Tải bản đầy đủ (.pdf) (112 trang)

Bệnh lý về máu và cơ quan tạo máu

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (3.05 MB, 112 trang )

B Ộ
T R Ư Ờ N G

G I Á O D Ụ C – Đ À O T Ạ O
Đ Ạ I H Ọ C D U Y T Â N - K H O A

Y

BÀI GIẢNG BỆNH LÝ HỌC - ĐÀO TẠO DƯỢC SĨ ĐẠI HỌC - GIẢNG VIÊN: THẠC SĨ. BS NGUYỄN PHÚC HỌC - KHOA Y / ĐẠI HỌC DUY TÂN.


MỤC LỤC
1. BỆNH LÝ & THUỐC DỊ ỨNG-MIỄN DỊCH

4. BỆNH LÝ & THUỐC TIÊU HÓA

7. BỆNH LÝ & THUỐC VỀ MÁU, TẠO MÁU

1.1 Đ.cương B.l{ Dị ứng – Miễn dịch

03

4.1 Đại cương bệnh l{ tiêu hoá

467

7.1 Đai cương về máu và cơ quan tạo máu

969

1.2 Các bệnh dị ứng



51

4.2. Loét dạ dày - tá tràng

502

7.2 Thiếu máu

998

1.3 Lupus ban đỏ hệ thống

78

4.3 Xơ gan

542

7.3 Xuất huyết

1034

1.4 Xơ cứng bì hệ thống

100

4.4 Ap xe gan do amip

566


7.4 Các bệnh bạch cầu

1061

1.5 Viêm khớp dạng thấp

117

4.5 Sỏi mật

586

8. BỆNH LÝ & THUỐC TRỊ NHIỄM TRÙNG

4.6 Tiêu chảy và táo bón

616

8.1 Bệnh sinh các bệnh nhiễm trùng

1079

4.7 Bệnh nhiễm khuẩn đg tiêu hóa

643

8.2 Bệnh lao

1117


8.3 HIV.AIDS

1154

2. BỆNH LÝ & THUỐC HÔ HẤP
2.1 Đại cương bệnh l{ hệ hô hấp

145

2.2 Các bệnh tai mũi họng

168

2.3 Viêm phế quản cấp

192

5.1 Đại cương bệnh l{ tiết niệu

689

8.4 Các bệnh lây qua đường tình dục

1191

2.4 Viêm phế quản mạn

202


5.2 Viêm cầu thận cấp

713

8.5 viêm gan do virus

1276

2.5 Viêm phổi

216

5.3 Hội chứng thận hư

731

8.6 Sốt xuất huyết Dengue

1303

2.6 Hen phế quản

238

5.4 Suy thận cấp

748

2.7 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


290

5.5 Suy thận mạn

770

9.1 Đại cương bệnh l{ hệ thần kinh

1341

5.6 Sỏi tiết niệu

801

9.2 Động kinh

1388

826

9.3 Bệnh Parkinson

1423

9.4 Tai biến mạch não

1441

3. BỆNH LÝ & THUỐC TIM MẠCH


5. BỆNH LÝ & THUỐC TIẾT NIỆU

9. BỆNH LÝ & THUỐC THẦN KINH

3.1 Đại cương bệnh l{ về tim mạch

334

5.7 Nhiễm khuẩn tiết niệu

3.2 Suy tim

362

6. BỆNH LÝ & THUỐC NỘI TIẾT

3.3 Tăng huyết áp

403

6.1 Đái tháo đường

850

3.4 Thấp tim

442

6.2 Bệnh l{ tuyến giáp


893

10.1 Ung thư và thuốc điều trị

1491

6.3 Bệnh l{ vỏ thượng thận

942

10.2 YHCT và thuốc cổ truyền Việt Nam

1538

10.3 Ngộ độc & quá liều thuốc

1579

10. BỆNH LÝ & THUỐC TRỊ UNG THƯ, YHCT

2


B Ộ
T R Ư Ờ N G

G I Á O D Ụ C – Đ À O T Ạ O
Đ Ạ I H Ọ C D U Y T Â N - K H O A

Y


ĐẠI CƯƠNG VỀ MÁU VÀ CƠ QUAN TẠO MÁU
NỘI DUNG
1.Nhắc lại sinh lý máu
1.1 Hồng cầu
1.2 Bạch cầu
1.3 Tiểu cầu
