Nghiên cứu lâm sàng, biến đổi hình thái và huyết động của tim bằng siêu âm doppler ở bệnh nhân thông liên nhĩ trước và sau đóng lỗ thông

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y
==========

VŨ THANH BÌNH

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG, BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI VÀ
HUYẾT ĐỘNG CỦA TIM BẰNG SIÊU ÂM - DOPPLER
Ở BỆNH NHÂN THÔNG LIÊN NHĨ TRƢỚC VÀ SAU
ĐÓNG LỖ THÔNG

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

Hà Nội - 2017


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y
==========

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan luận án tiến sĩ “Nghiên cứu lâm sàng, biến đổi hình
THANH
BÌNH
thái và huyết động của timVŨ
bằng
siêu âm
– Doppler ở bệnh nhân thông liên

nhĩ trước và sau đóng lỗ thông” là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các
số liệu và tài liệu trong luận án là trung thực và chưa được công bố trong bất
kỳ công trình nghiên cứu nào. Tất cả những tài liệu tham khảo đều được trích
dẫn trung thực.

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG, BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI VÀ
sinh
HUYẾT ĐỘNG CỦA TIM BẰNG SIÊUNghiên
ÂM -cứu
DOPPLER
Ở BỆNH NHÂN THÔNG LIÊN NHĨ TRƢỚC VÀ SAU
ĐÓNG LỖ THÔNG

Chuyên ngành: Nội Tim mạch
Mã số: 62 72 01 41

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Phạm Thị Hồng Thi
PGS.TS. Hoàng Đình Anh

Hà Nội - 2017


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan luận án tiến sĩ “Nghiên cứu lâm sàng, biến đổi hình
thái và huyết động của tim bằng siêu âm – Doppler ở bệnh nhân thông liên
nhĩ trước và sau đóng lỗ thông” là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các
số liệu và tài liệu trong luận án là trung thực và chưa được công bố trong bất

kỳ công trình nghiên cứu nào. Tất cả những tài liệu tham khảo đều được trích
dẫn trung thực.
Nghiên cứu sinh

Vũ Thanh Bình


MỤC LỤC
Tiêu đề

Trang

TRANG PHỤ BÌA
LỜI CAM ĐOAN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC SƠ ĐỒ
DANH MỤC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................ 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN ......................................................................................... 3
1.1. Định nghĩa, rối loạn huyết động, triệu chứng lâm sàng, cận lâm
sàng bệnh thông liên nhĩ ..................................................................................3
1.1.1. Định nghĩa ......................................................................................................... 3
1.1.2. Rối loạn huyết động trong thông liên nhĩ........................................................ 3
1.1.3. Các biểu hiện lâm sàng và tiến triển của thông liên nhĩ ................................. 7
1.1.4. Các phương pháp cận lâm sàng chẩn đoán thông liên nhĩ ...........................10
1.2. Phƣơng pháp siêu âm - Doppler tim, siêu âm tim RT3D chẩn
đoán thông liên nhĩ .........................................................................................13

1.2.1. Siêu âm tim một bình diện .............................................................................13
1.2.2. Siêu âm tim hai bình diện...............................................................................14
1.2.3. Siêu âm - Doppler tim ....................................................................................16
1.2.4. Siêu âm tim cản âm ........................................................................................18
1.2.5. Siêu âm tim qua thực quản .............................................................................19
1.2.6. Siêu âm ba chiều thời gian thực .....................................................................20
1.3. Các phƣơng pháp điều trị đóng lỗ thông liên nhĩ .....................................25
1.3.1. Chỉ định đóng thông liên nhĩ..........................................................................25
1.3.2. Chống chỉ định đóng thông liên nhĩ ..............................................................27
1.3.3. Đóng thông liên nhĩ bằng phương pháp phẫu thuật .....................................27
1.3.4. Phương pháp đóng thông liên nhĩ bằng dụng cụ qua đường ống
thông...........................................................................................................................28
1.4. Các công trình nghiên cứu trong và ngoài nƣớc .......................................32
1.4.1. Các nghiên cứu nước ngoài............................................................................32


1.4.2. Các nghiên cứu trong nước ............................................................................34
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....................... 36
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu ..................................................................................37
2.1.1. Nhóm bệnh ......................................................................................................37
2.1.2. Nhóm chứng....................................................................................................39
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ..............................................................40
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu ............................................................................40
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................................40
2.3.2. Phương pháp chọn mẫu ..................................................................................40
2.3.3. Các bước tiến hành .........................................................................................40
2.3.4. Phương tiện chính sử dụng nghiên cứu .........................................................44
2.3.5. Nội dung nghiên cứu và các tiêu chuẩn được sử dụng.................................45
2.4. Xử lý số liệu ..................................................................................................57
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................................. 60

3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu ...............................................62
3.1.1. Đặc diểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ..............................................62
3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng cơ bản của nhóm bệnh nhân thông liên nhĩ ..........63
3.2. Kết quả hình thái, chức năng thất phải và thất trái trên siêu âm
2D ở bệnh nhân thông liên nhĩ trƣớc khi đóng lỗ thông ..........................65
3.2.1. Hình thái và chức năng thất phải ...................................................................65
3.2.3. Đặc điểm hình ảnh RT3D của thông liên nhĩ, so sánh kích thước
thông liên nhĩ trên RT3D với một số phương pháp khác .......................................72
3.3. Biến đổi hình thái, huyết động của tim sau đóng thông liên nhĩ .......................77
3.3.1. Một số thông tin chung về nhóm bệnh nhân nghiên cứu .............................77
3.3.2. Biến chứng của các phương pháp điều trị đóng thông liên nhĩ ...................78
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ........................................................................................... 87
4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu ...............................................87
4.2. Đặc điểm lâm sàng, hình thái và chức năng tim của bệnh nhân
thông liên nhĩ...................................................................................................87
4.2.1. Lâm sàng .........................................................................................................87
4.2.2. Hình thái và chức năng thất phải ...................................................................89
4.2.3. Hình thái và chức năng thất trái .....................................................................95
4.2.4. Vai trò của siêu âm RT3D trong chẩn đoán thông liên nhĩ........................100
4.3. Biến đổi hình thái và huyết động của tim sau đóng lỗ thông .................109
4.3.1. Tỷ lệ bệnh nhân áp dụng các phương pháp điều trị....................................109


