Nghiên cứu giá trị của thang điểm chẩn đoán và đặc điểm dịch tễ học lâm sàng bệnh viêm màng não nhiễm khuẩn trẻ em tại bệnh viện nhi trung ương

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ THÙY

NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA THANG ĐIỂM CHẨN ĐOÁN
VÀ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC LÂM SÀNG
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO NHIỄM KHUẨN TRẺ EM
TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƢƠNG

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Hà Nội - 2015


2

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm màng não nhiễm khuẩn (VMNNK: Bacterial Meningitis) là bệnh
nhiễm trùng hệ thần kinh trung ƣơng gây nên bởi các vi khuẩn có khả năng
sinh mủ xâm nhập vào màng não, thƣờng gặpở trẻ em, nhiều nhất ở lứa tuổi
dƣới 5 tuổi [1],[2],[3]. Mặc dù đã có nhiều nỗ lực trong phòng chống và điều
trị bệnh nhƣng VMNNK vẫn là một gánh nặng toàn cầu. Tỷ lệ VMNNK trung
bình trên thế giới là 34/100000 trẻ mỗi năm, cao nhất ở Châu Phi 143,6 và
thấp nhất ở Mỹ 16,6 trên 100000 trẻ trong một năm[4]. Tại Pháp từ 20012012 có 4808 bệnh nhân VMNNK[5]. Ở Nhật Bản tỷ lệ này là 43/100000 trẻ
trong năm 2012[6]. Tại Việt Nam, theo thống kê tại Bệnh viện nhi Trung

Ƣơng trong 4 năm (2008-2012) có 664 trẻ bị VMNNK nhập viện[7].
Căn nguyên của bệnh VMNNK thay đổi theo thời gian và vùng miền.
Trƣớc đây ở Mỹ và các nƣớc phát triển nguyên nhân gây bệnh VNMNK hàng
đầu là Hemophilus influenzae. Từ khi có vacxin Hib vào những năm cuối thập
kỷ 90 thì phế cầu lại trở thành tác nhân chính gây VMNNK ở trẻ
em[8],[9],[5]. Ở các nƣớc thuộc Châu Phi thì nguyên nhân chủ yếu lại là não
mô cầu[10].Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của Hoàng Sơn năm 2008 và
Nguyễn Văn Lâm (2003-2007) cho thấy tỷ lệ VMN do Hemophilus influenzae
typ b (Hib) là cao nhất (46,2%, 64%)[2],[11]. Tuy nhiên từ năm 2010- 2012 tỷ
lệ bệnh VMN do Hib đã có xu hƣớng giảm xuống và phế cầu là nguyên nhân
chính gây bệnh VMN ở trẻ em. Đặc biệt ngày nay xác định đƣợc một số căn
nguyên mớigây VMNNKnhƣ Burkholderia Cepacia, Elisabeth Kingia…[12].
Trong thực tế việc chẩn đoán sớm và chính xác VMNNK ở trẻ em còn
gặp rất nhiều khó khăn nên tỷ lệ tử vong và di chứng cao[3],[4],[12]. Để chẩn
đoán xác định VMN do vi khuẩn phải dựa vào kết quả chọc dò dịch não tủy
tìm thấy vi khuẩn gây bệnh qua nuôi cấy hoặc tìm đƣợc kháng nguyên đặc


3

hiệu. Tuy nhiên trên thực tế kết quả nuôi cấy dịch não tủy có thể âm tính ở trẻ
đã đƣợc điều trị kháng sinh trƣớc đó vàtỷ lệ tìm thấy căn nguyên từ xét
nghiệm dịch não tủythấp. Theo nghiên cứu năm 2012 tại Bệnh viện Nhi
Trung Ƣơng tỷ lệ nuôi cấy DNT dƣơng tính trên trẻ VMNNK chỉ là
16,2%[3]. Vì vậy các bác sỹ truyền nhiễm đã xây dựng thang điểm để giúp
chẩn đoán VMNNK. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu đánh giá về giá trị
của thang điểm VMNNK[13],[14]. Trong một nghiên cứu tại Hoa Kỳ từ 20012004cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu của thang điểm lần lƣợt là 98,3%,
61,5%[15]. Một nghiên cứu khác từ năm 2001-2005 ở Pháp đã đánh giá thang
điểm có độ nhạy caođạt 99,6%[16]. Nigrovic và cộng sự đã tiến hành một
phân tích tổng hợp từ 8 nghiên cứu trong giai đoạn từ 2002-2012, cho thấy kết

quả tƣơng đƣơng[17].Tại Việt Nam, việc áp dụng thang điểm chẩn đoán
VMN do vi khuẩn còn mới mẻ và chƣa có lƣợng giá giá trị của thang điểm
trong chẩn đoán VMNNK.
Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “ Nghiên cứu giá trị của thang điểm
chẩn đoán và đặc điểm dịch tễ học lâm sàng bệnh VMNNK trẻ em
tạiBệnh viện Nhi Trung Ƣơng”với hai mục tiêu:
1. Đánh giá giá trị của thang điểm chẩn đoán VMNNK ở trẻ em.
2. Mô tả một số đặc điểm dịch tễ học lâm sàng bệnh VMNNK ở trẻ em tại
Bệnh viện Nhi Trung Ương.


4

Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƢƠNG
1.1.1. Định nghĩa
Viêm màng não nhiễm khuẩn (Bacterial Meningitis) là tình trạng nhiễm
khuẩn màng não do các vi khuẩn gây bệnh có khả năng sinh mủ xâm nhập
vào màng não gây nên. Biểu hiện lâm sàng sớm chủ yếu là hội chứng nhiễm
khuẩn cấp và hội chứng màng não. Chẩn đoán xác định bệnh bắt buộc phải
dựa vào kết quả chọc dò dịch não tủy: tìm đƣợc vi khuẩn qua soi và nuôi cấy
hoặc tìm đƣợc kháng nguyên vi khuẩn đặc hiệu. Trong trƣờng hợp không xác
định đƣợc vi khuẩn thì có thể dựa vào biến đổi của dịch não tủy về sinh hóa,
tế bào có xu hƣớng sinh mủ[1].
1.1.2. Cấu trúc màng não và sự lƣu thông dịch não tủy [18],[19],[13]
Não
Xƣơng sọ

Xƣơng sọ

Khoang dƣới
nhện

Màng cứng
Màng nhện
Màng não sọ
Màng mềm

Mạch máu
Não

Tiểu não
Tủy sống

Màng cứng
Màng nhện
Màng mềm

Màng não
cột sống

Khoang dƣới nhện

Khoang dƣới nhện
của tủy sống

Hình 1.1: Cấu trúc màng não[13]


