, nhiễm khuẩn tiết niệu; kiểm soát thân nhiệt; kiểm soát đường
huyết ; dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu; phục hồi chức năng.
1.3.7. Dự phòng
Điều trị dự phòng đóng vai trò quan trọng để giảm nguy cơ TBMN tái
phát [39].
 Phòng bệnh cấp I

Chủ yếu nhằm hạn chế các yếu tố nguy cơ gây TBMN bằng các biện
pháp sau đây: kiểm soát huyết áp, đường máu, lipid máu, hạn chế rượu bia..
 Phòng bệnh cấp II
Khi dự phòng cấp I thất bại, phòng bệnh cấp II là giải quyết các yếu tố
nguy cơ.
1.4. MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH
1.4.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não (CLVT)
Năm 1971, Housfield và Ambrose đã thiết kế ra chiếc máy chụp CLVT
đầu tiên. Một thời gian ngắn sau đó, chụp CLVT đã tạo ra bước ngoặt trong
chẩn đoán phân biệt chảy máu não và nhồi máu não. Kỹ thuật này tính tỷ
trọng của các cấu trúc theo đơn vị Hounsfiled [40].


22

Chụp CLVT là thăm khám hàng đầu vì được tiến hành nhanh, có tác
dụng trong chẩn đoán phân biệt NMN hay chảy máu não. Các dấu hiệu:
Rất cấp tính (dưới 6 giờ): có thể bình thường trong 25-50%, tuy
nhiên có các dấu hiệu sớm như: tăng tỷ trọng mạch máu, giảm tỷ trọng
chất xám dưới vỏ.
Cấp tính (12-24 giờ): xóa nhân bèo, xóa các rãnh cuộn não, mất dải
thùy đảo.
Tuần đầu (ngày thứ 1-7): phù não rõ rệt, hiệu ứng khối, có thể có chuyển
dạng chảy máu.
Tuần thứ 2- 3: phù não giảm, hiệu ứng khối giảm, có thể gặp hiện tương
“sương mù”.
Mạn tính: teo não, giãn não thất và các rãnh cuộn não.
Trong nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền, trên CLVT có thể thấy
dấu hiệu sớm của nhồi máu qua tăng tỷ trọng của động mạch thân nền.

Hình ảnh tăng tỉ trọng của 1/3 trên động mạch thân nền và giảm

Hìnhtỉ trọng
1.8. cầu
Tăng
não tỷ trọng của 1/3 trên động mạch thân nền
và giảm tỷ trọng cầu não[ 22]


23

Hình 1.9. Tăng tỷ trọng động mạch đốt sống trái [ 22]
1.4.2. Chụp cắt lớp vi tính mạch máu.
Trong các phương pháp khảo sát mạch máu, Chụp cắt lớp vi tính mạch máu
là phương pháp khảo sát nhanh nhất, giúp nhận diện mạch máu tắc nghẽn để
tiêu huyết khối đường động mạch hoặc tĩnh mạch hay xét làm can thiệp nội
mạch [41].
- Lợi ích:
Tốc độ: với máy chụp cắt lớp vi tính mạch máu 64 dãy, tổng thời
gian khảo sát hệ mạch máu thần kinh từ cung động mạch chủ lên đỉnh đầu
mất 15 giây, giảm thiểu nhiễm do cử động và do thở, cũng như giảm
lượng cản quang cần dùng.
Độ chính xác: Chụp cắt lớp vi tính mạch máu cho dữ liệu hình ảnh giải
phẫu, không phụ thuộc vào dòng chảy liên quan tới độ dài chỗ hẹp, đường
kính và thiết diện lòng mạch còn lại, và các vùng vôi hóa. Các kỹ thuật và
siêu âm không thể cho được những dữ liệu như thế.
Chụp cắt lớp vi tính mạch máu cũng ưu thế hơn CHT trong những tình
huống CHT bị chống chỉ định hoặc không thể thực hiện được. Máy chụp cắt lớp

24

vi tính mạch máu phổ biến hơn cộng hưởng từ, nhất là trong bối cảnh cấp cứu,
cũng thuận lợi hơn CHT ở các bệnh nhân nặng cấp cứu vì nó không hạn chế
các phương tiện hỗ trợ như máy thở, bơm điện, máy theo dõi. Chụp cắt lớp vi tính
mạch máu nhanh hơn CHT nên ít bị nhiễm vận động hơn.

Hình 1.10. Hình ảnh hẹp động mạch đốt sống trên CHT mạch máu [42].
(a) Cộng hưởng từ mạch não xung thời gian bay ba chiều (TOF 3D):
đoạn xa của động mạch đốt sống phải có vẻ không đồng đều và hẹp và không
thấy động mạch tiểu não trước - dưới.
(b) Hình tái tạo đường cong - Chụp cắt lớp vi tính mạch máu cho thấy rõ
động mạch đốt sống và động mạch tiểu não trước - dưới.
- Các bất lợi:
Các dữ liệu sinh lý: ít có khả năng cung cấp dữ liệu sinh lý như vận tốc
và hướng dòng chảy như cộng hưởng từ mạch máu và siêu âm.
Độ chính xác dựng hình: những mảng vôi hóa nặng, bao hết chu vi có
thể làm chùm tia bị cứng đi và làm giảm độ chính xác của dựng hình mạch máu.
Mặc dù hạn chế này được giải quyết bằng CLVT nguồn ghép hoặc nguồn phổ,
nhưng phương pháp tối ưu để đo độ hẹp mạch máu một cách chính xác ở những
người có mảng calci - hóa nặng vẫn đang trong vòng nghiên cứu.
Nguy cơ của chất cản quang iod: tổn thương thận, dị ứng thuốc cản quang…


25

- Nguyên lý cơ bản của chụp CLVT mạch máu [41]
Chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc: máy chụp CLVT được thiết kế với một
vòng trượt cho phép ống X- quang và các đầu thu xoay tự do 360 độ, cho
phép dữ liệu hình ảnh thu được liên tục và nhanh chóng trong lúc bàn máy di

chuyển đều đặn qua khung máu. Kết quả là tạo được một dải dữ liệu xoắn ốc
ba chiều từ đó có thể tái tạo bất kỳ lớp cắt nào ở bất kỳ mặt phẳng nào.
Khi dựng hình từ các hình ảnh tái tạo tạo thành hình ảnh tổng hợp, cả hình
ảnh cắt ngang lớp dày lẫn hình ảnh mạch máu hai đến ba chiều, các mạch máu
sẽ được đánh giá trong tổng thể của chúng.
Ví dụ: Bệnh nhân 44 tuổi, tiền sử bình thường, đột ngột nôn, buồn
nôn, nói khó, sau đó rối loạn ý thức, phim chụp cắt lớp vi tính mạch máu
của bệnh nhân[43]:

Hình 1.11. Hình tắc động mạch thân nền trên CLVT mạch máu
(A): tăng tỷ trọng của động mạch thân nền trên phim CLVT không cản quang
(B): Trên tái tạo đa mặt phẳng (MPR) của phim chụp CLVT mạch máu chỉ ra
tắc đỉnh thân nền lan tới đoạn gần của động mạch não sau phải và động mạch tiểu
não trên trái.