NGHIÊN cứu sử DỤNG INTERFERON TRONG PHÒNG BỆNH GUMBORO CHO gà 3 TUẦN TUỔI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: THÚ Y

Đề tài:

NGHIÊN CỨU SỬ DỤNG INTERFERON TRONG
PHÒNG BỆNH GUMBORO CHO GÀ 3 TUẦN TUỔI

Giáo viên hướng dẫn:

Sinh viên thực hiện :

TS. Hồ Thị Việt Thu

Trương Trung Kiên
MSSV: 3042887
Lớp: Thú y K30

Cần Thơ, 5/2009
i


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIÊP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y
….   …

Đề tài: “Nghiên cứu sử dụng Interferon trong phòng bệnh Gumboro cho gà 3

tuần tuổi” do sinh viên: Trương Trung Kiên thực hiện tại trại thực nghiệm và phòng
thí nghiệm bệnh truyền nhiễm E008, Bộ môn Thú Y, Khoa Nông Nghiệp & Sinh
Học Ứng Dụng, trường Đại Học Cần Thơ từ tháng 3 đến tháng 5 năm 2009.

Cần Thơ, ngày …tháng…năm 2009

Cần Thơ, ngày…tháng…năm 2009

Duyệt Bộ môn

Duyệt Giáo viên hướng dẫn

HỒ THỊ VIỆT THU

Cần Thơ, ngày… tháng…năm 2009
Duyệt khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng Dụng

ii


LỜI CẢM ƠN
Xin chân thành cảm ơn:
Cô Hồ Thị Việt Thu đã tận tâm hướng dẫn, giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi
cho em hoàn thành tốt luận văn tốt nghiệp này.
Quý Thầy, Cô Trường Đại Học Cần Thơ đã tận tình truyền đạt kiến thức cho
em trong suốt thời gian học tại trường.
Chị Huỳnh Ngọc Trang đã giúp đỡ nhiệt tình để em sớm hoàn thành bài luận
văn.
Chi Mai Trương Hồng Hạnh và các anh chị cùng các bạn trong và ngoài lớp
Thú Y K30 đã giúp đỡ và động viên tôi trong quá trình học tập cũng như trong cuộc

sống.
Xin kính gởi đến quý Thầy, Cô, người thân và bạn bè tôi lời chúc sức khỏe,
thành công và xin nhận nơi tôi lòng biết ơn sâu sắc.

Cần Thơ, ngày…. tháng …. năm 2009
Sinh viên thực hiện đề tài

Trương Trung Kiên

iii


MỤC LỤC
Phụ bìa ...............................................................................................................................ii
Tờ duyệt.............................................................................................................................ii
LỜI CẢM ƠN ...................................................................................................................iii
MỤC LỤC ........................................................................................................................ iv
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ......................................................................................... vi
DANH SÁCH BẢNG......................................................................................................vii
DANH MỤC HÌNH ........................................................................................................viii
TÓM LƯỢC....................................................................................................................viii
Chương 1 ...........................................................................................................................1
ĐẶT VẤN ĐỀ ...................................................................................................................1
Chương 2 ...........................................................................................................................2
CƠ SỞ LÝ LUẬN..............................................................................................................2
2.1 Tình hình nghiên cứu và phát triển bệnh Gumboro trên thế giới và trong nước ............ 2
2.1.1 Lịch sử phát triển bệnh Gumboro ...................................................................... 2
2.1.2 Tình hình nghiên cứu trên thế giới..................................................................... 2
2.1.3 Tình hình nghiên cứu trong nước ...................................................................... 3
2.2 Nguyên nhân gây bệnh ................................................................................................ 4

2.3 Sức gây bệnh .............................................................................................................. 5
2.4 Sức đề kháng ............................................................................................................... 6
2.5 Miễn dịch học.............................................................................................................. 6
2.5.1 Miễn dịch chủ động .......................................................................................... 7
2.5.2 Miễn dịch thụ động ........................................................................................... 7
2.6 Cơ chế gây bệnh .................................................................................................. 7
2.7 Triệu chứng và bệnh tích ............................................................................................. 8
2.7.1 Triệu chứng ...................................................................................................... 8
2.7.2 Bệnh tích........................................................................................................... 9
2.8 Chẩn đoán ................................................................................................................. 11
2.9 Phòng bệnh Gumboro................................................................................................ 12
2.10 Interferon................................................................................................................. 13
2.10.1 Định nghĩa về Interferon ............................................................................... 13
2.10.2 Phân loại ....................................................................................................... 14
2.10.3 Ứng dụng của interferon trong thú y.............................................................. 17
Chương 3 ......................................................................................................................... 19
PHƯƠNG PHÁP VÀ PHƯƠNG TIỆN THÍ NGHIỆM..................................................... 19
3.1. Phương tiện thí nghiệm............................................................................................. 19
3.1.1 Thời gian và địa điểm ..................................................................................... 19
iv