5

1.1.2.1. Cấu trúc màng não tủy
- Màng não tủy (Meninges) đƣợc cấu tạo bằng 3 lớp bao quanh não và
tuỷ sống: màng cứng, màng nhện và màng nuôi. Màng cứng nằm ở ngoài
nhất, tách khỏi màng nhện mỏng bởi một khoang ảo gọi là khoang dƣới màng
cứng. Khoang dƣới nhện chứa DNT và các mạch máu lớn, nó nằm giữa màng
nhện và màng nuôi. Màng nuôi phủ lên bề mặt của não và tuỷ sống.
Màng não tủy gồm 3 màng, từ ngoài vào trong là: màng cứng, màng
nhện và màng nuôi.
+ Màng cứng (dura mater) là màng xơ dày cứng, dính vào mặt trong
xƣơng sọ và ống sống. Màng cứng gồm hai lá, ở khoang trong sọ hai lá này
dính chặt với nhau (chỗ chúng tách ra tạo thành các xoang). Ở trong ống sống
giữa hai lá có mô mỡ xốp, có hệ thống tĩnh mạch phong phú.
+ Màng nhện (arachnoidea) là màng mỏng gồm các sợi lỏng lẻo, ở sát
vào mặt trong của màng cứng và nối liền với các màng nuôi bằng các sợi.
+ Màng nuôi hay màng mềm (piamater) dính sát tổ chức não, có nhiều
mạch máu. Giữa màng nuôi và màng nhện có khoang dƣới nhện, chứa dịch
não tủy. Ở tủy sống, khoang dƣới nhện khá rộng.
- Tính nhận biết cảm giác đau của màng não: do các sợi cảm giác của
dây V, IX, X, các rễ thần kinh C1, C2, C3 và các sợi thần kinh giao cảm cổ
chi phối; những chỗ có màng cứng, hệ thống xoang tĩnh mạch, động mạch rất
nhạy cảm với kích thích đau; chất não, màng nhện, màng nuôi không nhận
biết cảm giác đau.
1.1.2.2. Sự sản xuất và lưu thông dịch não tủy
- Dịch não tủy (DNT) đƣợc tiết ra trong các não thất bên bởi đám rối
màng mạch; từ não thất bên chảy vào não thất 3 qua lỗ Monro, qua cống
Sylvius vào não thất 4, chảy vào khoang dƣới nhện qua lỗ Magendie và
Luschka.

6

- Dịch não tủy đƣợc hấp thu chủ yếu bởi các hạt Pacchioni (là tổ chức
đặc biệt của màng nhện), lƣu thông vào hệ tuần hoàn qua các xoang tĩnh
mạch, các màng bạch huyết.
- Dịch não tủy bao quanh phíangoài não tủy góp phần chống lại những
tác động cơ học; đồng thời dịch não tủy liên quan mật thiết với màng não và
tổ chức não. Vì vậy, xét nghiệm dịch não tủy có ý nghĩa rất quan trọng trong
chẩn đoán bệnh lý hệ thần kinh.
Bảng 1.1: Các biến đổi dịch não tuỷ trong viêm màng não ở trẻ em[13]

Bình thƣờng

VMNNK

VMN do lao

VMN do virus

Áp lực

< 8 cmH20

Tăng +

Thay đổi

Tăng +

Màu sắc

Trong

Đục

Hơi vàng, sánh

Trong

< 5 BC

Vài trăm đến

Sơ sinh

>1000 BC

Tếbào
3

/mm

<25 BC

>80%BCĐNTT

10-500 BC

10-500 BC

>50% lympho >50% lympho

<0,4 g/l
Protein

0,5-0,6 g/l

1,0-5,0 g/l

0,1-1,0 g/l

>2,2 mmol/l

Rất giảm

Giảm ít

Bình thƣờng

Âm tính

Gramdƣơng tính

Âm tính

Dƣơng tính

Sơsinh 1,5g/l
Glucose
Nhuộm

Gram/Zie
hl
Nuôi cấy

Ziehl dƣơng
tính
Dƣơng tính

Âm tính

Âm tính


7

Hình 1.2: Sinh lý dịch não tủy


8

1.1.3. Sinh lý bệnh
Vi khuẩn xâm nhập vào màng não theo ba con đƣờng: máu, bạch huyết
và đƣờng kế cận.
Ở trẻ em, khởi đầu vi khuẩn xâm nhập qua niêm mạc mũi họng thanh
quản hoặc phế quản, tại đó tùy theo phản ứng miễn dịch của cơ thể vi khuẩn
có thể khu trú và chỉ gây bệnh tại chỗ (gây viêm mũi họng, thanh quản hoặc
phế quản) hoặc vào hệ thống máu hay bạch huyết. Qua đƣờng máu do chức
năng bảo vệ của hàng rào mạch máu – màng não ở trẻ nhỏ chƣa hoàn chỉnh,
vi khuẩn cũng có thể xâm nhập vào màng não và gây viêm màng não nhiễm
khuẩn tiên phát.

Tác nhân gây bệnh cũng có thể từ các ổ nhiễm khuẩn trong cơ thể, đặc
biệt là các vị trí cận kề màng não (tai giữa, xƣơng chũm, các xoang) hoặc các
vi khuẩn có sẵn trong cơ thể gặp điều kiện thuận lợi nhƣ: chấn thƣơng, tai
biến mạch máu não, dị tật… xâm nhập vào màng não gây viêm màng não
nhiễm khuẩn thứ phát.
Trong môi trƣờng dịch não tủy vi khuẩn dễ dàng phát triển sinh sôi vì
cơ chế bảo vệ ở đây rất yếu (với một vài bạch cầu/mm3 và nồng độ các
globulin miễn dịch không đáng kể).
1.1.4. Giải phẫu bệnh
Phản ứng viêm ở màng nuôi, màng nhện và dịch não tủy làm cho màng
não dày tập trung xung quanh các tĩnh mạch,theo chiều cong của não bộ, theo
các khuyết sâu của các rãnh, quanh tiểu não. Các cấu trúc cạnh màng não
cũng có thể có những thay đổi bệnh lý nhƣ viêm tắc tĩnh mạch vỏ não, tắc các
động mạch màng nuôi.
Nhờ có màng nuôi ngăn cản nên vi khuẩn thƣờng không xâm nhập trực
tiếp vào mô não. Tuy nhiên phần não và các tổ chức tiếp cận màng não vẫn có