4.3.2. Tỷ lệ thành công và biến chứng sau đóng hông liên nhĩ ............................110
4.3.3. Thay đổi hình thái và chức năng thất phải sau đóng lỗ thông ...................111
4.3.4. Thay đổi hình thái và chức năng thất trái ....................................................113
4.3.5. Thay đổi về khả năng gắng sức và huyết động qua 6 tháng theo dõi ........116
KẾT LUẬN ............................................................................................................ 122
KIẾN NGHỊ .......................................................................................................... .124
DANH MỤC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ ĐỀ TÀI LUẬN ÁN ..…126

TÀI LIỆU THAM KHẢO .................................................................................. 1257
PHỤ LỤC


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TT

Phần viết tắt

Phần viết đầy đủ

1

ALĐMP

Áp lực động mạch phổi

2

BN

Bệnh nhân

3

DT

Deceleration time (thời gian giảm tốc sóng E)

4

ĐK

Đường kính

5

ĐKTP

Đường kính thất phải

6

ĐKTP/TT

Đường kính thất phải trên đường kính thất trái

7

ĐM

Động mạch

8

ĐMC

Động mạch chủ

9

ĐMP

Động mạch phổi

10

ĐRTP

Đường ra thất phải

11

ET

Ejection Time (thời gian tống máu)

12

FAC

Fractional area change (thay đổi diện tích theo chu
chuyển tim)

13

HoBL

Hở ba lá

14

HoHL

Hở hai lá

15

IVCT

Isovolumic contraction time (thời gian co đồng thể
tích)

16

IVRT

Isovolumic relaxtion time (thời gian giãn đồng thể
tích)

17

NP

Nhĩ phải

18

NT

Nhĩ trái

19

PT

Phẫu thuật

20

Qp

Lưu lượng phổi

21

Qs

Lưu lượng chủ

22

RAP

Right atrium pressure (áp lực nhĩ phải)

23

RT3D

Real time three dimentions (ba chiều thời gian thực)


24

SACA

Siêu âm cản âm

25

SATQTN

Siêu âm tim qua thành ngực

26

SATQTQ

Siêu âm tim qua thực quản

27

SCMP

Sức cản mạch phổi

28

TALĐMP

Tăng áp lực động mạch phổi

29

TLN

Thông liên nhĩ

30

TM

Tĩnh mạch

31

TMC

Tĩnh mạch chủ

32

TMCD

Tĩnh mạch chủ dưới

33

TMCT

Tĩnh mạch chủ trên

34

TMP

Tĩnh mạch phổi

35

TMPP

Tĩnh mạch phổi phải

36

TP

Thất phải

37

TT

Thất trái

38

TVI

Time velocity Integral (Tích phân vận tốc dòng chảy
theo thời gian)

39

VBL

Van ba lá

40

VHL

Van hai lá

41

VLN

Vách liên nhĩ


DANH MỤC BẢNG
Bảng
1.1.
1.2.
2.1.
2.2.
2.3.

3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
3.6.
3.7.
3.8.
3.9.
3.10.
3.11.
3.12.
3.13.
3.14.
3.15.
3.16.
3.17.
3.18.

Tên bảng

Trang

Một số kết quả theo dõi của Micheal Humeberger sau đóng
thông liên nhĩ .........................................................................................33
Một số kết quả theo dõi của Khan A.A. sau đóng thông liên nhĩ ...............34
Đánh giá mức độ suy tim theo NYHA ……….………………………46
Ước tính áp lực nhĩ phải dựa vào đường kính tĩnh mạch chủ dưới…. 55
Phân loại mức độ tăng áp lực động mạch phổi……………………….56
Phân bố theo độ tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu ........................62

Một số triệu chứng lâm sàng cơ bản của nhóm bệnh nhân thông
liên nhĩ ...................................................................................................63
Đặc điểm điện tâm đồ của nhóm bệnh nhân thông liên nhĩ ..................63
Đặc điểm X quang của nhóm bệnh nhân thông liên nhĩ .......................64
Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo số lượng lỗ thông . ......................64
Các thông số đánh giá huyết động và tuần hoàn phổi ...........................65
Các thông số siêu âm đánh giá hình thái thất phải ................................65
Các thông số siêu âm đánh giá chức năng thất phải ..............................66
Tương quan giữa chỉ số Tei thất phải với một số thông số khác ..............66
Các thông số siêu âm tim đánh giá kích thước và chức năng
thất trái ...................................................................................................68
So sánh giá trị trung bình các thông số phản ánh kích thước
và chức năng thất trái theo độ lớn thông liên nhĩ .................................68
So sánh giá trị trung bình các thông số phản ánh hình thái và
chức năng thất trái theo mức độ tăng áp lực động mạch phổi ...............69
So sánh giá trị trung bình các thông số phản ánh hình thái và
chức năng thất trái theo tỷ lệ Qp/Qs .....................................................69
So sánh giá trị trung bình các thông số phản ánh hình thái và
chức năng thất trái theo sức cản mạch phổi .........................................70
Mối tương quan giữa chỉ số Tei thất trái với một số yếu tố
đánh giá chức năng và huyết động của tim ..........................................70
Đặc điểm hình dạng và kích thước lỗ thông trên siêu âm RT3D ...............72
Vai trò của các phương pháp siêu âm trong phát hiện số
lượng lỗ thông ......................................................................................73
Số lượng các gờ quanh lỗ thông liên nhĩ được phát hiện bằng
các phương pháp siêu âm .....................................................................73


Bảng
3.19.

3.20.
3.21.
3.22.
3.23.
3.24.
3.25.
3.26.
3.27.
3.28.
3.29.
3.30.
3.31.
3.32.
3.33.
3.34.
3.35.
4.1.
4.2.
4.3.

