Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả phẫu thuật ung thư biểu mô tế bào gan trên nền gan không xơ tại BV việt đức

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư biểu mô tế bào gan (UTBMTBG) là một bệnh ác tính khá phổ
biến của hệ tiêu hóa. Hàng năm, trên thế giới có thêm khoảng một triệu người
mới mắc và gây tử vong cho hơn 250.000 người [1]. Tỷ lệ mắc bệnh ngày càng
gia tăng, ước tính đạt mức cao nhất vào năm 2015 - 2020 [1]. Theo đánh giá
mới nhất, UTBMTBG đứng hàng thứ năm trong các loại ung thư [1],[2]. Tuy
vậy, tỷ lệ mắc bệnh khác nhau giữa các khu vực và có liên quan với tình hình
nhiễm virus viêm gan B và C [2],[3],[4]. Số bệnh nhân UTBMTBG ở châu Á
chiếm khoảng 70% tổng số bệnh nhân UTBMTBG trên thế giới [1].
Ở Việt Nam, UTBMTBG là loại ung thư phổ biến trên cả nước [5],[6].
Theo nghiên cứu của Trần Văn Huy UTBMTBG đứng hàng thứ hai sau ung
thư dạ dày nhưng lại là ung thư tiêu hóa phổ biến nhất ở nam giới [6].
UTBMTBG là loại ung thư có tiên lượng xấu, gây tử vong nhanh [5].
Kết quả nghiên cứu của hai chương trình giám sát dịch tễ quốc tế SEER và
Eurocare cho thấy bệnh nhân UTBMTBG có thời gian sống thêm thấp nhất
trong 11 loại ung thư thường gặp [7]. Thời gian sống trung bình của bệnh
nhân UTBMTBG nếu để tiến triển tự nhiên là 5 tháng (2-8) tháng [4]. Tiên
lượng bệnh có liên quan với kích thước khối u và chức năng gan [4],[8],[9].
Okuda và cộng sự đã phân chia ung thư gan theo ba giai đoạn. Thời gian
sống thêm trung bình của bệnh nhân ở các giai đoạn I, II, III lần lượt là 8,3
tháng, 2 tháng và 0,7 tháng trong trường hợp không được can thiệp [9]. Với
tính chất phổ biến và ác tính của bệnh, UTBMTBG thực sự là một thách
thức lớn đối với y học hiện đại. Liên quan đến đặc điểm bệnh nguyên, bệnh
sinh mà có đến 75-80% UTBMTBG phát triển trên nền xơ gan do các
nguyên nhân viêm gan B, C, rượu..., ngoài ra còn một tỉ lệ đáng kể khoảng
20-25% UTBMTBG phát triển trên nền 1 nhu mô gan hoàn toàn khỏe mạnh


2

hoặc bị xơ hóa ở mức độ vi thể, trong đó có một số trường hợp không tìm
được nguyên nhân gây bệnh [3],[8],[10],[11].
Hiện nay có một số phương pháp được coi là điều trị triệt căn
UTBMTBG bao gồm: cắt gan, ghép gan và đốt sóng cao tần [12],[13],[14].
Ghép gan và đốt sóng cao tần chỉ được áp dụng trên một số ít trường hợp
UTBMTBG giai đoạn sớm, kích thước u nhỏ (<3cm) [12],[13],[15]. Đối với
những trường hợp UTBMTBG có khả năng cắt bỏ thì cắt gan là biện pháp
điều trị được hầu hết các nghiên cứu trên thế giới lựa chọn với kết quả xa tốt,
tỷ lệ sống sau 5 năm đạt 50% [13],[15], tuy nhiên tỷ lệ UTBMTBG khi được
phát hiện còn khả năng cắt bỏ chỉ còn 20-30% do phát hiện ở giai đoạn muộn,
bệnh thường xuất hiện trên nền gan xơ và một số bệnh nhân từ chối phẫu
thuật [4],[8],[12]. Bên cạnh đó còn có các phương pháp điều trị khác như tiêm
cồn khối u, nút động mạch gan hóa chất, hóa chất toàn thân (Sorafenib).
Tại Việt Nam đã có một số công trình nghiên cứu về UTBMTBG: về
đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, các phương pháp điều trị và đã khẳng định
được vai trò của phẫu thuật cắt gan trong điều trị UTBMTBG
[6],[16],[17],[18]. Tuy nhiên các nghiên cứu này đều tập trung chủ yếu vào đối
tượng gan xơ, còn lại 1 tỉ lệ UTBMTBG trên nền gan không xơ (20 – 30%)
chưa được tập trung nghiên cứu [1],[4]. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài:
"Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả phẫu thuật ung
thư biểu mô tế bào gan trên nền gan không xơ tại Bệnh viện Việt Đức" với
các mục tiêu sau:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ung thư biểu mô tế bào gan trên
nền gan không xơ của nhóm bệnh nhân đã được điều trị phẫu thuật.

2.

Đánh giá kết quả phẫu thuật ung thư biểu mô tế bào gan trên nền
gan không xơ.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIẢI PHẪU GAN

1.1.1. Hình thể ngoài [19],[20]
- Vị trí: Gan là một tạng to nhất và rất quan trọng trong cơ thể, nằm
trong ổ bụng và liên quan nhiều với thành ngực. Gan nằm ở tầng trên mạc
treo đại tràng ngang, dưới cơ hoành phải, lấn sang giữa và trái vào vùng
thượng vị và dưới hoành trái. Đỉnh gan lên đến khoang liên sườn IV trên
đường núm vú phải. Bờ dưới gan chạy dọc theo bờ sườn phải, bắt chéo vùng
thượng vị từ sụn sườn IX bên phải sang sụn sườn VIII bên trái và lên đến cơ
hoành, sát đỉnh tim.
- Hình thể ngoài: Gan có màu đỏ nâu trơn bóng, mật độ chắc, nặng
khoảng 1500gram nhu mô và chứa khoảng 800-900 gram máu (lúc còn sống),
trọng lượng thay đổi tùy theo tình trạng sinh lý và bệnh lý gan. Kích thước
chỗ to nhất thùy phải dài 25-28cm, rộng 16-20cm, dày 6-8cm. Gan có hình
quả dưa hấu cắt chếch từ trái sang phải theo một bình diện nhìn lên trên, ra
trước và sang phải. Nhìn bề ngoài gan như bị chia bởi dây chằng liềm ở mặt
trên và rãnh dọc trái ở mặt dưới làm 2 thùy: thùy phải lớn và thùy trái nhỏ. Có
3 mặt: mặt trên, mặt dưới và mặt sau.


