Nghiên cứu giá trị của thang điểm syntax trong tiên lượng bệnh nhân sau can thiệp mạch vành qua da

Đặt vấn đề
Bệnh động mạch vành đang là căn nguyên tử vong lớn nhất vμ còng lμ
nguyên nhân chính của gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát triển. Theo
báo cáo của tổ chức y tế thế giới năm 2001, bệnh mạch vành lμ căn nguyên
gây tử vong cho 7,3 triệu ng−ời vμ 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức
độ tμn phế (DALY) trên toμn thế giới [76]. Tại Mỹ hàng năm có trên 700.000
bệnh nhân phải nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp, có tới 50% số bệnh nhân
NMCT cấp tử vong tr−ớc khi đến bệnh viện. Ngay cả ở một bệnh viện có đơn
vị can thiệp mạch vμnh hiện đại thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp vẫn lμ 7%.
Bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vμnh thì tỷ lệ tử vong do NMCT
cấp lμ 33%. Khoảng 4% số bệnh nhân sống sót sau lần nhập viện đầu tiên tử
vong trong năm tiếp theo [19], [76].
Theo thống kê của Phạm Việt Tuân tỷ lệ các bệnh tim thiếu máu cục bộ
điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam có khuynh h−ớng tăng lên rõ
rệt trong những năm gần đây (11,2% năm 2003 tăng lên tới 24% trong tổng số
bệnh nhân nhập viện tim mạch trong năm 2007). Có sự dịch chuyển cơ cấu
bệnh tật của bệnh nhân điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam, các
nhóm bệnh THA, BTTMCB, nhóm bệnh động mạch, bệnh mạch máu não có
sự gia tăng về số l−ợng vμ tỷ lệ so với các nhóm bệnh khác một cách rõ rệt.
Chụp và nong động mạch vành qua đượcîc Andreas îc Gruentzig thực
hiện đầu tiên năm 1977 tại Zurich trên bệnh nhân 38 tuổi. Cho đến nay đã có
nhiều hiểu biết sâu hơn về sinh lý bệnh của stent kết hợp với sự phát triển nhiều
loại stent phù hợp. Đặt stent đã được ứng dụng một cách rộng rãi trên thế giới và
nó là thành phần thiết yếu của can thiệp mạch vành.
1
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhng nhồi máu cơ
tim cấp vẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứng nguy
hiểm luôn đe doạ tính mạng ngời bệnh, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao [19], [59].

Sau nhiu nm tin hnh can thip iu lm cỏc nh tim mch lo lng
hin ti l t l tỏi hp cng nh cỏc bin c tim mch sau can thip vn cũn

chim t l nht nh. Mt nghiờn cu a trung tõm tin hnh ti nhiu nc
chõu õu cho thy sau 12 thỏng t l phi can thip li l 14,3% [77], [21]. Ti
Vin tim mch Vit nam trong nghiờn cu ca Nguyn Quang Tun theo dừi
nhng bnh nhõn sau can thip mch vnh qua da vi thi gian 21 4,5 thỏng
cú 18,1% t vong trong quỏ trỡnh theo dừi [8]. Vn tiờn lng bnh nhõn
sau can thip cn phi cú thờm nhiu nghiờn cu gúp phn lm sỏng t
nhiu vn cũn tranh cói.
ó cú nhiu thang im ra i gúp phn ỏnh giỏ tn thng ng
mch vnh t ú giỳp tiờn lng bnh nhõn sau can thip. Thang im
SYNTAX ra i nm 2005 k tha v phỏt trin cỏc thang im trc ú v
ó c cỏc nghiờn cu trờn th gii chng minh cú nhiu u im vt tri.
Tuy nhiờn Vit nam cha cú tỏc gi no i sõu nghiờn cu vn ny.
Chỳng tụi tin hnh ti vi nhm mc tiờu:
1. Nghiờn cu giỏ tr ca thang im syntax trong tiờn lng bnh
nhõn sau can thip mch vnh qua da.
2. ỏnh giỏ vai trũ ca cỏc yu t nguy c khỏc trong tiờn lng bnh
nhõn sau can thip mch vnh qua da.
2
Chương 1
Tổng quan tài liệu
1.1. Tình hình bệnh mạch vành của việt nam và thế giới
1.1.1. Trên thế giới.
Đầu thế kỷ XX tỷ lệ tử vong do BTM trên toμn thế giới lμ d−ới 10%,
nh−ng đến năm 2001 tỷ lệ nμy đã lμ 30%. Murray CJ and Lopez AD 1996 đã dự
đoán rằng BTM sẽ lμ căn nguyên gây tμn tật vμ tử vong hμng đầu vμo năm
2020 vì BTM ngμy cμng gia tăng ở các n−ớc có thu nhập thấp vμ trung bình
[59]. Năm 2001 BTM đã lμ căn nguyên gây tử vong hμng đầu ở các n−ớc đang
phát triển, giống nh− điều đã từng xảy hồi giữa thế kỷ XX đối với các n−ớc phát
triển. Có tới 50% sè ca tử vong ở các n−ớc có thu nhập cao vμ khoảng 28% sè ca
tử vong ở các n−ớc có thu nhập thấp vμ trung bình lμ do BTM [56].

