KHẢO sát TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS VIÊM não NHẬT bản TRÊN đàn HEO tại HUYỆN cờ đỏ, THÀNH PHỐ cần THƠ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

LÊ THANH VŨ

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS VIÊM NÃO
NHẬT BẢN TRÊN ĐÀN HEO TẠI HUYỆN CỜ ĐỎ,
THÀNH PHỐ CẦN THƠ

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: BÁC SĨ THÚ Y

Cần Thơ, 2010

i


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: BÁC SĨ THÚ Y

Tên đề tài:

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS VIÊM NÃO
NHẬT BẢN TRÊN ĐÀN HEO TẠI HUYỆN CỜ ĐỎ,
THÀNH PHỐ CẦN THƠ
Giáo viên hướng dẫn

Sinh viên thực hiện

Lê Thanh Vũ
MSSV: 3064628
Lớp: Thú Y B K32

TS. Hồ Thị Việt Thu

Cần Thơ, 2010

i


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y

Đề tài: “ Khảo Sát Tình Hình Nhiễm Virus Viêm Não Nhật Bản Trên Đàn Heo Tại
Huyện Cờ Đỏ, Thành Phố Cần Thơ”. Do sinh viên: Lê Thanh Vũ thực hiện tại Bộ
Môn Thú Y, Khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng Dụng, Đại Học Cần Thơ từ
08/2010 đến 12/2010.

Cần Thơ, ngày tháng năm 2010
Duyệt Bộ môn

Cần Thơ, ngày tháng năm 2010
Duyệt Giáo viên hướng dẫn

TS. Hồ Thị Việt Thu

Cần Thơ, ngày tháng năm 2010
Duyệt Khoa Nông Nghiệp & SHƯD

ii


LỜI CẢM TẠ
Xin kính dâng lòng biết ơn vô vàng đến với tất cả người thân trong gia đình.
Tôi xin chân thành được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:
Ban lãnh đạo trường Đại Học Cần Thơ, khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng
Dụng, Bộ Môn Thú Y đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập.
TS. Hồ Thị Việt Thu, đã tận tình hướng dẫn, chỉ bảo tạo điều kiện thuận lợi
cho tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn.
Quý thầy cô bộ môn Thú Y và Chăn Nuôi, anh chị tại Bệnh Xá Thú Y, đã
truyền đạt những kiến thức vô cùng quý báu cho chúng tôi trong suốt thời gian học
tại trường.
Chị Huỳnh Ngọc Trang, đã tận tình giúp đỡ tôi trong suốt thời gian thực hiện
luận văn này.
Bạn Nguyễn Khoa Nam, đã động viên và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình lấy
mẫu và thực hành đề tài.
Các anh chị cán bộ thú y, cô chú anh chị em tại các trại và hộ chăn nuôi của
huyện Cờ Đỏ, đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời gian lấy mẫu.
Xin chân thành cảm ơn tất cả người thân và các bạn tôi đã ủng hộ, động viên tôi
trong suốt những năm qua.

Lê Thanh Vũ

iii


MỤC LỤC
Trang

i
ii
iii
iv
vi
vii
viii
ix
1

Trang tựa
Trang duyệt
Lời cảm tạ
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt
Danh mục hình
Danh mục bảng
Tóm lược đề tài
Chương 1 ĐẶT VẤN ĐỀ
Chương 2 CƠ SỞ LÝ LUẬN

2

2.1 Giới thiệu bệnh viêm não Nhật Bản

2

2.2 Tình hình nghiên cứu ngoài nước

2

2.3 Tình hình nghiên cứu trong nước

3

2.4 Nguyên nhân gây bệnh

4

2.4.1 Hình thái và cấu trúc của virút viêm não Nhật Bản

4

2.4.2 Chu trình nhân lên của virút trong tế bào

6

2.4.3 Đặc tính lý hóa

6

2.5 Địa lý phân bố và tính chất mùa của bệnh VNNB

6

2.6 Ký chủ của virút viêm não Nhật Bản

7

2.7 Nhân tố trung gian truyền bệnh

9

2.8 Chu trình truyền bệnh trong tự nhiên

10

2.9 Sinh bệnh học

11

2.9.1 Ở heo và chuột

11

2.9.2 Ở người

12

2.10 Bệnh tích

12

2.11 Miễn dịch học

13

2.12 Chẩn đoán

13

2.13 Phòng chống bệnh VNNB

14

2.13.1 Phòng chống vectơ

14

2.13.2 Tiêm văcxin

15

Chương 3 PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

17

3.1 Nội dung nghiên cứu

17

3.2 Phương tiện nghiên cứu

17

3.2.1 Thời gian và địa điểm

17

iv

3.2.2 Phương tiện thí nghiệm

17

3.3 Phương pháp tiến hành

18

3.3.1 Phương pháp điều tra điều kiện tự nhiên và yếu tố khí tượng

18

3.3.2 Phương pháp lấy mẫu

18

PHIẾU ĐIỀU TRA THÔNG TIN TẠI NƠI LẤY MẪU
3.3.3 Phương pháp xét nghiệm

19
20

3.4 Chỉ tiêu theo dõi

23

3.5 Phương pháp xử lý và phân tích số liệu

24

Chương 4 KẾT QUẢ THẢO LUẬN

25

4.1 Điều kiện tự nhiên, kinh tế xã hội của huyện Cờ Đỏ

25

4.2 Tình hình chăn nuôi heo

26

4.3 Kết quả điều tra tình hình phòng chống muỗi ở các trại và hộ chăn nuôi

27

4.4 Nghiên cứu huyết thanh học bệnh VNNB trên heo

28

4.4.1 Tỷ lệ nhiễm bệnh VNNB trên heo theo từng loại heo

28

4.4.2 Tỷ lệ nhiễm bệnh VNNB trên heo theo loại hình chăn nuôi

31

4.4.3 Khảo sát tỷ lệ nhiễm theo các hình thức phòng chống muỗi

32

Chương 5 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ

34

5.1 Kết luận

34

5.2 Đề nghị

34

TÀI LIỆU THAM KHẢO

35

PHỤ CHƯƠNG

40

v


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ARN

: Acid ribonucleic

BABS

: Bovalbumine buffered saline

C6/36

: Tế bào ấu trùng của Aedes albopictus

Ctv

: Cộng tác viên

DGV

: Dextrose – gelatine – veronal

HA

: Haemagglutination

HI

: Haemagglutination inhibition

VAD

:Virus adjusting diluent

VNNB

: Viêm não Nhật Bản

vi


DANH MỤC HÌNH
Trang
Hình 1 Mô hình cấu trúc Flavivirus
Hình 2
Hình 3
Hình 4

5

Bản đồ phân bố bệnh VNNB
Chu trình truyền virút VNNB trong tự nhiên
Tỷ lệ của từng hiệu giá