4

Hình 1.1. Hình thể ngoài của gan [21]
1.1.2. Sự phân chia của gan [19],[20],[22],[23]
Theo cổ điển dựa vào hình thể ngoài, gan được chia thành 2 thuỳ phải
và trái, ngăn cách bởi dây chằng liềm, ngày nay dựa vào sự phân bố cấu trúc
trong gan (đường mật, tĩnh mạch cửa) người ta đã chia gan thành các đơn vị
chức năng có thể cắt bỏ gọi là các phân thuỳ gan. Có 3 phân loại được sử
dụng nhiều trên thế giới đại diện cho 3 trường phái về phân chia gan: hệ Anh
Mỹ, hệ Pháp và Việt Nam. Được đề xuất bởi giáo sư Tôn Thất Tùng năm
1939, phân loại của Việt Nam đã phối hợp 2 quan điểm Anh- Mỹ và Pháp với
kinh nghiệm phẫu tích gan và cắt gan để đưa ra một quan điểm phân chia thuỳ
gan dựa theo sự phân bố đường mật trong gan như sau:
- Thuỳ: chỉ nên dùng để gọi các thuỳ cổ điển theo hình thể ngoài của
gan: thuỳ phải và thuỳ trái ngăn cách nhau bởi khe dây chằng tròn hay khe
rốn. Còn lại gan được phân chia theo sự phân bố của đường mật.
- Nửa gan: hai nửa gan phải và trái ngăn cách nhau bởi khe chính hay
khe dọc giữa, nửa gan phải được chia thành 2 phân thuỳ trước và sau ngăn


5

cách nhau bởi khe phải (khe bên phải); nửa gan trái được chia thành 2 phân
thuỳ giữa và bên ngăn cách nhau bởi khe dây chằng tròn (khe rốn hay khe bên
trái). Riêng thuỳ đuôi được gọi là phân thuỳ lưng.

Hình 1.2. Phân chia gan
* Nguồn: theo Trịnh Hồng Sơn 2006 [23]
Các phân thuỳ lại được chia nhỏ thành các hạ phân thuỳ và được đánh
số giống các phân thuỳ của Couinaud từ I – VIII. Như vậy về nội dung phân
chia 2 nửa gan, 8 hạ phân thuỳ là dựa theo Couinaud, còn 4 phân thuỳ thì theo
các tác giả Anh-Mỹ. Đề nghị mới của Tôn Thất Tùng chủ yếu là về danh pháp

hệ thống hoá lại các đơn vị phân chia theo cách sắp xếp riêng của Việt Nam.
Cách gọi tên và hệ thống hoá như vậy rất thuận tiện cho các nhà phẫu thuật
khi gọi tên các phẫu thuật tương ứng. Hiện nay cách phân chia thuỳ gan của
Tôn Thất Tùng được sử dụng nhiều nhất và thuận tiện trong phẫu thuật cắt
gan và cũng được chúng tôi sử dụng danh pháp của Tôn Thất Tùng trong toàn
bộ luận văn này.


6

1.2. NGUYÊN NHÂN GÂY UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN VÀ CÁC
YẾU TỐ NGUY CƠ

1.2.1. Virus viêm gan
 Nhiễm virus viêm gan B [3],[4],[25].
Virus viêm gan B là một yếu tố quan trọng nhất trong bệnh nguyên và
bệnh sinh UTBMTBG. Có mối liên quan chặt chẽ giữa tần suất nhiễm virus
viêm gan B và UTBMTBG [1],[4],[25]. Những khu vực có tỷ lệ nhiễm virus
viêm gan B cao như châu Á (chiếm 3/4 tổng số người nhiễm HBV trên thế
giới), châu Phi thì tỷ lệ mắc UTBMTBG cũng cao [3],[25]. Nguy cơ mắc
UTBMTBG tăng gấp 200 lần ở người nhiễm virus viêm gan B mạn tính so
với người không mang virus viêm gan B [4],[24],[25].
Khi nhiễm virus viêm gan B mạn tính, DNA của virus có thể sẽ hòa nhập
vào bộ máy di truyền của tế bào gan, tạo thành tác nhân gây ung thư. Rượu
làm tăng khả năng kết hợp DNA với bộ gen của tế bào chủ. Tổn thương gen
của tế bào gan do DNA virus viêm gan được coi là điểm khởi đầu của quá
trình sinh ung thư [4],[25].
 Nhiễm virus viêm gan C [4],[7],[25].
Virus viêm gan C cũng là tác nhân sinh ung thư. Tại Nhật Bản và một số
nước châu Âu tỷ lệ nhiễm virus viêm gan C là 40-80% ở bệnh nhân

UTBMTBG [25]. Ở Nhật Bản, sau chương trình tiêm chủng mở rộng phòng
virus viêm gan B thì virus viêm gan C trở thành nguyên nhân chính gây
UTBMTBG. Từ 1977-1978 tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B ở bệnh nhân
UTBMTBG là 42%, đến năm 1998-1999 tỷ lệ này là 16% nhưng anti HCV (+)
ở 70% bệnh nhân UTBMTBG [7]. Tử vong do ung thư gan tăng gấp đôi và trên
35.000 người mỗi năm, do gia tăng tỉ lệ nhiễm virus viêm gan C. Sau năm 1995
tần suất mắc UTBMTBG do virus viêm gan C là 80-85% [7]. Một nghiên cứu
gần đây nhất cho thấy: ở các nước phương tây và Nhật Bản, ước tính có khoảng


7

20- 30% trong 170 triệu người nhiễm virus viêm gan C phát triển thành xơ gan
và hàng năm có từ 3-5% trong số này phát triển thành UTBMTBG [7]. 1/3 số
bệnh nhân nhiễm virus viêm gan C sẽ tiến triển thành UTBMTBG trong cả
cuộc đời [1],[7].
Virus viêm gan C không xâm nhập vào bộ gen của tế bào gan. Cơ chế
sinh ung thư chủ yếu của virus viêm gan C là cơ chế gián tiếp thông qua quá
trình phát triển xơ gan [4],[7].
1.2.2. Aflatoxin [25],[28]
Aflatoxin là độc tố của nấm Aspegilus Flavus và Aspegilus paraciticus.
Những loại nấm này thường có trong các loại ngũ cốc được bảo quản lâu dài
trong điều kiện nóng ẩm. Aflatoxin B1 có độc tính gây ung thư mạnh. Người ta
đã tìm thấy phức hợp Aflatoxin B1-DNA trong mô gan của bệnh nhân
UTBMTBG. Gen p53 là gen ức chế khối u (tumor supressor gene) bị đột biến ở
codon 249 trên các bệnh nhân UTBMTBG sống ở những vùng phơi nhiễm
aflatoxin [25],[28].
1.2.3. Xơ gan và các bệnh gan mạn tính
Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự liên quan giữa xơ gan và UTBMTBG.
Ở những vùng có tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B thấp như Châu Âu, Mỹ thì

