KHẢO sát một số CHỈ TIÊU SINH lí SINH hóa máu TRÊN CHÓ mắc BỆNH CARRÉ tại BỆNH xá THÚ y, đại học cần THƠ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

HUỲNH QUỐC BẢO

KHẢO SÁT MỘT SỐ CHỈ TIÊU SINH LÍ - SINH
HÓA MÁU TRÊN CHÓ MẮC BỆNH CARRÉ TẠI
BỆNH XÁ THÚ Y, ĐẠI HỌC CẦN THƠ

Luận Văn Tốt Nghiệp Ngành Thú Y

Cần Thơ, 2009


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: BÁC SĨ THÚ Y

Tên đề tài:

KHẢO SÁT MỘT SỐ CHỈ TIÊU SINH LÍ - SINH HÓA
MÁU TRÊN CHÓ MẮC BỆNH CARRÉ TẠI BỆNH XÁ
THÚ Y, ĐẠI HỌC CẦN THƠ

Giáo viên hướng dẫn:
TRẦN THỊ MINH CHÂU

Sinh viên thực hiện:
Huỳnh Quốc Bảo

MSSV: 3042768
Lớp: THÚ Y K30

Cần Thơ, 2009

i


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y

Đề tài: Khảo sát một số chỉ tiêu sinh lí - sinh hóa máu trên chó bệnh Carré tại Bệnh
Xá Thú Y Trường Đại Học Cần Thơ; do sinh viên: Huỳnh Quốc Bảo thực hiện tại
Bệnh Xá Thú Y, Đại Học Cần Thơ từ tháng 2 năm 2009 đến tháng 3 năm 2009.

Cần Thơ, ngày…..tháng…..năm 2009

Cần Thơ, ngày…..tháng…..năm 2009

Duyệt Bộ môn

Duyệt Giáo viên hướng dẫn

Cần Thơ, ngày…..tháng…..năm 2009
Duyệt Khoa Nông Nghiệp & SHƯD

i

LỜI CẢM ƠN
Trải qua những năm tháng học tập và rèn luyện dưới mái trường Đại Học Cần Thơ.
Thầy cô là người đã dành bao tâm huyết cho sự nghiệp trồng người, đã trang bị
những hành trang quí báu cho chúng tôi vững bước vào đời. Nhờ sự nhiệt tình chỉ
bảo của thầy cô cùng với sự phấn đấu của bản thân, hôm nay tôi đã hoàn thành luận
văn tốt nghiệp.
Xin trân trọng cảm ơn
Ban Giám Hiệu Trường Đại Học Cần Thơ
Ban Chủ Nhiệm Khoa Nông Nghiệp & Sinh Học Ứng Dụng
Quý thầy cô Bộ môn Thú Y đã tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong suốt thời gian
học tập.
Xin chân thành cảm ơn
Cô Trần Thị Minh Châu đã nhiệt tình hướng dẫn tôi làm luận văn tốt nghiệp này.
Thầy Trần Ngọc Bích đã giúp đỡ tôi trong thời gian làm luận văn.
Cùng các Anh, Chị tại Bệnh Xá Thú Y Trường Đại Học Cần Thơ đã hết lòng
giúp đỡ, chỉ bảo, tạo mọi điều kiện thuận lợi để tôi có thể hoàn thành được luận văn
tốt nghiệp.

ii


MỤC LỤC
TRANG PHỤ BÌA ............................................................................................................. i
TRANG DUYỆT ............................................................................................................... i
LỜI CẢM ƠN ................................................................................................................... ii
MỤC LỤC ....................................................................................................................... iii
DANH MỤC BẢNG ........................................................................................................ iv
DANH MỤC HÌNH ......................................................................................................... iv
TÓM LƯỢC...................................................................................................................... v
Chương 1 ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1

Chương 2 CƠ SỞ LÝ LUẬN ............................................................................................ 2
2.1. BỆNH CARRÉ .................................................................................................. 2
2.1.1.
Lịch sử và phân bố bệnh lý......................................................................... 2
2.1.2.
Nguyên nhân .............................................................................................. 2
2.1.3.
Dịch tể học................................................................................................. 3
2.1.4.
Sinh bệnh học............................................................................................. 4
2.1.5.
Triệu chứng lâm sàng đặc trưng ................................................................. 4
2.1.6.
Bệnh tích.................................................................................................... 5
2.1.7.
Chẩn đoán .................................................................................................. 6
2.1.8.
Điều trị....................................................................................................... 6
2.1.9.
Phòng bệnh ................................................................................................ 7
2.2. THÀNH PHẦN CỦA MÁU .............................................................................. 7
2.2.1.
Huyết tương ............................................................................................... 8
2.2.2.
Huyết cầu ................................................................................................. 15
Chương 3 PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................................. 21
3.1. NỘI DUNG ..................................................................................................... 21
3.2. PHƯƠNG TIỆN .............................................................................................. 21
3.2.1.
Địa điểm .................................................................................................. 21

3.2.2.
Thời gian.................................................................................................. 21
3.2.3.
Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 21
3.2.4.
Trang thiết bị và dụng cụ .......................................................................... 21
3.2.5.
Hóa chất ................................................................................................... 21
3.3. PHƯƠNG PHÁP TIẾN HÀNH ....................................................................... 21
Chương 4 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ......................................................................... 25
4.1. TÌNH HÌNH BỆNH CARRÉ TRÊN CHÓ MANG ĐẾN KHÁM VÀ ĐIỀU TRỊ
TẠI BỆNH XÁ THÚ Y, ĐẠI HỌC CẦN THƠ ........................................................... 25
4.2. XÁC ĐỊNH CHÓ DƯƠNG TÍNH VỚI BỘ KIT CDV Ag TEST THEO TRIỆU
CHỨNG LÂM SÀNG ................................................................................................. 25
4.3. ĐÁNH GIÁ NHỮNG THAY ĐỔI SINH LÝ - SINH HÓA MÁU TRÊN CHÓ
MẮC BỆNH CARRÉ.................................................................................................. 27
4.3.1.
Tỷ lệ chó có chỉ tiêu sinh lý - sinh hóa máu ngoài mức sinh lý có triệu
chứng hắt hơi, chảy mũi trong.................................................................................. 27
4.3.2.
Tỷ lệ chó có chỉ tiêu sinh lý - sinh hóa máu ngoài mức sinh lý có triệu
chứng ho, chảy mũi xanh, ghèn xanh ....................................................................... 28
4.3.3.
Tỷ lệ chó có chỉ tiêu sinh lý - sinh hóa máu ngoài mức sinh lý có triệu
chứng tiêu chảy máu nhày nâu tanh ......................................................................... 28
4.3.4.
Tỷ lệ chó có chỉ tiêu sinh lý - sinh hóa máu ngoài mức sinh lý có triệu
chứng thần kinh ....................................................................................................... 31
Chương 5 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................................. 34
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................................... 35

iii


DANH MỤC BẢNG

Bảng

Tựa bảng

Trang

1

Một số chỉ tiêu về sinh lý máu trên chó

15

2

Kết quả xét nghiệm CDV Ag

25

3

Tỷ lệ chó dương tính với Test CDV Ag theo triệu chứng lâm sàng
(n = 36)

26

4

Tỷ lệ chó có chỉ tiêu sinh lý - sinh hóa máu ngoài mức sinh lý có 29
triệu chứng tiêu chảy máu nâu tanh (n = 10)

5

Tỷ lệ chó có chỉ tiêu sinh lý - sinh hóa máu ngoài mức sinh lý có
triệu chứng thần kinh (n = 11)