Tên bảng
Trang
So sánh kích thước lỗ thông đo trên RT3D với 2D - QTN và
2D - QTQ ..............................................................................................74
So sánh kích thước lỗ thông đo trên siêu âm với đo bằng
bóng khi thông tim ................................................................................75
So sánh kích thước lỗ thông đo bằng siêu âm tim với đo khi
phẫu thuật ..............................................................................................76
So sánh kích thước các gờ đo trên siêu âm RT3D với 2DQTQ .......................................................................................................77
Một số biến chứng của bệnh nhân sau đóng liên nhĩ ............................78

Nguyên nhân các trường hợp thất bại khi bít thông liên nhĩ bằng dù...78
Số lượng bệnh nhân đến khám lại sau mỗi lần hẹn tái khám .....................78
Biến đổi kích thước, chức năng thất phải tại thời điểm
1 tuần, 1 tháng, 3 tháng sau bít thông liên nhĩ bằng dụng cụ ................79
Biến đổi kích thước, chức năng thất phải tại thời điểm
6 tháng sau bít thông liên nhĩ bằng dụng cụ ..........................................80
Biến đổi kích thước, chức năng thất phải tại thời điểm
1 tuần, 1 tháng, 3 tháng sau phẫu thuật .................................................80
Biến đổi kích thước, chức năng thất phải tại thời điểm
6 tháng sau phẫu thuật ..........................................................................81
Biến đổi kích thước, chức năng thất trái tại thời điểm 1 tuần,
1 tháng, 3 tháng sau bít thông liên nhĩ bằng dụng cụ ...........................82
Biến đổi kích thước, chức năng thất trái tại thời điểm 6 tháng
sau bít thông liên nhĩ bằng dụng cụ .......................................................82
Biến đổi kích thước, chức năng thất trái tại thời điểm 1 tuần,
1 tháng, 3 tháng sau phẫu thuật ............................................................83
Biến đổi kích thước, chức năng thất trái tại thời điểm 6 tháng
sau phẫu thuật ........................................................................................83
Cải thiện khả năng gắng sức của bệnh nhân sau đóng lỗ thông ............84
Thay đổi về tình trạng di động vách liên thất và hở van nhĩ thất sau bít thông liên nhĩ bằng dụng cụ ...............................................84
So sánh kết quả nghiên cứu của chúng tôi với một số
nghiên cứu khác …………………………………………… ……….92
So sánh kết quả nghiên cứu về đường kính thông liên nhĩ trên
siêu âm. ............................................................................................... 103
So sánh kích thước thông liên nhĩ đo trên siêu âm và đo
khi phẫu thuật ............ ……………………………………………….107


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ

3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
3.6.
3.7.
3.8.
3.9.

Tên biểu đồ

Trang

Tỷ lệ suy tim theo NYHA của nhóm bệnh nhân thông liên
nhĩ ........................................................................................................62
Tỷ lệ chiều dòng shunt của nhóm bệnh nhân thông liên nhĩ ..............64
So sánh kích thước lỗ thông đo trên siêu âm RT3D với 2D QTN và 2D - QTQ ..............................................................................74
So sánh kích thước lỗ thông liên nhĩ đo bằng các phương
pháp siêu âm với đo bằng bóng qua da ...............................................75
So sánh kích thước lỗ thông liên nhĩ đo trên siêu âm với đo
khi phẫu thuật .....................................................................................76
Tỷ lệ bệnh nhân áp dụng các phương pháp điều trị đóng lỗ
thông ...................................................................................................77
Phân bố mức độ tăng áp lực động mạch phổi trước và sau
đóng thông liên nhĩ ..............................................................................85
Sự biến đổi tỷ lệ Qp/Qs sau đóng thông liên nhĩ ................................85
Biến đổi sức cản mạch phổi sau đóng thông liên nhĩ ..........................86

DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ
2.1.
2.2.
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
3.6.
3.7.

Tên sơ đồ

Trang

Cách đo chỉ số Tei thất phải ................................................................51
Cách đo chỉ số Tei thất trái..................................................................53
Mối tương quan giữa chỉ số Tei thất phải với áp lực động
mạch phổi tâm thu ...............................................................................67
Mối tương quan giữa chỉ số Tei thất phải với sức cản phổi ...............67
Mối tương quan giữa chỉ số Tei thất phải với tỷ lệ thay đổi
diện tích thất phải theo chu chuyển tim .............................................67
Mối tương quan giữa chỉ số Tei thất trái với áp lực động
mạch phổi tâm thu ..............................................................................71
Mối tương quan giữa chỉ số Tei thất trái với sức cản động
mạch phổi ...........................................................................................71
Mối tương quan giữa chỉ số Tei thất trái với chỉ số Tei thất
phải .....................................................................................................71
Mối tương quan giữa chỉ số Tei thất trái với tỷ lệ đường

kính thất phải/thất trái ........................................................................72


DANH MỤC HÌNH
Hình
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
1.7.
1.8.
1.9.
1.10.
1.11.
1.12.
1.13.
1.14.
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
2.7.
2.8.
2.9.
2.10.
2.11.

4.1.

Tên hình

Trang

Biểu hiện X quang của hội chứng Eisenmenger .....................................7
Biểu hiện điện tâm đồ của thông liên nhĩ ..............................................10
Siêu âm TM trong thông liên nhĩ ..........................................................14
Hình ảnh lỗ thông liên nhĩ trên mặt cắt 4 buồng tim từ mỏm ...............15
Shunt trái-phải qua thông liên nhĩ .........................................................17
Hình ảnh “rửa” bọt cản âm trong nhĩ phải ............................................18
Hình ảnh lỗ thông liên nhĩ và các gờ trên siêu âm tim qua
thực quản ...............................................................................................20
Hình ảnh 3D dòng hở hai lá...................................................................23
Thể tích toàn bộ thất trái được xây dựng trên siêu âm RT3D ...............22
Lỗ thông liên nhĩ trên RT3D qua thực quản .........................................25
Hình ảnh Amplatzer bít thông liên nhĩ trên RT3D qua thực
quản .......................................................................................................25
Dụng cụ Amplatzer đóng thông liên nhĩ ...............................................29
Dụng cụ Helex đóng thông liên nhĩ.......................................................29
Kích thước thông liên nhĩ đo trên 2D qua thực quản, ...........................32
Đo đường kính và diện tích lỗ thông liên nhĩ khi lỗ thông nhỏ
nhất và lớn nhất ....................................................................................46
Đo kích thước các gờ .............................................................................48
Đo kích thước thất phải trên mặt cắt 4 buồng tim từ mỏm ...................48
Đo đường kính đường ra thất phải và thân động mạch phổi .................49
Đo tỷ lệ thay đổi diện tích thất phải theo chu chuyển tim .....................49
Đo vận tốc sóng E, sóng A và DT .........................................................50
Đo kích thước và chức năng tâm thu thất trái .......................................52