Hình 5 Tỷ lệ nhiễm virút trên heo theo hình thức chăn nuôi

vii

7
10
30

31

DANH MỤC BẢNG
Trang

Bảng 4.1 Phân bố đàn heo theo địa phương của thành phố Cần Thơ qua các năm

26

Bảng 4.2 Kết quả điều tra phòng chống muỗi theo loại hình chăn nuôi

27

Bảng 4.3 Kết quả điều tra các biện pháp phòng chống muỗi

27

Bảng 4.4 Tỷ lệ dương tính với kháng thể kháng virus VNNB trên heo theo
loại heo

28

Bảng 4.5 Tỷ lệ của từng hiệu giá kháng thể

30

Bảng 4.6 Tỷ lệ dương tính với kháng thể kháng virus VNNB trên heo theo
31

hình thức chăn nuôi

Bảng 4.7 Tỷ lệ nhiễm virus VNNB trên heo khi dùng biện pháp chống muỗi
32

là màn

Bảng 4.8 Tỷ lệ nhiễm virus VNNB trên heo khi dùng biện pháp chống muỗi
32

là thuốc diệt muỗi
Bảng 4.9 Tỷ lệ nhiễm virus VNNB trên heo khi dùng các biện pháp chống
muỗi

33

viii


TÓM LƯỢC ĐỀ TÀI
Đề tài “Khảo Sát Tình Hình Nhiễm Virus Viêm Não Nhật Bản Trên Đàn
Heo Tại huyện Cờ Đỏ, Thành Phố Cần Thơ” được thực hiện từ tháng 08/2010 đến
tháng 12/2010 nhằm mục tiêu xác định tỷ lệ nhiễm virus VNNB trên đàn heo sinh
sản ở huyện Cờ Đỏ. Trong thời gian nghiên cứu chúng tôi ghi nhận được kết quả
như sau:
Tổng số 87 mẫu máu heo được lấy ở các trại và hộ chăn nuôi ở huyện Cờ
Đỏ, có 36 mẫu dương tính với kháng thể kháng virus VNNB qua xét nghệm HI,
chiếm 41,38%.
Heo ở hộ chăn nuôi nhỏ có tỷ lệ nhiễm là 44,44%, heo nuôi theo hình thức
chăn nuôi tập trung có tỷ lệ nhiễm là 40%
Tỷ lệ nhiễm trên nái cơ bản là 42,62% cao hơn heo hậu bị với tỷ lệ là
38,46%.

Tỷ lệ nhiễm virus VNNB trên heo ở những trại và hộ có dùng thuốc diệt
muỗi thấp chiếm tỷ lệ 11,11%. Trại và hộ không sử dụng thuốc diệt muỗi thì tỷ lệ
nhiễm là 62,75%.
Tỷ lệ nhiễm virus VNNB trên heo ở những trại và hộ có giăng màn thấp
chiếm tỷ lệ 39,47%. Các trại và hộ không giăng màn thì tỷ lệ nhiễm là 54,55%.
Hiệu giá kháng thể ở những heo dương tính phân bố từ 20-1280 tập trung
nhiều ở mức 20-160 (80,56%) còn lại từ 320-1280 (19,44%).

ix


Chương 1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh viêm não Nhật Bản (VNNB) là bệnh truyền nhiễm chung cho người và động
vật, lây truyền qua muỗi do một Flavivirus gây ra. Hầu hết các loài gia súc đều cảm
thụ với bệnh, bao gồm ngựa, heo, trâu bò, dê và cừu. Những động vật khác như thỏ,
chuột, bồ câu, chó, vịt, gà, chim hoang và bò sát cũng cảm nhiễm. Heo được coi là
động vật cảm nhiễm cao nhất. Sau khi xâm nhập vào máu, virus sinh sản nhanh
chóng, mật độ virus trong cơ thể heo rất cao. Do đó, có khả năng truyền cho người
và động vật khác, dẫn tới có thể gây thành dịch (Chu , Joo 1996).
Bệnh là một trong những nguyên nhân gây thất bại sinh sản trên heo. Heo nái bị
nhiễm trong thời gian mang thai có thể có những biểu hiện rất bất thường khi đẻ
như thai khô với nhiều kích thước khác nhau. Heo con chết trước lúc sinh với biểu
hiện phù thũng ở da và não hoặc heo con sinh ra yếu ớt với những triệu chứng thần
kinh, hiện tượng sẩy thai ít được ghi nhận. Ngoài ra, hiện tượng vô sinh ở heo đực
trong mùa hè cũng có liên quan đến bệnh.
Cần Thơ là một trong những địa phương được ghi nhận có bệnh viêm não Nhật Bản
trên người và heo (Hồ Thị Việt Thu, 2007). Heo rất mẫn cảm với virus VNNB , heo
được dùng như là quần thể chỉ thị để giám sát và đánh giá mức độ VNNB trong môi

trường (Endy, Nislall, 2000). Do đó việc khảo sát tỷ lệ nhiễm virus viêm não Nhật
Bản trên heo có ý nghĩa quan trọng để làm cơ sở cho việc xây dựng biện pháp
phòng bệnh có hiệu quả nhất cho con người cũng như gia súc trên địa bàn thành phố
Cần Thơ. Do tính chất quan trọng nói trên chúng tôi thực hiện đề tài “Khảo Sát
Tình Hình Nhiễm Virus Viêm Não Nhật Bản Trên Đàn Heo Tại huyện Cờ Đỏ,
Thành Phố Cần Thơ”
Mục tiêu đề tài:
-

Khảo sát tỷ lệ nhiễm virus VNNB trên heo tại huyện Cờ Đỏ, thành phố
Cần Thơ.
Tìm hiểu ảnh hưởng của điều kiện tự nhiên và phương thức chăn nuôi
đến tỷ lệ nhiễm virus VNNB trên heo tại nơi khảo sát.