32

DANH MỤC HÌNH

Hình

Tựa hình

Trang

1

Cấu trúc ARN của virus gây bệnh Carré

2

2

Chảy ghèn xanh

5

3

Sừng hóa da mũi

5

4

Sừng hóa da chân

5

5

Các loại bạch cầu

17

iv


TÓM LƯỢC

Đề tài “Khảo sát một số chỉ tiêu sinh lí - sinh hóa máu trên chó mắc bệnh Carré tại Bệnh
Xá Thú Y, Đại Học Cần Thơ” được thực hiện từ tháng 2 năm 2009 đến tháng 3 năm 2009
tại Bệnh Xá Thú Y, Đại Học Cần Thơ.
Trong tổng số 382 chó đến khám và điều trị tại Bệnh Xá, có 36 ca nghi nhiễm bệnh Carré

chiếm tỷ lệ 9,42%. Từ các ca nghi ngờ sử dụng test Canine Distemper Virus Anigen (CDV
Ag) để xác định kháng nguyên virus hiện diện trong các ca bệnh. Có 25 trường hợp có kết
quả xét nghiệm dương tính chiếm tỷ lệ 69,44%.
Kết quả xét nghiệm dương tính theo triệu chứng lâm sàng: hắt hơi, chảy mũi trong chiếm
tỷ lệ 4,00%; ho, chảy mũi xanh, ghèn xanh chiếm tỷ lệ 12,00%; tiêu chảy máu nhày nâu
tanh chiếm tỷ lệ 40,00%; thần kinh chiếm tỷ lệ 44,00%.
Ở nhóm triệu chứng lâm sàng hắt hơi, chảy mũi trong chỉ có 1 trường hợp dương tính, các
chỉ tiêu sinh lý - sinh hóa máu đều ở mức bình thường.
Tỷ lệ các chỉ tiêu sinh lý - sinh hóa máu ngoài mức sinh lý ở chó có triệu chứng ho, chảy
mũi xanh, ghèn xanh: bạch cầu giảm chiếm tỷ lệ 100%, AST tăng chiếm tỷ lệ 100%, ALT
tăng chiếm tỷ lệ 50,00%.
Tỷ lệ các chỉ tiêu sinh lý - sinh hóa máu ngoài mức sinh lý ở chó có triệu chứng tiêu chảy
máu nhày nâu tanh: hồng cầu giảm chiếm tỷ lệ 80,00%, bạch cầu tăng và giảm có tỷ lệ
tương đương nhau 40,00%, ure tăng chiếm 80,00%, creatinin tăng chiếm 30,00%, ALT và
AST tăng chiếm tỷ lệ 60,00%, ALT giảm chiếm 20,00%, AST giảm chiếm 30,00%.
Tỷ lệ các chỉ tiêu sinh lý - sinh hóa máu ngoài mức sinh lý ở chó có triệu chứng thần kinh:
hồng cầu giảm chiếm 90,91%, bạch cầu giảm chiếm 100%, AST tăng chiếm 81,82%, ALT
tăng chiếm 54,55%, ure tăng chiếm 63,64%, creatinin tăng chiếm 81,82%.

v


Chương 1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh Carré (Canine Distemper) là một trong những bệnh truyền nhiễm nguy hiểm
và phổ biến nhất đối với chó. Bệnh có thể xảy ra trên chó ở tất cả các lứa tuổi nhưng
tác hại nặng nhất trên chó con dưới một năm tuổi. Các cơ quan bị virus tấn công
nhiều nhất là hệ tiêu hóa, hô hấp, da và thần kinh. Bệnh gây tác hại trên nhiều hệ
nhưng trên hệ tiêu hóa là nặng nhất và rõ nhất. Do tính chất của căn bệnh diễn biến

phức tạp nên viêc điều trị hết sức khó khăn. Để góp phần nâng cao hiệu quả điều trị
thì thực hiện các xét nghiệm sinh lí - sinh hóa máu là một khâu cần thiết.
Được sự đồng ý của Bộ Môn Thú Y, Khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng
Dụng,Trường Đại Học Cần Thơ, chúng tôi tiến hành đề tài “KHẢO SÁT MỘT
SỐ CHỈ TIÊU SINH LÍ - SINH HÓA MÁU TRÊN CHÓ MẮC BỆNH CARRÉ
TẠI BỆNH XÁ THÚ Y, ĐẠI HỌC CẦN THƠ”
Mục tiêu đề tài
Xác định những thay đổi sinh lý và sinh hóa máu của chó bị bệnh Carê gây, nhằm
hỗ trợ cho việc chẩn đoán và điều trị bệnh trên chó tại Bệnh Xá Thú Y, Đại Học
Cần Thơ và làm cơ sở khoa học cho những nghiên cứu sau.

1


Chương 2
CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1. BỆNH CARRÉ
2.1.1. Lịch sử và phân bố bệnh lý
Bệnh Carré hay còn gọi là bệnh sài chó non, bệnh sốt cata truyền nhiễm ở chó.
Bệnh xuất hiện ở Tây Ban Nha vào thế kỷ 18, có nguồn gốc Châu Á hay Peru. Đến
năm 1905, bệnh được một bác sĩ người Pháp tên là Henri Carré phân lập (Trần
Thanh Phong, 1996).
Bệnh có khắp nơi trên thế giới, đặc biệt là trong các trại nuôi chó nhưng cũng không
hiếm trong chăn nuôi chó sinh sản ở các gia đình. Ở nước ta, bệnh phát sinh lẻ tẻ
hay thành dịch ở nhiều nơi. Bệnh xuất hiện quanh năm nhưng xảy ra nhiều nhất vào
mùa rét (Nguyễn Lương, 1993).
Riêng ở nước ta, sau bệnh Dại thì bệnh Carré đã gây nhiều tác hại trên khắp đất
nước. Năm 1991, Viện Thú Y đã sản xuất vaccin (trước đó, 1998 sản xuất kháng
huyết thanh) chống bệnh (Trần Thanh Phong, 1996).
2.1.2. Nguyên nhân

Hình 1: Cấu trúc ARN của virus gây bệnh Carré
/>
Bệnh Carré do virus thuộc nhóm Paramyxovirus, giống Morbillivirus gây nên, là
một siêu virus với cấu trúc rất tinh vi được bao phủ bởi lớp khoác bên ngoài. Virus
có cấu trúc đa dạng có thể là hình cầu hoặc hình sợi, đường kính khoảng 100 - 300
nm, có vỏ bọc xù xì với những gai dài 9 - 15 nm, bao quanh nucleocapside đối xứng
dạng xoắn ốc. Virus dễ bị vô hoạt bởi môi trường ngoài nên rất khó lây lan gián tiếp
(Trần Thanh Phong, 1996). Theo Thompson (1998), virus đề kháng kém với ánh

2


sáng mặt trời và dễ bị cảm thụ bởi hầu hết các chất kháng khuẩn như xà phòng,
ether, chloroform.
2.1.3. Dịch tể học
2.1.3.1. Loài thú mắc bệnh
Bệnh gây chết với tỉ lệ cao trên loài ăn thịt, đặc biệt là loài chó (Trần Thanh Phong,
1996). Chó một tuổi trở xuống (nhất là chó từ 2 - 6 tháng tuổi) là nhóm chó cảm thụ
nhất đối với bệnh Carré (70%). Chó đang bú mẹ ít mắc bệnh nếu chó mẹ có miễn
dịch, vì chó mẹ có thể truyền miễn dịch thụ động cho chó con qua sữa đầu tới hơn 1
tháng sau khi sinh, có khi tới 3 tháng. Những chó mắc bệnh còn sống sót sẽ có miễn
dịch đến khi trưởng thành (Thompson, 1998).
2.1.3.2. Chất chứa căn bệnh và đường xâm nhập
Ở chó bị bệnh, virus có ở khắp cơ thể: máu, phủ tạng, chất bài tiết. Virus xuất hiện
trong máu khi chó bắt đầu sốt cho đến khi lành bệnh. Các phủ tạng bắt đầu có mầm
bệnh khi trong máu đã có virus và chứa virus khá lâu. Dịch chảy ra từ mắt, mũi
trong cơn sốt đầu tiên của bệnh chứa nhiều virus. Virus còn có ở nước tiểu, phân.
Thường virus được bài xuất vào khoảng ngày thứ bảy sau khi nhiễm. Bệnh phẩm
dùng để chẩn đoán: lách, hạch lâm ba, não, tủy xương (Vương Đức Chất, Lê Thị