Đo tốc độ tối đa của dòng hở ba lá ........................................................54
Đo đường kính tĩnh mạch chủ dưới theo các thì hô hấp .......................55
Đo áp lực động mạch phổi thông qua dòng hở phổi .............................55
Đo vận tốc tối đa và tích phân vận tốc theo thời gian dòng hở
ba lá tính sức cản mạch phổi ................................................................56
Minh họa hình ảnh thông liên nhĩ và các gờ trên siêu âm RT3D…....110


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Thông liên nhĩ (TLN) là khuyết tật tim bẩm sinh được mô tả lần đầu
tiên vào năm 1513 bởi Leonardo da Vinci. Và tới năm 1875 Karl Von
Rokitansky đã giải thích được giải phẫu bệnh của TLN. Cho đến nay, cơ chế
bệnh sinh của TLN cơ bản đã rõ ràng.
Là bệnh có tiên lượng tương đối tốt so với các bệnh tim bẩm sinh khác,
ảnh hưởng của TLN tới tim và tuần hoàn phổi được các tác giả cho là qua ba
giai đoạn: giai đoạn sớm là khi luồng thông trái - phải qua vách liên nhĩ
(VLN) chưa làm thay đổi kích thước và chức năng thất phải (TP), huyết động
và tuần hoàn phổi bình thường, trong điều kiện cho phép, đóng lỗ thông tại
thời điểm này bệnh sẽ coi như khỏi hoàn toàn; giai đoạn sau khi shunt qua
VLN làm giãn TP, rối loạn huyết động và tăng áp lực động mạch phổi
(TALĐMP) nhưng sức cản mạch phổi (SCMP) chưa tăng, đóng TLN kịp thời,
những tổn thương do TLN gây ra sẽ hồi phục; giai đoạn muộn, khi sức cản
mạch phổi tăng cao, đóng TLN chỉ giúp cải thiện triệu chứng, hoặc bệnh nhân
không có chỉ định đóng TLN do nguy cơ phù phổi cấp.
Các khuyến cáo của Trường môn Tim mạch học hoa kỳ và Hội Tim
mạch học Hoa Kỳ về chỉ định đóng TLN chủ yếu dựa vào ảnh hưởng của
shunt qua VLN đến TP và tuần hoàn phổi. Ảnh hưởng của TLN đến thất trái
(TT) không được đề cập tới mặc dù gần đây, một số tác giả thấy rằng trong
bệnh TLN, kích thước TT nhỏ lại và giảm chức năng thư giãn TT [2], [4].

Tuy nhiên những nghiên cứu này chưa đánh giá chi tiết sự ảnh hưởng của
shunt trái - phải qua VLN tới TT, sự biến đổi của kích thước và chức năng TT
trước và sau đóng lỗ thông cũng như chưa đưa ra được các thông số về TT để
bổ sung cho chỉ định đóng TLN một cách đầy đủ.
Về phương diện chẩn đoán, cho đến nay, nhờ sự tiến bộ của y học mà
bệnh tim bẩm sinh nói chung và TLN nói riêng cơ bản đã có những phương
pháp chẩn đoán tối ưu. Sự ra đời của siêu âm - Doppler tim giúp chẩn đoán


2
xác định sự có mặt, số lượng, vị trí TLN, giải phẫu bệnh xung quanh lỗ thông,
khảo sát sự ảnh hưởng của shunt qua TLN lên tim và tuần hoàn phổi. Siêu âm
- Doppler tim đã trở nên không thể thiếu trong chẩn đoán các bệnh tim mạch.
Đối với TLN, siêu âm - Doppler tim qua thành ngực, siêu âm cản âm và siêu
âm - Doppler tim qua thực quản phối hợp, hỗ trợ lẫn nhau để chẩn đoán,
quyết định phương pháp đóng lỗ thông cũng như theo dõi diến biến bệnh
trước và sau điều trị. Tuy nhiên các phương pháp siêu âm trên đều khảo sát tổn
thương trên một hoặc hai bình diện. Năm 1991, công nghệ dựng hình ba chiều
theo thời gian thực (RT3D-real time three dimensions) đã hoàn thiện hơn vai
trò của siêu âm trong việc khảo sát bề mặt các dị tật và các cấu trúc tim, từ đó
khắc phục được những hạn chế của siêu âm hai chiều. Trên thế giới, kỹ thuật
siêu âm RT3D chủ yếu được dùng qua thực quản, và được chứng minh là có
giá trị rất cao trong khảo sát các cấu trúc tim. Ở nước ta, Viện Tim mạch Quốc
gia là trung tâm điều trị tim mạch kỹ thuật cao của cả nước, áp dụng kỹ thuật
siêu âm RT3D cho các bệnh tim mạch từ năm 2011, tuy nhiên hiện mới có đầu
dò siêu âm RT3D qua thành ngực. Với mức chi phí cao hơn siêu âm 2D qua
thành ngực, và gần ngang bằng với siêu âm 2D qua thực quản, vậy siêu âm
RT3D qua thành ngực có thể phát huy được ưu thế trong đánh giá hình dạng và
kích thước TLN cũng như các cấu trúc quanh lỗ thông để thay thế cho siêu âm
- Doppler tim qua thực quản trong những trường hợp có chống chỉ định?

Xuất phát từ những lý do đó, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu
lâm sàng, biến đổi hình thái và huyết động của tim bằng siêu âm - Doppler
ở bệnh nhân thông liên nhĩ trước và sau đóng lỗ thông” với hai mục tiêu:
1. Khảo sát lâm sàng, hình thái và chức năng thất phải, thất trái
bằng siêu âm (Doppler, TM, 2D, RT3D qua thành ngực) ở bệnh nhân
ngƣời lớn có thông liên nhĩ lỗ thứ hai trƣớc khi đóng lỗ thông.
2. Đánh giá biến đổi hình thái, chức năng thất phải, thất trái bằng
siêu âm - Doppler tim sau đóng lỗ thông.