9

thể bị ảnh hƣởng, sung huyết và phù nề. Những biến đổi bệnh lý thƣờng gặp
là tràn dịch dƣới màng cứng vô trùng, viêm động mạch não, viêm tắc tĩnh
mạch vỏ não, viêm tắc mao mạch ở lớp vỏ não tiếp cận với màng não viêm.
Nếu không đƣợc điều trị, dịch não tủy có thể tiến triển thành mủ. Mủ
thƣờng hiện diện trong khoang dƣới nhện, nhiều nhất là phần đáy và khoảng
gần tiểu não.
Não thất cũng có thể chứa mủ, mất lớp tế bào phủ mặt trong và tủy sống
cũng có thể chứa mủ.
Tổn thƣơng dây thần kinh sọ thƣờng xảy ra nơi tích tụ nhiều dịch viêm.
Dây thần kinh III và VI tổn thƣơng do chèn ép thùy thái dƣơng do thoát vị

lều, hậu quả của tăng áp nội sọ. Dây III và VI còn có thể bị liệt do huyết khối
xoang hang nhiễm trùng.
Phù não, tăng áp nội sọ trong viêm màng não mủ là do:
- Do hậu quả của hiện tƣợng chết tế bào (phù não dođộc tế bào).
- Do tăng tính thấm mao mạch vì tăng tiết Cytokine (phù não do nguồn
gốc mạch máu).
- Do tăng áp lực thủy tĩnh (phù não kẽ), do giảm thiểu tái hấp thu DNT.
- Do tăng tiết ADH bất thƣờng (SIADH)gây ứ nƣớc quá mức.
Não úng thủy có thể sinh ra do nghẽnlƣu thông của DNT trong não thất
hoặc ngoài não thất nặng hoặc kéo dài (do màng não dày dính, xơ hóa).


10

1.2. THANG ĐIỂM VIÊM MÀNG NÃO NHIỄM KHUẨN (BMS:
Bacterial Meningitis Score )
1.2.1.Thang điểm VMNNK[15],[17],[20]
Trên thực tế việc phân biệt VMN do vi khuẩn và VMN vô khuẩn lúc
bệnh nhân mới nhập viện thƣờng rất khó khăn và việc quyết định có sử dụng
kháng sinh theo phác đồ điều trị VMNNK là không thể trì hoãn (nếu hiện hữu
nguy cơ mắc bệnh). Vì vậyNigrovic và cộng sự mong muốn xây dựng một mô
hình đơn giản để dự đoán VMNNK trẻ em trong thời kỳ vác xin Hib đƣợc sử
dụng phổ biến. Từ mô hình dự đoán đó các tác giả có thể xác định đƣợc nhóm
nguy cơ thấp với VMNNK để có thể quản lý ngoại trú, giảm bớt các trƣờng
hợp nhập viện và dùng kháng sinh không cần thiết.
Tác giả Nigrovic và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu 696 bệnh nhân từ
29 ngày tuổi đến 19 tuổi nhập Bệnh viện Nhi Boston từ 1/7/1992 đến
30/6/2000 với chẩn đoán cuối cùng là VMN (bao gồm các chẩn đoán:
VMNNK, VMN do vi rus, lao màng não, VMN không xác định). Các tác giả
đã xác định đƣợc 5 chỉ số có giá trị dự báo VMNNK là: Nhuộm Gram DNT,

lƣợng protein/DNT, số lƣợng BCĐNTT tuyệt đối/DNT, số lƣợng
BCĐNTT/máu và co giật trong đợt bệnh. Bằng cách sử dụng đƣờng cong
ROC, các tác giả đã xác định đƣợc điểm cut off của các biến (là điểm có độ
nhạy và độ đặc hiệu tối ƣu nhất trong chẩn đoán VMNNK) nhƣ sau:
BCĐNTT tuyệt đối/DNT ≥ 1000 tế bào/mm3, protein/DNT ≥ 0,8 g/l,
BCĐNTT/máu ≥ 10000 tế bào/mm3. Trong đó nhuộm Gram DNT dƣơng tính
là chỉ số dự báo VMNNK quan trọng nhất. Tuy nhiên để dễ dàng sử dụng trên
lâm sàng các tác giả này đã xây dựng thang điểm VMNNK(BMS: Bacterial
Meningitis Score) bằng cách tính điểm các chỉ số đó theo bảng sau:


11

Bảng 1.2: Thang điểm VMNNK[20]:
Các chỉ số

Điểm

Nhuộm soi Gram DNT dƣơng tính

2

Protein/ DNT ≥ 0,8 g/l

1

Số lƣợng BCĐNTT tuyệt đối trong DNT ≥ 1000 tế bào/mm3

1

Số lƣợng BCĐNTT trong máu ≥ 10000 tế bào/mm3

1

Xuất hiện co giật trong đợt bệnh

1

Theo tác giả Nigrovic và cộng sự cách áp dụng thang điểm BMS để
chẩn đoán VMNNK nhƣ sau :
Tính tổng điểm:
- 0 điểm: Không phải VMNNK
- 1 điểm : Có thể VMNNK
- 2-6 điểm : Nguy cơ cao VMNNK
1.2.2. Các nghiên cứu trên thế giới về thang điểm VMNNK
VMNNK là bệnh có nguy cơ tử vong cao và để lại di chứng thần kinh
nặng nề, đặc biệt khi chẩn đoán muộn và sử dụng kháng sinh chậm trễ. Chẩn
đoán xác định VMNNK bằng tiêu chuẩn vàng là cấy dịch não tủy có vi khuẩn
chỉ đạt tỷ lệ thấp. Trên thực tế đôi khi việc phân biệt giữa VMNNK và VMN
vô khuẩn là rất khó khăn. Vì vậy việc phân biệt sớm VMNNK và VMN vô
khuẩn trên lâm sàng là rất quan trọng.
Trên thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu cho thấy thang điểm VMNNK
có độ chính xác cao trên lâm sàng[17],[21],[22],[23]. Nghiên cứu đầu tiên áp
dụng thang điểm VMNNK đƣợc thực hiện bởi Nigrovic và cộng sự từ năm
1992 đến năm 2000. Nghiên cứu trên 696 bệnh nhân từ 29 ngày đến 19 tuổi
có tế bào DNT ≥7 tế bào/mm3,kết quả cho thấy với mức điểm BMS=0 không