70-80% UTBMTBG xuất hiện trên nền gan bị xơ, 20% còn lại thì gan không
bị xơ, đặc biệt là trẻ em [1],[29],[30].
Nguyên nhân thường gặp nhất của xơ gan là viêm gan mạn do virus viêm
gan B, vì vậy những vùng có nhiều trường hợp nhiễm virus viêm gan B thì xơ
gan trở thành UTBMTBG là hơn 50%, trong khi vùng ít nhiễm virus viêm gan B
tỷ lệ này chỉ có từ 5-15% [31]. Hơn 50% số trường hợp UTBMTBG trên toàn
thế giới và khoảng 70-80% bệnh nhân UTBMTBG ở các vùng dịch tễ của virus
viêm gan B có nhiễm virus viêm gan B. Các bệnh nhân UTBMTBG có nhiễm
virus viêm gan B và virus viêm gan C có thể xảy ra tình trạng bùng phát viêm


8

gan sau khi hóa trị nếu không được đánh giá và điều trị viêm gan trước khi điều
trị ung thư [32],[33]. Theo y văn ghi nhận, các bệnh nhân UTBMTBG có nhiễm
virus viêm gan B và virus viêm gan C có tiên lượng xấu hơn các bệnh nhân
không nhiễm, với thời gian sống trung bình kém hơn khoảng 16 tháng. Ngoài ra,
nghiên cứu tại Nhật thấy các bệnh nhân UTBMTBG nhiễm virus viêm gan C
(42% tái phát sau 5 năm) có tiên lượng sống tốt hơn so với các bệnh nhân
UTBMTBG nhiễm virus viêm gan B (54% tái phát sau 5 năm) [34],[35].
Ngoài ra, các bệnh nhân xơ gan còn có nguy cơ hình thành những khối
ung thư mới lớn hơn những bệnh nhân không xơ gan [37].
1.2.4. Rượu và các nguyên nhân khác [4],[25],[38]
Mối liên quan giữa rượu và UTBMTBG đã được chứng minh qua nhiều
nghiên cứu, có từ 7-50% bệnh nhân UTBMTBG có liên quan đến rượu. Rượu
là nguyên nhân chủ yếu gây xơ gan và UTBMTBG ở một số nước châu Âu.
Xơ gan là nền tảng hình thành UTBMTBG [4],[25].
Một số bệnh chuyển hóa như bệnh nhiễm sắc tố sắt của mô, bệnh
Wilsons, bệnh thiếu hụt alpha 1- antitrypsin (AAT). Ngoài ra một số yếu tố
khác như dùng thuốc tránh thai kéo dài, tiền sử gia đình có người bị ung thư

gan, tiếp xúc với các hóa chất như Dioxin, chất phóng xạ, sán lá gan cũng
được coi là có liên quan tới UTBMTBG [4],[38].
1.3. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH CỦA UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN

1.3.1. Đại thể [11],[39]
UTBMTBG có nhiều dạng đại thể khác nhau, hiện nay trên thế giới có
nhiều bảng phân loại UTBMTBG khác nhau dựa trên đặc điểm đại thể. Tuy
nhiên, thường có 3 loại tổn thương sau:
+ Ung thư gan thể nốt: hầu hết ở gan phải, có thể là một nốt độc nhất
< 5cm hoặc gồm 2, 3 nốt với kích thước khác nhau, phát triển chậm, tiên
lượng tốt [11],[39].


9

+ Ung thư gan thể khối: U lớn > 5cm, u lớn có thể chiếm một phần hay
toàn bộ thùy gan, trường hợp mô u kém được nuôi dưỡng hoại tử nhũn như bã
đậu hoặc lỏng như mủ làm ta có thể lầm tưởng với áp xe gan [39].
+ Ung thư gan thể nhiều nhân lan tỏa: Có nhiều nốt u phân bố lan
tỏa khắp toàn bộ gan phải, gan trái. Các nốt này có thể nhỏ 1-2mm cho tới 1-2cm
hoặc lớn hơn. Các nốt nhỏ rất khó phân biệt với xơ gan. Các nốt được ngăn cách
nhau bởi giải xơ. Khi nhiều nốt sát nhập với nhau sẽ tạo thành giả khối, gan to.
Qua mặt cắt nhận thấy các nốt được bao quanh bởi các vành xơ. Thể giả khối
cũng có thể bị hoại tử, chảy máu, nhiễm mật như trong ung thư thể khối [39].
Trong 3 loại trên thì khối u dạng khối có tỉ lệ tái phát sau 2 năm
(20%) thấp hơn nhiều so với khối u dạng lan tỏa (60%) [40],[44]. Những bệnh
nhân UTBMTBG có một khối u có tiên lượng sống lâu hơn các bệnh nhân có
nhiều khối u [24],[40],[41]. Các hình thái tổn thương này thường làm gan to,
bờ gan không đều [43],[44].
1.3.2. Phân độ biệt hóa

UTBMTBG được phân độ biệt hóa dựa trên đặc điểm nhân.
UTBMTBG có nhiều cấu trúc mô học khác nhau, kể cả trên cùng một khối u
duy nhất [29],[30]. Tổ chức y tế thế giới (WHO) năm 2000 chia UTBMTBG
thành 4 độ biệt hóa [29],[31],[39],[45]:
Loại biệt hoá rõ: thường gặp ở những trường hợp giai đoạn sớm của
UTBMTBG với kích thước u nhỏ hơn 2cm. Tế bào u có hình dạng tương tự tế
bào gan bình thường, kích thước tế bào và nhân hơi thay đổi, hạt nhân có thể
không rõ, thỉnh thoảng có phân bào. Các tế bào u thường sắp xếp thành dạng
bè nhỏ, thỉnh thoảng có thể gặp dạng giả tuyến hay thoái hóa mỡ. Một dạng
hiếm gặp là dạng tế bào sáng (do bào tương chứa nhiều glycogen), giống
carcinôm tế bào sáng ở thận. UTBMTBG biệt hóa rõ trên toàn bộ khối u
không thể phân biệt với u tuyến tế bào gan nếu chỉ dựa trên đặc điểm tế bào


10

u. Đối với trường hợp này việc chẩn đoán phải dựa trên cấu trúc mô học
dạng bè hay giả tuyến, sự xâm nhập mạch máu hay di căn xa.