10


Chương 2
CƠ SỞ LÝ LUẬN

2.1 Giới thiệu bệnh viêm não Nhật Bản
Viêm não Nhật Bản (VNNB) là bệnh nhiễm trùng cấp tính gây ra bởi một loại
siêu vi trùng thuộc nhóm Arbovirus có tính hướng tế bào thần kinh. Virus
VNNB được truyền sang người nhờ trung gian của một loại côn trùng tiết túc
là muỗi (Võ Công Khanh, 2005).
Bệnh là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây viêm não ở trẻ em trong
khu vực châu Á (Phan Thị Ngà et al., 2004) với tỷ lệ tử vong cao từ 20-70%
(Đoàn Thị Thủy et al., 1991) và khoảng 70% số sống sót bị di chứng thần kinh
(Bernard et al., 1989) để lại hậu quả nặng nề cho nhiều gia đình và xã hội.
Trong tự nhiên, hầu hết các động vật nuôi đều cảm nhiễm với virus VNNB

như: ngựa, bò, dê, cừu, heo và những động vật khác như thỏ, rắn, bồ câu
(Chang et al., 1984), chó, gà, vịt (Huang, 1982), chim hoang và lớp bò sát cũng
cảm nhiễm với virus. Trong đó heo được ghi nhận là vật chủ chính đóng vai trò
quan trọng đối với việc duy trì và khuếch đại virus VNNB trong thiên nhiên
(Phan Thị Ngà et al., 2004).
Kí chủ trung gian truyền bệnh chủ yếu là giống muỗi Culex. Ngoài ra, còn có
giống Anopheles, Aedes, Mansonia, Armigeres cũng có khả năng truyền bệnh
nhưng ít quan trọng hơn.
2.2 Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Bệnh viêm não Nhật Bản xảy ra lần đầu tiên vào năm 1871 ở Nhật Bản, nhưng mãi đến
năm 1924 người ta mới biết rõ về lâm sàng qua trận dịch có 6.125 ca bệnh và 3.797 ca tử
vong (Rapplye, 1939).

Năm 1935, virus gây bệnh VNNB đã được phân lập từ não của bệnh nhân nam,
người chết vì bệnh viêm não mùa hè tại Tokyo và được đặt tên là chủng Nakayama
(Mitamura et al., 1936).
Trong trận dịch xảy ra vào năm 1924 và những trận dịch liên tiếp xảy ra sau đó,
người ta cho rằng bệnh được lây truyền bởi nhân tố trung gian truyền bệnh là muỗi
(Endy và Nisalak, 2002).

11


Năm 1967, Doi et al. ứng dụng kỹ thuật nhuộm kháng thể huỳnh quang trên tổ chức
cắt lạnh để theo dõi sự phát triển của virus VNNB trong cơ thể muỗi Culex
tritaeniorhynchus. Qua quan sát thí nghiệm, Doi et al. cho rằng sau khi muỗi bị
nhiễm virus, virus phát triển và tồn tại suốt cuộc đời của muỗi mà không gây hại
cho muỗi.
Năm 1987, Bruce và cộng sự nghiên cứu về các phương pháp xét nghiệm huyết
thanh để phát hiện mức độ nhiễm virus viêm não Nhật Bản trên huyết thanh heo.

Cùng năm, Ada và cộng sự mô tả hình dạng và cấu tạo virus viêm não Nhật Bản
(trích dẫn Lê Thị Thu, 2005)
Willams et al. (2001) nghiên cứu về bệnh VNNB ở miền Bắc nước Úc, cho rằng
bệnh xảy ra do sự hiện diện của vectơ là muỗi và vật chủ là động vật có xương
sống, trong đó quan trọng nhất là heo.
Ở Ấn độ, một nghiên cứu xét nghiệm bằng phản ứng trung hòa và phản ứng HI
(hemagglutination inhibition) để kiểm tra máu các loài chim hoang và một số động
vật hoang tại huyện Bankura, Tây Bengal, kết quả đã tìm thấy kháng thể kháng
virus VNNB trên một số loài chim hoang, dơi và chuột (trích dẫn Hồ Thị Việt Thu
2007).
Nghiên cứu điều tra cắt ngang huyết thanh học trên 6 loài gia súc được thực hiện tại
Mã Lai bằng xét nghiệm ức chế ngưng kết hồng cầu (HI- heamagglutination
inhibition) và xét nghiệm trung hòa (NT-neutralization test), kết quả cho thấy những
mẫu huyết thanh dương tính bằng xét nghiệm HI, đều cho kết quả dương tính bằng
NT. Tỷ lệ huyết thanh dương tính và hiệu giá kháng thể trên heo đặc biệt cao hơn
các loài gia súc khác. Điều này đã chứng minh heo là động vật mẫn cảm nhất và là
ký chủ chính cho sự nhân lên của virus trong tự nhiên ( Oda et al. 1996).
2.3 Tình hình nghiên cứu trong nước
Ở Việt Nam thường xảy ra hội chứng viêm não cấp ở trẻ em, ở miền Bắc bệnh
thường xảy ra từ tháng 3 đến tháng 8 (Đỗ Quang Hà et al., 1965). Trước đây
chưa có nghiên cứu sâu rộng về vấn đề này, việc tìm hiểu về nguyên nhân gây
bệnh để có biện pháp phòng bệnh đặc hiệu là vấn đề được quan tâm.
Vào năm 1953, Puyelo và Prévot đã báo cáo sơ bộ về việc phân lập virus VNNB
trong quân đội viễn chinh Pháp và virus này được định loại tại Tokyo (Đỗ Quang
Hà và Đoàn Xuân Mượu, 1965), cùng với nước ta nằm trong vùng dịch tễ của bệnh
VNNB, từ đó đặt cơ sở cho việc nghiên cứu về vai trò của virus VNNB trong hội
chứng viêm não cấp. Những nghiên cứu có hệ thống về bệnh VNNB ở nước ta được
tiến hành từ năm 1964 ở miền Bắc.
12