3

CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa, rối loạn huyết động, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
bệnh thông liên nhĩ
1.1.1. Định nghĩa
Thông liên nhĩ là bệnh tim bẩm sinh được đặc trưng bởi một khiếm
khuyết ở vách ngăn giữa hai tâm nhĩ mà qua đó, dòng máu từ tĩnh mạch phổi
có thể thông qua nhĩ trái (NT) đổ trực tiếp vào nhĩ phải (NP).
Tùy thuộc vào kích thước của khuyết tật, kích thước của shunt và các dị
tật kèm theo, hậu quả có thể là một bệnh tim không có triệu chứng đáng kể cho
đến tình trạng quá tải thể tích thất phải (TP), tăng áp lực động mạch phổi
(TALĐMP) và thậm chí rối loạn nhịp nhĩ. TLN được xếp vào nhóm các bệnh
tim bẩm sinh không tím có dòng chảy thông ở tầng nhĩ, chiếm 7-15% bệnh tim
bẩm sinh, thường được phát hiện ở tuổi trưởng thành [12], [13].
1.1.2. Rối loạn huyết động trong thông liên nhĩ
Ở người bình thường, các buồng tim trái có áp lực máu cao hơn các
buồng tim phải. Khi lỗ TLN tồn tại, máu từ NT qua lỗ thông sang NP tạo nên
shunt trái - phải. Mức độ shunt phụ thuộc vào kích thước lỗ TLN, sự đàn hồi

của cơ thất, tương quan giữa SCMP và sức cản động mạch hệ thống.
Trường hợp TLN lỗ nhỏ (đường kính ≤ 9 mm), lượng máu từ NT sang
NP không nhiều, tiền gánh TP và lưu lượng phổi tăng không đáng kể, ALĐMP
và SCMP ít biến đổi. Hầu hết các bệnh nhân dung nạp rất tốt trong trường hợp
này. Các triệu trứng hầu như không biểu hiện, bệnh nhân có tuổi thọ tương đối
cao mà không cần đóng lỗ thông. Trường hợp TLN lỗ lớn (đường kính > 9
mm), máu sẽ từ NT sang NP do chênh áp giữa hai buồng tim tạo nên shunt trái
- phải. Hậu quả của quá trình này là làm tăng gánh NP, TP. Nếu không được
điều trị, các buồng tim phải giãn và hậu quả cuối cùng là suy tim.


4
Trong những năm đầu, độ đàn hồi của TP còn tốt, sức cản tuần hoàn
phổi thấp làm hạn chế lưu lượng shunt trái - phải, bệnh nhân thường chưa
biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Những năm sau đó, lưu lượng shunt trái phải ngày càng lớn dần, TP giãn dần, lưu lượng phổi tăng lên. Tuy nhiên giai
đoạn đầu, do độ đàn hồi mạch phổi còn tốt, để thích nghi với sự tăng lưu
lượng, hệ mạch phổi giãn dần mà chưa làm thay đổi đáng kể ALĐMP. Khả
năng dung nạp của bệnh nhân ở thời kỳ này còn tốt. Qua theo dõi 161 bệnh
nhân TLN, Maurice Campell (1970) thấy rằng trong hai thập kỷ đầu, chỉ có 2
bệnh nhân (1,2%) biểu hiện triệu chứng, các bệnh nhân khác đều sinh hoạt
bình thường. Ở thập kỷ thứ ba và thứ tư, tỷ lệ bệnh nhân có triệu chứng lâm
sàng là 2/3 [33].
Giai đoạn sau, độ đàn hồi của thất giảm, trong khi đó khả năng bù trừ
của hệ mạch phổi cũng kém dần, lưu lượng tuần hoàn phổi tăng lên một cách
đáng kể. Khi lưu lượng tuần hoàn phổi lớn hơn 1,5 lần so với lưu lượng tuần
hoàn lưu lượng hệ thống sẽ ảnh hưởng rõ rệt đối với tim và tuần hoàn phổi.
1.1.2.1. Ảnh hưởng của thông liên nhĩ đối với tim
Buồng NP giãn to, thành NP dày lên. Xuất hiện các loạn nhịp nhĩ, ban
đầu là ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh nhĩ, sau có thể là rung nhĩ, cuồng nhĩ
hay cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất. Đây là yếu tố làm nặng thêm suy tim

và nguy cơ tắc mạch nghịch thường. Theo một số quan sát, loạn nhịp nhĩ
thường xuất hiện ở lứa tuổi 30. Đóng lỗ thông sớm trước tuổi 25 có thể ngăn
chặn được loạn nhịp nhĩ xảy ra. Tuy nhiên khi đã xảy ra loạn nhịp, đóng lỗ
thông không làm cải thiện loạn nhịp [56], [87], [89].
Lưu lượng shunt trái - phải làm thành TP dày, buồng TP giãn dần có
thể bằng hoặc lớn hơn gấp 1,5 lần TT. Lúc đầu TP tăng co bóp và thích nghi.
Quá trình này kéo dài làm giảm khả năng dung nạp của TP đối với quá tải thể
tích tuần hoàn, chức năng tâm trương TP giảm, phân suất tống máu giảm.
Biểu hiện trên lâm sàng là hiện tượng suy tim xung huyết. Bệnh nhân khó thở,


5
phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, tiểu ít [12]. Trong khi TP giãn to thì TT dường
như nhỏ lại. Đặc biệt quá trình tăng áp lực TP khiến chênh áp giữa TT và TP
giảm đi làm cho vách liên thất đi ngang hay di động nghịch thường. Hậu quả
là giảm chức năng tâm trương TT, thể tích nhát bóp giảm, Bệnh nhân mệt
mỏi, yếu đuối, thể trạng thường nhỏ hơn so với tuổi.
Shunt trái - phải làm tăng áp lực đổ đầy TP buộc TP bơm máu nhiều
hơn so với TT. Sự quá tải hằng định bên tim phải là nguyên nhân gây quá tải
hệ mạch máu phổi. Đây chính là lý do dẫn đến tình trạng TALĐMP. Khi áp
lực trong NP tăng ngang bằng với áp lực trong NT, không có sự chênh áp
giữa hai buồng tim, shunt trái - phải sẽ giảm đi hoặc dừng, nói cách khác,
không có dòng chảy qua lỗ TLN. Giai đoạn này tồn tại rất ngắn. Nếu lỗ thông
không được sửa chữa, TALĐMP tiến triển, áp lực trong buồng tim phải tăng
cao hơn so với buồng tim trái, chênh áp qua lỗ thông theo chiều ngược lại làm
shunt đảo chiều phải - trái, máu nghèo oxy sẽ sang bên tim trái và được bơm
ra hệ động mạch ngoại biên. Đây là nguyên nhân gây chứng xanh tím [121].
1.1.2.2. Ảnh hưởng của thông liên nhĩ đối với tuần hoàn phổi
Tăng áp lực động mạch phổi: Ở người bình thường, thành tiểu ĐMP
mỏng và có độ đàn hồi cao, vì vậy dòng máu lưu thông trong hệ tiểu tuần