Trong các BTM thì BTTMCB, đột quị vμ suy tim chiếm Ýt nhất 80%
kể cả ở các n−ớc giμu còng nh− ở các n−ớc nghèo [76]. Ở các n−ớc đang phát
triển BTTMCB lμ căn nguyên tử vong lớn nhất vμ còng lμ nguyên nhân chính
của gánh nặng bệnh tật. Hai biểu hiện lâm sμng chính của BTTMCB lμ cơn
đau thắt ngực vμ NMCT cấp. Năm 2001, BTTMCB lμ căn nguyên gây tử
vong cho 7,3 triệu ng−ời vμ 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức độ tμn
phế (DALY) trên toμn thế giới [76]. 75% số tử vong vμ 82% số năm sống có
điều chỉnh theo mức độ tμn phế trên toμn thế giới lμ ở các n−ớc có thu nhập
thấp vμ trung bình. Đau thắt ngực lμ cơn đau đặc tr−ng của BTTMCB,
nguyên nhân lμ do mảng xơ vữa lμm hẹp (tắc 1 phần) của một hoặc nhiều
nhánh động mạch vμnh. Tỷ lệ tử vong hμng năm của những bệnh nhân bị cơn
đau thắt ngực ổn định lμ thấp hơn 2%. Tỷ lệ tử vong ở ngμy thứ 3 sau NMCT
lμ cao, lên tới 33% mặc dù đã đ−ợc điều trị bằng các biện pháp tối −u, 50% số
bệnh nhân NMCT cấp tử vong tr−ớc khi đến bệnh viện. Ngay cả ở một bệnh
3
viện có đơn vị can thiệp mạch vμnh hiện đại thì tỷ lệ tử vong do NMCT cấp
vẫn lμ 7%. Ở một bệnh viện không có đơn vị can thiệp mạch vμnh thì tỷ lệ tử
vong do NMCT cấp lμ 33%. 4% số bệnh nhân sống sót sau lần nhập viện đầu
tiên tử vong trong năm tiếp theo [59], [76].
1.1.2. Việt Nam.
Tại bệnh viện Bạch Mai, từ nhiều năm nay, bệnh nhân đến khám, điều
trị còng nh− tử vong do BTM luôn đứng vị trí hμng đầu, theo số liệu từ năm
1992 đến 1996 của Ngô Văn Thμnh vμ Nguyễn Thu H−ơng thì tử vong do
BTM chiếm 33,1% tổng số tử vong ở bệnh viện Bạch Mai, chỉ đứng sau tử
vong do tất cả các bệnh nhiễm trùng cộng lại (37,2%), v−ợt xa tỷ lệ tử vong
do Ung th− (8,87%) vμ tỷ lệ tử vong do các bệnh khác (20,1%) [7].
Năm 1998 số bệnh nhân tim mạch điều trị nội trú lμ 2.220 bệnh nhân,
chiếm 12,42% tổng số bệnh nhân điều trị nội trú trong năm ở bệnh viện Bạch
Mai, đứng hμng đầu trong các nhóm bệnh [6].
Trong nghiên cứu của Phạm Việt Tuân cho thấy tổng số bệnh nhân

nhập Viện Tim mạch Việt Nam đã tăng một cách rõ rệt trong những năm gần
đây (từ 7.046 bệnh nhân năm 2003 lên đến 10.821 bệnh nhân vμo năm 2007)
tức lμ tăng 53.5% số bệnh nhân nhập Viện trong vòng 5 năm
1.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành.
1.2.1. Giải phẫu ĐMV.
Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là
những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm
mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một
cung lượng vành khá ổn định.
4
1.2.1.1. ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái):
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV
trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.
Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3
(thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo
đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [1], [48].
Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt trước bên
ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân
thành những nhánh vách và nhánh chéo [1], [48].
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ.
5
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường
hợp có ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mò: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho
thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất

phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [1], [48].
1.2.1.2. ĐMV phải (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải):
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của
tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái, ĐMLTS
và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2) [1], [16], [48].
Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt hoành
6
1.2.1.3. Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành [1],
[44],[16].
* Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và ĐM mũ.
* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai
* Động mạch mò chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.2.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành.
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế [4].
Có rất Ýt hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào

bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn
kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp
dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co
làm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần
từ ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm
7
thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất Ýt so với lớp dưới thượng tâm
mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu nh không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,
nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung
lượng vành [4].
1.3. Đại cương về Nhồi Máu Cơ Tim.
1.3.1. Định nghĩa.
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu
quả của thiếu máu cục bộ cơ tim [75].
1.3.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT.
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường
hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm
sinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng
đến ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMC vôi hoá
[61].
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn
thương, có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở
người trẻ, nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [20], [55]
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổn
thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần
(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và Ýt nhất ở đoạn xa (12%). Tổn thương gặp
ở ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [20].

Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định, mảng
xơ vữa lại bị nứt vỡ ra [61]. Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡ của
mảng xơ vữa bao gồm: đặc tính dễ vỡ (vulnerable) của mảng xơ vữa, các
8
iu kin gii phu v huyt ng nh: hp nh hoc va, nhõn giu lipid, v
x mng, cỏc t bo viờm (i thc bo), ỏp lc thnh mch cao, tỡnh trng
ụng mỏu [45], [50].
Nt mng x va lm cho mỏu tun hon tip xỳc vi cỏc thnh phn bờn
trong ca mng x va (collagen, mng phospholipid ). S tng tỏc ny hot
hoỏ h thng ụng mỏu, hỡnh thnh huyt khi gõy tc MV [61] (hỡnh 1.3) .
Hỡnh 1.3. C ch bnh sinh trong NMCT cp
1.3.3. nh hng ca thiu mỏu v tỏi ti mỏu i vi c tim.
1.3.3.1. C tim thớch nghi (Preconditioning).
Thut ng c tim thớch nghi do Murry v cng s a ra u tiờn nm
1986, sau khi nghiờn cu c tim chú c gõy thiu mỏu v tỏi ti mỏu 4 ln
thy chu c thiu mỏu kộo di hn c tim khụng b thiu mỏu trc ú.
Ikonomidis v cng s ch ra rng nhng t thiu mỏu ngn lm ci
thin t l sng sút khi cỏc t bo c tim ngi c nui cy chu 90 phỳt
thiu mỏu [63].
Mảng xơ vữa vỡ
Tiểu cầu kết dính
Huyết khối gây tắc 1
phần ĐM đau ngực
không ổn định
Tắc vi mạch NMCT không có ST
Tiểu cầu hoạt hoá
Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM NMCT có ST
9
Gây tắc ĐMV liên tiếp trong quá trình nong ĐMV bằng bóng có thể
kích thích gây ra hiện tượng thích nghi: giảm dần đau ngực, ST chênh lên.

Nghiên cứu TIMI 9 (Thrombolysis In acute Myocardial Infarction 9) thấy đau
thắt ngực trong vòng 24 giờ trước khi bị NMCT làm giảm tỷ lệ tử vong, suy
tim, và tái NMCT sau 30 ngày [63].
1.3.3.2. Cơ tim đông miên (Myocardial Hibernating).
Nhiều bệnh nhân có cải thiện chức năng thất trái một cách ngoạn mục
sau các thủ thuật tái tưới máu. Sự cải thiện đó thậm chí có thể xuất hiện ở các
bệnh nhân đau thắt ngực mạn tính, những người không có bằng chứng của
thiếu máu cơ tim tại thời điểm tái tưới máu.
Cơ tim có thể thích nghi với thiếu máu mạn tính bằng cách giảm tính co
bóp (giảm nhu cầu năng lượng), để phù hợp với tình trạng giảm tưới máu (giảm
cung cấp năng lượng) và do vậy bảo tồn khả năng sống. Nếu được cung cấp máu
đầy đủ, cơ tim khôi phục lại được khả năng co bóp bình thường. Thực tế lâm
sàng đã chứng minh chức năng thất trái được cải thiện sau phẫu thuật .
Thời gian hồi phục của đông miên cơ tim sau tái tưới máu rất thay đổi.
Hồi phục ngay chức năng nếu đông miên cơ tim đó là cấp tính, hồi phục chậm
sau vài ngày tới vài tuần gợi ý đông miên cơ tim bán cấp, và sự hồi phục rất
chậm (hàng tháng đến hàng năm) gợi ý đông miên cơ tim mạn tính. Thời gian
hồi phục phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm thời gian bị thiếu máu, mức độ
trầm trọng của thiếu máu, mức độ của tái tưới máu (một phần hay hoàn toàn),
và số lượng tế bào cơ tim mất biệt hoá trong vùng đông miên [47], [53].
1.3.3.3. Cơ tim choáng váng (Myocardial Stunning).
Cơ tim choáng váng là thuật ngữ chung mô tả sự rối loạn chức năng tồn
tại sau tái tưới máu mặc dù tổn thương tế bào cơ tim còn khả năng hồi phục
và sự tưới máu đã trở lại bình thường hoặc gần bình thường. Hiện tượng này
được mô tả lần đầu tiên bởi Heyndrickx và cộng sù vào năm 1975 [22].
10
Choáng váng cơ tim ở các bệnh nhân bị bệnh ĐMV xảy ra trong các
trường hợp: cơ tim bị thiếu máu thoáng qua (đau thắt ngực không ổn định,
đau ngực do gắng sức), NMCT cấp được tái tưới máu sớm, hoặc trong các
trường hợp mổ tim mở, và thay tim [22], [47].