1.4 Huyết tương
1.5 Cơ quan tạo máu
2. Các rối loạn tế bào máu
2.1 Rối loạn tạo hồng cầu
2.2 Rối loạn về bạch cầu
2.3 Rối loạn tiểu cầu và quá trình đông máu
3. Một số XN huyết học ứng dụng trong lâm sàng
3.1 Xét nghiệm công thức máu ngoại vi
3.2 Tủy đồ
3.3 Hematocrit
3.4 Tốc độ lắng máu
3.5 Các xét nghiệm đông máu

3


1. Nhắc lại sinh lý máu và cơ quan tạo máu
‒ Khối lượng máu (gồm các huyết cầu và huyết tương) chiếm 7 – 9% tổng trọng
lượng cơ thể.
‒ Huyết tương chiếm 54%, huyết cầu chiếm 46%. Huyết tương gồm huyết thanh
và fibrinogen;
‒ Huyết cầu gồm hồng cầu, bạc cầu và tiểu cầu.


4


1.1. Hồng cầu
‒ Hồng cầu sinh ra ở tuỷ xương và phát triển qua nhiều giai đoạn từ nguyên tiền
hồng cầu – nguyên hồng cầu ưa base – nguyên hồng cầu đa sắc – nguyên hồng
cầu ưa acid – hồng cầu lưới – hồng cầu trưởng thành.

‒ Số lượng hồng cầu bình thường ở người trưởng thành 4 - 4,5 x 1012hc/l
‒ Hồng cầu trưởng thành hoạt động ở máu ngoại vi, sống được 120 ngày sau đó
bị chết ở tổ chức liên võng nội mô (gan, lách, tuỷ xương).
‒ Chức năng chính của hồng cầu là vận chuyển oxy.
‒ Những yếu tố cần thiết cho sự sinh sản hồng cầuprotein, Fe++, axit folic,
vitamin B12, vitamin B6.

5


1.2. Bạch cầu
‒ Bạch cầu gồm hai loạibạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân.

‒ Máu bình thường có 6 - 8 x 109 bạch cầu / l máu
‒ Chức năng của bạch cầu là bảo vệ cơ thể khỏi sự xâm nhập của vi khuẩn và các
dị vật.
‒ Bạch cầu hạt đa nhân trung tính hoạt động bảo vệ cơ thể mạnh nhất, có khả
năng thực bào.
‒ Lymphocid sản xuất ra các globulin miễn dịch nhất là gamma globulin là chất
cấu tạo ra kháng thể chống vi khuẩn.
‒ Monocid hoạt động thực bào và giữ vai trò quan trọng trong truyền đạt thông
tin miễn dịch nhờ hiện tượng thực bào kháng nguyên, sự chuyển dạng và vận

chuyển của nó tới tế bào lymphocid và plasmocid.
‒ Plasmocid có năng lực miễn dịch, chủ yếu là miễn dịch dịch thể, tiết ra
globulin miễn dịch, chủ yếu là IgG.

6


1.3. Tiểu cầu
‒ Tiểu cầu được sinh ra từ mẫu tiểu cầu trong tuỷ xương. Số lượng tiểu cầu từ
200 - 300 x 109 tiểu cầu/l máu.
‒ Tiểu cầu có vai trò cơ bản trong quá trình đông máu. Khi có tổn thương các
mạch máu, lập tức tiểu cầu tụ lại.
‒ Các chất tiết từ tiểu cầu và tế bào máu khác làm cho tiểu cầu dính lại với nhau
tạo thành một nút có thể tạm thời chặn đứng chảy máu.
‒ Tiểu cầu tiết ra các chất kích thích các yếu tố đông máu trong huyết tương.