Hình 1.3. UTBMTBG biệt hóa rõ (dị dạng nhân độ 1)
(Nguồn: Ishak KG, Goodman ZD, Stocker JT, 2001, AFIP)
Loại biệt hoá vừa: là loại thường gặp nhất ở những trường hợp khối u
có kích thước lớn hơn 3cm đường kính. Tế bào u dị dạng hơn loại biệt hoá rõ
nhưng không quá dị dạng như loại biệt hoá kém. Dạng bè có nhiều hơn 3 lớp tế bào
là loại cấu trúc mô học thường gặp ở dạng này. Tế bào u có bào tương nhiều, bắt
màu hồng, nhân tròn, hạt nhân rõ. Cấu trúc mô học dạng giả tuyến cũng thường
gặp, thường chứa dịch mật hay dịch protein trong lòng các tuyến giả.

Hình 1.4. UTBMTBG biệt hóa vừa (dị dạng nhân độ 2)
(Nguồn: Ishak KG, Goodman ZD, Stocker JT, 2001, AFIP)

11

Loại biệt hoá kém: có hình thái mô học rất thay đổi với nhân dị dạng
rõ, nhân gập góc, tăng sắc, nhiều phân bào bất thường, sắp xếp hỗn loạn
thành bè xen lẫn với những vùng mô hoại tử thiếu máu.

Hình 1.5. UTBMTBG biệt hóa kém (dị dạng nhân độ 3)
(Nguồn: Ishak KG, Goodman ZD, Stocker JT, 2001, AFIP)
Loại không biệt hoá: có hình thái mô học đa dạng có nhiều nhân quái
và phân bào bất thường với các đại bào đa dạng hoặc với tế bào nhỏ không
biệt hóa, hoặc với tế bào hình thoi. Các tế bào hình thoi sắp xếp giống sarcôm,
thường có nhiều mô đệm sợi, có khi mô đệm này có nhiều mạch máu tạo nên
hình ảnh giống sarcôm mạch máu. Loại này thường có cấu trúc mô học dạng
đặc, rất hiếm khi thấy ở các u nhỏ giai đoạn đầu ung thư [11],[39].

Hình 1.6. UTBMTBG không biệt hóa (dị dạng nhân độ 4)
(Nguồn: Ishak KG, Goodman ZD, Stocker JT, 2001, AFIP)


12

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh có sự tương quan chặt chẽ giữa độ
biệt hóa và tiên lượng của bệnh nhân. Bệnh nhân có độ biệt hóa càng thấp tiên
lượng càng xấu [40],[45]. Tuy nhiên, cũng không ít trường hợp UTBMTBG
không theo qui luật này. Ở các bệnh nhân này, tiên lượng còn phụ thuộc vào
nhiều yếu tố khác như tình trạng sức khỏe của bệnh nhân, tình trạng bệnh lý ở
chủ mô gan, kích thước khối u. Do đó, độ biệt hóa không nên sử dụng riêng lẻ
để tiên lượng mà phải phối hợp nhiều yếu tố khác [24],[40],[41],[45].

1.3.3. Các thể cấu trúc [39],[43]
- Thể bè
- Thể giả tuyến và tuyến nang
- Thể đảo
- Thể nhú.
- Thể đặc
- Thể tế bào sáng
- Thể xơ
- Thể đa hình
- Thể sarcom
1.4. ĐẶC ĐIỂM UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN TRÊN NỀN GAN
KHÔNG XƠ

1.4.1. Đặc điểm UTBMTBG trên nền gan không xơ [46],[47],[48]
UTBMTBG trên nền gan không xơ theo một số nghiên cứu dao động
trong khoảng 20 đến 50% [1],[46],[47],[48].
Đặc điểm của ung thư gan trên nền gan không xơ thường là 1 khối, có
vỏ và tăng trưởng nhanh hơn ung thư gan trên nền gan xơ [46],[48]. Các
nguyên nhân gây ung thư gan đều gây ra ung thư gan trên nền gan không xơ.
Tuy nhiên trong 40% các trường hợp ung thư gan do virus viêm gan B là gan
không xơ, ngoài ra có thể do các yếu tố như: adenoma ác tính hóa hoặc các


13

bệnh lý chuyển hóa: bệnh lý chuyển hóa sắt, bệnh Wilsons, bệnh gan nhiễm
mỡ không do rượu chiếm phần lớn các trường hợp ung thư gan trên nền gan
không xơ [46],[47],[48].
1.4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán UTBMTBG trên nền gan không xơ
 Chẩn đoán UTBMTBG:

Theo tiêu chuẩn của Hiệp hội bệnh lý Gan Châu Âu năm 2000 [12],[50]:
+ Khối u gan đường kính trên 2cm giàu mạch phát hiện bằng 2 phương
tiện chẩn đoán hình ảnh (siêu âm, chụp CLVT, chụp cộng hưởng từ, spect…).
+ Khối u gan đường kính trên 2cm giàu mạch phát hiện bằng trên 1
phương tiện chẩn đoán hình ảnh + αFP> 400ng/ml.
+ Khối u gan < 2cm được sinh thiết khẳng định ung thư biểu mô tế bào gan.
 Chẩn đoán gan không xơ: Bệnh nhân được chẩn đoán gan không xơ khi
[51],[52] :
 Không có tăng áp lực TMC: Không có tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ,
lách không to, không có dịch cổ chướng, không giãn tĩnh mạch thực quản, và
siêu âm: nhu mô gan không thô, bờ đều [51],[52].
 Không có hội chứng suy tế bào gan: Albumin máu > 35g/L, Bilirubil
máu < 17mmol/L và tỷ lệ Prothrombin giảm > 70% [52].
Hiện nay, có thể đánh giá mức độ xơ gan bằng FibroScan [42],[72], đây
là phương pháp mới giúp xác định mức độ xơ gan không xâm lấn, cho kết quả
nhanh, FibroScan sử dụng sóng siêu âm và sóng đàn hồi tần số thấp để đo độ
cứng của gan theo nguyên lý: đầu dò sẽ phát ra sóng âm truyền qua mô gan,
tùy vào cường độ và tần số sóng âm mà âm được dẫn truyền và được chuyển
đổi khi qua mô gan, cùng lúc bộ phận cảm nhận ghi nhận tốc độ dẫn truyền
mà từ đó đánh giá mật độ mô gan [42],[72].