Về lâm sàng, cơ tim choáng váng có thể góp phần làm suy tim và có
thể đóng vai trò trong bệnh tim do thiếu máu cục bộ [47].
1.3.3.4. Tổn thương tái tưới máu (Reperfusion Injury).
Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng, tổn thương nội
mạc và vi mạch, và tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử [15], [40].
Cơ tim choáng váng là một biểu hiện đã được xác định rõ nhất của tổn
thương tái tưới máu. Nó được định nghĩa là “rối loạn chức năng kéo dài sau
tái tưới máu của các mô còn sống, có thể cứu được bằng tái tưới máu” đã
được Heyndrickx và cộng sù mô tả lần đầu tiên năm 1975. Cơ tim chủ yếu bị
choáng váng và cần một thời gian dài trước khi hồi phục hoàn toàn chức năng
[15], [60].
Rối loạn chức năng vi mạch là một biểu hiện khác của tổn thương tái
tưới máu. Tái tưới máu gây ra rối loạn tế bào nội mạc trầm trọng, dẫn đến co
thắt mạch, hoạt hoá bạch cầu và tiểu cầu, tăng sản xuất các sản phẩm oxy hoá,
và tăng thoát quản dịch và protein. Mặc dù hiếm, rối loạn chức năng vi mạch
trầm trọng có thể làm hạn chế sự tưới máu đầy đủ sau tái tưới máu, hiện
tượng đó được gọi là không có dòng chảy “no-reflow” [60].
Tái tưới máu cơ tim bị thiếu máu một cách trầm trọng cũng có thể làm
hoại tử và chết tế bào cơ tim. Hiện tượng này thường xuất hiện ở các tế bào
cơ tim bị tổn thương trầm trọng do thiếu máu, nhưng cũng có thể xuất hiện ở
các tế bào cơ tim bị tổn thương có thể hồi phục. Dạng này của tổn thương tái
tưới máu là nặng nhất và không thể hồi phục [15], [40].
1.3.3.5. Tái cấu trúc tâm thất (Ventricular Remodeling).
11
Thuật ngữ “tái cấu trúc thất trái” nói đến sự giãn ra của thất trái ở cả
vùng cơ tim bị nhồi máu và vùng không bị nhồi máu, làm xấu dần chức năng
thất trái và làm tăng tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân sống sót sau NMCT [14].
Theo sau sự tắc nghẽn của ĐMV, tái cấu trúc có thể làm vùng nhồi máu
giãn rộng. Nhồi máu giãn rộng có thể xuất hiện trong khoảng thời gian vài ngày.
Những thay đổi ở vùng cơ tim không bị nhồi máu có thể gây giãn dần thất trái và

chức năng thất trái xấu đi nhiều hơn. Sự tăng dần thể tích thất trái 20-40% đã
được ghi nhận sau 1 năm ở các bệnh nhân bị NMCT rộng [14], [53].
Điều trị tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hay can thiệp động mạch
vành qua da sẽ làm giảm kích thước ổ nhồi máu, làm giảm độ xuyên thành,
phòng ngừa sự giãn rộng vùng nhồi máu và tái cấu trúc thất trái. Tái tưới máu
quá muộn để cứu cơ tim cũng vẫn có giá trị làm giảm sự giãn rộng vùng nhồi
máu. Cơ chế là do cứu sống những đảo tế bào nhỏ ở trong vùng sẹo. Mặc dù
không đủ số lượng để làm giảm kích thước ổ nhồi máu, nhưng những đảo tế
bào còn sống này đóng vai trò như giàn chống đỡ cho vùng cơ tim bị hoại tử
và ngăn ngừa giãn rộng vùng nhồi máu. Một cơ chế khác là dòng máu trong
ĐMV đến vùng nhồi máu góp phần ngăn cản sự giãn rộng vùng nhồi máu
[14], [30].
1.3.4. Điều trị NMCT cấp.
1.3.4.1. Điều trị nội khoa.
Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải được nhập viện vào Đơn vị
chăm sóc bệnh động mạch vành và được theo dõi điện tim liên tục. Nếu bệnh
nhân có biểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy động
mạch đạt trên 90%. Dùng morphine cho những bệnh nhân có biểu hiện phù
phổi cấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùng
nitroglycerin ngậm dưới lưỡi [20], [3].
* Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu.
12
- Acid Salicylic.
Aspirin (ASA) là một thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu. Cơ chế tác
dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenase
trên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A
2
là chất có tác dụng gây
ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt,
tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp.

Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao (≥ 500 mg) có thể tạo ra hiệu
quả điều trị nhanh chóng. Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-
325 mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [20], [24], [55].
- Thienopyridine.
Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidine và clopidogrel. Những
thuốc này không ức chế men cyclo-oxygenase như aspirin, mà ngăn cản quá
trình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP
Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine có tác dụng ức chế gắn
ADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối sau
khi đặt stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn
định (thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng tim mạch chính
(MACE) nếu uống trước khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET,
EPISTENT). Nên dùng trước can thiệp từ 24 đến 48 giờ với liều khởi đầu
300-450 mg. Thuốc có Ýt tác dụng phụ hơn so với ticlodipine, kể cả giảm tiểu
cầu. Thuốc được dùng tiếp Ýt nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật đặt stent nào
[82].
- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.
Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như
(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong
máu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ
ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu. Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng để
13
điều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai trò
chủ yếu, đặc biệt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da [71].
* Các thuốc chống đông.
- Heparin thường.
Cơ chế sinh bệnh học chủ yếu của đa số bệnh nhân NMCT cấp là vỡ
mảng xơ vữa và hình thành cục máu đông, do đó cần thiết phải dùng heparin.
Thuốc ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông nhưng không hòa tan
các cục máu đông. Do vậy, trong lâm sàng heparin được dùng để phòng quá