Từ năm 1978-1988, ở các tỉnh miền Nam đã phân lập được 31 chủng virus VNNB.
Trong đó 12 chủng phân lập từ máu bệnh nhân với chẩn đoán hội chứng não cấp
hoặc nhiễm siêu vi, 7 chủng từ dịch não tủy và 12 chủng từ muỗi Culex
quiquefasciatus và Aedes aegypti tại Thành Phố Hồ Chí Minh và Long An (Đỗ
Quang Hà et al., 1999).
Ở miền Nam, viêm não siêu vi xảy ra rải rác quanh năm, số mắc cao nhất năm 1980
với tỷ lệ mắc 4,95/100.000 dân và tỷ lệ tử vong 27,46%, thường tập trung nhiều ở
Đồng Bằng Sông Cửu Long, vựa lúa lớn của miền Nam, nơi có thói quen nuôi heo
gần nhà (Võ Công Khanh, 2005).
Vào năm 1971, Đỗ Quang Hà et al. đã điều tra huyết thanh học trên heo ở một số
nông trường và hợp tác xã ở Hà Bắc, Hà Nội và Hà Tây cho thấy có 64,23% heo có
kết quả dương tính với kháng thể kháng virus VNNB, hiệu giá kháng thể trung bình
là 1.224,17 (Đỗ Quang Hà et al., 1971). Nếu xét riêng từng vùng, theo từng thời
gian thì tỷ lệ dương tính lên rất cao từ 97,41% đến 100%. Từ kết quả nghiên cứu
này, tác giả cho rằng heo là một trong những nguyên nhân chính làm lan rộng virus
VNNB trong tự nhiên, từ đó muỗi hút máu heo có nhiễm virus huyết rồi truyền
virus sang người.
Theo Phan Thị Ngà et al. (2004), heo bị nhiễm virus VNNB quanh năm do muỗi
truyền và thời gian chuyển đổi kháng thể ở heo có liên quan đến tháng có mật độ
muỗi cao trong năm.
Năm 2005, Lê Thị Thu tiến hành xét nghiệm 435 mẫu huyết thanh trên địa bàn
thành phố Cần Thơ. Kết quả có 316 mẫu dương tính chiếm tỷ lệ 72,64%.
Theo Hồ Thị Việt Thu (2007), qua kết quả xét nghiệm ức chế ngưng kết hồng cầu
của huyết thanh heo sinh sản thì tỷ lệ dương tính trên heo ở các trại chăn nuôi gia
đình (70,28%) cao hơn ở các trại chăn nuôi tập trung (64,02%).
2.4 Nguyên nhân gây bệnh
2.4.1 Hình thái và cấu trúc của virus viêm não Nhật Bản
Virus VNNB là một Arbovirus thuộc nhóm B họ Flaviridae chi Flavivirus, virion
có dạng hình cầu, đường kính trung bình từ 40-50nm, bộ gen là sợi ARN dương

chứa 10.976 nucleotit tương ứng 3.432 axit amin, mã hóa 10 protein, bao gồm 3
protein cấu trúc và 7 protein không cấu trúc. Ba protein cấu trúc là protein C (core lõi), protein M (membran - màng) và protein E (envelope - vỏ ngoài).

13


Protein C có khối lượng phân tử 13.000 Da chứa 136 axit amin và giàu lysin.
Protein C liên kết với ARN tạo thành phức hợp C-ARN. Protein pre M/M
(premembrane/membrane), prM có khối lượng phân tử 26 kDa, chứa 76 axit amin,
là chất chứa được glycosol hóa của protein M. PrM trải qua phân cắt muộn tạo
thành protein M và đoạn pr (đầu –NH2), đoạn này được tiết ra môi trường ngoại
bào. Sự phân cắt xảy ra trước hoặc khi virus giải phóng ra khỏi tế bào. Protein E là
protein được tập trung nghiên cứu nhiều nhất, vì protein E là glycoprotein gắn vào
thụ thể của tế bào ký chủ và cũng là kháng nguyên gây ngưng kết hồng cầu, tạo
kháng thể trung hòa, gây đáp ứng miễn dịch tế bào và tham gia vào sự dung hợp với
màng tế bào.
Bảy protein phi cấu trúc là NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B và NS5. Protein
NS1 là glycoprotein liên kết màng, chức năng của NS1 chưa được nghiên cứu kỹ,
có lẽ nó tham gia vào quá trình sao chép sớm của virus. Protein NS3 có hoạt tính
enzym proteaza helicaza. Protein NS5 có hoạt tính enzym metyltransferaza và tham
gia vào sự metyl hóa ở đầu 5’ và ARN- polymeraza, có lẽ NS5 tham gia vào cấu
trúc ARN polymeraza phụ thuộc ARN.
Các protein NS2A, NS2B, NS4A và NS4B thì chưa rõ chức năng. Tuy nhiên, do có
sự liên kết giữa phức hệ protein- ARN polymeraza của virus với màng tế bào, nên
người ta cho rằng các protein này cần thiết cho sự định vị và hoạt động của phức hệ
polymeraza.
Chuỗi đơn RNA

Capxit protein
Vỏ lipid

Hình 1 Mô hình cấu trúc Flavivirus

Nguồn: Metzet (2003)

14


2.4.2 Chu trình nhân lên của virus trong tế bào

Virút VNNB có khả năng thích nghi và phát triển tốt trên môi trường tế bào của
nhiều loài động vật như tế bào của động vật hữu nhũ (tế bào thận khỉ, tế bào Vero),
tế bào ấu trùng của muỗi Aedes albopictus (tế bào C6/36). Những nghiên cứu gần
đây cho thấy tế bào bạch cầu của nhiều loài động vật hữu nhũ cũng là môi trường
tốt cho sự phát triển của virus (Kadnarnath et al., 1987).
Sự nhân lên của virus trong tế bào gồm các giai đoạn sau:
Hấp thụ và xâm nhập: virus di chuyển trong dịch gian bào để đến tế bào và gắn vào
thụ thể của tế bào dành cho glycoprotein E, sau đó nhập vào tế bào theo cơ chế nhập
bào.
Tổng hợp các thành phần: sau khi cởi vỏ, ARN chuỗi dương được dùng làm mARN
để tổng hợp protein sớm (ARN- polymeraza). ARN chuỗi dương cũng là khuôn
mẫu tổng hợp ARN chuỗi âm bổ sung nhờ ARN- polymeraza phụ thuộc ARN để
tạo thành RF trung gian, rồi từ đó tổng hợp chuỗi ARN dương theo nguyên tắc bán
bảo toàn. Đây là gen của virus mới. Sự tổng hợp ARN xảy ra trong tế bào chất. Các
ARN mới tạo thành lại dùng làm mARN để tổng hợp protein cấu trúc. Quá trình lắp
ráp và hoàn thiện virion diễn ra ở màng sinh chất, các virion được tạo thành nằm
trong các nang của mạng lưới nội chất.
Giải phóng: sau khi lắp ráp thành virion hoàn chỉnh, chúng tiến sát đến màng sinh
chất phá vỡ tế bào chui ra ngoài, rồi lại tiếp tục chu kỳ nhân lên ở tế bào mới.
2.4.3 Đặc tính lý hóa

Virus VNNB có sức đề kháng yếu, không bền ở điều kiện bên ngoài, dễ bị vô hoạt bởi
những chất sát trùng, enzym phân hủy protein, lipit, virus rất nhạy cảm với ether,
chloroform (Chu và Joo, 1993). Virus không bền với nhiệt, ở 560C sẽ làm virus vô hoạt
sau 30 phút, ở 700C trong 10 phút và 1000C trong 2 phút nhưng ở điều kiện lạnh virus
có thể tồn tại trong nhiều năm (Bùi Đại et al., 2005). Virus VNNB thích hợp ở pH =7
đến pH =9 và pH=9 là điều kiện cần thiết để giữ khả năng ngưng kết hồng cầu (Phạm
Văn Ty, 2005).
2.5 Địa lý phân bố và tính chất mùa của bệnh VNNB
Bệnh VNNB phân bố rộng, bệnh xảy ra ở hầu hết các quốc gia châu Á. Nhiều
trường hợp VNNB đã được ghi nhận ở các nước như Ấn Độ, Sri Lanka,
Bangladesh, Burma, Lào, Việt Nam, Campuchia, Thái Lan, Malaysia, Singapore,

15


Đài Loan, Philippines, Indonesia, Trung Quốc, Siberia, Hàn Quốc và Nhật (Tsai và
Yu, 2000).