7


1.4. Huyết tương
‒ Huyết tương là phần dịch của máu sau khi đã bỏ các tế bào máu. Huyết tương
chứa sắt, protein và các chất hoà tan khác.
‒ Huyết thanh là phần dịch còn lại của huyết tương, không có tiền sợi huyết và
các yếu tố đông máu khác.
‒ Protein huyết tương bao gồm Albumin và Globulin.
‒ Albumin là chất đặc biệt quan trọng cho việc duy trì thể tích dịch trong mạch
máu. Albumin không thấm qua màng mao mạch máu nên tạo ra một áp lực
thẩm thấu khiến cho dịch ở lại mao mạch. Albumin được sản xuất ở gan có
chức năng vận chuyển các kim loại, acid béo, Bilirubin và các kim loại, acid
béo, bilirubin và các thuốc.


8


1.5. Cơ quan tạo máu

9


1.5.1. Tuỷ xương
‒ Là cơ quan tạo máu chủ yếu. Tuỷ xương nằm ở các xương xốp và ở đầu các
xương dài chiếm 4-5% trọng lượng cơ thể.
‒ Tuỷ xương sinh sản hai dòng tế bào máu dòng tuỷ bào và dòng tân bào. Dòng
tuỷ bào gồm hồng cầu, nhiều loại bạch cầu và tiểu cầu . Dòng tân bào phát
triển thành tân cầu (lympho).

10


1.5.2. Lách
‒ Tổ chức lympho của lách tạo ra các lympho bào, tổ chức liên võng nội mô của
lách sản xuất ra bạch cầu đơn nhân. ở thai nhi lách cũng tạo ra hồng cầu, bạch
cầu và các tế bào đơn nhân khổng lồ.
‒ Lách là nơi tiêu huỷ hồng cầu, bạch cầu, và tiểu cầu khi kết thúc chu trình sống
của nó.

11


1.5.3. Hạch

‒ Hạch được cấu tạo bởi hai phần cơ
bản là khung liên kết và các tế bào.
‒ Khung liên kết tạo thành vỏ liên kết
của hạch và cái khung tạo keo được
dùng làm chỗ dựa cho các tế bào
lympho xếp vào đó.
‒ Các tế bào lympho phần lớn là tế bào
một nhân có vài nguyên bào lympho
ở vùng tuỷ.

12


1.5.4. Gan
‒ Trong thời kz bào thai, gan
là nơi sinh ra các tế bào
máu, sau đó chức năng
tạo máu của gan giảm dần
và tuỷ xương thành cơ
quan tạo máu chủ

13


2. Các rối loạn tế bào máu
2.1 Rối loạn tạo hồng cầu
2.1.1 Thiếu máu do rối loạn chức năng tạo hồng cầu
‒ Chức năng tạo hồng cầu của tủy xương có thể bị rối loạn do thiếu nguyên liệu
tạo hồng cầu ( protit, sắt, sinh tố B12, axitfolic… ) hoặc do tủy xương bị ức chế
do các nguyên nhân bệnh l{ khác nhau.

‒ Rối loại chủ yếu gây thiếu máu
a. Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu :

‒ Thiếu máu do thiếu protit hay thiếu dinh dưỡng.
‒ Thiếu máu do thiếu Sắt. Thiếu máu do thiếu sinh tố B12 và axit folic.
b. Thiếu máu do tủy xương bị ức chế:
‒ Tủy xương có thể bị ức chế tạm thời hoặc lâu dài gây trường hợp nhược
tủy hoăc suy tủy,
‒ Do nhiều nguyên nhân phức tạp: Do nhiễm khuẩn nặng . Do nhiễm độc
Do loạn sản tủy hoặc tủy xương bị ức chế. Do nội tiết…