14

Độ cứng gan người bình thường 4,5kPa [42]. Độ cứng của gan ở bệnh
nhân viêm gan mạn tính tăng dần theo giai đoạn xơ hóa, giai đoạn xơ hóa
càng cao thì độ cứng của gan càng tăng [42],[72]. Giai đoạn xơ hóa của gan
được đánh giá theo thang điểm Metavir từ F0 đến F4, tương ứng với mỗi giai
đoạn xơ hóa có các ngưỡng tương ứng độ cứng của gan. Ngưỡng này thay đổi
tùy theo các nguyên nhân gây ra viêm gan mạn tính và vị trí địa lý [72], trong

nghiên cứu của Ogawa E và đồng nghiệp, ở những bệnh nhân viêm gan virus
B mạn tính, giá trị ngưỡng ứng với từng giai đoạn xơ hóa là 6,3 kPa với F0,
6,7kPa với F1, 9,1 kPa với F2 và 13,7 kPa với F3 [97], nghiên cứu của Lusor
M và đồng nghiệp ở những bệnh nhân viêm gan C mạn tính thì ngưỡng tương
ứng với từng giai đoạn là 4,9kPa với F1, 7,4 kPa với F2, 9,1 kPa với F3 [98],
tại Việt Nam ở những bệnh nhân viêm gan thì ngưỡng tương ứng là 6,3 kPa
với F0, 7,1kPa với F1, 8,7 với F2, 14,5 với F3 [42].
Sinh thiết nhu mô gan cũng là một xét nghiệm rất có giá trị giúp đánh
giá mức độ xơ gan, tuy nhiên đây là xét nghiệm có xâm lấn, gây đau, có thể
xảy ra nguy cơ biến chứng mặc dù hiếm khi xảy ra. Có thể phân độ xơ hóa
nhu mô gan theo Metavir [38] gồm 5 độ: F0 (không xơ hóa); F1(xơ hóa
khoảng cửa không có vách); F2 (xơ hóa khoảng cửa kèm theo ít vách); F3 (rất
nhiều vách); F4 (xơ gan), hoặc theo Ishak [82] gồm 7 độ: F0 (không xơ hóa),
F1 (xơ hóa ở một vài khoảng cửa +/- vách xơ ngắn), F2 (xơ hóa ở một vài
khoảng cửa +/- vách xơ ngắn), F3 (xơ hóa lan rộng ở hầu hết các khoảng cửa
với vài dải xơ bắc cầu giữa các khoảng cửa), F4 (xơ hóa lan rộng ở các
khoảng cửa với nhiều dải xơ bắc cầu giữa 2 khoảng cửa, khoảng cửa và tĩnh
mạch trung tâm), F5 (nhiều dải xơ bắc cầu giữa khoảng cửa và tĩnh mạch
trung tâm và nốt xơ không hoàn toàn), F6 (xơ gan). Gan không xơ khi ở giai
đoạn F0, F1 theo Metavir và F0, F1, F2 theo Ishak. Trong nghiên cứu này,
chúng tôi lựa chọn phân loại theo Ishak vì phân loại này chi tiết hơn, khoảng


15

cách giữa các độ phân chia liên tiếp nhau giúp theo dõi sự chyển tiếp giữa các
mức độ chặt chẽ hơn, có tác dụng theo dõi bệnh nhân tốt hơn.
Ngoài ra, có thể phân biệt giữa gan lành và gan xơ của phần nhu mô gan
còn lại sau mổ cắt u theo Belghity năm 2005 [53] dựa vào các tiêu chuẩn sau:
Bảng 1.1: Phân biệt nhu mô gan lành và xơ theo Belghity [53]

Chỉ tiêu
Xét
nghiệm

Hình ảnh

Gan lành

Gan xơ

%PT

> 70

< 70

Bilirubin (µmol/L)

< 20

> 25
> 3  bình thường

ALAT/ASAT
Ascite

Không

Có

Tăng ALTMC

Không

Có

Hình thể gan

Bình thường

Teo

Mạch máu

Bình thường

Huyết khối TMC/ ĐM gan

Đường mật

Không giãn

Giãn

Sỏi mật

Không

Gan nhiễm mỡ

Không

RLV

< 40% sau PVE

1.5. CHẨN ĐOÁN UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN

1.5.1. Triệu chứng lâm sàng [5],[58],[59]
1.5.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Triệu chứng lâm sàng của UTBMTBG thường nghèo nàn, không đặc
hiệu, dễ nhầm lẫn với các bệnh khác của đường tiêu hóa và các triệu chứng
này có thể không thấy khi u còn nhỏ.
- Ở thời kỳ toàn phát với đầy đủ các triệu chứng:
+ Kém ăn mặc dù cố gắng ăn.
+ Đầy bụng chướng hơi.


16

+ Mệt mỏi làm cho bệnh nhân không muốn hoạt động.
+ Rối loạn tiêu hóa đi ngoài nhiều lần, phân lỏng hoặc sền sệt.
+ Sốt: có thể sốt nhẹ hoặc cao kéo dài.
+ Gầy sút: bệnh nhân gầy sút với tốc độ nhanh, trong 1 tháng có thể
sút 4-5kg.
+ Đau tức hạ sườn phải hoặc thượng vị, lúc đầu đau ít sau đau tăng lên,
sau rất đau dùng thuốc giảm đau không đỡ.
1.5.1.2. Triệu chứng thực thể
+ Gan to: Là triệu chứng hay gặp, bề mặt gan lổn nhổn, bờ không đều,
mật độ gan cứng chắc, ấn không đau hoặc tức nhẹ.