trình lan rộng của huyết khối, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối mới, huyết khối
đại tuần hoàn và phòng tắc lại ĐMV. Heparin cũng ngăn cản hình thành cục
máu đông bền vững do ức chế các yếu tố làm ổn định fibrin. Heparin được sử
dụng trong trường hợp bệnh nhân NMCT cấp được điều trị bằng các thuốc
tiêu sợi huyết có chọn lọc với fibrin như alteplase hoặc reteplase [20].
- Heparin trọng lượng phân tử thấp.
Heparin trọng lượng phân tử thấp có tác dụng chống đông ổn định,
không cần phải theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống
đông. Heparin trọng lượng phân tử thấp gắn đặc hiệu hơn với yếu tố X hoạt
hoá, đề kháng với tác dụng ức chế của các tiểu cầu đã hoạt hoá. Ngoài ra yếu
tố IV của tiểu cầu vốn là chất ức chế mạnh heparin thường, song lại Ýt tác
dụng lên heparin trọng lượng phân tử thấp, dẫn đến Ýt hình thành cục máu
đông. Cuối cùng, heparin trọng lượng phân tử thấp Ýt gây ra giảm tiểu cầu so
với heparin thường. Với những ưu điể59m nh vậy, nhiều thử nghiệm đã
chứng minh tác dụng vượt trội của heparin trọng lượng phân tử thấp trong
điều trị NMCT cấp [65].
- Warfarin.
14
Kết quả của thử nghiệm APRICOT-2 (Antithrombotics in the Prevention
of Reocclusion in Coronary Thrombolysis) sử dụng coumadin để phòng tắc
mạch lại sau điều trị tiêu sợi huyết đã được trình bày trong hội nghị năm 2000
của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) trong đó 308 bệnh nhân NMCT cấp có ST
chênh lên đạt TIMI-3 sau khi điều trị tiêu sợi huyết được phân chia ngẫu
nhiên dùng aspirin đơn thuần hoặc aspirin + coumadin để duy trì mức INR từ
2-3. Tỷ lệ tắc mạch lại chiếm 30% ở nhóm dùng aspirin đơn thuần và 18% ở
nhóm dùng aspirin phối hợp với coumadin [73].
15
- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.
Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) là
antithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tù do hay đã gắn vào cục

máu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát được [74].
* Nhóm thuốc nitrate.
Theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Tim
mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều 15
µg/phút, tăng dần 5-10µg/phút sau 5-10 phút/lần cho tới khi hết đau ngực
hoặc có biÓu hiện tụt huyết áp. Hiện tượng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớm
ngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phải
tăng liều. Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.
Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC [19]
* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.
Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với
catecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim, do đó làm
giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. Thuốc chẹn bêta đã được chứng minh
là làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đau
ngực ổn định có thiếu máu cơ tim thầm lặng. Chống chỉ định của nhóm thuốc
chẹn bêta giao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độ
cao, hen phế quản, suy tim hoặc sốc tim. Nếu không có chống chỉ định, tất cả
bệnh nhân nguy cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đường tĩnh mạch,
còn bệnh nhân nguy cơ thấp và trung bình nên dùng đường uống [28], [80].
* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.
Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng
và tích cực trong NMCT cấp đang được nghiên cứu. Nhóm thuốc “statin” làm
ổn định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ
thoái triển bệnh ĐMV. Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac
16
Intensive Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trước khi xuất
viện với 14071 bệnh nhân không uống statin cho thấy: tỷ lệ tử vong sau 1
năm chỉ là 4% ở nhóm uống statin so với 9,3% ở nhóm không uống statin
[70].
* Thuốc chẹn kênh canxi.

Các thuốc trong nhóm này rất khác nhau về tác dụng giãn mạch, giảm
co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền nhĩ thất và trong nót xoang. Bên cạnh đó,
mỗi thuốc đều gây giãn mạch vành tương tự nhau. Các thuốc chẹn kênh canxi
được chỉ định ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu tiến triển hoặc tái
phát cho dù đã điều trị tối ưu các thuốc chẹn bêta giao cảm và nitrate, ở bệnh
nhân không thể dung nạp liều tối ưu của thuốc chẹn bêta giao cảm hay nitrate
hoặc ở những bệnh nhân có đau thắt ngực biến thể (cơn Prinzmetal) [20].
* Thuốc ức chế men chuyển.
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có tác dụng bảo vệ đối với nội mạc
mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Tác dụng có lợi, đối kháng với quá trình
tái cấu trúc gây giãn thất trái của thuốc ƯCMC đã được chứng minh qua
nhiều thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân suy tim mạn tính. Thuốc ƯCMC
có thể dùng phối hợp với aspirin liều thấp mà không gây hại thêm. Tuy nhiên,
thuốc làm tăng tỷ lệ tụt huyết áp (17% so với 9,4%) và tăng tỷ lệ rối loạn chức
năng thận (1,3% so với 0,6% ở nhóm chứng) [5], [20],
* Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.
Thử nghiệm ELITE-II (Losartan Heart Failure Survival Study) cho
thấy bệnh nhân dùng losartan có Ýt các tác dụng phụ hơn hẳn so với captopril
song losartan không hơn hẳn captopril trong việc giảm tỷ lệ tử vong và biến
chứng ở những bệnh nhân suy tim mạn tính [73].
* Magesium.
17
Nguy cơ rối loạn nhịp tim khi thiếu các yếu tố điện giải máu trong giai
đoạn sớm của NMCT rất cao, tất cả các bệnh nhân bị NMCT cấp nên được
kiểm tra và dùng magne sớm (< 6 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực) đặc biệt
là ở các bệnh nhân có nguy cơ cao như nhiều tuổi, có chống chỉ định điều trị
tái tưới máu. Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thu
thấp hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp. Không dùng
magne cho người có suy thận.
* Glucose-Insulin-Potassium (GIK).

Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vị
insulin, và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nước cất) với tốc độ 1,5
ml/kg/giờ làm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tương và làm
cải thiện hoạt động thất trái, như áp lực động mạch tâm thu và cung lượng tim
với bất kỳ mức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng như làm giảm ngoại tâm
thu thất. Do vậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động,
làm tăng phân số tống máu toàn bộ. Tuy nhiên, GIK không làm giảm kích
thước vùng nhồi máu, và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [20].
1.3.4.2. Điều trị tiêu sợi huyết.
Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiện
đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST
chênh lên (1mm ở ≥ 2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở ≥ 2 chuyển đạo liên tiếp
trước tim, gợi ý NMCT cấp) và/hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiện
trên điện tim. Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càng
sớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kết
quả về men tim như creatinine kinase (CK) hay troponin [20], [2], [17].
* Các thuốc tiêu sợi huyết: được chia làm 2 loại
- Ýt chọn lọc với fibrin: những thuốc không hoặc Ýt chọn lọc với fibrin
như streptokinase (SK), urokinase và Anisoylate plasminogen streptokinase
18
activator complex (APSAC) sẽ hoạt hoá plasminogen cho dù plasminogen đã
gắn với fibrin trong cục đông hay còn tự do lưu hành trong máu, vì thế các
thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogen
trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá của fibrinogen (FDP) với nồng
độ cao, làm giảm nồng độ α-antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúp
duy trì quá trình hoàn tan cục đông [20], [73], [2].
Chọn lọc với fibrin: là những chất hoạt hoá plasminogen ở mô (t-PAs)
như alteplase, duteplase hay saruplase… sẽ hoạt hoá plasminogen gắn với
fibrin trên bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân tử
plasmin đã gắn sẵn với fibrin bằng liên kết lysine, nên quá trình chuyển đổi

này hình thành thêm nhiều vị trí tác dụng mới, gắn nhiều hơn với fibrin và
plasminogen, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu sợi huyết tiếp tục. Do
vậy, các thuốc chọn lọc với fibrin không gây ra tình trạng tiêu đông toàn thể
[2], [20], [73].
1.3.4.3. Can thiệp động mạch vành qua da.
Trong vòng vài năm gần đây việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính để
khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương đã được
công nhận là phương pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất. Can thiệp ĐMV
thì đầu đã mở ra nh một chiến lược được lựa chọn với nhiều ưu điểm hơn so
với thuốc tiêu sợi huyết. Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV trong NMCT cấp,
[2], [20], [34].
- Can thiệp ĐMV thì đầu (Primary infarct angioplasty): can thiệp
ĐMV cấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà không được điều trị trước
bằng thuốc tiêu sợi huyết.
19
- Can thiệp ĐMV được tạo thuận (Facilitated coronary angioplasty):
can thiệp thường quy cấp cứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốt
sau khi được điều trị thuốc tiêu sợi huyết.
- Can thiệp ĐMV cứu vãn (Rescue coronary angioplasty): can thiệp
ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại.
20
* Can thiệp ĐMV thì đầu.
Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV thì đầu với điều trị
thuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm và lâu dài tốt hơn ở nhóm bệnh
nhân được can thiệp ĐMV thì đầu [19], [26], [42], [57].
Những thử nghiệm này cũng cho thấy ưu thế hơn hẳn của can thiệp
ĐMV trong khôi phục dòng chảy, tỷ lệ nhồi máu tái phát thấp hơn, tỷ lệ biến
chứng chảy máu cũng như tỷ lệ tử vong thấp hơn và thời gian nằm viện ngắn
hơn.
- Nong động mạch vành bằng bóng qua da.