Vùng có nguy cơ
nhiễm bệnh VNNB

Hình 2 Bản đồ phân bố bệnh VNNB

Nguồn: CDC (2006)
Bệnh VNNB thường xảy ra theo mùa và thể hiện rõ đối với bệnh ở người. Tính chất
mùa của bệnh thay đổi tùy điều kiện sinh thái, điều kiện canh tác lúa và sự di cư của
các loài chim mẫn cảm (Tsai và Yu, 2000). Ở vùng ôn đới như Hàn Quốc và Nhật,
bệnh thường xảy ra từ tháng 5 đến tháng 9. Ở các nước Đông Nam châu Á như Thái
Lan, Campuchia và Việt Nam, bệnh xảy ra từ tháng 4 đến tháng 10. Ở Nepal và
miền Nam Ấn Độ bệnh xảy ra từ tháng 9 đến tháng 12.

16


2.6 Ký chủ của virus viêm não Nhật Bản
2.6.1 Ký chủ là động vật có xương sống
Heo
Heo là thành phần quan trọng trong chu trình truyền bệnh VNNB và sự nhiễm
virus VNNB ở người. Heo là ký chủ cho sự nhân lên của virus. Hơn nữa heo đẻ
nhiều lứa cung cấp ký chủ mẫn cảm cho virus VNNB, nồng độ virus huyết ở
heo cao để có thể gây nhiễm trở lại cho muỗi (Chen và Beaty, 1982). Trong tự
nhiên heo bị nhiễm virus do muỗi có mang virus đốt. Khi đưa những heo mẫn
cảm vào vùng có bệnh VNNB lưu hành thì sau 1 tuần heo sẽ bị nhiễm virus
(Endy và Nisalak, 2002). Theo Komuda et al., (1968), thời gian nhiễm virus
huyết ở heo có thể kéo dài khoảng 4 ngày hoặc dài hơn với nồng độ virus huyết
106 SMIC (suckling mouse intracranial cell) LD50/ml máu, khi đó có khoảng
30% muỗi bắt được cho kết quả dương tính với virus VNNB (Komuda et al.,
1968).
Do heo rất mẫn cảm với virus VNNB và tính ưa hút máu heo của muỗi nên heo
được dùng như là quần thể chỉ thị để giám sát và đánh giá mức độ VNNB
trong môi trường (Endy và Nisalak, 2000). Ở những nơi có dịch VNNB nhưng
chưa có dịch trên người, heo được dùng để đo lường cường độ truyền VNNB
trong môi trường.
Ngựa
Virus VNNB có thể gây nhiễm cho ngựa. Vào những năm 1960, ở Nhật có 200
con ngựa có triệu chứng lâm sàng của bệnh VNNB, ước lượng tỷ lệ nhiễm
khoảng 0,3/100.000, tỷ lệ chết khoảng 42%. Ngựa được xem là ký chủ cuối
cùng của sự truyền virus VNNB, mặc dù người ta đã chứng minh trong điều
kiện thực nghiệm, virus VNNB có thể truyền từ chim sang ngựa, từ ngựa sang
ngựa và từ ngựa sang chim qua muỗi Culex tritaeniorhynchus (Gould et al.,

1964).
Bò
Bò có thể nhiễm virus VNNB và phát triển kháng thể nhưng chưa có dữ liệu
nào cho thấy có hiện tượng virus huyết ở bò (Ikal et al., 1988).
2.6.2 Ký chủ là các loài động vật có xương sống khác
Bò sát và lưỡng cư

17


Lớp bò sát và lưỡng cư có thể nhiễm virus VNNB và sự trải qua đông của virus
VNNB có thể xảy ra ở rắn và ếch (OH et al., 1974). Muỗi Culex
tritaeniorhynchus có thể hút máu rắn, ếch, vì vậy nó có thể truyền virus cho các
loài động vật này. Tuy nhiên, rắn và ếch không phải là ký chủ mà muỗi ưa
thích.
Dơi
Trong điều kiện phòng thí nghiệm, người ta đã chứng minh những loài dơi ăn
côn trùng có thể nhiễm virus VNNB và khả năng tồn tại của virút trong máu
các loài dơi này ở nhiệt độ thấp. Điều đó nói lên khả năng trải qua đông của
virút ở các loài dơi (Sulkin et al., 1970). Theo La Motte, dơi có thể nhiễm virus
VNNB qua đường tiêu hóa, tác giả đã phát hiện được một loài dơi bị nhiễm
virus VNNB do ăn phải muỗi bị nhiễm virus VNNB (La Motte, 1958). Khi dơi
bị nhiễm virus, nồng độ virus huyết ở dơi cao đủ để gây nhiễm trở lại cho muỗi
và virus có thể truyền qua nhau thai (Sulkin et al., 1970).
2.7 Nhân tố trung gian truyền bệnh
Vào thời điểm lần đầu tiên phân lập được virus có nhiều ý kiến khác nhau về
sự nhiễm virus ở người. Sự nhiễm virus ở người do muỗi truyền chỉ là một giả
thuyết, bởi vì vào thời điểm này chưa chứng minh được sự truyền virus qua
thực nghiệm và không phân lập được virus từ muỗi nhiễm trong tự nhiên.
Ngày nay, vấn đề nhiễm virus ở người do muỗi truyền đã được sáng tỏ. Muỗi