+ Hoàng đản có thể gặp do khối u chèn vào đường mật.
+ Tràn dịch màng bụng: Do u di căn vào màng bụng hoặc u xâm lấn tĩnh
mạch trên gan, tràn máu màng bụng nếu khối u gan vỡ.
+ Phù do suy gan.
+ Lách to, tuần hoàn bàng hệ.
Tuy nhiên, khi bệnh nhân đã có những dấu hiệu rõ ràng trên lâm sàng
thì bệnh đã diễn tiến đến giai đoạn nặng, khối u thường đã có kích thước lớn,
đã có xâm lấn, chèn ép, gây khó khăn cho việc điều trị và tiên lượng xấu.
1.5.2. Các triệu chứng cận lâm sàng
1.5.2.1. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh
 Siêu âm: Siêu âm là phương pháp thăm dò hình ảnh được lựa chọn đầu
tiên vì không xâm lấn, không độc hại, kinh tế, tiện lợi, có thể thăm dò nhiều lần,
cho kết quả nhanh chóng, có vai trò quan trọng trong việc phát hiện sớm ung thư


17

gan [63],[64]. Siêu âm không chỉ để chẩn đoán mà còn theo dõi u gan hoặc
hướng dẫn cho các phương pháp can thiệp điều trị u gan và sinh thiết [62].
Các dấu hiệu siêu âm của UTBMTBG [63],[64]:
- Thể một ổ: Hình ảnh của u là một khối tròn đặc. Kích thước khối u ở
giai đoạn sớm dưới 3cm, ở giai đoạn muộn có thể lên 10cm. Cấu trúc có thể
tăng âm, giảm âm hoặc hỗn hợp, xung quanh thường có một viền giảm âm
hoặc hình quầng.
- Thể nhiều ổ: Thường thấy nhiều khối đặc kích thước không lớn lắm
(3-5cm) nằm tập trung ở một thùy hoặc rải rác khắp cả gan phải và trái. Khối
có thể tăng âm, giảm âm hoặc hỗn hợp.
- Thể lan tỏa: Hình ảnh là một vùng tăng âm lẫn giảm âm xen kẽ, giới
hạn không rõ.
Các dấu hiệu gián tiếp: UTBMTBG ít khi gây giãn đường mật mặc dù

kích thước rất to. UTBMTBG thường xâm lấn và gây huyết khối tĩnh mạch cửa
(30% - 60%), đôi khi cả ở tĩnh mạch trên gan (15%) và tĩnh mạch chủ dưới [63].
 Siêu âm với chất tương phản [65]:
Siêu âm với chất tương phản cho phép thấy rõ hơn đặc điểm tổn thương
và phân bố mạch máu ở khối u gan. Kỹ thuật siêu âm được tăng cường bằng
thuốc cản âm qua đường động mạch với truyền bóng khí cực nhỏ vào động mạch
gan. Đây là phương pháp kết hợp giữa siêu âm và chụp mạch máu. Hình ảnh
UTBMTBG là khối tăng âm toàn bộ khối u và có bốn loại sau: Khối tăng sinh
mạch, khối có mạch máu giống mạch máu của nhu mô gan, khối giảm sinh mạch
và khối có những đám tăng sinh mạch xen kẽ vùng giảm sinh mạch.
 Chụp cắt lớp vi tính [4],[25],[66],[67].
Chụp CLVT cho phép chẩn đoán UTBMTBG nhỏ hơn 3cm với độ nhạy
97,2% và độ đặc hiệu 84% [4],[25]. Nó còn giúp phân biệt UTBMTBG với một
số tổn thương khác như u máu, tăng sản thể nốt khu trú, u tuyến gan [25],[67].


18

Đặc điểm của UTBMTBG khi chụp CLVT: một khối giảm tỷ trọng so với mô
gan lành xung quanh. Khối u thường có tỷ trọng không đồng nhất. Nhiều khối u
được bao bọc bởi một viền giảm tỷ trọng mà trên giải phẫu bệnh là vỏ xơ dày.
Sau khi tiêm thuốc cản quang hầu hết các khối u thấy rõ hơn và có thể
thấy một số đặc điểm đặc hiệu để chẩn đoán UTBMTBG: thể khảm, vỏ khối
u, thông động tĩnh mạch và nhận xét kiểu ngấm thuốc của khối u.
Kỹ thuật chụp CLVT xoắn ốc ba pha cho phép thu được hình ảnh: pha
động mạch, pha tĩnh mạch cửa và pha muộn. Hình ảnh của UTBMTBG khi
chụp bằng phương pháp này như sau:
- Khi chưa tiêm thuốc cản quang: khối u giảm tỷ trọng so với nhu mô
gan, khối có thể có tỷ trọng không đồng đều do hoại tử, vôi hóa, chảy máu
trong khối. Chảy máu trong khối có hình ảnh tăng tỷ trọng tự nhiên.

- Pha động mạch: khối ngấm thuốc nhanh ở thì này, thể hiện rõ khối
UTBMTBG tăng sinh mạch bằng hình ảnh tăng tỷ trọng hơn so với nhu mô
gan. Khối có thể ngấm thuốc không đồng đều do hiện tượng hoại tử chảy
máu trong khối.
- Pha tĩnh mạch cửa: Khối u hầu như không ngấm cản quang, thể hiện
bằng hình ảnh giảm tỷ trọng.
- Pha muộn: Khối thoát thuốc nhanh nên tỷ trọng của khối sẽ thấp hơn tỷ
trọng của nhu mô gan.
Hiện nay chụp CLVT xoắn ốc ba pha được sử dụng rộng rãi trong chẩn
đoán và theo dõi hiệu quả điều trị UTBMTBG bằng các phương pháp như đốt
sóng cao tần, tiêm ethanol vào khối u, nút mạch hóa chất [68].
 Chụp cộng hưởng từ [4],[69]:
Phương pháp này có độ chẩn đoán chính xác cao [69]. Cộng hưởng từ là
phương pháp khảo sát hình ảnh rất tốt để đánh giá bệnh lý gan đặc biệt các