12

có trƣờng hợp nào là VMNNK, với mức điểm BMS=1 có 10% là VMNNK,
còn với số điểm BMS từ 2 đến 6 điểm tỷ lệ VMNNK là 87%. Nhƣ vậy với
mức điểm BMS = 0 thì giá trị tiên đoán âm tính của BMS là 100%, còn mức
điểm ≥2 thì BMS có độ nhạy 87%, độ đặc hiệu 97% và giá trị tiên đoán
dƣơng tính là 87%[20].
BMS đã đƣợc áp dụng trong một nghiên cứu thuần tập hồi cứu 3295 trẻ
(từ 29 ngày tuổi đến 19 tuổi) có tăng tế bào DNT(≥10 tế bào/mm3), ở 20
phòng cấp cứu tại Hoa Kỳ từ tháng 1/2001 đến tháng 6/2004[15]. Những trẻ
đã đƣợc dùng kháng sinh đƣờng uống hoặc đƣờng tiêm trong vòng 72 giờ
trƣớc khi chọc dò DNT, những ngƣời có bệnh nặng, ban xuất huyết, dẫn lƣu
não thất, phẫu thuật thần kinh gần đây, suy giảm miễn dịch, và nhiễm trùng
khác đòi hỏi phải điều trị kháng sinh đã đƣợc loại trừ. Khoảng 4% có viêm
màng não do vi khuẩn. Trong số những bệnh nhân đƣợc xác định là nguy cơ
rất thấp VMNNK (điểm BMS=0), chỉ có 2 bệnh nhân (0,1%) bị VMNNK (cả
hai bệnh nhân đều nhỏ hơn 2 tháng tuổi), giá trị tiên đoán âm tính là 99,9%.
Độ nhạy và độ đặc hiệu của BMS (BMS≥1) cho VMNNK lần lƣợt là 98,3%
và 61,5%. Tần số xuất hiện VMNNK càng tăng khi tăng số chỉ số trong thang
điểm BMS (0,1% với 0chỉ số, 3% với 1chỉ số, 27% với 2 chỉ số, 70% với 3
chỉ số và 95% với 4 chỉ số).
Trong một nghiên cứu của Dubos F và cộng sự trên 889 trẻ đƣợc chẩn
đoán là VMN do vi khuẩn(29 ngày- 18 tuổi) có tăng tế bào DNT (≥7 tế
bào/mm3) từ năm 2001-2005, kết quả cho thấy trong các chỉ số của thang
điểm BMS thì tỷ lệ nhuộm Gram DNT dƣơng tính và protein DNT ≥ 0,8 g/l là
cao nhất (lần lƣợt là 89,1% và 83,8%), tỷ lệ bệnh nhân có BCĐNTT/DNT≥
1000 tế bào/mm3 là 54,6%, co giật 13,6%. Có 97,4% bệnh nhân có ít nhất 1
trong 4 chỉ số trên. Độ nhạy của thang điểm BMS là 99,6% [16]. Tiêu chuẩn
chọn bệnh nhân cũng thay đổi theo các nghiên cứu, tại Bỉ một nghiên cứu


13

đƣợc tiến hành trên 174 bệnh nhân có tế bào DNT≥ 9 tế bào/mm3. Kết quả
cho thấy trong số 93 bệnh nhân xác định là nguy cơ thấp với VMNNK
(BMS=0) thì có 2 trƣờng hợp VMNNK, độ nhạy của thang điểm BMS là
92,3%, độ đặc hiệu là 61% và giá trị tiên đoán âm tính là 97,8%. Khi mức
điểm càng cao thì nguy cơ VMNNK càng tăng cụ thể tỷ lệ VMNNK trong
nhóm BMS<2 điểm là 4%, còn tỷ lệ này trong nhóm BMS≥2 là 74%[24].
Theo một nghiên cứu của tác giả Pierart J trên 277 bệnh nhân VMN
cho thấy 100% trƣờng hợpcó điểm BMS<2 đều là VMN do virus, trong số
những bệnh nhân có điểm BMS ≥2 thì 59,3% là VMNNK và 40,7% là VMN
do virus, độ nhạy và độ đặc hiệu lần lƣợt 100% và 91,9% [21].Tác giả
Nigrovic L.E và cộng sự đã tiến hành một phân tích tổng hợp tất cả 8 nghiên
cứu từ năm 2002- 2012, các tác giả cũng nhận thấy thang điểm BMS có độ
nhạy và độ đặc hiệu tƣơng ứng là 99,3%, 62,1% và giá trị tiên đoán âm tính
99,7% [17].Theo nghiên cứu của tác giả Aguero G năm 2010 trên 70 bệnh
nhân viêm màng não cũng đã chứng minh đƣợc giá trị của thang điểm BMS
trong việc xác định trẻ có nguy cơ thấp với VMNNK[25]. Tác giả này nhận
thấy với mức điểm BMS=0 cho độ nhạy, độ đặc hiệu lần lƣợt là 100%, 44%,
giá trị tiên đoán âm tính là 100%. Tuy nhiên với mức điểm BMS≥2 thì độ
nhạy vẫn đạt 100% và độ đặc hiệu đƣợc cải thiện lên 64%, giá trị tiên đoán
âm tính là 100%. Trong một nghiên cứu tại Hàn Quốc từ năm 2012-2013 trên
40 bệnh nhân có tế bào DNT ≥10 tế bào/ mm3 cho thấy 67,5% bệnh nhân có
điểm BMS=0 và 32,5% bệnh nhân có điểm BMS=1, tất cả những bệnh nhân
này đều là VMN vô khuẩn [14]. Một nghiên cứu trên quy mô lớn tại Seoul từ
năm 2006 đến 2012 trên 1063 bệnh nhân từ 2 tháng đến 18 tuổi với tế bào
DNT≥10 tế bào/mm3 kết quả cho thấy 98% trƣờng hợp có điểm BMS≤ 1 tất
cả đều là VMN vô khuẩn, 2% trƣờng hợp có BMS≥ 2. Tất cả những bệnh
nhân VMNNK đều có điểm BMS≥4. Nhƣ vậy với mức điểm BMS >0 nghiên

14

cứu này cũng cho thấy thang điểm BMS có độ nhạy cao 100% và giá trị tiên
đoán âm tính là 100% tƣơng đƣơng với các nghiên cứu khác[26]. Cũng cùng
tiêu chuẩn chọn lựa bệnh nhân (tế bào DNT≥ 10 tế bào/mm3) một nghiên
cứu tại Sao Paulo Brazil từ năm 2001 đến năm 2012 trên 494 trẻ từ 1 tháng
đến 15 tuổi cho thấy có 47 bệnh nhân (chiếm 10%) là VMMNK. Thang
điểm BMS đƣợc áp dụng để phân loại VMNNK, kết quả đã chứng minh
BMS có độ nhạy cao 100% và giá trị tiên đoán âm tính 100%. Tuy nhiên
độ đặc hiệu của BMS trong nghiên cứu này chỉ đạt 53% và giá trị tiên đoán
dƣơng tính thấp (18%)[22].
Ngoài việc đánh giá giá trị của thang điểm BMS, các nhà ngiên cứu
cũng đã đặt ra vấn đề so sánh giá trị của thang điểm BMS với một quy tắc
quyết định lâm sàng khác. Theo một nghiên cứu năm 2010 trên 198 trẻ 29
ngày đến 18 tuổi tại 6 phòng cấp cứu của 5 quốc gia ở Châu Âu, các tác giả
đã so sánh độ nhạy và độ đặc hiệu của BMS vớimột quy tắc quyết định lâm
sàng khác (gồm các trị số: co giật, xuất huyết, vẻ nhiễm độc, procalcitonin
≥0,5 ng/ml, nhuộm gram dƣơng tính, protein DNT ≥ 0,5 g/l), kết quả cho thấy
cả hai quy tắc đều có độ nhạy 100% và độ đặc hiệu của BMS cao hơn(52%so
với 36%)[23].
Nhiều nghiên cứu đều nhận thấy rằng khi áp dụng thang điểm BMS hầu
hết các trƣờng hợp VMNNK bị bỏ lỡ thuộc nhóm tuổi <2 tháng[15],[17],
[16],[20]. Nigrovic L.E và cộng sự gợi ý để an toàn nên áp dụng BMS ở
nhóm bệnh nhân >2 tháng tuổi. Trong một nghiên cứu tác giả này đã phân
tích ở 2 nhóm cho thấy phân loại VMNNK dựa vào thang điểm BMS ở nhóm
>2 tháng có độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 63,5% và giá trị tiên đoán âm tính
100% cao hơn so với nhóm <2 tháng tuổi có độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị
tiên đoán âm tính lần lƣợt là 92,3%,56,3% ,99,5%[15].