Nong ĐMV bằng bóng qua da cho bệnh nhân NMCT cấp được nghiên
cứu do kết quả điều trị tiêu sợi huyết chưa triệt để và có nhiều bệnh nhân
không phù hợp. Nghiên cứu PCAT (Primary Coronary Angioplasty versus
Thrombolysis) gộp tất cả dữ liệu của trên 2600 bệnh nhân từ 10 thử nghiệm
lớn (kể cả PAMI và GUSTO II) để làm rõ ưu thế của nong ĐMV bằng bóng
qua da đơn thuần so với điều trị thuốc tiêu sợi huyết [73], [41].
Tỷ lệ thành công chung của nong ĐMV bằng bóng đạt khoảng 97%.
Tuy nhiên, hiệu quả nong bằng bóng đơn thuần bị hạn chế do tỷ lệ tái phát
triệu chứng thiếu máu khoảng 10-15%, tỷ lệ tắc lại sớm và tái hẹp muộn
chiếm tới 31-45% các trường hợp [57].
- Đặt Stent trong ĐMV.
Đặt Stent được áp dụng rộng rãi để cải thiện kết quả chụp mạch sau
nong bằng bóng đơn thuần và để duy trì kết quả lâu dài [51]. Thử nghiệm
ngẫu nhiên Stent-PAMI (Stent-Primary Angioplasty in Myocardial
Infarction) trên 900 bệnh nhân cho thấy Stent Palmaz-Schatz bọc heparin có
thể đặt thành công ở 99% trường hợp. Tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 3,5% ở
những bệnh nhân đặt Stent và 1,8% ở những bệnh nhân nong bằng bóng. Tỷ
lệ tử vong sau 6 tháng tương ứng là 4,2% so với 2,7% và sau 12 tháng tương
21
ứng là 5,8% so với 3,1% (không có ý nghĩa thống kê). Đặt Stent làm giảm
đáng kể tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm so với nong bằng bóng (10,6 % so
với 21%) trong khi tỷ lệ NMCT (2,2%) và đột quỵ (0,2%) tương đương ở hai
nhóm [41].
Thử nghiệm CADILLAC

(Controlled Abciximab and Device
Investigation to Lower Late Angioplasty Complications)

so sánh 2082 bệnh
nhân được nong bằng bóng hoặc đặt Stent đơn thuần hoặc kết hợp với

abciximab cho thấy: đặt Stent làm giảm đáng kể tỷ lệ các biến chứng tim
mạch chính (MACE), vì hạ thấp được tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm mà
không ảnh hưởng đến tỷ lệ nhồi máu lại hoặc tỷ lệ tử vong [71].
Không nên can thiệp ngay những ĐMV không liên quan đến vùng nhồi
máu mà nên can thiệp thì hai. Trong một nghiên cứu hồi cứu 439 bệnh nhân
NMCT cấp có tổn thương nhiều nhánh ĐMV, tỷ lệ tử vong sau 30 ngày nếu
can thiệp cả ĐMV không liên quan đến vùng nhồi máu là 4,3% cao hơn so
với tỷ lệ 2,8% ở những bệnh nhân không can thiệp thêm mặc dù không có
khác biệt về tỷ lệ tử vong sau 1 năm theo dõi [73].
- Các biện pháp can thiệp khác.
+ Các thiết bị bảo vệ ĐMV đoạn xa.
Hiện tượng nghẽn các mạch nhỏ ở đoạn xa có thể quan sát thấy thông
qua hình ảnh cắt cụt một vài nhánh ngoại vi của ĐMV thủ phạm gây nhồi
máu [148].

Sử dụng các thiết bị bảo vệ (angioguard, percusurge…) nhằm lọc
và lấy đi các mảnh tổ chức nhỏ, huyết khối có khả năng gây nghẽn mạch sẽ
cải thiện tình trạng tưới máu sau can thiệp ĐMV thì đầu. Nhờ việc loại bỏ các
cục nghẽn nhỏ và yếu tố gây co mạch ở hệ mạch nhỏ, các thiết bị bảo vệ hứa
hẹn phương thức mở thông và duy trì dòng chảy ở các vi mạch [83].
+ Các dông cụ hút huyết khối.
22
AngioJet: POSSIS AngioJet là một ống thông hút huyết khối dịch động
học, hút huyết khối bằng hiệu ứng Venturi tạo ra bởi những dòng dung dịch
muối được phun ra với áp lực cao từ đầu của một ống thông đồng trục 5 F.
X-sizer: là dụng cụ cắt, hút huyết khối, mảng xơ vữa trong lòng mạch.
X-sizer là hệ thống cắt và hút đồng trục qua da, bao gồm dao cắt xoắn hình
ruột gà bằng thép không gỉ được quay ở bên trong một ống mềm. Đầu gần
của ống thông gắn với một motor cầm tay chạy bằng ắc qui và một hệ thống
hút các mảng xơ vữa, huyết khối và các mảnh vụn sau khi được cắt [83], [54].