14


2.1.2 Cơ chế thích nghi bù đắp khi thiếu máu
Khi thiếu máu do giảm số lượng hồng cấu và huyết cầu tố cơ thể lâm vào tình
trạng thiếu Oxy, sẽ kích thích các cơ chế thích ứng của cơ thể để bù đắp lại.
a. Phản ứng tăng tạo hồng cầu
‒ Phản ứng tăng tạo hồng cầu của tủy xương xuất hiện nhanh và nhạy nhất
trong tất cả các trường hợp thiếu máu thông thường.
‒ Cơ chế bệnh sinh là do tính trạng thiếu Oxy hoặc các sản phẩm hủy hoại hồng
cầu có tác dụng kích thích tủy xương tăng hoạt động.
‒ Mặt khác, thiếu Oxy còn kích thích các tế bào gần cầu thận sản sinh ra chất
kích hồng cầu tố ( Erythropoietin ) có tác dụng làm tăng chức năng tạo và
trưởng thành hồng cầu của tủy xương.
‒ Phản ứng trên nhằm tạo một cân bằng mới để duy trì sự sống khi nào tủy
xương bị tổn thương, ức chế mạnh thì phản ứng này mới không thực hiện
được.

15



b. Các phản ứng bù đắp khác
‒ Tăng tuần hoàn: tim đập nhanh và mạnh, lượng máu qua tim cũng tăng. Phản
xạ này phát sinh do tình trạng thiếu Oxy máu kích thích các thụ cảm huyết
quản và do máu ít hồng cầu, giảm độ nhớt nên lưu lượng máu qua tim cũng
tăng cường.
‒ Tăng hô hấp: thở nhanh và sâu do phân áp oxy máu giảm CO2 máu tăng kích
thích phản xạ và trực tiếp hô hấp. Thiếu oxy còn ảnh hưởng đến chuyển hóa
tổ chức gây nhiễm toan làm cho nhịp thở càng nhanh.
‒ Tăng tận dụng oxy: khi thiếu máu, áp lực osy trong mô giảm, hemoglobin giải
phóng õy cho mô dễ dàng hơn.
‒ Có sự điều chỉnh phân phối máu ưu tiên cho não và tim - vì bình thường chỉ
số sử dụng oxy ở các cơ quan quan trọng như não, tim, cơ đã rất cao ( 0,60,67 ) nên khi thiếu máu các tổ chức này bị đe dọa trước tiên và các triệu
chứng thiếu oxy cũng xuất hiện rất sớm : chóng mặt, hoa mát, choáng váng
khi đứng lên ngồi xuống, đánh trống ngực, đau vùng trước tim, mệt mỏi, đau
nhức cơ và chuột rút… Đó là những triệu chứng phổ biến ở người thiếu máu.

16


2.2 Rối loạn về bạch cầu
2.2.1 Rối loạn không ác tính dòng bạch cầu
Số lượng chung của bạch cầu giới hạn từ 5.000-9.000/mm3.
Trong trường hợp bệnh l{, bạch cầu có thể thay đổi theo hai hướng:
‒ Bạch cầu tăng khi số lượng tăng trên 9000/mm3, là phản ứng tích cực
của cơ thể đối với nhân tố gây bệnh, chủ yếu là nhân tố nhiễm khẩn.
Bạch cầu tăng cao trên 25000/mm3 thường thấy xuất hiện các bạch cầu
non nên được gọi là phản ứng dạng bệnh bạch cầu, gặp trong các trường
hợp nhiễm khuẩn nặng. Tăng cao hơn nữa thường là bệnh của cơ quan

tạo máu (bệnh bạch cầu).
‒ Bạch cầu giảm khi số lượng giảm dưới 4000/mm3, là hiện tượng xấu do
bạch cầu bị hủy nhiều hoặc tủy xương bị ưc chế giảm hoặc không sản
xuất được bạch cầu, do đó sức đề kháng với bệnh tật giảm.