Tài, 2004).
Virus được bài xuất qua dịch tiết mắt, mũi, nước bọt, tạo ra khí dung hoặc nhiễm
vào không khí nên virus có thể truyền qua đường hô hấp và tiêu hóa để xâm nhập
vào cơ thể (Trần Thanh Phong, 1996).
2.1.3.3. Cách lây lan
Bệnh lây do tiếp xúc trực tiếp với chó bệnh, chó mắc thể âm tính, chó mang trùng,
hoặc gián tiếp do thức ăn hoặc nước uống bị nhiễm những chất bài tiết của chó
bệnh. Bệnh lây lan chủ yếu lúc chó lên cơn sốt đầu tiên sau khi nhiễm bệnh, khi đó
virus đã nhiễm vào máu và các chất bài thải của cơ thể đều mang nhiều virus. Sự
lây lan chủ yếu do những hạt nước nhỏ được thải vào không khí qua dịch tiết mắt,
mũi của chó bệnh. Những chất tiết đó đi trực tiếp vào đường hô hấp của chó thụ
cảm, vào kết mạc mắt hoặc nhiễm vào thức ăn, nước uống hay vào môi trường xung
quanh chỗ ở của chó. Virus lẫn vào các hạt bụi trong không khí và có thể gây nhiễm
cho chó trong suốt từ 2 - 3 tuần hoặc có thể lâu hơn, sự lây lan qua không khí
thường trong một vùng ngắn. Sự lây nhiễm nhanh hay chậm phụ thuộc vào mật độ
chó nuôi tại một vùng và tỉ lệ chó được tiêm phòng (Thompson, 1998).

3


2.1.4. Sinh bệnh học
Virus xâm nhập vào chó qua đường hô hấp, tiêu hóa, da (Nguyễn Văn Biện, 2001).
Sau khi xâm nhập, virus nhân lên đầu tiên ở đại thực bào, những tế bào lympho của
đường hô hấp và hạch bạch huyết, 6 - 9 ngày sau khi cảm nhiễm virus sẽ tấn công
đến tất cả các cơ quan sinh lympho rồi đến cơ quan khác và những tế bào biểu mô.
Trong khoảng 10 ngày sau khi cảm nhiễm, nếu cơ thể tạo được kháng thể, kháng
thể sẽ trung hoà virus thì biểu hiện lâm sàng sẽ không rõ ràng, trong trường hợp này
virus ít bị phân tán đến các cơ quan của chó bệnh. Nếu con vật không có kháng thể
thì virus sẽ phát tán đến tất cả các cơ quan của chó và xuất hiện triệu chứng bệnh ở
các cơ quan này. Sau 2 - 3 tuần nhiễm bệnh, đáp ứng miễn dịch của cơ thể bị suy

yếu, virus sẽ phát tán đến hệ thống thần kinh gây co giật (Thompson, 1998).
2.1.5. Triệu chứng lâm sàng đặc trưng
Theo Vương Đức Chất và Lê Thị Tài (2004), “Carré là bệnh truyền nhiễm lây lan
rất dữ dội, chủ yếu ở chó non với các hội chứng sốt, viêm phổi, viêm ruột và xuất
hiện các nốt sài ở bẹn, cuối cùng thường có hội chứng thần kinh”.
Trong thời kỳ ủ bệnh, chó mệt mỏi, ít hoạt động, kém ăn. Chó sốt cao đột ngột 40 410C, kéo dài 1 - 2 ngày. Khi sốt, chó bỏ ăn, mắt đỏ. Tiếp đến cơn sốt giảm dần,
thân nhiệt chó trở lại bình thường, chó tỉnh táo hơn. Sau đó khoảng 3 - 4 ngày, chó
lại xuất hiện đợt sốt thứ hai là cao điểm (sốt hai thì), thường đi kèm là chảy nước
mắt, nước mũi, suy nhược, biếng ăn. Luôn luôn có sự giảm bạch cầu, đặc biệt là
lympho bào. Nguyên nhân của hiện tượng này là do chó bị nhiễm khuẩn kế phát.
Cơn sốt thứ hai kéo dài 3 - 4 ngày làm cho chó mệt mỏi, kiệt sức.
Đầu tiên chó khậm khạc nôn khan, nôn liên tục, sau khi ăn uống chó bị nôn, nôn
nhiều gây suy nhược cho chó. Sau đó, chó tiêu chảy, phân lỏng lẫn máu màu nâu
(màu cà phê), hoặc máu đỏ nâu, mùi tanh khẳm điển hình. Khoảng 60% chó bệnh
thể hiện các triệu chứng viêm dạ dày và ruột rất nặng.
Khi bệnh khởi phát, da mũi trở nên khô và bong tróc, chảy dịch. Dần dần chuyển
thành mủ. Da trở nên dầy, nứt và có thể loét. Mắt chảy nhiều ghèn, nếu không
chống lại được ghèn sẽ bám chặt vào màng sừng giác mạc và mí mắt, viêm mí mắt.
Có thể xác định sự tăng sừng hóa ở da chân trong giai đoạn đầu tiên của bệnh hoặc
sau 3 tuần của bệnh. Thời gian đầu lớp da này có thể mềm về sau trở nên cứng,
nhẵn và bóng. Ở tiến trình này da trở nên rất dày.
Chứng rối loạn thần kinh và liệt có thể xảy ra tách rời nhau hoặc kết hợp. Hội chứng
thần kinh kèm theo các cơn sốt cao, chó điên loạn, đặc biệt là chó con từ 1 - 4 tháng
tuổi, chạy lung tung không định hướng, sủa rống lên, miệng chảy nhớt, đứng không
vững, quay lung tung, giãy dụa. Một số trường hợp chó bị bệnh cấp tính hoặc quá

4


cấp tính sẽ chết sau vài giờ. Các trường hợp khác, sau cơn điên loạn chó tỉnh táo trở

lại nhưng rất mệt mỏi, đi đứng không vững. Sau đó, chó co giật từng cơn hoặc giật
nhẹ, run rẩy nhưng liên tục. Kết thúc chó bị liệt chân và chết. Hội chứng thần kinh
trong bệnh Carré khác với bệnh dại là chó vẫn tỉnh táo sao các cơn điên loạn, vẫn
giữ được các phản xạ quen chủ, không cắn chủ và các gia súc khác.
Những ca bệnh nghiêm trọng hoàn toàn có thể liệt chân sau làm cho dáng đi loạng
choạng khi tiến về phía trước, vì thế chó mất kiểm soát về tiêu tiểu.