hoàn dưới áp lực thấp, SCMP thấp. Ở bệnh nhân TLN, lưu lượng máu từ NT
sang NP qua shunt sẽ làm tăng tiền gánh TP. Độ đàn hồi của TP sẽ giảm dần,
TP phì đại, quá trình tái cấu trúc TP và hệ mạch máu phổi diễn ra. Bắt đầu là
sự phì đại và tăng sinh các tế bào sợi cơ trơn, tăng sinh mô liên kết và sợi đàn
hồi lớp trung mạc của các động mạch tiểu phế quản. Kết thúc quá trình là nội
mạc ĐMP xơ hóa, thành động mạch dày làm đường kính lòng mạch hẹp lại
dần. Ở các tiểu ĐMP diễn ra sự co thắt, tắc nghẽn do mất cân bằng giữa quá
trình tăng sinh và quá trình chết tế bào. Tái cấu trúc diễn ra ở cả những tiểu
động mạch phế nang. Cuối cùng tạo nên một dạng mạch máu phổi mới - dạng
mạch máu của TALĐMP. Sức cản mạch phổi ngày càng tăng cao. Khi sự phì


6
đại lớp trung mạc và sự co thắt các tiểu ĐMP chỉ đơn thuần làm giảm diện
tích trao đổi khí thì các mô mạch máu phổi còn khả năng hoạt động bù trừ.
Trường hợp có phối hợp thêm hiện tượng viêm, hoại tử dẫn đến tổn thương
đám rối tiểu động mạch phổi sẽ dẫn đến tình trạng các mô mạch phổi không
thể bù trừ được (gọi là hội chứng Eisenmenger) [97], [110], [121].
Năm 1897, Victor Eisenmenger lần đầu tiên mô tả các biểu hiện xanh tím,
khó thở điển hình… ở một bệnh nhân nam 32 tuổi bị TLN. Đến năm 1958, Paul
Wood nghiên cứu và khảo sát huyết động học qua thông tim ở những bệnh nhân
mắc bệnh tim bẩm sinh có biểu hiện đó. Ông đã mô tả đầy đủ các triệu chứng
lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh, lý giải cơ chế bệnh sinh và gọi đó là hội chứng
Eisenmenger. Theo đó, hội chứng này là biểu hiện của tình trạng TALĐMP cố
định, xảy ra ở những bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trái - phải như thông
liên thất, TLN, còn ống động mạch… Qua nghiên cứu 127 bệnh nhân tim bẩm
sinh có hội chứng Eisenmenger, Paul Wood thấy đối với TLN, hội chứng này
xuất hiện khi shunt qua lỗ thông đảo chiều phải - trái hoặc shunt hai chiều
(85%), sức cản phổi đo được qua thông tim là 17 đơn vị, độ bão hòa oxy máu
động mạch từ 77 - 82%. Lượng máu qua phổi từ 2 - 7 lít/phút và lưu lượng

phổi/lưu lượng phổi trên 1,75 [121].
Eisenmenger thường gặp ở độ tuổi trên 24 với biểu hiện lâm sàng là ho
ra máu (gặp ở 100% bệnh nhân trên 40 tuổi), triệu chứng xanh tím gặp trên
50% số bệnh nhân; ngón tay ngón chân hình dùi trống luôn đi kèm xanh tím;
hầu hết các bệnh nhân có tăng số lượng hồng cầu nhưng dấu hiệu “ngồi xổm”
chỉ quan sát thấy ở 5%. Năm dấu hiệu này cho thấy shunt đảo chiều phải trái. Các bệnh nhân Eisenmenger hầu hết có biểu hiện mạch nhanh nhỏ (88%
số trường hợp), huyết áp thường là bình thường (trung bình ở mức 110/70
mmHg); tĩnh mạch cổ nổi rõ, áp lực tĩnh mạch cổ ít nhất 6 mmHg. Khi nghe
tim có 38% TLN có Eisenmenger biểu hiện ngựa phi phải, tiếng thổi tống
máu qua van ĐMP (80%), thổi tâm trương ổ van ĐMP (50 - 66%), và 86% số


7
trường hợp có biểu hiện T2 tách đôi [121]. Dấu hiệu điện tâm đồ thường gặp
là loạn nhịp tim (20% bệnh nhân rung cuồng nhĩ); tăng gánh TP ở trên 80%,
sóng Q vắng mặt ở V6 là 33% và vắng mặt cả ở V5, V6 là 25%. Trên phim X
quang, Eisenmenger ở bệnh nhân TLN biểu hiện chủ yếu là tim to, quai ĐMC
vồng sang phải, cung ĐMP nổi rõ, giãn nhánh ĐMP phải ở trên 60% số
trường hợp; đặc biệt hệ mạch phổi có thể thu hẹp do giảm tưới máu (54 62%), hoặc lan rộng (10 - 23%) [121].
Tổn thương giải phẫu bệnh hệ mạch phổi ở hội chứng Eisenmenger tiến
triển nặng nề. Tiểu động mạch phế quản và tiểu động mạch phế nang giãn
dạng đám rối. Lớp ngoại mạc tăng sinh các tân mạch. Lớp nội mạc tăng sinh
tế bào và hình thành huyết khối. Những thay đổi này tiến triển dần đến tổn
thương dạng u mạch, dạng hang và dạng hyalin hóa các mảng xơ hóa nội
mạc. Cuối cùng, quá trình viêm hoại tử động mạch xảy ra, bệnh nhân thường
viêm phổi tái diễn hoặc tắc nghẽn ĐMP. Lúc này không còn chỉ định đóng lỗ
thông, bệnh nhân mất hoàn toàn khả năng lao động, tử vong sẽ diễn ra nhanh
[98], [110], [115].
Cung ĐMP phồng

Tim to

Hình 1.1. Biểu hiện X quang của hội chứng Eisenmenger
Nguồn: Theo Paul Wood (1958) [122]

1.1.3. Các biểu hiện lâm sàng và tiến triển của thông liên nhĩ
1.1.3.1. Triệu chứng cơ năng
Thông liên nhĩ có thể không biểu hiện triệu chứng trong nhiều thập kỷ
đầu ngay cả khi kích thước lỗ thông từ trung bình đến lớn. Tuy nhiên, một số