15

1.3. DỊCH TỄ HỌC LÂM SÀNG BỆNH VMNNK
1.3.1. Dịch tễ học
1.3.1.1. Một vài điểm chung
VMNNK hiện vẫn là một bệnh phổ biến khắp thế giới, là một trong
những bệnh nhiễm khuẩn thần kinh hay gặp nhất ở trẻ em và thƣờng có tỷ lệ
tử vong cao hoặc để lại những di chứng nặng nề về tinh thần vận động. Bệnh
vẫn còn phổ biến ở các nƣớc phát triển cho dù đã áp dụng tiêm phòng một số
loại vác xin và càng gặp nhiều hơn ở các nƣớc đang phát triển, trong đó Việt
nam không phải là ngoại lệ.
Các nghiên cứu trong và ngoài nƣớc đều cho thấy VMNNK thƣờng rộ
lên vào mùa đông - xuân. Theo nghiên cứu của Dagal R ở Israel cho thấy 59%
các trƣờng hợp VMNNK xảy ra vào mùa thu và đông chỉ có 18% trong mùa
hè[27]. Theo một nghiên cứu tại Bệnh viện Nhi Trung Ƣơng năm 1999 cho
thấy tỷ lệ mắc VMNNK nhiều hơn rõ rệt vào mùa đông (51,7%) và mùa xuân
(30,88%), đặc biệt đối với các loại VMN do vi khuẩn Hemophilus influenzae
và phế cầu[28]. Những năm gần đây mùa VMNNK vẫn là mùa đông xuân:
Theo Hoàng Sơn (2008) tỷ lệ VMNNK vào mùa này là 75%, còn trong
nghiên cứu của Lê Thị Yên (2011-2012) thì tỷ lệ VMNNK tháng 9, tháng 10
và tháng 4 là cao nhất [2],[3].
Về tuổi mắc bệnh VMNK, các tác giả trong và ngoài nƣớc đều nhận
thấy 70-80% trẻ dƣới 5 tuổi. Theo Phạm Nhật An và cộng sự, tỷ lệ VMNNK
xảy ra hầu hết ở trẻ ≤ 5 tuổi (89,71%) trong đó tập trung chủ yếu ở trẻ >1- 12
tháng (57,35%)[28].


16

1.3.1.2. Tình hình bệnh VMNNK trên Thế giới và tại Việt nam

a. Trên thế giới
Ngƣời ta khó có thể thống kê đƣợc một cách toàn diện về dịch tễ của
VMNNK. Theo số liệu thống kê từ 71 nghiên cứu ƣớc tính tỷ lệ trung bình của
VMNNK trên toàn cầu là 34/100000 trẻ trên một năm. Tỷ lệ VMNNK trên
100000 trẻ mỗi năm cao nhất ở khu vực Châu Phi (143,6), tiếp theo là Tây
Nam Thái Bình Dƣơng (42,9), Đông Địa Trung Hải (34,3), Đông Nam Á
(26,8), Châu Âu (20,8) và ở Mỹ là thấp nhất (16,6). VMNNK vẫn là một
gánh nặng toàn cầu, tỷ lệ tử vong trung bình là 14,4% và cao nhất ở Châu
Phi 31,3%[4].
VMN do vi khuẩn vẫn là một vấn đề quan trọng trên toàn thế giới đặc
biệt ở các nƣớc đang phát triển. Ở Dakar, Senegal, từ năm 1970-1979 tỷ lệ
trung bình là 50 trƣờng hợp/100.000 dân, trong đó khoảng 1/250 trẻ mắc ở độ
tuổi dƣới 5 tuổi và tỷ lệ tử vong là 50%. Châu Phi cận Sahara còn đƣợc gọi là
vành đai VMN đƣợc biết đến với dịch VMN do não mô cầu, tỷ lệ bị bệnh là
101 trƣờng hợp/100000 dân trong giai đoạn 1981-1996 ở Niger và 40/100.000
trong đợt dịch ở Burkina Faso[29] . Nhờ hiệu quả của vacxin Hib, phế cầu và
não mô cầu mà tỷ lệ mắc VMNNK ở các nƣớc đang phát triển có giảm nhƣng
vẫn là vấn đề đáng kể. Theo Farag (2005) tỷ lệ tử vong do VMNNK ở Ai Cập
là 13,9%[30]. Theo một nghiên cứu tại Trung Tâm lâm sàng Kosovo tỷ lệ
VMNNK từ năm 2000-2010 đã giảm (4,8/100000- 3,1/100000), tỷ lệ tử vong
giảm từ 10% xuống còn 5% (2010), nguyên nhân chính là não mô cầu.Ở
Brazil năm 2009-2010 tỷ lệ VMNNK là 2,14/100000 trẻ mỗi năm.Trong
những năm gần đây tỷ lệ VMNNK ở các nƣớc Vành đai VMN châu Phi vẫn
cao nhƣ trong đợt dịch năm 2009 có 80000 ca, trong đó 4300 trƣờng hợp tử
vong và nguyên nhân chủ yếu vẫn là não mô cầu. Theo số liệu thống kê trong