Hình 3 Sừng hóa da mũi

Hình 2 Chảy ghèn xanh

Hình 4 Sừng hóa da chân

2.1.6. Bệnh tích
Xác chết thường gầy, mắt trũng sâu, niêm mạc mũi, miệng viêm cata đỏ mọng,
sưng dầy lên, có nhiều chất nhớt lỏng hay đặc. Phổi viêm nặng, có khi có mủ, một
số trường hợp gây viêm thuỳ phổi nhưng thường xuyên xuất hiện thành từng điểm
bằng hạt đậu màu sẫm hay đỏ, phế nang phế quản có nhiều bọt màu hồng. Nếu bệnh
kéo dài phổi có thể xuất hiện gan hóa, nhục hóa (Phạm Ngọc Thạch, 2006). Dưới
kính hiển vi thể bao hàm có thể thấy ở tế bào chất của niêm mạc phế quản, đại thực
bào ở phổi (Trần Thị Bích Liên, Lê Anh Phụng, 2001).
Niêm mạc dạ dày và ruột, chủ yếu là ruột non có nhiều điểm xuất huyết, có khi bị
bào mỏng, chất chứa trong ruột lẫn máu màu cà phê. Thành ruột có những nốt loét
màu nâu sẫm. Lách sưng có khi nhồi huyết ở rìa lách. Gan sưng xuất huyết, có khi
xuất hiện thành vệt, có khi thành những điểm bằng hạt đậu. Tim nhão, lớp mỡ vành
5


tim đôi khi bị xuất huyết. Hạch lâm ba phổi và hạch lâm ba màng treo ruột sưng, có
khi xuất huyết và phù rất to. Niêm mạc bàng quang đôi khi xuất hiện những điểm

xuất huyết.
2.1.7. Chẩn đoán
2.1.7.1. Chẩn đoán lâm sàng
Chẩn đoán bệnh Carré dựa vào các triệu chứng như sốt hai thì, mắt chảy nhiều
ghèn, mũi chảy dịch trong rồi xanh; triệu chứng trên hệ hô hấp: xáo trộn hô hấp
cùng với ho; triệu chứng trên hệ tiêu hóa: ói mửa, tiêu chảy; triệu chứng trên da:
viêm da, có nhiều mụn mủ (nốt sài) ở vùng da mỏng, sừng hóa (keratin hoá) bàn
chân, gương mũi; triệu chứng trên hệ thần kinh: co giật, nhai giả (miệng luôn nhai
như đang ăn), chảy nước bọt nhiều, tru sủa mất ý thức, bại liệt (Trần Thanh Phong,
1996).
Bệnh tiến triển tối đa trong vòng năm tuần, kết quả theo 3 hướng khác nhau: lành
bệnh kèm với di chứng (co cơ, giật cơ, viêm phổi, mất men răng, hư thận) và chết.
2.1.7.2. Chẩn đoán cận lâm sàng
Bệnh Carré ở thể cấp tính có thể dựa vào triệu chứng lâm sàng và điều tra bệnh sử ở
những chó không được tiêm phòng vaccine, nhưng rất khó phân biệt với những
bệnh khác, đặc biệt là ho củi ở chó ở giai đoạn sớm ta có thể chẩn đoán dựa vào
phương pháp sau.
- Xét nghiệm tế bào để phát hiện sự hiện diện thể bao hàm trong nguyên sinh chất,
chủ yếu trên lớp tế bào biểu mô. Đối với những con vật sốt, lấy lớp màng nhầy biểu
mô màng sinh dục hay niệu đạo. Đối với những con vật chết lấy mẫu càng nhanh
càng tốt các cơ quan như phổi, bàng quang, thận, não.
- Xét nghiệm kháng nguyên virus trong tế bào biểu mô bằng phương pháp miễn
dịch huỳnh quang.
 Các phương pháp chẩn đoán huyết thanh học không cho hiệu quả cao, vì bệnh
tiến triển đôi lúc quá nhanh không tìm thấy kháng thể.
- Phương pháp ELISA.
2.1.8. Điều trị
Đối với bệnh Carré thì chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị chống phụ
nhiễm, hỗ trợ chống mất nước và chất điện giải. Vì vậy liệu pháp kháng sinh chỉ
định cho tình trạng nhiễm vi khuẩn kế phát ở đường hô hấp và đường tiêu hóa, đồng

thời chó bị bệnh Carré thường bị tiêu chảy dẫn đến mất nước và chất điện giải do đó
việc truyền dịch để cung cấp nước và chất điện giải là liệu pháp quan trọng trong
điều trị bệnh Carré. Việc điều trị cho những chó đã xuất hiện triệu chứng thần kinh
6


thì không được khuyến khích. Thuốc giảm đau và thuốc chống co giật chỉ có tác
dụng là giảm triệu chứng nhưng những thuốc này không có tác dụng chữa trị. Tuy
nhiên, theo thời gian, những chó có dấu hiệu thần kinh và chứng co giật cơ, viêm
dây thần kinh thị giác có thể giảm.
Hiện nay ở nước ta nhiều nơi đã có sản phẩm hormoneserum của Merial rất hiệu
quả khi điều trị sớm. Dùng liều 2 ml/kg tiêm dưới da hay tiêm bắp, tối thiểu 10 ml
cho mỗi con (Nguyễn Văn Biện, 2001).
Các nhà khoa học đã thành công tạo kháng huyết thanh chống bệnh Carré nhưng chỉ
đạt hiệu quả khi mới chớm bệnh (sau 2 - 3 ngày nhiễm bệnh). Nên tiêm kháng huyết
thanh cho những con khoẻ nhưng đã tiếp xúc với chó bệnh (Vương Đức Chất, Lê
Thị Tài, 2004).
2.1.9. Phòng bệnh
2.1.9.1. Phòng bệnh bằng vaccine
Vaccine virus sống nhược độc có thể bắt đầu tiêm ở 6 tuần tuổi và cách 2 - 4 tuần
cho tới khi chó được 16 tuần tuổi. Chủng lặp lại vào 12 - 16 tuần tuổi và hằng năm
(Nguyễn Văn Biện, 2001).
Dùng vaccine phòng bệnh cho những con mới mua về không rõ nguồn gốc. Có thể
bắt đầu tiêm vaccine: Tetradog, Hexadog, Erican lần 1 lúc đầu 7 - 9 tuần tuổi, đối
với những con sinh ra từ mẹ được chủng ngừa, có thể chậm hơn một tuần, tiêm nhắc
lại lần 2 sau 3 - 4 tuần. Sau đó tiêm nhắc lại hàng năm.
/>2.1.9.2. Thực hiện vệ sinh thú y
Như tất cả các bệnh truyền nhiễm của chó, việc chăm sóc nuôi dưỡng cẩn thận, vệ
sinh chu đáo có vai trò quan trọng trong phòng bệnh. Các chó con mới đưa về phải
cách ly tối thiểu 12 ngày mới nhập vào bầy. Trong thời gian cách ly phải thường

xuyên theo dõi thân nhiệt của con vật. Chuồng trại và môi trường nuôi thả chó phải
làm vệ sinh định kỳ. Khi phát hiện chó bị bệnh Carré phải cách ly triệt để, các chất
thải của chó bệnh phải được quét dọn, sát trùng tiêu độc bằng nước Javel, Formol
hay Phenol (Vương Đức Chất, Lê Thị Tài, 2004). Chó chết do bệnh Carré không
được mổ thịt, phải chôn sâu và rắc vôi bột vào hố chôn.
2.2. THÀNH PHẦN CỦA MÁU
Máu là một mô liên kết gồm 2 phần chính.
- Phần lỏng: huyết tương (Plasma) chiếm 55% thể tích máu, gồm huyết thanh, nội
huyết, men và các chất khác.