+ Siêu âm ly giải huyết khối (Coronary Ultrasound Thrombolysis).
Thực nghiệm cho thấy tổn thương có nhiều huyết khối là tổn thương lý
tưởng để điều trị bằng siêu âm. Huyết khối rất nhạy cảm với siêu âm vì có tính
đàn hồi thấp, trong khi thành động mạch có tính đàn hồi cao kháng lại với siêu
âm. Siêu âm cắt huyết khối rất hiệu quả. Hầu hết các mảnh vụn đều nhỏ hơn
kích thước của mao mạch do vậy không làm ảnh hưởng đến dòng chảy ĐMV
[78].
+ Các phương pháp đang thử nghiệm.
Dùng tế bào gốc của tuỷ xương (Bone marrow-derived stem celles)
bơm vào ĐMV sau khi can thiệp làm cải thiện chức năng thất trái và vận động
vùng, ngăn ngừa tái cấu trúc ở các bệnh nhân được can thiệp muộn hoặc kết
quả can thiệp không tốt (TMP 0-1) [44].
Hạ thân nhiệt có kiểm soát xuống 34-35
0
C trong vòng 4 giờ giúp giảm
nhu cầu oxy của cơ tim và làm giảm kích thước ổ nhồi máu.
Truyền máu có độ bão hoà oxy cao vào ĐMV sau khi can thiệp, làm
giảm kích thước ổ nhồi máu…[73].
* Can thiệp ĐMV được tạo thuận.
Can thiệp ĐMV được tạo thuận là chiến lược can thiệp thường quy cấp
cứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốt sau khi dùng thuốc tiêu sợi
23
huyết. Trong thử nghiệm PACT (Plasminogen Activator-Angioplasty
Compability), bệnh nhân được dùng ngẫu nhiên 50mg t-PA hoặc giả dược
trước khi chụp ĐMV cấp cứu. Những bệnh nhân đạt mức TIMI-3 sau điều trị
tiêu sợi huyết và còn hẹp đáng kể đều can thiệp thành công kể cả đặt Stent với
tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 0%.

Những bệnh nhân đạt TIMI-3 song không
can thiệp thì có tới 22% tái phát triệu chứng thiếu máu và 9% có tắc lại nhánh

ĐMVthủ phạm gây nhồi máu. Kết quả này cho thấy, vẫn có những lợi Ých
đáng kể nếu can thiệp giải quyết các tắc nghẽn còn lại ở ĐMV thủ phạm kể cả
khi đã đạt dòng chảy TIMI-3 sau dùng thuốc tiêu sợi huyết.

Đồng thời can
thiệp cũng giảm đáng kể các biến chứng như tử vong, tái phát triệu chứng
thiếu máu, NMCT lại, tắc lại ĐMV thủ phạm cũng như nhu cầu phải tái tạo
ĐMV cấp cứu [27], [67].
* Can thiệp ĐMV cứu vãn.
Can thiệp ĐMV cứu vãn là chiến lược can thiệp ĐMV sớm sau khi điều
trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại. Phối hợp điều trị thuốc tiêu sợi huyết với
chống ngưng tập tiểu cầu bằng thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa có
thể làm giảm nhu cầu phải can thiệp ĐMV cứu vãn. So sánh các bệnh nhân
điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại và nhánh ĐMV gây nhồi máu vẫn tắc,
những người được can thiệp ĐMV thành công có cải thiện chức năng thất trái
sớm và dài hạn, cải thiện vận động vùng và giảm tỷ lệ tử vong chung [19],
[73], [17], [32], [34],
1.3.4.4. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành.
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành là một trong những phương pháp
chính điều trị bệnh ĐMV. Phẫu thuật này ngày nay hầu nh đã bị thế chỗ bởi
điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết và các thủ thuật can thiệp ĐMV ngay thì
đầu [20], [63], [72].
24
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cấp cứu trong NMCT cấp được chỉ
định cho những bệnh nhân:
+ Tổn thương thân chung ĐMV trái.
+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV.
+ Bệnh van tim phối hợp.
+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)
+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da.

1.4.4. Biến chứng trong và sau can thiệp.
1.4.4.1. Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV “No-Reflow”.
Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV là sau khi đã can thiệp
thành công, mặc dù tỷ lệ còn hẹp tồn lưu không đáng kể tại vị trí tổn thương
nhưng dòng chảy trong ĐMV thủ phạm vẫn không bình thường (TIMI 1-2)
hoặc không có dòng chảy (TIMI-0). Nguyên nhân là do co thắt vi mạch, tắc
các mạch nhỏ do huyết khối, mảnh xơ vữa…hậu quả của thiếu máu kéo dài.
Xử trí: tiêm thuốc giãn mạch vào ĐMV (nitroglycerin 100-300mcg, adenosin
30- 40 mcg…) [64].
1.4.4.2. Tắc mạch đoạn xa.
Do huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra khi nong ĐMV bằng bóng
hoặc đặt Stent biểu hiện là hình ảnh “cắt cụt” đoạn ĐMV phía sau vị trí can
thiệp hoặc nhánh bên. Xử trí bằng cách nong tiếp bằng bóng cho tới khi đạt
kết quả tối ưu hay đặt Stent, sau đó dùng heparin kéo dài (48-72 giê) sau thủ
thuật [64].
1.4.4.3. Huyết khối Stent.
Theo Colombo và cộng sự, huyết khối Stent là vấn đề cơ học, có thể
được đề phòng bằng kỹ thuật đặt Stent tối ưu mà không cần một chế độ thuốc
chống đông tích cực. “Đặt Stent tối ưu” là đảm bảo Stent phủ hoàn toàn tổn
thương, áp sát hoàn toàn vào thành mạch, nở hoàn toàn và đối xứng. Nong
25