17

6 tháng đầu năm 2013 trên 18 nƣớc Châu Phi có tổng 12464 trƣờng hợp

VMNNK làm 1131 ngƣời tử vong[10] .
Mặc dù khoa học kỹ thuật phát triển nhƣng ở các nƣớc phát triển thì
VMNNK vẫn là vấn đề đáng quan tâm. Tại Pháp trong 12 năm từ 2001-2012
có 4808 trẻ VMN do vi khuẩn phải nhập viện[5]. Ở Trung Quốc theo một
nghiên cứu từ 9/2006 – 12/2009 cũng ghi nhận 833 trẻ mắc VMNNK, tỷ lệ ƣớc
tính hàng năm trên 100000 ngƣời là 1,84-2,93 cho toàn bộ dân số và 6,95-22,3
cho trẻ < 5 tuổi [31].Nhật Bản là nƣớc mà vacxin Hib và vác xin phế cầu mới
đƣợc đƣa vào sử dụng năm 2008 và năm 2010, tỷ lệ VMNNK vẫn còn khá cao,
chỉ trong một năm 2011-2012 có 357 trẻ VMNNK nhập viện[6].
b. Tại Việt Nam
Việt Nam cũng nhƣ các nƣớc đang phát triển khác tình hình mắc bệnh
VMNNK vẫn còn cao. Mặc dù đã cố gắng áp dụng nhiều kỹ thuật thành tựu
của khoa học trong chẩn đoán và điều trị bệnh VMNNK, nhƣng tỷ lệ tử vong
và di chứng vẫn còn cao.
Theo một nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ƣơng Huế trong 5 năm từ
1989-1993 có 239 trƣờng hợp VMNM chiếm tỷ lệ 0,8% so với số bệnh nhân
nhập viện, tỷ lệ tử vong là 15,9% và di chứng là 9,6% [32]. Tại khoa nhi Bệnh
viện đa khoa tỉnh Bình Ðịnh, từ năm 1992-1996 có 185 trẻ mắc bệnh
VMNNK chiếm 0,9% số bệnh nhân vào viện, tỷ lệ tử vong là 8,6% và di
chứng là 11,9%[33].
Tại Bệnh Viện Nhi Ðồng 1 từ tháng 6/1995 – tháng 5/1997 cũng đã
tiếp nhận và điều trị 110 ca VMNNK với tỷ lệ tử vong là 6%, tỷ lệ di chứng
16%. Tại Bệnh viện Nhi Ðồng 2 (Thành phố Hồ Chí Minh) từ tháng 1/2000
đến tháng 5/2002, có 256 ca đƣợc chẩn đoán VMNNK; tỷ lệ tử vong là 4,8%,
tỷ lệ di chứng 19%[22].


18

Theo thống kê tại Bệnh viện Nhi Trung Ƣơng trong 4 năm (2008-2012)

có 664 bệnh nhân VMNNK nhập viện[7]. Trong nghiên cứu của Hoàng Sơn
(2008) tỷ lệ tử vong của VMNNK là 6% và tỷ lệ di chứng là 23%[2]. Theo
một nghiên cứu khác năm 2011 thì tỷ lệ tử vong và di chứng tƣơng ứng là
10%, 25,7% [12]. Theo Lê Thị Yên trong năm 2011-2012 có 126 trẻ bị
VMNNK nhập viện, tỷ lệ tử vong là 7,9%, tỷ lệ di chứng là 15,5%[3].
Qua những số liệu thống kê kể trên cho thấy: Ở Việt nam VMNNK vẫn
là một bệnh phổ biến, là nguyên nhân gây tử vong và di chứng để lại còn cao.
1.3.1.3. Căn nguyên gây bệnh
* Một số nghiên cứu về căn nguyên gây bệnh
Căn nguyên gây bệnh VMNM rất phong phú, ngƣời ta xác định có ít
nhất 14 loại vi khuẩn gây bệnh. Tuy nhiên vi khuẩn này thay đổi theo thời kỳ,
theo lứa tuổi và theo từng quốc gia[34].
Nguyên nhân hàng đầu gây VMNNK là Hemophilus influenzae (H.I),
Streptococcus

pneumoniae

(S.pneumoniae)và

Neisseria

meningitis

(N.meningitis). Ở Mỹ trong giai đoạn từ năm 1978-1981 H.I, N. meningitis, S.
pneumoniae vẫn là những nguyên nhân chính của VMNNK chiếm hơn 80%
các trƣờng hợp. Với sự ra đời của vaccin Hib ở Hoa kỳ và một số nƣớc trên
thế giới đã làm thay đổi đáng kể dịch tễ học của VMN do vi khuẩn. VMN do
H.Itrƣớc đây là 45-48% các trƣờng hợp thì bây giờ chỉ còn 7% và S.
pneumoniae trở thành yếu tố gây bệnh phổ biến nhất ở Hoa Kỳ và Châu Âu,
chiếm 61% tổng số trƣờng hợp tại Hoa Kỳ[29],[34],[35]. Mặc dù có sự ra đời

của vác xin phế cầu nhƣng phế cầu vẫn là nguyên nhân phổ biến của
VMNNK ở trẻ em với khoảng một nửa số trƣờng hợp do typ huyết thanh
không có vác xin [36]. Trong một nghiên cứu tại Mỹ từ năm 1997-2010 cho
thấy mặc dù phế cầu vẫn là nguyên nhân chính gây bệnh nhƣng tỷ lệ nhiễm


19

bệnh và tỷ lệ tử vong của VMN do phế cầu đã giảm [9]. Theo Levy và cộng
sự từ 2001-2012 tỷ lệ VMN do phế cầu ở Pháp đã giảm 23,4% và giảm
32,2% cho trẻ < 2 tuổi[5]. Nhật Bản là một nƣớc mới đƣợc giới thiệu vacxin
Hib và phế cầu vào năm 2008 và 2010, trong một cuộc điều tra năm 20112012 cho thấy tỷ lệ VMN do Hemophilus influenzae typ b (Hib) và phế cầu
đã giảm đáng kể[6]. Tuy nhiên ở các nƣớc đang phát triển VMN do Hib vẫn
đáng kể bởi năm 2007 chỉ có 42% trẻ trên toàn thế giới đƣợc tiếp cận với
vacxin Hib và vacxin phế cầu chƣa phổ biến ở các nƣớc này[35],[37].Đặc
biệt ở các nƣớc thuộc vành đai VMN Châu Phi thì não mô cầu vẫn là tác
nhân chính gây VMNNK, đại dịch VMN do não mô cầu năm 2009 làm 4300
ngƣời tử vong[10].
Cũng nhƣ trên thế giới, H.I, S.pneumoniae và N.meningitis là những
nguyên nhân hàng đầu gây VMNNK ở Việt Nam. Nhờ việc đƣa vaccine Hib
vào tiêm chủng mở rộng mà dịch tễ học của VMNNK ở nƣớc ta đã thay đổi.
Theo Phạm Nhật An năm 2001 tỷ lệ VMN do Hib là cao nhất[28]. Nghiên
cứu của Nguyễn Văn Lâm năm từ năm 2003-2007 cho thấy tỷ lệ VMN do Hib
là 64%, S.pneumoniae là 19%, tỷ lệ này cũng tƣơng đƣơng trong một nghiên
cứu năm 2008 (Hib 46,2%, S.pneumoniae28,8%) [2],[11]. Ngày nay tỷ lệ
VMN do Hib đã giảm và phế cầu lại là nguyên nhân chính gây bệnh VMNNK
ở trẻ em Việt Nam. Trong nghiên cứu của Trần Thị Thanh Nhàn tại Bệnh viện
Nhi Trung ƣơng trong năm 2010-2011 tỷ lệ VMNNK do phế cầu chiếm 34,3%,
do Hib chiếm 15,7% trong số các căn nguyên gây VMNNK[12]. Còn trong
nghiên cứu của Lê Thị Yên từ năm 2011-2012 tỷ lệ VMN do phế cầu cao nhất

66,7%, tỷ lệ VMN do Hib đã giảm đáng kể còn 9,1%[3]. Tuy nhiên ngày nay
xác định đƣợc một số căn nguyên mới gây VMNNK nhƣ Elizabeth kingia,
Burkholderia cepacia với đặc điểm lâm sàng không điển hình do đó khó khăn
cho chẩn đoán [12].