19

khối u gan, nó cho phép phát hiện được những khối u với kích thước nhỏ hơn
2cm với độ nhạy là 82% [69]. Hình ảnh khối UTBMTBG trên cộng hưởng từ:
Khối u có hình ảnh giảm tín hiệu ở T1 và tăng tín hiệu ở T2, phân biệt rõ với
nhu mô xung quanh. Có thể thấy đồng tín hiệu trên T1 hoặc tăng tín hiệu trên
T1 nếu có chảy máu hoặc tổ chức mỡ trong khối. Sau khi tiêm đối quang từ
khối u tăng tín hiệu trên cả T1 và T2, thải thuốc nhanh [4],[69].
Chụp cộng hưởng từ có thể đánh giá chi tiết những đặc điểm của khối
u như vỏ bọc khối, nhân vệ tinh, xâm lấn mạch máu. Cho phép chẩn đoán
phân biệt UTBMTBG với u máu, u gan thứ phát với độ nhạy 87%, độ đặc
hiệu 98% [69].
1.5.2.2. Xét nghiệm dấu ấn ung thư
Dấu ấn sinh học quan trọng nhất được sử dụng để chẩn đoán UTBMTBG

là alpha feto protein (αFP), αFP là một glycoprotein được tổng hợp chủ yếu ở
gan và một phần nhỏ ở ống tiêu hóa [4],[38]. Có nhiều phương pháp xác định
sự có mặt của αFP trong huyết thanh. Hiện nay các phương pháp miễn dịch
gắn men (ELISA), phương pháp miễn dịch phóng xạ (RIA) cho phép định
lượng chính xác hàm lượng αFP. Mức tăng αFP cho phép chẩn đoán
UTBMTBG hiện còn bàn cãi. Phần lớn tác giả lấy mức trên 400ng/ml để chẩn
đoán UTBMTBG [24],[60],[61].
Định lượng αFP rất có giá trị trong chẩn đoán sớm UTBMTBG. Khám
định kỳ định lượng αFP kết hợp siêu âm giúp phát hiện u gan khi còn nhỏ
mang lại thành công trong điều trị [25].
Tuy vậy, có khoảng 20-30% bệnh nhân UTBMTBG có αFP không tăng.
Trong một số trường hợp αFP tăng mà không phải UTBMTBG như trong
bệnh lý viêm gan cấp, xơ gan [4],[25]. Gần đây người ta nhận thấy rằng có sự
khác nhau ở cấu trúc αFP huyết thanh ở bệnh nhân xơ gan và UTBMTBG.


20

αFP ái lực với Lectin (AFP-L3) và αFP ái lực với Erythro Agglutinin.
Phytohemaglutinin (AFP P4+P5) có giá trị phân biệt UTBMTBG với các
bệnh gan khác vì các αFP này chỉ tăng ở bệnh nhân UTBMTBG [25].
1.5.2.3. Xét nghiệm mô bệnh học và tế bào học
 Xét nghiệm tế bào học:
Là phương pháp thường được xử dụng để chẩn đoán xác định
UTBMTBG. Hiện nay phương pháp chọc hút bằng kim nhỏ dưới hướng dẫn
của siêu âm vừa an toàn, chính xác và giá trị chẩn đoán cao với độ nhạy 9095% và độ đặc hiệu 91-93% khi chẩn đoán UTBMTBG [62]. Tuy nhiên giá
trị của phương pháp này chủ yếu chỉ dừng lại ở việc trả lời câu hỏi có tế bào
ác tính hay không, chứ chưa đi sâu được vào bản chất mô học của khối u.
 Xét nghiệm mô bệnh học:
Mô bệnh học là phương pháp chính xác nhất để chẩn đoán U gan. Hiện

nay dùng sinh thiết kim dưới hướng dẫn của siêu âm, CT hoặc qua nội soi ổ
bụng. Sinh thiết kim vừa đủ đảm bảo khối lượng bệnh phẩm cho chẩn đoán
mô bệnh học và hiệu quả cao. Nó xác định rõ nguồn gốc, mức độ biệt hóa của
tế bào. Phương pháp này có độ nhạy đạt 90-95%, độ đặc hiệu đạt 95-98%
[62]. Tuy nhiên sinh thiết gan là thủ thuật có khả năng gây chảy máu, vì vậy
không nên áp dụng ở những bệnh nhân có rối loạn đông máu: thời gian máu
chảy > 10 phút, thời gian prothrombin kéo dài > 3 giây so với giá trị bình
thường, tiểu cầu < 60.000/mm3, bụng có dịch cổ chướng nhiều.
Như vậy UTBMTBG là tổn thương ác tính thường xuất hiện trên nền
gan xơ, ngoài tiêu chuẩn vàng là sinh thiết có tế bào ung thư người ta còn có
các tiêu chuẩn chẩn đoán cho phép khẳng định là UTBMTBG và được điều trị
theo hướng UTBMTBG (đặc biệt áp dụng đối với can thiệp ít xâm hại). Các
tiêu chuẩn chẩn đoán UTBMTBG được quy định rất rõ ràng và chặt chẽ bởi
các hiệp hội nghiên cứu bệnh lý gan có uy tín trên thế giới, cụ thể:


21

Theo Hội nghiên cứu bệnh lý gan Châu Âu (EASL-2003) [12]: dựa vào
kích thước khối u gan xuất hiện trên nền gan bệnh lý được theo dõi định kỳ.
Kích thước khối u < 1cm: nên theo dõi bằng siêu âm 3 tháng/ lần. Kích thước
khối u 1-2cm: sinh thiết u. Kích thước khối u > 2cm: chẩn đoán xác định
UTBMTBG khi có 2 biện pháp chẩn đoán hình ảnh phát hiện khối u giàu
mạch hoặc 1 biện pháp chẩn đoán hình ảnh kết hợp FP> 400ng/mL.

Hình 1.7. Phác đồ chẩn đoán UTBMTBG theo Hội nghiên cứu gan Châu Âu
* Nguồn: theo Llovet (2003) [12].
- Theo Hội nghiên cứu bệnh lý Gan của Mỹ (AASLD-2010) [74]: cũng
dựa vào kích thước khối u. Kích thước khối u < 1cm: theo dõi bằng siêu âm
3-6 tháng/ lần. Kích thước khối u > 1cm: chẩn đoán xác định dựa vào hình

ảnh thải thuốc điển hình trên phim chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ
động học (hình ảnh u ngấm thuốc nhanh thì động mạch và thải thuốc nhanh


22

thì tĩnh mạch – washout), sinh thiết để khẳng định chẩn đoán khi không có
dấu hiệu thải thuốc điển hình.