3.1.2 Đối tượng........................................................................................................ 19
3.1.3 Chuồng nuôi nhốt, thức ăn được sử dụng ........................................................ 19
3.1.4 Dụng cụ, hóa sinh phẩm phòng thí nghiệm...................................................... 19
3.2 Phương pháp thí nghiệm ............................................................................................ 20
3.2.1 Qui trình chăm sóc .......................................................................................... 20
3.2.2 Quy trình phòng bệnh chung ........................................................................... 21
3.2.3 Công tác vệ sinh thú y..................................................................................... 21
3.3 Bố trí thí nghiệm........................................................................................................ 21

3.4 Phương pháp xét nghiệm bằng phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch (Agar-GelPrecipitation Test- AGP ) ................................................................................................ 22
3.5 Các chỉ tiêu theo dõi chung của toàn thí nghiệm. ....................................................... 23
3.6 Xử lý số liệu .............................................................................................................. 23
Chương 4 ......................................................................................................................... 24
KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN .......................................................................................... 24
4.1 Kết quả theo dõi tỷ lệ mắc bệnh trên gà thí nghiệm .................................................... 24
4.2 Kết quả theo dõi triệu chứng của gà sau khi gây nhiễm .............................................. 26
4.3 Kết quả theo dõi tỷ lệ chết trên gà thí nghiệm ............................................................ 27
4.4 Kết quả theo dõi tần suất xuất hiện bệnh tích gà gây nhiễm với vi rút Gumboro......... 29
4.5 Kết quả kiểm tra kháng nguyên bằng phản ứng khuếch tán trên thạch. ....................... 30
4.6 Kết quả kiểm tra kháng thể bằng phản ứng khuếch tán trên thạch .............................. 31
Chương 5 ......................................................................................................................... 32
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ .............................................................................................. 32
5.1 Kết luận..................................................................................................................... 32
5.2 Đề nghị...................................................................................................................... 32
TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................................ 33

v


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

AGP:

B.subtilis:
BHV:
Ctv:
IBDV:
IBR:
IFN:

KN:
KT:
MCH:
NK:
TCID50 :
TGEV :

Agar gel precipitation
Bacillus subtilis
Bovine herpesvi rút
Cộng tác viên
Infectious Bursal Disease Vi rút
Infectious Bovine Rhinotracheitis
Interferon
Kháng nguyên
Kháng thể
Major histocompatibilty complex
Natural Killer
Tissue Culture Infective Dose 50
Transmissible gastroenteritis Vi rút

vi


DANH SÁCH BẢNG VÀ BIỂU ĐỒ

Bảng 2.1 Phân loại và đặc tính sinh học của các IFN ............................................... 14
Bảng 2.2 So sánh cơ chế tác dụng của Interferon và kháng thể................................. 16
Bảng 3.1 Quy trình phòng bệnh chung........................................................................ 21
Bảng 3.2 Bố trí thí nghiệm ........................................................................................... 22

Bảng 4.1 Tỷ lệ gà mắc bệnh Gumboro (n=30) ........................................................... 24
Biểu đồ 4.1 Tỷ lệ mắc bệnh giữa các nghiêm thức..................................................... 25
Bảng 4.2 Triệu chứng gà thí nghiệm mắc bệnh Gumboro (n=30)........................... 26
Bảng 4.3 Tỷ lệ gà thí nghiệm chết theo thời gian (n=30)........................................... 27
Biểu đồ 4.3 Tỷ lệ gà chết giữa các nghiệm thức ......................................................... 28
Bảng 4.4 Tần suất xuất hiện bệnh tích (n=5) ............................................................. 29
Bảng 4.5. Tỷ lệ xuất hiện vi rút Gumboro ở các cơ quan của gà............................... 30
Bảng 4.6 Tỷ lệ gà đáp ứng kháng thể .......................................................................... 31

vii


DANH MỤC HÌNH
Hình 2.1 Gà bệnh nằm phủ phục. .................................................................................. 9
Hình 2.3 Xuất huyết trên niêm mạc dạ dày tuyến (chỗ tiếp giáp giữa mề và tiền mề)......... 9