20

*Đặc điểm của một số vi khuẩn gây VMNNK
Hemophilus influenzae type b (Hib)
- Hib là một vi khuẩn gram âm hình que. Hình dạng có thể thay đổi từ
dạng cầu - trực khuẩn đến hình que dài và hơi cong.
- Viêm màng não do Hib xảy ra chủ yếu ở trẻ em, khoảng 80% các trƣờng
hợp viêm màng não mủ do Hib xảy ra ở trẻ từ 1 tháng đến 3 tuổi. Sau ba tuổi,
hầu hết trẻ em có miễn dịch mắc phải chống lại Polyribophosphate của vách vi
khuẩn Hib.
- Phƣơng thức truyền bệnh từ ngƣời sang ngƣời qua tiếp xúc trực tiếp
bởi các hạt nhỏ của chất tiết đƣờng hô hấp. Thời gian ủ bệnh thƣờng ngắn hơn
10 ngày. Tỷ lệ tử vong do bệnh còn khá cao.
Phế cầu khuẩn
- Thƣờng đƣợc gọi tắt là phế cầu (Streptococus pneumoniae) là nguyên
nhân gây viêm màng não mủ hàng đầu ở lứa tuổi ngoài sơ sinh tại các nƣớc
phát triển (có chủng ngừa rộng rãi Hemophilus influenzae týp b).
- Bệnh do phế cầu có thể xảy ra ở bất kỳ tuổi và tháng nào trong năm,
nhƣng gặp nhiều hơn ở trẻ em và những tháng mùa lạnh. Phế cầu gây nhiễm
trùng huyết và viêm màng não mủ thƣờng xuất phát từ nơi cƣ trú là niêm mạc
hầu họng.
- Các yếu tố nguy cơ của viêm màng não do phế cầu là viêm tai giữa,
viêm xoang, viêm phổi, rò rỉ dịch não tủy qua tai hoặc qua mũi, bệnh nhân cắt
lách, nhiễm HIV.

Não mô cầu
- Não mô cầu (Neisseria meningitidis) là loại cầu khuẩn Gram âm có
hình hạt đậu và là vi khuẩn nội bào. Não mô cầu đƣợc định tuýp huyết thanh


21

dựa vào polysaccharide của vách tế bào vi khuẩn. Các tuýp huyết thanh
thƣờng gặp có vai trò gây bệnh là A,B,C,D,X,Y,Z,29E và W135. Các chủng
thuộc nhóm A đã từng là nguyên nhân gây nên các vụ dịch khắp nơi trên thế
giới đặc biệt một số nƣớc đang phát triển (Brazil, Nepan, Trung quốc và một
số quốc gia cận Sahara) nhƣ đại dịch VMN do não mô cầu ở Burkina Faso
năm 2002, hay dịch năm 2009 ở vành đai VMN châu Phi [29],[10].
- Vi khuẩn thƣờng định cƣ vùng hầu họng và thƣờng không gây lên
triệu chứng gì.
- Biểu hiện đặc trƣng của bệnh là sự xuất hiện các ban xuất huyết hoại
tử hình sao gọi là tử ban. Tỷ lệ tử vong rất cao trong thể tiến triển tối cấp (thể
sét đánh). Trong thể này, tử vong thƣờng xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi
nhập viện. Tuy nhiên nếu đƣợc điều trị thoát sốc thì sau khi khỏi bệnh, trẻ rất
ít bị biến chứng lâu dài.
- Lây truyền chủ yếu do tiếp xúc ngƣời với ngƣời thông qua các hạt
chất tiết nhỏ của đƣờng hô hấp. Thời gian ủ bệnh thƣờng ngắn hơn 4 ngày,
thay đổi từ 1 ngày đến 7 ngày. Không phải tất cả các trƣờng hợp có vi khuẩn
đƣờng hầu họng đều bị bệnh. Hầu hết các trƣờng hợp bệnh xảy ra ở lứa tuổi
từ 6 đến 12 tháng. Thiếu niên cũng bị bệnh nhƣng thấp hơn.
Tụ cầu
- Tụ cầu (Staphylococus) là cầu khuẩn Gram (+), có hệ thống men phong
phú, phân huỷ đƣợc nhiều loại cacbonhydrat, protein, lipid. Tụ cầu vàng sản
xuất men betalactamase làm mất tác dụng của kháng sinh.
- Tụ cầu thƣờng gây mƣng mủ cấp, bán cấp hoặc mạn tính. Những bệnh

thƣờng gặp là: Viêm da, nhiễm trùng huyết, nhiễm độc thức ăn, viêm phổi,


22

VMN do tụ cầu thƣờng thứ phát sau nhiễm trùng huyết, viêm xƣơng, nhiễm
trùng da, cơ, sau phẫu thuật và có tỷ lệ tử vong cao.
Liên cầu
Liên cầu (Streptococus) là cầu khuẩn Gram (+), có khả năng gây bệnh
cho ngƣời rất lớn. Tuỳ theo đƣờng xâm nhập và tính chất gây bệnh của từng
chủng mà gây bệnh nhƣ viêm da, viêm nội tâm mạc, viêm phúc mạc. VMN
do liên cầu gặp ở mọi lứa tuổi nhƣng chủ yếu gặp ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh.
Theo một báo cáo ở Hoa Kỳ 66% các trƣờng hợp VMN do liên cầu xảy ra
trong 3 tháng đầu tiên của cuộc sống[29].
Escherichia coli (E. coli)
- Là một trực khuẩn gram âm điển hình, cƣ trú trong phần thấp của hệ
tiêu hóa các động vật máu nóng nhƣ chim và động vật có vú.
- E. coli thƣờng gây viêm màng não mủ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, ít gặp
ở trẻ lớn và ngƣời lớn. Viêm màng não mủ do E. coli ở trẻ sơ sinh là một
bệnh lý nặng vì thƣờng nằm trong bối cảnh nhiễm trùng huyết.
Listeria monocytogen
- Listeria monocytogen(L. monocytogen) là một trực khuẩn Gram
dƣơng sống ký sinh nội bào. Trực khuẩn này tƣơng đối đề kháng với các thay
đổi của môi trƣờng.
- L. monocytogen cũng hiện diện nhiều trong đất và nƣớc do đó có khả
năng gây nhiễm bẩn thực phẩm.L.monocytogenes gây ra khoảng 2% các
trƣờng hợp viêm màng não do vi khuẩn ở Hoa Kỳ[29].