8
bệnh nhân có thể có các dấu hiệu như dễ mệt mỏi, nhiễm trùng hô hấp tái phát
hoặc khó thở khi gắng sức. Trong thời thơ ấu, việc chẩn đoán thường nghi ngờ
khi phát hiện tiếng thổi bất thường ở tim trong lần khám sức khỏe định kỳ,
những dấu hiệu bất thường trên phim X quang tim phổi hoặc điện tâm đồ [8].
Ở người trưởng thành, có thể gặp các triệu chứng như:
- Giảm khả năng gắng sức do một số cơ chế: 1/ Giảm thư giãn TT liên
quan đến tuổi làm tăng lưu lượng shunt trái - phải. 2/ Rối loạn nhịp nhĩ, nhất
là rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh nhĩ kịch phát, tăng tần số tim sau khi
thập kỷ thứ tư và có thể gây suy TP. 3/ TALĐMP mức độ nhẹ đến trung bình
với sự hiện diện của shunt trái - phải lớn cố định, do đó, quá trình suy TP diễn
ra do gánh nặng về quá tải cả áp lực và khối lượng. 4/ Một cơ chế khác làm
xuất hiện các triệu chứng đặc biệt liên quan đến TLN lỗ thứ nhất đó là hở hai
lá có ý nghĩa. Tỷ lệ, mức độ hở van và rối loạn chức năng TT tăng dần theo
tuổi. Hở hai lá dẫn đến tăng áp lực NT và làm nặng thêm shunt trái - phải.
- Các triệu chứng hay gặp bao gồm khó thở, mệt mỏi, trống ngực, loạn
nhịp nhĩ bền bỉ, ngất xỉu, đột quỵ, suy tim. Lâm sàng còn ghi nhận những
triệu chứng ít gặp như đau đầu, tức ngực và rối loạn giấc ngủ, có thể có cơn
ngừng thở ngắn trong đêm, hay mơ hoặc mệt mỏi khi tỉnh giấc [120].

1.1.3.2. Triệu chứng thực thể
Thể lực phát triển bình thường hoặc cơ thể nhỏ bé hơn so với lứa tuổi.
Số ít bệnh nhân lồng ngực trái dô cao do TP phì đại, có thể thấy dấu diệu
Hartzer, thường thấy ở bệnh nhân TLN lỗ lớn [8], [9].
Chứng xanh tím: TLN là một bệnh tim bẩm sinh không tím, bệnh nhân
thường có độ bão hòa oxy máu trong giới hạn bình thường. Chứng xanh tím là
đặc trưng cho trường hợp được chẩn đoán muộn mặc dù có thể xảy ra từ thời
niên thiếu. Nguyên nhân chính là do TALĐMP dẫn đến shunt đảo chiều. Tuy
nhiên có khi chứng xanh tím xảy ra ở bệnh nhân chưa có TALĐMP. Đây là hiện


9
tượng tím sớm. Có thể những trường hợp này có van Eustachi lớn, máu được
dẫn từ TMCD về NT qua TLN lỗ thứ hai hoặc TLN thể xoang TMCD [120].
Suy tim: là suy tim xung huyết do suy chức năng TP. Nguyên nhân do
TALĐMP, ngoài ra rung nhĩ là một yếu tố làm nặng bệnh. Ban đầu bệnh nhân
khó thở khi gắng sức, sau có phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, tiểu ít [9], [10].
Loạn nhịp nhĩ: rung cuồng nhĩ xảy ra phổ biến trong TLN, thường ở bệnh
nhân trên 30 tuổi (khoảng 50%) và ngày càng tăng dần. Đây là yếu tố làm nặng
thêm tình trạng suy tim và có thể dẫn đến tắc mạch nghịch thường [120].
Tắc mạch nghịch thường: hầu hết là tắc mạch phổi do huyết khối hình
thành tại chỗ. Nguyên nhân là do quá tải thể tích tuần hoàn phổi dẫn đến quá
trình phì đại, tăng sinh, tái cấu trúc lớp trung mạc tiểu động mạch phế quản và
phế nang, khoảng trung tâm xơ hóa dẫn đến nguy cơ hình thành huyết khối
trong lòng các tiểu động mạch. ALĐMP tăng dần, tiểu động mạch giãn dạng
đám rối, lớp ngoại mạc tăng sinh, các tân mạch được hình thành, lớp tế bào
nội mô phát triển kích hoạt tiểu cầu ngưng tập hình thành huyết khối. Cuối
cùng nguy cơ cao tắc mạch do hiện tượng u mạch, hyalin hóa nội mạc và
viêm hoại tử ĐMP. Cũng có thể huyết khối được hình thành trong các buồng
nhĩ do tình trạng quá tải thể tích gây giãn nhĩ kèm theo rối loạn nhịp đặc biệt

là rung nhĩ. Tắc mạch phổi có biểu hiện lâm sàng là đau ngực dữ dội, khó thở,
ho khạc ra máu và tổ chức phổi hoại tử [121].
Nghe tim: là dấu hiệu lâm sàng quan trọng.
- Có thể thấy cung ĐMP nổi và đập mạnh, tiếng click tống máu qua van
do TALĐMP, tiếng T1 tăng cường độ và thường tách đôi, phản ánh TP co
mạnh và van ba lá đóng muộn, tiếng T2 thường tách đôi hằng định gây ra bởi
giảm sự thay đổi theo hô hấp do đó van ĐMP đóng muộn (chỉ thấy khi
ALĐMP bình thường và sức cản mạch máu phổi còn thấp). Triệu chứng đặc
trưng này được tìm thấy ở hầu hết các bệnh nhân có shunt trái - phải lớn.