được xem là vectơ chính và có lẽ là vectơ duy nhất truyền virus sang người và
động vật (Rosen, 1986).
Hiện nay đã phát hiện được virus VNNB ở 30 loài muỗi khác nhau thuộc 5
giống Culex, Anopheles, Aedes, Mansonia và Armigeres. Trong đó Cx.
tritaeniorhynchus, Cx. pseudovishnui, Cx. vishnui là những vectơ chính truyền
bệnh viêm não Nhật Bản, mà quan trọng nhất là Cx. tritaeniorhynchus (Innis,
1995). Cx. tritaeniorhynchus là vectơ chính truyền bệnh viêm não Nhật Bản ở
nhiều nước châu Á như Trung Quốc, Indonesia, Malaysia, Singapore, Đài
Loan, Triều Tiên, Ấn Độ và Đông Timor (Centre for Health Protection, 2004),
Thái Lan (Gingrich et al., 1992), Việt Nam (Phan Thị Ngà et al., 2004; Võ Công
Khanh, 2005). Ở Việt Nam, muỗi Cx. tritaeniorhynchus sinh sản mạnh vào mùa
hè (nhất là từ tháng 3 đến tháng 7), có mật độ cao ở vùng đồng bằng, hoạt động
mạnh vào lúc chập tối, (Bùi Đại et al., 2005). Các loài muỗi khác cũng đóng vai
trò truyền bệnh tùy vào điều kiện sinh thái khí hậu của từng địa phương.
Cơ chế duy trì virus trong cơ thể muỗi ở điều kiện bên ngoài

18


Có bốn cơ chế quan trọng cho sự duy trì virus trong cơ thể muỗi ở điều kiện
bên ngoài: sự trải qua đông, nhiễm qua trứng, nhiễm vào thời điểm đẻ trứng,
nhiễm qua giao phối. Sự trải qua đông của virus trong cơ thể muỗi đã được
chứng minh ở các loài muỗi Cx. tritaeniorhynchus và Cx. pipien (Hayashi et al.,
1975). Một cơ chế quan trọng khác để duy trì virus là truyền qua trứng và cơ
chế này đã được tìm thấy ở các loài Cx. tritaeniorhynchus, Cx.
bitaeniorhynchus, Cx. vishnui, Aedes albopictus, Ae. togoi, Ae. aegypti (Rosen et
al., 1989; Soman et al., 1985). Có khoảng 10% muỗi cái Cx. vishnui truyền
virus cho thế hệ thứ hai khi đã trưởng thành và sự truyền virus cho thế hệ con
của muỗi Cx. tritaeniorhynchus khoảng từ 12-100%. Tỷ lệ nhiễm virus ở đời
con phụ thuộc vào nhiều yếu tố như khoảng cách giữa thời gian từ khi mẹ bị

nhiễm đến khi đẻ trứng. Sự nhiễm virus qua giao phối cũng xảy ra ở Cx.
tritaeniorhynchus, Cx. bitaeniorhynchus (Mourya và Soman, 1999; Rosen et
al.,1989).
Sự phát triển của virus trong cơ thể muỗi (Cx. tritaeniorhynchus), nồng độ của
virus trong cơ thể muỗi, cũng như sự lan truyền virus trong quần thể muỗi phụ
thuộc vào nhiệt độ môi trường. Ở điều kiện 280C, nồng độ của virus trong cơ
thể muỗi đạt cao nhất sau 5 ngày (Takashi, 1967). Sự lan truyền virus đạt cao
nhất (ở 100% muỗi) chỉ trong 14 ngày ở 28 0C, trong khi đó ở 20 0C thì đến ngày
thứ 20 vẫn không xảy ra sự truyền virus trong quần thể muỗi.
2.8 Chu trình truyền bệnh trong tự nhiên
Virus VNNB được bảo tồn trong thiên nhiên do truyền sinh học từ động vật có
xương sống này sang động vật có xương sống khác qua trung gian của côn
trùng tiết túc hút máu là muỗi. Chim là vật chủ cơ bản của chu trình chim
muỗi trong duy trì virus VNNB trong tự nhiên nhưng chưa có nghiên cứu rõ về
vai trò quan trọng của chim trong việc truyền virus VNNB cho muỗi đến
người. Heo là vật chủ quan trọng nhất có khả năng làm lan rộng virus VNNB
và chu trình heo muỗi tồn tại quanh năm. Người sống gần chu trình sinh thái
tự nhiên này có thể mắc bệnh khi bị muỗi đốt. Người được xem là ký chủ cuối
cùng đối với virus VNNB, vì trong máu người, virus tồn tại trong thời gian
ngắn và với nồng độ thấp nên không thể lây bệnh từ người sang người qua
muỗi đốt (Võ Công Khanh, 2005).

19


Muỗi

Chim

Ký chủ

khuếch đại

Ký chủ
ngẫu nhiên
Muỗi

Hình 3 Chu trình truyền virus VNNB trong tự nhiên

Nguồn: imagesstories
2.9 Sinh bệnh học
2.9.1 Ở heo và chuột
Heo bị nhiễm virus do muỗi có mang virus đốt. Khi heo nhiễm virus sẽ phát
triển virus huyết, thời gian nhiễm virus huyết ở heo có thể duy trì từ 12 giờ đến
vài ngày. Sau khi heo bắt đầu nhiễm virus huyết, virus lan tỏa đến các mô
mạch như gan, lách, ở đây virus nhân lên làm tăng virus huyết. Virus đi đến hệ
thống thần kinh trung ương qua đường dịch não tủy, đại thực bào hoặc theo
đường máu. Đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong sự phát sinh bệnh.
Một nghiên cứu khi tiêm virus vào phúc mạc của chuột thì vị trí virus nhân lên
đầu tiên là đại thực bào phúc mạc và sau ngày thứ ba, virus bắt đầu phát triển
ở đại thực bào lách của vùng tiền nang (prefolicular).
Trong tự nhiên chưa có dẫn liệu về sự nhiễm trùng thể ẩn trên heo nhưng có xảy ra
trên chuột. Qua thực nghiệm khi tiêm virus vào phúc mạc của chuột bạch (Mus
musculus) mang thai thì nhiễm trùng thể ẩn xảy ra trên cả chuột mẹ và chuột con
(Mathur et al.,1986). Khi bị nhiễm virus trong giai đoạn mang thai, virus sẽ truyền
qua nhau thai trong suốt thời gian nhiễm virus huyết. Sự truyền virus qua nhau thai
được ghi nhận cả trên heo và chuột (Chu và Joo, 1993).
Trong thực nghiệm, khi tiêm virus vào tĩnh mạch heo nái mang thai có thể phát hiện
virus ở thai sau khi tiêm 7 ngày. Sự nhiễm virus qua nhau thai phụ thuộc vào heo
mẹ bị nhiễm virus ở giai đoạn nào của thai kỳ, chủng virus (Shimizu et al., 1954).
Một số nghiên cứu cho thấy những thai chết và thai khô có liên quan đến heo mẹ bị

nhiễm virus VNNB vào thời gian mang thai từ 40-60 ngày, khi heo bị nhiễm virus
sau giai đoạn 85 ngày thì ít bị ảnh hưởng (Sugimori et al., 1974). Thai bị nhiễm
20