7


- Phần đặc: huyết cầu (Blood cells) chiếm 45% thể tích, gồm hồng cầu, bạch cầu và
tiểu cầu.
2.2.1. Huyết tương
Huyết tương là một dịch trong, màu vàng nhạt, vị mặn. Thành phần của huyết tương
gồm: nước chiếm 90 - 92%, vật chất khô 8 - 10%. Vật chất khô trong huyết tương
bao gồm: protein, lipid, glucid, muối khoáng, các hợp chất hữu cơ chứa nitơ không
phải protein (đạm cặn). Ngoài ra còn có các enzyme, hormone, vitamin.
2.2.1.1. Protein huyết tương
Protein huyết tương là những thành phần protein hòa tan hiện diện trong huyết
tương và phản ánh sự thay đổi protein của toàn cơ thể.
Lượng protein toàn phần trong huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan. Gan cung
cấp cho huyết tương toàn bộ albumin, fibrinogen và một phần các globulin, phần
các globulin còn lại của huyết tương có nguồn gốc từ hệ thống võng mô gồm lách,
tủy xương và các tế bào lympho (Đỗ Đình Hồ, 2008).
Thành phần và tỷ lệ các protein huyết tương có ý nghĩa chức năng quan trọng.
Protein huyết tương có chức năng quan trọng trong việc duy trì áp suất keo của
máu, rất cần thiết cho chuyển hóa muối nước bình thường của cơ thể, ngoài ra

protein còn có tác dụng khác như tham gia vào hệ thống điện để duy trì cho pH của
máu không thay đổi, giữ độ nhớt của huyết tương. Albumin là nguyên liệu xây dựng
các tế bào. Fibrinogen tham gia vào quá trình đông máu. Globulin  và  tham gia
vận chuyển các chất lipid như: acid béo, photphatid, steroid,…các  globulin còn là
những kháng thể có nhiệm vụ bảo vệ cơ thể chống nhiễm khuẩn (Đỗ Đình Hồ,
2008).
Trong xét nghiệm hóa sinh lâm sàng người ta thường chia protein huyết tương ra
làm 3 loại chính gồm fibrinogen, albumin và globulin (Đỗ Đình Hồ, 2008). Trong
sinh lý học, tỉ số giữa albumin và globulin được coi là một hằng số và được gọi là
hệ số protein. Thường tỷ lệ albumin/globulin là 1,7. Tỉ số này được dùng để nghiên
cứu sự cân bằng nước, đánh giá trạng thái của cơ thể trong quá trình sinh trưởng và
phát triển (Trịnh Hữu Hằng, Đỗ Công Huỳnh, 2001). Fibrinogen (yếu tố đông máu
I) là một loại glycoprotein hòa tan. Gan là cơ quan tạo ra fibrinogen, dưới tác dụng
của thrombin (enzyme thủy phân protein) fibrinogen biến thành fibrin không tan có
dạng sợi và làm đông máu, sau đó plasmin (enzyme tiêu hủy fibrin) sẽ tác động lên
fibrin tạo thành các sản phẩm phân giải fibrin. Thông thường nồng độ fibrinogen
chiếm từ 4 - 6% trong tổng số protein của huyết tương, nồng độ này tương đối ổn
định và ít bị ảnh hưởng bởi các yếu tố đói, no hoặc động cơ. Tuy nhiên nồng độ
fibrinogen thay đổi trong trường hợp bệnh lý.

8


- Giảm fibrinogen - huyết tương: do bẩm sinh (hiếm gặp); giảm tổng hợp gặp trong
suy gan, các tổn thương gan nặng, suy kiệt nặng, nhiễm độc, tổn thương hệ thống
võng mô, thiếu máu ác tính, bệnh tủy xương; tăng phân hủy fibrinogen do sự tăng
hoạt động của fibrinolysin (do tăng các chất hoạt hóa profibrinolysin của tổ chức
phổi, tử cung, nhau thay được giải phóng vào máu, gây tiêu fibrinogen ở máu một
cách nhanh chóng), ngoài ra còn gặp tăng sử dụng fibrinogen trong đông máu nội
mạch rải rác, sốc do nhiễm trùng máu, bỏng nặng, xuất huyết, đa chấn thương,...(Đỗ

Đình Hồ, 2008).
- Tăng fibrinogen - huyết tương: gặp trong giai đoạn đáp ứng các tình trạng bệnh
cấp, nhiễm khuẩn cấp hay mạn tính (viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết,...); bù trừ trong
trường hợp giảm protein nhất là albumin (gặp trong hội chứng thận hư); do di
truyền (Đỗ Đình Hồ, 2008).
2.2.1.2. Protein toàn phần của huyết thanh
Gồm có albumin và globulin. Albumin là một protein thuần, được tổng hợp ở gan
và là protein duy nhất không có hiên tượng glycosol - hóa và không được dự trữ,
bình thường albumin huyết thanh chiếm khoảng 60% protein toàn phần của huyết
thanh. Albumin có chức năng quan trọng là tạo áp suất keo nhằm điều hòa sự phân
phối nước giữa mạch máu và khoang kẽ; gắn và vận chuyển một số chất chuyển
hóa, ion kim loại, bilirubin, acid béo tự do, hormone, calci,...; cung cấp acid amin
cho tổng hợp protein ngoại vi. Thay đổi bệnh lý thường gặp là giảm albumin, do các
nguyên nhân: giảm tổng hợp (suy gan nặng, xơ gan), giảm cung cấp protein (suy
dinh dưỡng, rối loạn hấp thu, ...), tăng sử dụng (mang thai, nuôi con, dị hóa trong
ung thư), mất ra ngoài theo các đường khác (thận, da, tiêu hóa, ...), khiếm khuyết
tổng hợp albumin di truyền, giảm theo cơ chế bù trừ hay còn gặp trong các trường
hợp bệnh lý làm tăng các globulin trong khi protein toàn phần của huyết thanh
không đổi. Globulin thường tăng trong các trường hợp nhiễm khuẩn, nhiễm ký sinh
trùng, u tủy, bệnh bạch cầu đa nhân hay đơn nhân, viêm khớp, viêm thận cấp hay
mạn tính, thận hư nhiễm mỡ, hội chứng tắt mật. Giảm trong các trường hợp: hoại tử
gan, thiếu máu tán huyết, vàng da nặng (Đỗ Đình Hồ, 2008).
2.2.1.3. Creatinin
Sự kết hợp giữa arginin và glycin ở mô thận tạo ra ornithin và glycocyamin.
Glycocyanin được đưa vào máu theo tĩnh mạch cửa đến gan để hình thành creatin.
Creatin được chuyển vào mạch máu và được các tế bào cơ hấp thụ. Tại đây creatin
được chuyển hóa thành creatin phosphate, chất này được chuyển hóa thành
creatinin.
Lượng creatinin được tạo thành phụ thuộc vào khối lượng cơ. Creatinin được lọc
qua cầu thận, không tái hấp thu ở ống thận và được thải ra ngoài qua nước tiểu. Do