17


+ Giảm bạch cầu hạt ưa acid thấy trong các giai đoạn đầu của nhiễm
khuẩn cấp cũng như trong giai đoạn đầu của bất kz một “ strees “ nào có
thể do E tới tại chỗ tổn thương làm nhiệm vụ giải độc hoặc do tang hoạt
nội tiết tuyến thượng thận, tăng tiết corticoit có tác dụng ức chế E (
nguyên l{ của xét ngiệm Thorn để thăm dò chức năng tuyến thượng
thận ). Cho nên trong bệnh l{ nhiễm khuẩn, khi E trở lại mức độ bình
thường là dấu hiệu tốt.
+ Giảm bạch cầu Mono trong các bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng và
nhiễm khuẩn mủ lâu dài, nhiễm khuẩn huyết là dấu hiệu hệ võng nội mô
bị ức chế, sức đề kháng của cơ thể suy yếu.
+ Giảm Lympho có thể tương đối trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp
và giảm tuyệt đối khi có tổn thương hệ thống tạo Lympho ( bệnh
Lympho hạt ác tính, Lympho sac- côm … ), trong HIV, sau điều trị
cocticoid kéo dài.
2.2.2 Rối loạn ác tính dòng bạch cầu gây ra các bệnh bạch cầu
(xem ở bài các bệnh bạch cầu)

18


2.3 Rối loạn tiểu cầu và quá trình đông máu
‒ Tiểu cầu có nhiệm vụ bảo vệ cơ thể chống nhiễm khuần, do đặc tính dễ bám

vào các vật lạ không bằng phẳng, tiểu cầu có khả năng bám vào các vi khuẩn
gây ngưng kết hoặc đưa đến hệ võng nội mô để tiêu diệt hoặc có thể hấp thu
các kháng thể nên trong giai đoạn đầu các bệnh nhiễm khuẩn, Megacaryocyt
sinh tiểu cầu trong tủy xương tăng và khi nhiễm khuẩn nặng thường gây giảm
tiều cầu dẫn đến những biến chứng chảy máu nguy hiểm.
‒ Nhưng chức năng chính của tiểu cầu là tham gia vào quá trình đông máu do
những yếu tố TC gắn ở bề mặt tế bào ( exo- enzyme ) hoặc xuất hiện ngay từ
trong lòng các tiểu cầu ( endo- enzyme ).
‒ Rối loạn quá trình đông máu và chống đông máu thể hiện ở hiện tượng giảm
đông và tăng đông.
‒ Nguyên nhân gây nên những rối loạn này rất phức tạp, trong đó có nguyên
nhân rối loạn về chất lượng và số lượng tiểu cầu, rối loạn yếu tố đông máu (rối
loạn phức hệ prothrombin, rối loạn phức hệ thromboplastin).

19


3. Một số XN huyết học ứng dụng trong lâm sàng
3.1 Xét nghiệm công thức máu (xét nghiệm tế bào máu ngoại vi)
Số lượng hồng cầu (red blood cell count: RBC): 3,8-5,8 Tera / L.
‒ Tăng trong mất nước, chứng tăng hồng cầu.
‒ Giảm trong thiếu máu.
Lượng huyết sắc tố (hemoglobin: Hb): 12-16,5 g / dL.
‒ Tăng trong mất nước, bệnh tim và bệnh phổi.

‒ Giảm trong thiếu máu, chảy máu và các phản ứng gây tan máu.
‒ Lượng Hb trung bình hồng cầu (mean corpuscular hemoglobin: MCH)
26-32 pg.
‒ MHC tăng trong thiếu máu tăng sắc hồng cầu bình thường, chứng
hồng cầu hình tròn di truyền nặng, sự có mặt của các yếu tố ngưng

kết lạnh.
‒ MCH giảm trong bắt đầu thiếu máu thiếu sắt, thiếu máu nói chung,
thiếu máu đang tái tạo.