Hình 1.8. Phác đồ chẩn đoán UTGNP theo Hội nghiên cứu gan Mỹ
* Nguồn: theo Bruix (2010) [74].
- Hội nghiên cứu bệnh lý gan Châu Á Thái Bình Dương (APSLD2010): không dựa vào kích thước khối u gan, chẩn đoán xác định
UTBMTBG bằng dấu hiệu thải thuốc nhanh trên các phương pháp chẩn
đoán hình ảnh như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ, siêu âm tiêm
thuốc cản âm trong lòng mạch [50].
Tóm lại: ngày nay để chẩn đoán xác định UTBMTBG cần có các tiêu
chuẩn sau:
- Có yếu tố nguy cơ gây thương tổn gan mạn tính: viêm gan virus (B,C)
hoặc rượu.
- FP > 400ng/mL.
- Chẩn đoán hình ảnh: có dấu hiệu thải thuốc, cụ thể là tổn thương bắt thuốc
nhanh ở thì động mạch và thải thuốc nhanh ở thì tĩnh mạch cửa hoặc thì muộn.


23

Những trường hợp không có đủ các tiêu chuẩn trên thì nên sinh thiết để
khẳng định chẩn đoán [12],[38],[74].
1.6. ĐIỀU TRỊ UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN

Có rất nhiều phương pháp điều trị UTBMTBG, bao gồm 3 nhóm chính:
- Điều trị triệt căn: cắt gan, ghép gan, đốt sóng cao tần, tiêm cồn.
- Điều trị phụ trợ: nút ĐMG, hóa chất toàn thân (sorafenib).
- Điều trị triệu chứng: giảm đau, chống thiếu máu, tăng miễn dịch.
1.6.1. Điều trị phẫu thuật [12],[14],[50],[74]
 Chỉ định điều trị phẫu thuật: Phẫu thuật điều trị UTBMTBG được
chỉ định trong những trường hợp sau [14],[50].
- U gan đơn độc hoặc nhiều u nhưng khu trú.
- Kích thước: Không hạn chế.
- Chưa xâm lấn các mạch máu lớn như tĩnh mạch chủ, thân tĩnh mạch cửa.
- Chưa có biểu hiện di căn xa: Cơ hoành, phổi, não.
- Nhu mô gan còn lại lành hoặc xơ nhẹ.
Đối với trường hợp cắt gan lớn cần thêm một số tiêu chuẩn:
- Chức năng gan tốt: Child A, ICG test 15’ < 15%.
- Thể tích gan còn lại đủ: >= 1% trọng lượng cơ thể.
- Không mắc các bệnh lý: Tim mạch, hô hấp, đái đường không ổn định,
rối loạn đông máu...
 Các phương pháp cắt gan.
 Kỹ thuật cắt gan của Tôn Thất Tùng (kỹ thuật cắt gan qua nhu mô) [54].
Nguyên lý của ký thuật là cắt gan có kế hoạch, kiểm soát cuống mạch
trong nhu mô. Có 2 động tác cầm máu là cặp toàn bộ cuống gan (nghiệm pháp
Pringle) và đi vào trực tiếp cuống mạch trong gan thắt trước đặc biệt trong
trường hợp cắt gan phải đi ngay vào ngách Gant để cặp cắt cuống phải, kỹ
thuật này đơn giản, dễ thực hiện đặc biệt trong những trường hợp mổ cấp cứu,
và điều quan trọng là nó tránh được những tai biến do những biến đổi về giải
phẫu của các thành phần trong cuống gan [54].


24

Hình 1.9. Cắt gan phải theo phương pháp Tôn Thất Tùng [54].
(Bước 1: Cắt nhu mô gan - Bước 2: Thắt cuống gan phải trong nhu mô Bước 3: Thắt tĩnh mạch gan phải trong nhu mô).
Tuy nhiên trong một số trường hợp cắt gan lớn trên nền xơ gan bắt
buộc phải cặp cuống gan tuy thời gian ngắn nhưng cũng làm ảnh hưởng đến
chức năng gan phần còn lại.
 Kỹ thuật cắt gan theo Lortat- Jacob (điển hình là cắt gan phải) [56].
Khác cơ bản với kỹ thuật của Tôn Thất Tùng là kiểm soát, cặp cắt các
thành phần cuống gan ở ngoài gan sau đó mới cắt gan, sau khi cắt các thành
phần ngoài gan diện gan cắt sẽ đổi màu cho phép giải phóng gan không bị mất
máu nhiều và không giới hạn thời gian cắt gan.

Hình 1.10. Kỹ thuật cắt gan phải theo Lortat- Jacob [56].
(Bước 1: Kiểm soát TMCD dưới và trên gan- Bước 2: Thắt cuống gan phải
ngoài nhu mô- Bước 3: Thắt TMGP ngoài nhu mô- Bước 4: Cắt nhu mô).


25

 Kỹ thuật cắt gan theo Henri- Bismuth [55]:
Kết hợp cả 2 phương pháp cắt gan của Tôn Thất Tùng và Lortat-Jacob,
chỉ kiểm soát thành phần cuống gan một bên rồi cắt nhu mô gan, tức là chỉ
cặp nửa cuống gan (hemi-Pringle). Do vậy kỹ thuật cắt gan theo H. Bismuth
có nhiều ưu điểm và hiện đang được áp dụng rộng rãi. Kỹ thuật này sau này
được Makuchi cải tiến dùng clamp mạch máu cặp ½ cuống gan mà không
phải phẫu tích, động tác này rất hiệu quả và đơn giản trong cắt ½ gan [55].

Hình 1.11. Cắt gan phải theo phương pháp Bismuth [55].
(Bước1: kiểm soát cuống gan ngoài nhu mô- Bước2: Cắt nhu mô gan- Bước3:
Thắt cuống gan trong nhu mô gan- Bước4: Thắt TMGP trong nhu mô).
Ngoài ra có thêm một số phương pháp: cắt gan bằng động tác treo gan

của Belghiti, kỹ thuật loại bỏ hoàn toàn mạch máu của gan trước khi cắt gan
áp dụng trong một số ít trường hợp u lớn, thâm nhiễm tĩnh mạch chủ dưới.
 Đối với các bệnh nhân không có xơ gan, cắt gan là một trong những
lựa chọn điều trị UTBMTBG tốt nhất do khả năng bù trừ của phần gan lành
còn lại. Đối với các BN có xơ gan, chỉ định phẫu thuật phụ thuộc vào chức
năng gan của bệnh nhân, do nguy cơ suy gan sau mổ. Hiện nay vấn đề an toàn
của cắt gan đã được nâng lên đáng kể bởi những tiến bộ trong lựa chọn bệnh
nhân, kỹ thuật CĐHA, và chăm sóc hậu phẫu.
Khoảng hai thập kỷ trước, thời gian sống sau mổ không được cải thiện,
tuy nhiên gần đây, thời gian sống 5 năm sau mổ có thể đạt >50%