9


đó lượng creatinin huyết rất có giá trị trong việc đánh giá chức năng lọc của cầu
thận.
Creatinin là chất nitơ của máu ổn định nhất, sự tổng hợp nội sinh của creatinin
không ảnh hưởng bởi chế độ ăn và sự thoái hóa protein. Sự sản xuất creatinin hằng
ngày chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ, vì vậy creatinin giảm ở bệnh cơ và bại liệt.
Lượng creatinin huyết bình thường ở chó là 44,3 - 138,4 mmol/L.
Các thay đổi sinh lý: creatinin huyết ở thú non thấp hơn thú già, giảm khi có thai và
khi dùng thuốc động kinh, giảm khi vận động mạnh.
Các thay đổi bệnh lý: creatinin huyết tăng trong các trường hợp sau
- Bệnh nội tiết có liên quan đến cơ: khổng lồ, to đầu chi.
- Các trường hợp tăng urê huyết trước thận: các nguyên nhân đưa đến giảm dòng
máu thận (suy tim ứ huyết, xuất huyết tiêu hóa, mất nước và muối, choáng).
- Các trường hợp tăng urê huyết sau thận: do nghẽn hệ thống niệu (dị tật bẩm sinh,
lao hệ niệu, hẹp đường niệu do chấn thương hay viêm niệu đạo).
- Tăng bạch cầu, cường giáp.
- Rối loạn chức năng thận: creatinin huyết tăng là triệu chứng giá trị nhất trong các
bệnh thận.
2.2.1.4. Urê
Urê là sản phẩm thoái hóa chủ yếu của protein và acid amin, được tạo thành từ NH3
và chủ yếu ở gan (qua chu trình urê). Khả năng tạo urê của gan rất lớn, có khi tổ
chức gan bị hỏng đến 60 - 70% nhưng gan vẫn đảm bảo chức năng gan bình
thường, vì vậy xét nghiệm urê huyết ít được sử dụng ở các bệnh gan. Sau khi được
tạo thành ở gan, urê được đưa vào máu rồi lọc qua cầu thận, một phần được tái hấp
thu ở ống thận và một phần được thải ra ngoài qua nước tiểu. Nitơ của urê niệu
chiếm tới 80 - 90% nitơ toàn phần của nước tiểu. Urê được thải 90% qua nước tiểu
và mồ hôi, phần ít còn lại được thải ra ngoài qua phân.
Urê huyết bình thường ở chó vào khoảng 3,1 - 9,2 mmol/ L.

Các thay đổi sinh lý: urê huyết thay đổi theo tuổi. Tăng ở chó có chế độ ăn giàu
protid, chó dùng thuốc corticosteroid, tetracycline. Giảm khi có thai, khi dùng thuốc
chống động kinh. Ngoài ra còn có sự thay đổi theo mùa. Khi hoạt động vừa phải,
urê huyết sẽ không thay đổi khi cung cấp đủ năng lượng từ glucid và lipid. Khi hoạt
động kéo dài, cơ thể phải sử dụng đến protein để tăng năng lượng, khi đó urê huyết
tăng. Chó có thai có khuynh hướng dự trữ protein nên lượng urê huyết giảm.

10


Các thay đổi bệnh lý
 Tăng urê huyết: khi thấy urê huyết tăng người ta thường nghĩ đến rối loạn chức
năng thận. Đó là nguyên nhân thường gặp, nhưng thỉnh thoảng sự tăng urê huyết
còn có thể do rối loạn chuyển hóa hoặc do nguyên nhân khác. Vậy những trường
hợp tăng urê huyết bệnh lý có thể có một trong hai nguyên nhân: tại thận và ngoài
thận.
Tại thận (những bệnh có liên quan đến cầu thận và ống thận)
- Viêm thận cấp: do nhiễm khuẩn (thương hàn, ghẻ bị bội nhiễm, ...) hay do dị ứng.
Các triệu chứng chính: phù, thiểu niệu, huyết áp cao, tiểu protein và tiểu máu. Nếu
urê huyết quá cao, chó có thể bị hôn mê hoặc phù não, phù phổi, vô niệu, vì trong
những trường hợp khẩn cấp khả năng chịu đựng urê huyết cao kém hơn so với
trường hợp mạn tính.
- Viêm cầu bán thận cấp: urê huyết tăng từ từ hay từng đợt.
- Viêm ống thận cấp: do ngộ độc Hg, P, As, Br, mật cá chấm, truyền nhầm nhóm
máu,....triệu chứng chính vô niệu.
- Viêm thận mạn: có hội chứng urê huyết cao, với các triệu chứng: đạm niệu, huyết
áp cao; tiêu hóa: nôn, buồn nôn; hô hấp: khó thở; thần kinh: nhức đầu.
- Hội chứng urê huyết cao: urê huyết cao kèm theo urê niệu giảm là hội chứng gặp
trong suy thận cấp và mạn.
Tăng urê huyết trong một số bệnh khác:do giảm lượng máu đến thận (nguyên nhân

trước thận)
- Suy tim ứ huyết, lưu lượng máu đến thận giảm. Chó tiểu ít, urê huyết tăng ít.
- Xuất huyết tiêu hóa, chấn thương chảy máu làm giảm áp suất máu hoặc thể tích
huyết tương. Lưu lượng máu đến thận giảm, do đó urê huyết tăng.
- Mất nước và muối (nôn, tiêu chảy, tiểu nhiều, mồ hôi nhiều), choáng.
Tăng urê huyết trong một số bệnh khác: do tắt nghẽn hệ niệu (nguyên nhân sau
thận)
- Do tắt nghẽn, sự bài tiết urê giảm làm cho urê huyết tăng lên.
- Dị tật bẩm sinh của thận hay đường niệu, thận đa nang.
- Sạn thận, sạn niệu quản.
- Lao thận, lao niệu quản, lao bàng quang.
- Hẹp đường niệu do chấn thương hoặc viêm niệu đạo.
- Do tăng thoái hóa protid.
11


- Chấn thương phần mềm nặng, đại phẩu, phỏng nặng: làm phá hủy tế bào rất nhiều,
làm urê huyết tăng.
- Sốt vàng da chảy máu do xoắn khuẩn Leptospira, gây ra hội chứng gan thận cấp
tính (viêm gan và viêm thận), phần protein bị phá hủy rất nhiều gây tăng urê huyết.
- Thụ độc giáp trạng.
- Nhịn đói lâu ngày, tiểu đường giai đoạn suy thận: thiếu insulin, sự chuyển hóa
glucid giảm, cơ thể phải sử dụng lượng protein dự trữ và mỡ để tạo năng lượng làm
urê huyết tăng và có nhiều thể ceton.
- Chảy máu não, viêm não cấp.
- Ổ mủ lớn, bệnh cấp (phế quản phế viêm).
- Thay đổi clo máu.
- Bệnh gút, nhiễm nấm aspergilus.
 Giảm urê huyết
- Gan bị tổn thương nặng (suy gan): viêm gan do ngộ độc chì, xơ gan, ung thư gan.

- Khẩu phần nghèo protid.
- Truyền nước quá nhiều gây loãng máu, một số chó bị thận nhiễm mỡ.
2.2.1.5. Các hợp chất phi protein
Ngoài thành phần protein, các chất hữu cơ khác trong huyết tương gồm 2 nhóm:
nhóm có chứa nitơ và nhóm không chứa nitơ. Ngoài ra trong huyết tương còn chứa
một lượng ít các hormone, vitamin và enzyme (Trịnh Hữu Hằng, Đỗ Công Huỳnh,
2001).
2.2.1.6. Một số enzyme trong máu
Đại cương
Các enzyme bản chất là protein, đều được tổng hợp trong tế bào, nhưng tùy nơi hoạt
động mà chúng được chia ra làm hai loại.
- Enzyme nội bào, các emzyme này hoạt động trong tế bào, phần lớn các enzyme
thuộc nhóm này (AST, ALT, ...).
- Enzyme ngoại bào, các enzyme này hoạt động trong huyết tương (enzyme của sự
đông máu, LPL, ...), hoặc hoạt động ở dịch ngoại bào (các enzyme của dịch tiêu
hóa: pepsin của dịch vị; trypsin, lipase, amylase của dịch tụy, ...).