20


Số lượng bạch cầu (white blood cells: WBC): 40-10 Giga / L.
‒ Tăng trong viêm nhiễm, bệnh máu ác tính, các bệnh bạch cầu, ví dụ
như: bệnh bạch cầu dòng tuỷ cấp, bệnh bạch cầu lympho cấp, bệnh
bạch cầu dòng tuỷ mạn, bệnh bạch cầu lympho mạn, bệnh u bạch
cầu.
‒ Việc sử dụng một số thuốc cũng có thể gây tăng số lượng bạch cầu,
ví dụ: corticosteroid
‒ Giảm trong thiếu máu do bất sản (giảm sản xuất), thiếu hụt vitamin
B12 hoặc folate (không trưởng thành được), nhiễm khuẩn (giảm sự
sống sót).
‒ Việc sử dụng một số thuốc cũng có thể gây giảm số lượng bạch
cầu: các phenothiazine, chloramphenicol, aminopyrine.

21


Số lượng tiểu cấu (platelet count: Plt): 150-450 Giga/L.
‒ Số lượng tiểu cầu trong máu tăng trong:
+ Trong những rối loạn tăng sinh tuỷ xương: chứng tăng hồng
cầu, bệnh bạch cầu dòng tuỷ mạn, chứng tăng tiểu cầu vô
căn, xơ hoá tuỷ xương,
+ Sau chảy máu, sau phẫu thuật cắt bỏ lách, chứng tăng tiểu
cầu dẫn đến các bệnh viêm.

‒ Số lượng tiểu cầu trong máu giảm trong:

+

Giảm sản xuất: ức chế hoặc thay thế tuỷ xương, các chất hoá
trị liệu, các thuốc khác, ví dụ: ethanol.

+ Tăng phá hủy hoặc loại bỏ: chứng phì đại lách, sự đông máu
trong lòng mạch rải rác, các kháng thể tiểu cầu (ban xuất
huyết do giảm tiểu cầu tự phát, sốt Dengue, ban xuất huyết
sau truyền máu, giảm tiểu cầu do miễn dịch đồng loại ở trẻ
sơ sinh, các thuốc: quinidin, cephalosporin.

22


3.2 Tủy đồ
‒ Các bệnh l{ về máu và cơ quan tạo máu: ung thư máu, thiếu máu, suy
tuỷ...
3.3 Hematocrit (Khối hồng cầu, HCT: hematocrit)
‒ Nam: 39-49%.
‒ Nữ: 33-43%.
‒ Tăng trong các rối loạn dị ứng, chứng tăng hồng cầu, hút thuốc lá, bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh mạch vành, ở trên núi cao, mất
nước, chứng giảm lưu lượng máu (hypovolemia).
‒ Giảm trong mất máu, thiếu máu, thai nghén.
3.4 Tốc độ lắng máu

‒ Tăng trong viêm khớp, các tình trạng viêm nhiễm.
‒ Giảm trong đa hồng cầu, cô máu, ...


23


3.5 Các xét nghiệm đông máu
‒ Đông máu toàn bộ: Xét nghiệm tổng hợp để chẩn đoán, đánh giá các bệnh
l{ rối loạn về đông - cầm máu.
‒ Thời gian Howell: Xác định rối loạn đông máu theo con đường nội sinh.

‒ Thời gian Prothrombin (PT = thời gian Quick), tỷ lệ Prothrombin, chỉ số
INR: Xác định rối loạn đông máu theo con đường ngoại sinh.
‒ Tiêu thụ Prothrombin: Xác định các rối loạn đông máu.
‒ Đo độ ngưng tập tiểu cầu: Đánh giá chất lượng tiểu cầu.
‒ Nghiệm pháp Rượu; D-Dimer: Xác định đông máu nội mạch lan toả.
‒ Nghiệm pháp Von-Kaulla, FDP: Đánh giá tình trạng tiêu sợi huyết.
‒ Thời gian Cephalin kaolin: Xác định rối loạn đông máu theo con đường nội
sinh.
‒ Co cục máu: Đánh giá tình trạng tiểu cầu, của fibrin, yếu tố XIII.

‒ Máu chảy, máu đông: Đánh giá tình trạng đông, cầm máu.
‒ Các yếu tố đông máu (VIII, IX): Chẩn đoán các rối loạn đông máu và bệnh
ưa chảy máu.

24


25



×