virus và gây chết thai là do không kiểm soát được sự nhân lên của virus và hậu quả
là phá hủy tế bào gốc (stem cell) của thai làm cho thai không đạt đến giai đoạn có
khả năng miễn dịch. Ở giai đoạn nào của thai kỳ mà khi đó thai có khả năng miễn
dịch đối với virus VNNB vẫn chưa xác định được. Tuổi trung bình của thai có khả
năng miễn dịch đối với Parvovirus là 70 ngày (Joo et al., 1976). Sugimori et al.,
(1974) cho rằng virus VNNB không gây bệnh lý cho thai khi nhiễm virus qua nhau
sau giai đoạn 70 ngày. Vì vậy bệnh lý do virus VNNB gây ra cho heo mang thai
giống như mô tả đối với Parvovirus (Joo et al., 1976).
Một nghiên cứu tiêm truyền trên chuột mang thai cho thấy sự nhiễm virus qua nhau
khi tiêm virus vào ngày mang thai thứ 4 hoặc sau đó nhưng thai chỉ bị nhiễm khi
tiêm virút vào lúc mang thai 7-10 ngày. Ngoài thời gian trên, sự nhiễm virus qua
nhau và thai hiếm khi xảy ra. Điều đó đưa đến kết luận rằng sự nhiễm virus VNNB
qua nhau thai phụ thuộc vào sự phát triển của nhau và mô thai không phụ thuộc vào
nồng độ virus có trong máu (Chu và Joo, 1993).
2.9.2 Ở người

Người bị nhiễm virus do muỗi có mang virus đốt, virus từ nước bọt của muỗi qua da
vào máu. Giai đoạn đầu virus nhân lên ở hạch lympho tại chỗ, đây là nguồn dẫn đến
virus huyết đầu tiên. Từ máu virus đến các nội tạng khác như tổ chức lympho mô
liên kết, cơ vân, cơ tim, virus tiếp tục nhân lên ở tổ chức ngoài thần kinh đưa đến
virus huyết lần nữa, kéo dài 3-5 ngày nhưng thường với nồng độ rất thấp. Nếu
kháng thể trung hòa tăng kịp thời thì hiện tượng virus huyết sẽ dừng lại (Võ Công
Khanh, 2005). Cơ chế xâm nhập hệ thần kinh trung ương của virus chưa được rõ,
tuy nhiên não bộ bị nhiễm lan tỏa chứng tỏ virus xâm nhập qua đường máu.
Mặc dù, người ta đã biết virus VNNB là nguyên nhân gây sẩy thai, dị tật bẩm sinh ở

heo nhưng còn biết rất ít về hậu quả gây ra ở người khi nhiễm virus VNNB trong
giai đoạn mang thai. Ở Ấn Độ đã xác định có sự ảnh hưởng của virus VNNB đối
với phụ nữ mang thai. Vào năm 1978, ở Uttar Pradesh đã phát hiện 9 phụ nữ mang
thai bị nhiễm virus VNNB (Mathur et al., 1985; Chaturedi et al., 1980), trong đó có
4 người bị nhiễm ở giai đoạn 1 hoặc giai đoạn 2 của thai kỳ. Cả 4 phụ nữ này đều bị
sẩy thai và trong 4 trường hợp đó có 2 trường hợp đã phân lập được virus từ mô
thai. Năm người còn lại bị nhiễm virus VNNB ở giai đoạn thứ ba của thai kỳ và 5
người này đều sinh bình thường nhưng những đứa trẻ con của 5 phụ nữ này không
có đáp ứng miễn dịch sinh kháng thể IgM kháng virus VNNB. Điều đó chứng tỏ tử
cung không bị nhiễm virus. Tuy nhiên, khi gây nhiễm trên chuột cho thấy có sự
nhiễm virus trong tử cung. Từ đó cung cấp thêm thông tin là khi nhiễm virus VNNB
21


thì hậu quả gây ra tùy thuộc vào nhiễm virus ở giai đoạn nào của thai kỳ. Đã có
nghiên cứu cho rằng mô nhau ở giai đoạn đầu mang thai mẫn cảm với virus VNNB
hơn mô nhau ở giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai (Bhonde et al., 1985).
2.10 Bệnh tích
Ở heo, bệnh không có bệnh tích điển hình, tuy nhiên có thể quan sát những bất
thường từ lứa đẻ của nái bị nhiễm virus trong giai đoạn mang thai. Bệnh tích
đại thể đáng chú ý là chết thai, heo con sinh ra yếu ớt, tích dịch vùng đầu,
xoang ngực, phù thũng dưới da, xuất huyết hạch lympho, hoại tử ở gan và
lách. Hệ thần kinh trung ương có một số vùng kém phát triển, heo con bị tích
dịch vùng đầu thì vỏ não cực mỏng (Shimizu et al., 1954).
Ở người, biến đổi bệnh lý rõ nhất là ở hệ thống thần kinh. Dưới kính hiển vi, người
ta có thể thấy những biến đổi đó là; phù nề màng não và tổ chức não, các động
mạch và tĩnh mạch não dãn rộng và ứ máu, xuất huyết đốm nhỏ ở tổ chức não.
Trong các cơ quan nội tạng đều có ứ máu, xuất huyết đốm ở thanh mạc và niêm
mạc. Tổ chức cơ tim, gan và thận bị thoái hóa (Bùi Đại et al., 2005).
2.11 Miễn dịch học

Khi nhiễm virust VNNB, cả protein cấu trúc và protein phi cấu trúc đều kích
thích cơ thể sản sinh kháng thể. Lin et al., (1998) cho rằng văcxin DNA có chứa
gen NS1 cũng có đáp ứng miễn dịch sinh kháng thể bảo hộ, cơ chế bảo hộ của
kháng thể kháng NS1 chưa được rõ. Tuy nhiên, mức độ bảo hộ của kháng thể
do NS1 tạo ra là rất thấp và điều này đã được nhiều tác giả chứng minh (Chen
et al., 1999). Kháng thể trung hòa protein E đóng vai trò chính trong sự bảo hộ
tránh nhiễm virus VNNB. Thí nghiệm gây nhiễm virus VNNB cho heo mẫn
cảm, sau một tuần có thể phát hiện được kháng thể HI và kháng thể trung hòa.
IgM là loại kháng thể xuất hiện sớm sau khi nhiễm khoảng 2-3 ngày và giảm
dần sau hai tuần (Burke et al.,1985).
2.12 Chẩn đoán
Việc chẩn đoán bệnh VNNB có thể dựa vào bốn loại xét nghiệm cơ bản là: xét
nghiệm huyết thanh học, phân lập virus, sinh học phân tử và miễn dịch hóa
mô. Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu (haemagglutination inhibition –HI)
Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu là xét nghiệm đầu tiên được ứng dụng để định
lượng kháng thể đặc hiệu đối với các bệnh trên người do virus và được truyền bởi
động vật chân khớp, trong đó bao gồm cả bệnh VNNB. Phản ứng này được Clarke
và Casal xây dựng vào năm 1958. Cho đến nay phản ứng này không có nhiều thay
đổi và vẫn là phương tiện cơ bản dùng chẩn đoán các bệnh do Arbovirus và cả bệnh
VNNB. Tiền thân của phản ứng HI là phản ứng HA (haemagglutination) do Sabin
22