12


Ý nghĩa của xét nghiệm enzyme máu
Sự hiện diện sinh lý bình thường của enzyme trong huyết thanh phản ánh sự khuếch
tán qua màng tế bào của enzyme. Khi hoạt tính enzyme tăng cao bất thường có thể
do 4 yếu tố.
- Sự phân hủy tế bào (cytolyse) gây tăng cao nhanh, quan trong enzyme trong huyết
thanh.
- Tế bào không vỡ nhưng bị tổn thương làm ảnh hưởng đến tính thấm của màng,
tăng sự khuếch tán enzyme qua màng.
- Rối loạn chuyển hóa trong tế bào cũng có thể ảnh hưởng trên tính thấm của màng.
- Ngay khi tế bào bình thường, sự tăng sinh tổng hợp enzyme cũng làm tăng sự vận

chuyển qua màng. Đó là cơ chế phản ứng tổng hợp enzyme (enzyme induction) do
nguồn gốc hóa sinh (rượu, một số loại thuốc…), hoặc cơ học vật lý (như trường hợp
tắt mật).
Phân bố enzyme
Các mô khác nhau có thành phần và hàm lượng enzyme khác nhau, các bộ phận
khác nhau của tế bào cũng có sự phân bố enzyme khác nhau.
Một enzyme có thể có mặt ở nhiều cơ quan, nhưng những hoạt độ của chúng là
khác nhau ở những cơ quan khác nhau, nhờ đó có thể xác định các “bộ enzyme”
tương ứng với từng cơ quan bị tổn thương (thí dụ: bộ enzyme đối với bệnh gan, bộ
enzyme đối với bệnh tim…).
Sự phân bố khác nhau của enzyme trong các bào quan của tế bào có thể giúp đánh
giá mức tổn thương của tế bào. Thí dụ AST tăng rất cao trong huyết thanh chứng tỏ
tế bào bị tổn thương hủy hoại nặng, tới cả mức bào quan (ty thể) (Đỗ Đình Hồ,
2008).
Enzyme Transaminase
Đại cương và những trị số bình thường
Transaminase, hay aminotransferase, là enzyme nội bào có nhiều ở gan, tim, cơ và
não, xúc tiến phản ứng chuyển hóa amin rất quan trọng trong thoái hóa acid amin.
Hai transaminase phổ biến là GPT hay ALT và GOT hay AST.
Hoạt độ của ALT và AST trong huyết thanh của chó khỏe mạnh là 8,2 - 57,3 và 8,9
- 48,5 U/ L.
Hoạt độ transaminase trong hồng cầu hơn 4 - 8 lần trong huyết thanh, vì vậy cần
tránh tan huyết khi lấy máu làm xét nghiệm transaminase (Đỗ Đình Hồ, 2008).

13


Những yếu tố gây biến thiên sinh học
- Yếu tố gây giảm: thiếu vitamin B6
- Yếu tố gây tăng: thuốc (chống tiểu đường, chống thống phong, chống tăng huyết

áp, chống đau thắt, trợ tim, giảm lipid máu …) vận động nhiều và kéo dài.
Thay đổi bệnh lí (chỉ chú ý sự tăng)
Transaminase được sử dụng rất phổ biến để khảo sát tế bào gan, tim, khi tăng > 10
lần là xét nghiệm rất đặc hiệu của hội chứng hủy tế bào (syndrome de cytolyse).
 Bệnh lý gan
Khi có sự phân hủy tế bào gan thì transaminase huyết tương tăng cao, nên các
enzyme này có ý nghĩa chủ yếu trong chẩn đoán viêm gan cấp (do ngộ độc, thuốc,
nhiễm trùng hay do virus).
 Bệnh lý tim
Trong tế bào tim nồng độ AST > ALT. Mức tăng đi đôi với mức nặng của bệnh tim.
ALT cũng tăng theo nhưng ít quan trọng.
 Bệnh cơ và các bệnh khác
Loạn dưỡng cơ xương, viêm cơ, viêm da, tiêu myoblobin, viêm tụy cấp, tổn thương
ruột, nhồi máu phổi, nhồi máu não, ung thư não và nhồi máu thận.
2.2.1.7. Các thành phần vô cơ
Thành phần vô cơ quan trọng nhất của huyết tương là muối clorua natri. Ở động vật
đẳng nhiệt và người hàm lượng muối NaCl là 0,9%, còn ở động vật biến nhiệt là
0,65%. Ngoài muối natri còn có muối calci, kali, magie. Các muối trong huyết
tương thường ở dạng clorua, sulfat, phosphate, bicarbonate (Trịnh Hữu Hằng và Đỗ
Công Huỳnh, 2001).

14


2.2.2. Huyết cầu
Bảng 1 Một số chỉ tiêu về sinh lý máu trên chó

Chỉ tiêu

Đơn vị

Trung bình

Hồng cầu

triệu/ mm3

5,50 - 8,50

Hemoglobin

g%

12 - 18

Hematocrit

ml/ 100ml

37 - 55

Bạch cầu

nghìn/ mm3

6 - 17

Bách phân bạch cầu

%

Neutrophil

60 - 73

Lymphocyte

12 - 30

Monocyte

3 - 10

Eosinophil

2 - 10

Basophil

0-1

(Nguồn: Merk Veterinary Manual, 1986)

2.2.2.1. Hồng cầu
Đặc điểm và chức năng
Hồng cầu ở loài hữu nhũ có dạng hình đĩa tròn, lõm 2 bên, trong có chứa sắc tố màu
đỏ. Cấu trúc hồng cầu là những tế bào không có nhân (Nguyễn Đình Dậu và ctv,
2000).
Kích thước hồng câu thay đổi tùy loài và không phụ thuộc kích thước động vật. Ở
các loài động vật nói chung, kích thước hồng cầu tỷ lệ nghịch với số lượng hồng

cầu; nghĩa là kích thước hồng cầu càng lớn thì số lượng hồng cầu càng ít và ngược
lại.
Số lượng hồng cầu trong máu rất nhiều, số lượng này thay đổi tùy loài, được tính
bằng đơn vị triệu/mm3. Trong cùng một loài số lượng hồng cầu cũng thay đổi tùy
theo tình trạng cơ thể, chế độ dinh dưỡng, tuổi, phái tính, giống và bệnh tật. Sự tạo
thành hồng cầu liên quan đến sự có mặt của sắt, đồng, một số acid amin, vitamin
B12, C,... khi những chất này chứa ít trong thức ăn thì lượng hồng cầu sẽ giảm. Thức
ăn giàu protein sẽ tăng sự tái tạo hồng cầu (Trần Cừ, 1975).
Chức năng quan trọng của hồng cầu là vận chuyển khí O2 và CO2, góp phần tạo áp
suất keo loại, điều hòa sự cân bằng acid - base.

15


Trong cơ thể, hồng cầu luôn được thay đổi, hồng cầu già bị tiêu hủy, các hồng cầu
mới được sinh ra. Hồng cầu sống trung bình khoảng 120 ngày. Các hồng cầu già bị
phá hủy chủ yếu ở lách và gan. Sau khi bị phá hủy, lượng globin và sắt được tái hấp
thu cho tủy xương để sản xuất hồng cầu mới. Một phần Hemoglobin tạo thành sắc
tố mật (Trịnh Hữu Hằng, Đỗ Công Huỳnh, 2001).
Thành phần cấu tạo
Thành phần chủ yếu của hồng cầu là huyết cầu tố (Hemoglobin). Hemoglobin là
một protein có màu (Chromoproteid) gồm 2 phần là Heme và globin. Heme là một
sắc tố màu đỏ giống nhau ở tất cả các loài động vật, mỗi phân tử Hemoglobin có 4
heme chứa 4%. Globin là một protein có cấu trúc thay đổi tùy theo loài. Chính
globin quyết định tính đặc hiệu của Hemoglobin (Nguyễn Đình Dậu và ctv, 2000).
Hemoglobin là nguyên liệu để tạo nên mọi sắc tố của cơ thể (da, mật, nước tiểu,
phân) (Trịnh Hữu Hằng, Đỗ Công Huỳnh, 2001).
Màng bán thấm: là lớp glycoprotein, glycolipid và acid sialic lớp màng này bao bọc
xung quanh hồng cầu có tác dụng không cho chất keo thấm qua, đối với các ion
muối khoáng thì tính thấm này cũng không đều: các ion H+, OH‾, HCO3‾ và một số