23

- Viêm màng não mủ sơ sinh do tác nhân này thƣờng nằm trong bối
cảnh nhiễm trùng huyết nặng. Các dấu hiệu nghi ngờ trên lâm sàng là: mẹ
thƣờng có sốt, sinh non không rõ nguyên nhân, nhau thai có tổn thƣơng hạt...
- Tác nhân này đề kháng tự nhiên với các kháng sinh cephalosporine do
đó kháng sinh này không bao giờ đƣợc dùng đơn độc trong điều trị nhiễm trùng
sơ sinh (bao gồm cả viêm màng não mủ) khi chƣa phát hiện đƣợc vi khuẩn.
1.3.1.4. Các yếu tố thuận lợi
- Bệnh tai mũi họng mãn tính
+ Viêm tai giữa mãn: phế cầu, Haemophilus, vi khuẩn kỵ khí.
+ Viêm xoang: phế cầu, Haemophilus, vi khuẩn kỵ khí, có khi tụ cầu.
- Bệnh nhiễm trùng
+ Viêm phổi: phế cầu. Viêm hô hấp trên: phế cầu, não mô cầu, Haemophilus.
+ Viêm mô tế bào: liên cầu, tụ cầu.
+ Áp-xe não: tụ cầu, vi khuẩn kỵ khí.
- Chấn thƣơng sọ não
+ Vỡ sọ kín: phế cầu, liên cầu nhóm A, trực trùng Gram (-).
+ Vỡ sọ hở hoặc mổ sọ: tụ cầu vàng, trực trùng Gram (-).
- Bệnh tiềm ẩn
+ Đái tháo đƣờng : phế cầu, trực trùng Gram (-), Staphylococcus.
+ Bạch cầu cấp: phế cầu, Gram (-).
+ Trẻ suy dinh dƣỡng, điều trị corticoides: M. tuberculosis, Cryptococcus.
+ Cắt lách: phế cầu, Haemophilus.
+ Van tim nhân tạo: Staphylococcus aureus hoặc S. epidermidis


24

1.3.2. Triệu chứng lâm sàng bệnh VMNNK [1],[38],[39],[40]
Triệu chứng lâm sàng của VMNNK rất đa dạng và tùy thuộc vào lứa

tuổi, căn nguyên gây bệnh, thời gian nhập viện, phản ứng của từng cơ thể:
1.3.2.1. Viêm màng não nhiễm khuẩn ở trẻ lớn
Triệu chứng lâm sàng điển hình giống nhƣ ở ngƣời lớn.
a. Giai đoạn khởi phát: diễn biến trong 1-2 ngày đầu. Có thể không rõ giai
đoạn này. Sốt, mệt mỏi, đau đầu. Viêm hô hấp trên, rối loạn tiêu hóa (tiêu
chảy/táo bón, nôn/buồn nôn…).
b. Giai đoạn toàn phát:
* Hội chứng nhiễm khuẩn cấp tính: sốt cao, dấu hiệu nhiễm trùng
nhiễm độc rõ, có thể sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết.
* Hội chứng màng não:
Mặc dù dấu hiệu màng não xuất hiện tạm thời ở giai đoạn đầu của bệnh
ở hầu hết bệnh nhân, nhƣng không phải lúc nào cũng xuất hiện. Trong một
báo cáo 1064 trƣờng hợp viêm màng não cấp do vi khuẩn ở trẻ trên một tháng
tuổi, 16 trẻ (1,5%) không có dấu hiệu màng não trong toàn bộ thời gian nằm
viện. Cứng gáy có thể không xuất hiện ở bệnh nhân hôn mê. Nhƣng cứng gáy
có thể xảy ra vào cuối giai đoạn bệnh, đặc biệt ở trẻ nhỏ. Dấu hiệu kích thích
màng não xuất hiện trong 60%-80% trẻ bị VMNNK ở thời điểm nhập viện và
trong khoảng 25% trẻ với xét nghiệm dịch não tủy bình thƣờng.[40]
+ Triệu chứng cơ năng: “tam chứng màng não”:
 Nhức đầu liên tục, cả hai bên nhất là vùng thái dƣơng chẩm. Kèm
theo đau đầu trẻ thƣờng có biểu hiện sợ ánh sáng, nằm tƣ thế cò súng, nằm
quay mặt vào bóng tối.


25

 Nôn tự nhiên, nôn vọt, nhiều lần, không liên quan tới bữa ăn.
 Táo bón ở trẻ lớn còn ở trẻ nhỏ hay gặp ỉa lỏng.
+ Triệu chứng thực thể: trẻ có dấu hiệu: cứng gáy, Kernig, Brudzinski,
vạch màng não, tăng cảm giác đau.

+ Triệu chứng thần kinh:
 Co giật: toàn thân, có thể cục bộ (nửa ngƣời, tay, chân hoặc các vùng
cơ vùng đầu mặt, đặc biệt là các cơ vận nhãn cầu).
Co giật, đặc biệt là co giật toàn bộ xảy ra trƣớc khi nhập viện hoặc
trong vòng 48 giờ đầu nhập viện chiếm 20-30% bệnh nhân viêm màng não.
Trong một nghiên cứu, trong 410 trƣờng hợp bị viêm màng não do vi khuẩn ở
trẻ từ 2 tháng đến 15 tuổi có tới 27% trẻ có cơn giật trƣớc hoặc tại thời điểm
thăm khám[41].
 Rối loạn tri giác:Lơ mơ, li bì, có lúc hốt hoảng. Có thể hôn mê.
Trong một nghiên cứu khác, trên 235 trẻ bị viêm màng não do vi
khuẩn, 78% trẻ kích thích hoặc lơ mơ, 7% ngủ gà và 15% bất tỉnh hoặc hôn
mê tại thời điểm nhập viện[40].
 Liệt thần kinh khu trú
+ Các triệu chứng riêng của vi khuẩn gây bệnh: ban xuấthuyết hoại tử
hình sao trong VMN do não mô cầu. Mụn mủ vùng đầu trong viêm màng não
tụ cầu vàng. VMN do phế cầu thƣờng thấy các triệu chứng viêm nhiễm đƣờng
hô hấp trên hoặc viêm phổi, viêm xoang, viêm tai hay sau chấn thƣơng. VMN
do H.I thƣờng diễn biến rất đột ngột ở trẻ nhỏ.
+ Triệu chứng khác: suy hô hấp, tuần hoàn, rối loạn nƣớc - điện giải …