et al phát triển khi nghiên cứu về các Arbovirus có khả năng ngưng kết các loại
hồng cầu (Sabin et al., 1950; 1951). Trong xét nghiệm HI các chất ức chế ngưng kết
hồng cầu không đặc hiệu sẽ được loại bỏ bằng cách xử lý với aceton, kaolin, ether
trước khi tiến hành xét nghiệm. Giá trị của xét nghiêm HI là có thể thực hiện ở
những phòng thí nghiệm có trang thiết bị tối thiểu nhưng bất lợi của xét nghiệm này
là không phân biệt được các Flavivirus có quan hệ gần như Dengue và virus West
Nile. Mặc dù có những giới hạn nhưng xét nghiệm HI vẫn là kỹ thuật và là xét

nghiệm chuẩn để nghiên cứu sự lưu hành của bệnh. Xét nghiệm HI có độ nhạy trên
95% nhưng có độ đặc hiệu thấp (Innis, 1995).
2.13 Phòng chống bệnh VNNB
Dựa trên chu trình truyền bệnh của virus VNNB trong tự nhiên, có ba đề xuất
để khống chế bệnh VNNB là phòng chống vectơ, hai là tiêm văcxin cho heo và
ba là tiêm văcxin cho người.
2.13.1 Phòng chống vectơ
Phương pháp vật lý
Phương pháp vật lý còn gọi là phương pháp cơ học hay cải tạo môi trường. Cụ
thể của phương pháp này là phá vỡ nơi sinh sản của muỗi như ao tù, nước
đọng, các chai lọ có nước; hạn chế điều kiện phát triển của muỗi, luân phiên
giữ nước trên ruộng, bảo vệ người và gia súc tránh muỗi đốt bằng việc ngủ
mùng hay màn chắn muỗi sẽ hạn chế mật độ muỗi. Phương pháp vật lý có ưu
điểm là không gây ô nhiễm môi trường, tác dụng bền vững và mang tính chủ
động.
Phương pháp hóa học
Phương pháp hóa học là sử dụng các chất tổng hợp hay chiết xuất từ cây cỏ để diệt
muỗi. Phương pháp này có tác dụng nhanh, hiệu lực cao và có thể áp dụng trên diện
rộng nhưng có hạn chế là hiện tượng kháng hóa chất, sự tích lũy các hóa chất trong
thiên nhiên ngày càng nhiều dẫn đến ô nhiễm môi trường. Các hóa chất thường
được sử dụng:
- DEET (N, N-diethyl- 3-methylbenzamide) có công thức hóa học là C12H17NO.
Phương thức tác động của DEET trong việc ngăn ngừa muỗi đốt là nó phong bế các
thụ thể của muỗi, đặc biệt là các thụ thể tiếp nhận các chất CO2, acid lactic. Đây là
những chất giúp muỗi xác định được vị trí ký chủ để tìm đến chích và hút máu.
DEET làm mất chức năng cảm giác của muỗi, vì vậy muỗi không thực hiện được
bản năng đốt người hay gia súc. Có thể sử dụng DEET thoa lên da hoặc tẩm vào áo
quần.
23

- Các Perithroid tổng hợp: hiện nay các hóa chất thuộc nhóm này đang được sử dụng
rộng rãi.
Permethrine: hiệu lực nhanh, mạnh, ít độc cho người và động vật. Permethrine như
là thuốc diệt côn trùng, nó gây độc hệ thống thần kinh của côn trùng và dẫn đến
chết. Permethrine có thể được sử dụng dưới hình thức tẩm vào màn (mùng) với liều
0,1-0,2 g/m2 có tác dụng tồn lưu 4-6 tháng.
Pynamin có tác dụng mạnh qua đường xông hơi, giữ được hiệu lực khi ở nhiệt độ
cao, ít độc với người nên thường dùng làm nguyên liệu sản xuất hương xua muỗi.
Phương pháp sinh học
Phương pháp sinh học có ưu điểm không gây ô nhiễm môi trường và không gây hại
cho người, tuy nhiên hiệu lực của phương pháp này chưa cao.
- Dùng vi khuẩn diệt ấu trùng: ở Canada sử dụng Bacillus thuringgiensis (Bti) để
diệt ấu trùng. Bti là vi khuẩn trong đất, có chứa độc tố. Vì vậy nó diệt được ấu trùng
khi ấu trùng ăn phải Bti.
- Một chất khác là methoprene có tác dụng như một chất điều hòa tăng trưởng, nó
ngăn chặn ấu trùng đạt đến giai đoạn trưởng thành.
- Nuôi các loại cá ăn ấu trùng như cá rô phi, cá vàng.
- Ấu trùng của côn trùng: ấu trùng của muỗi Toxorhynchites có kích thước lớn ăn ấu
trùng của muỗi Culex, Aedes, Anopheles có kích thước nhỏ.
2.13.2 Tiêm văcxin
Tiêm phòng văcxin cho heo
Việc sử dụng văcxin để phòng bệnh cho heo đã được thực hiện ở Nhật. Những heo
được tiêm phòng sẽ phát triển kháng thể sau khi tiêm 7 ngày và không bị nhiễm
virus huyết (Centre for Health Protection, 2004). Tiêm phòng văcxin cho heo có thể
làm giảm hoặc ngăn sự nhiễm virus ở heo và làm giảm tỷ lệ nhiễm ở muỗi và giảm
nguy cơ mắc bệnh ở người (Centre for Health Protection, 2004).
Tiêm phòng văcxin cho người
Việc tiêm phòng văcxin là yếu tố quan trọng để phòng chống bệnh cho người. Hiện
nay văcxin VNNB vô hoạt chủng Nakayama hoặc Beijing sản xuất từ não chuột

được sử dụng khá phổ biến ở nhiều quốc gia như Nhật, Hàn Quốc, Thái Lan, Việt
Nam.

24