anion hữu cơ thấm qua dễ dàng, các ion K+, Na+, Ca2+ thấm qua rất chậm hoắc
không thấm.
Lớp lipid: có tác dụng giữ nguyên hình dạng hồng cầu.
Lớp trong cùng là những sợi vi thể, những ống vi thể và những phân tử calmoludin
(điều hòa hoạt động enzyme ở màng), protein gắn hemoglobin (Trần Liên Minh,
2004).
Trong đời sống chức phận của hồng cầu phụ thuộc vào việc cung cấp năng lượng và
các thành phần khử được tạo ra từ quá trình tiêu đường (quá trình này cần những
men riêng mà đặc biệt là glucoza - 6 photphat - dehydrogenaza và pyruvatkinaza).
Hồng cầu không có khả năng tổng hợp và bổ sung men mới nên khi có sự thiếu hụt
về men và dự trữ men đã cạn thì quá trình tiêu đường bị đình trệ, hồng cầu bắt đầu
có sự già cỏi. (Trần Văn Bé, 1998)
Khi hồng cầu già thì các hoạt động chuyển hóa giảm, giảm ATP, hoạt động của các
enzyme kém, giảm K+ và lipid ở màng tế bào. Khi hồng cầu vỡ Hemoglobin được
vận chuyển bởi Haptoglobin. Khi hồng cầu vỡ quá nhiều thì có nhiều Hb trong máu
và trong nước tiểu; Heme được chuyển thành Biliverdin rồi thành Bilirubin (sắc tố
mật).
Thông số bình thường của hồng cầu là 5,5 - 8,5 (x 106/mm 3).

16


Những thay đổi của hồng cầu
Hồng cầu tăng gặp trong các trạng thái mất nước do tiêu chảy, nôn nhiều, sốt, các
bệnh truyền nhiễm cấp tính có sốt cao hoặc thiếu dưỡng khí. Hồng cầu giảm thường
gặp trong thiếu máu, viêm phổi thùy, trúng độc (Bạch Quốc Tuyên, 1975).
2.2.2.2. Bạch cầu
Đặc điểm và chức năng
Bạch cầu là những tế bào có nhân được tạo thành trong tủy xương và các hạch bạch
huyết. Chúng có khả năng di động trong mạch máu, giúp cơ thể chống lại tác nhân

gây nhiễm khuẩn và nhiễm độc bằng quá trình thực bào và bằng quá trình miễn dịch
(Nguyễn Đình Giậu và ctv, 2000).
Bạch cầu là những tế bào máu có kích thước lớn hơn hồng cầu, trung bình vào
khoảng 5 - 25 µm đường kính, nhưng số lượng thì ít hơn nhiều lần so với hồng cầu
(Trịnh Hữu Hằng, Đỗ Công Huỳnh, 2001). Bạch cầu thường ổn định và phụ thuộc
trạng thái sinh lý của cơ thể. Bạch cầu sống từ 2 - 15 ngày. Chúng bị phá hủy ở gan
và lách (Trần Cừ, 1975).
Công thức bạch cầu
Dựa vào hình dạng kích thước và cấu tạo, bạch cầu được phân chia ra làm 2 nhóm
gồm 5 loại bạch cầu sau
Bạch cầu

Nhóm 1
Bạch cầu không hạt đơn nhân

Bạch cầu
đơn nhân lớn
(Monocyte)

Nhóm 2
Bạch cầu có hạt đa nhân

Lâm ba cầu
(Lymphocyte)

Bạch cầu
trung tính
(Neutrophil)

Hình 5 Các loại bạch cầu

17

Bạch cầu
ưa kiềm
(Basophil)

Bạch cầu
ưa acid
(Eosinophil)


 Bạch cầu có hạt đa nhân
Đó là những bạch cầu mà trong bào tương có hạt bắt màu đặc trưng và nhân chia ra
nhiều thùy. Bạch cầu nhóm này chiếm khoảng 2/3 tổng số bạch cầu trong máu. Căn
cứ vào sự bắt màu của các hạt chúng được chia ra
- Bạch cầu trung tính (Neutrophil): Chiếm khoảng 65% tổng số bạch cầu. Kích
thước khoảng 10-15 µm. Nhân chia ra 3, 4 hay 5 thùy. Nhuộm giemsa các hạt bắt
màu đỏ nâu, khi cơ thể bị tổn thương vì bất cứ lí do gì và ở đâu bạch cầu trung tính
đều tăng (Trịnh Hữu Hằng, Đỗ Công Huỳnh, 2001). Bạch cầu trung tính là những tế
bào đã trưởng thành nên chúng có thể tấn công và phá hủy vi khuẩn, virus ngay
trong máu tuần hoàn. Chức năng quan trọng nhất của bạch cầu trung tính là thực
bào.
- Bạch cầu ưa acid (Eosinophil): chiếm khoảng 9% tổng số bạch cầu. Kích thước
trung bình khoảng 10 - 15 µm. Nhân phân đoạn như bạch cầu trung tính nhưng bắt
hạt màu hồng đỏ khi nhuộm giemsa (Trịnh Hữu Hằng, Đỗ Công Huỳnh, 2001).
Bạch cầu ưa acid có chức năng khử độc các protein lạ khi chúng có thể gây tác hại
cho cơ thể, có khả năng phóng thích profibrinolysin, chất này được hoạt hóa trở
thành fibrinolysin có tác dụng tiêu fibrin làm tan cục máu đông (Nguyễn Đình Giậu
và ctv, 2000).

- Bạch cầu ưa kiềm (Basophil): chiếm khoảng 0 - 1% tổng số bạch cầu. Kích thước
trung bình khoảng 10 - 15 µm. Nhân phân chia 2 - 3 thùy, hạt bắt màu xanh tím khi
nhuộm giemsa (Trịnh Hữu Hằng, Đỗ Công Huỳnh, 2001). Bạch cầu ưa base không
có khả năng thực bào nhưng là nơi sản xuất histamine trong trường hợp bị tổn
thương mô, đáp ứng dị ứng, phóng thích heprin vào máu để ngăn chặn sự đông máu
(Nguyễn Đình Giậu và ctv, 2000).
 Bạch cầu không hạt đơn nhân
Nhóm bạch cầu này chiếm khoảng 1/3 tổng số bạch cầu. Trong bào tương không có
hạt và nhân không phân thùy được chia ra 2 loại.
- Lâm ba cầu (Lymphocyte): chiếm khoảng 25% tổng số bạch cầu. Kích thước trung
bình khoảng 5 - 15 µm. Nhân tròn hoặc hình hạt đậu, khối lượng lớn chiếm hầu hết
phần nội bào, bắt màu sậm. Bào tương ít, tạo thành lớp mỏng xung quanh giữa nhân
và màng. Người ta phân biệt Lympho T do tuyến ức sản sinh và Lympho B do hạch
bạch huyết sản sinh ra. Chức năng chủ yếu là bảo vệ cơ thể bằng các phản ứng miễn
dịch.
Lympho bào có khả năng chuyển thành bạch cầu đơn nhân lớn (Monocyte), cũng có
khả năng trở lại tủy xương biến thành tế bào không biệt hóa, để rồi biến thành hồng
cầu và bạch cầu có hạt (Trịnh Hữu Hằng, Đỗ Công Huỳnh, 2001).
18