10
- Tiếng thổi tâm thu do tăng tống máu qua van ĐMP. Tiếng thổi này
thường có cường độ nhỏ (2/6 - 3/6), chiếm đầu và giữa thì tâm thu, nghe rõ ở
ổ van ĐMP lan lên dọc xương ức.
Tuy nhiên các dấu hiệu lâm sàng không thể chẩn đoán xác định cũng
như tiên lượng chính xác mức độ nặng nhẹ của bệnh [12].
1.1.4. Các phương pháp cận lâm sàng chẩn đoán thông liên nhĩ
1.1.4.1. Điện tâm đồ
Các dấu hiệu điện tâm đồ trong bệnh TLN phụ thuộc vào thể bệnh, mức
độ biến chứng tại tim, tình trạng rối loạn nhịp và TALĐMP.
- Có thể gặp các biểu hiện bất thường: nhịp xoang với khoảng PR kéo
dài của block nhĩ thất hay gặp ở bệnh nhân TLN lỗ thứ nhất hay TLN có yếu
tố gia đình. Trục điện tim lệch phải, hình ảnh phức bộ QRS có dạng rSR' ở V1
của block nhánh phải gặp ở 90% số trường hợp [38].
- Rối loạn nhịp nhĩ thường xảy ra ở lứa tuổi trên 35. Ban đầu thường
xuất hiện ngoại tâm thu nhĩ, nhanh nhĩ, sau có thể gặp rung nhĩ, cuồng nhĩ,
nhịp nhanh trên thất.
- Dấu hiệu dày NP gặp ở 50% các trường hợp. Dày TP gặp ở hầu hết
các trường hợp TLN lỗ thông lớn, TALĐMP.

Hình 1.2. Biểu hiện điện tâm đồ của thông liên nhĩ
Nguồn: Theo Webb G. (2006) [120]


11
Schott và cs lần đầu tiên thấy rằng chậm dẫn truyền nhĩ - thất do đột
biến đoạn NKX2.5 trên nhiễm sắc thể 5q34. NKX2.5 là một protein của tim
đóng vai trò quyết định đặc điểm dẫn truyền. Tất cả các trường hợp đột biến
NKX2.5 sẽ có chậm dẫn truyền nhĩ - thất (27/33 trường hợp bị TLN) [96].
Tuy nhiên, ở một số gia đình có biểu hiện điển hình tính di truyền của
TLN lỗ thứ hai thì cũng có thể có hay không có dẫn truyền bất thường. Garg
và cs, Okubo nhận thấy rằng đột biến mất đoạn GATA 4 trên NST 8p23.1-22
gặp ở 3 gia đình bị TLN lỗ thứ hai không có dẫn truyền bất thường [88].
1.1.4.2. X quang tim phổi
Mặc dù không có giá trị chẩn đoán xác định bệnh nhưng hình ảnh X
quang giúp định hướng chẩn đoán và đánh giá sơ bộ biến chứng của bệnh.
Với TLN lưu lượng shunt nhỏ, chưa TALĐMP, hình ảnh X quang không có
biến đổi bất thường. Với lưu lượng shunt lớn, ALĐMP tăng, hình ảnh X
quang có biến đổi rõ rệt, biểu hiện: bóng tim to, chỉ số tim/ngực trên 50%,
thường to cung dưới trái. Cung ĐMP phồng, mức độ phồng thường tương
đương mức độ TALĐMP. Tái phân bố mạch máu phổi, vùng ngoại vi có hình
ảnh mờ do quá phát mạch máu, các ĐMP nhỏ thấy rõ ở cả hai rìa phổi. Khi
SCMP tăng, hình ảnh này sẽ được thay thế bằng phổi tăng sáng do co mạch
máu ngoại vi [121].
1.1.4.3. Thông tim
Thông tim được coi là phương pháp chuẩn mực để chẩn đoán xác định
cũng như đánh giá những thay đổi huyết động trong các bệnh tim bẩm sinh
trong đó có TLN do những vai trò rất lớn của phương pháp này. Tuy nhiên là
phương pháp thăm dò xâm nhập nên thông tim có thể gây ra các biến chứng.

Tỷ lệ tử vong xảy ra ở 0,11% số trường hợp, tai biến mạch não 0,07%, rối
loạn nhịp tim mức độ nặng 0,38% và nhồi máu cơ tim 0,05%. Ngoài ra có thể
gặp những biến chứng nặng nề khác như vỡ tim, ép tim, tách thành động
mạch, block nhĩ - thất, tắc mạch. Một số bệnh nhân xảy ra suy tim xung


12
huyết, nhiễm trùng hay dị ứng với thuốc cản quang. Chính vì thế, thông tim
không được chỉ định thường quy ở tất cả các bệnh TBS. Siêu âm tim có thể dễ
dàng đánh giá và đưa ra các thông tin chi tiết về giải phẫu và chức năng tim
giúp cho việc chỉ định các phương pháp điều trị [56], [112]. Theo khuyến cáo
của ACC/AHA, thông tim được chỉ định trong các trường hợp: 1/ Để đo
SCMP và xác định lại hoặc xác định lần đầu sự TALĐMP ở bệnh nhân bị
bệnh tim bẩm sinh khi cần thiết phải đánh giá chính xác SCMP để đưa ra
quyết định phẫu thuật hay điều trị nội khoa; 2/ Bất kỳ bệnh tim bẩm sinh nào
mà các thông tin không được đánh giá đầy đủ bằng phương pháp thăm dò
không xâm lấn; 3/ Để đánh giá về giải phẫu và huyết động khi xảy ra biến
chứng ở bệnh nhân sau phẫu thuật mà thăm dò không xâm lấn (ví dụ MRI, CT
scan, chụp động mạch) không mang lại một lời giải thích rõ ràng [119].
Trên thực tế, đối với bệnh TLN, thông tim được chỉ định trong trường
hợp siêu âm - Doppler tim không đánh giá được ALĐMP như trong hẹp
ĐMP, hoặc siêu âm tim thấy ALĐMP tăng cao, cần đánh giá chính xác
ALĐMP và SCMP để đưa ra chỉ định điều trị một cách chính xác. Cũng có
thể trong tình huống giải phẫu của TLN không được xác định đầy đủ. Thông
thường các kỹ thuật siêu âm - Doppler tim như SATQTN, SATQTQ, siêu âm
cản âm và siêu âm RT3D phối hợp nhau cung cấp một cách đầy đủ các dữ
liệu chi tiết về cấu trúc giải phẫu, huyết động học của TLN nhưng có một số
trường hợp, đặc biệt là tổn thương rất phức tạp, cần được đánh giá cụ thể, chi
tiết hơn về giải phẫu hoặc huyết động thì thông tim là cần thiết và vẫn mang
tính "quyết định cuối cùng” cung cấp những thông tin chính xác về giải phẫu

và huyết động học trong các trường hợp này.
Các biểu hiện của TLN trên thông tim như sau:
- Guidewide dễ dàng từ NP sang NT được nghĩ đến có sự thông thương
qua VLN, tuy nhiên có tới 30% người bình thường có thông lỗ bầu dục. Vì
vậy đường đi của guidewide chỉ mang tính định hướng chẩn đoán.