Hình 2.4 Túi Fabricius sưng to, đỏ, xuất huyết lấm tấm ............................................ 10
Hình 2.5 Cơ đùi xuất huyết thành từng vệt ................................................................. 10
Hình 2.6 IFN-α……………………………..…..………………………………….15
Hình 2.7 IFN-β ............................................................................................................. 15
Hình 2.8 Sơ đồ khái quát cơ chế hình thành IFN (Burke, 1996) …………….…...16
Hình 4.1. Phân trắng nhày….. .... .……………………………………………………2716
Hình 4.2 Túi Fabricius sưng ………………………………………………………31
Hình 4.3 Cơ ngực và cơ đùi xuất huyết ....................................................................... 30
Hình 4.4 Phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch ....................................................... 31

viii


TÓM LƯỢC

Đề tài: “ Nghiên cứu sử dụng Interferon trong phòng bệnh Gumboro cho gà 3 tuần
tuổi” được thực hiện tại Trại thực nghiệm và phòng thí nghiệm bệnh truyền nhiễm –
Bộ môn Thú Y trường Đại học cần thơ. Thời gian tiến hành thí nghiệm từ tháng
03/2009 đến tháng 05/2009. Thí nghiệm gồm 4 nghiệm thức trong đó có 1 nghiệm
thức đối chứng là chỉ uống vi rút, 3 nghiệm thức còn lại: nghiệm thức I uống IFN
chuẩn, nghiệm thức II uống B. subtilis - IFN tái tổ hợp, nghiệm thức III nhỏ IFN
chuẩn qua đường mắt.
Qua thời gian nghiên cứu chúng tôi ghi nhận được kết quả như sau:
Gà mắc bệnh bắt đầu vào ngày thứ 3 và kết thúc vào ngày thứ 6 tỷ lệ gà mắc bệnh
thấp nhất ở nghiệm thức III 37,5% là nghiệm thức phòng bệnh qua đường nhỏ mắt.
Gà bắt đầu chết vào ngày thứ 3 và kết thúc vào ngày thứ 6 tỷ lệ gà chết thấp nhất ở
nghiệm thức III 0% là nghiệm thức phòng bệnh qua đường nhỏ mắt.
Kết quả khảo sát tần suất xuất hiện triệu chứng ở gà mắc bệnh Gumboro cao nhất là
co bóp hậu môn 100%, thấp nhất là thức ăn không tiêu là 10%.
Tần suất xuất hiện bệnh tích cao nhất là sưng túi Fabricius 80%, thấp nhất là thận
sưng 20%.
Tỷ lệ xuất hiện vi rút ở các cơ quan cao nhất là ở túi Fabricius là 100%, thấp nhất là
ở Lách và Gan là 40%.
Tỷ lệ gà đáp ứng kháng thể là 92%.

ix


Chương 1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong sản xuất chăn nuôi hiện nay nói chung và chăn nuôi gia cầm nói riêng,
đặc biệt là chăn nuôi gà là một trong những ngành mang lại hiệu quả kinh tế cao và
nhanh nhất vì chúng có vòng quay ngắn nhưng lại có tỷ lệ rủi ro cao nhất, đặc biệt
là trong phương thức chăn nuôi tập trung theo kiểu công nghiệp. Chăn nuôi theo
kiểu tập trung công nghiệp khi dịch bệnh xảy ra đặc biệt là các bệnh truyền nhiễm

do vi rút có thể gây chết hàng loạt và làm thiệt hại vô cùng nghiêm trọng đến kinh
tế. Một bệnh truyền nhiễm do vi rút xảy ra rất phổ biến và nguy hiểm hiện nay đối
với đàn gà nuôi tập trung là bệnh Gumboro. Đây là bệnh truyền nhiễm cấp tính,
nguy hiểm gà mắc bệnh có thể lên tới 100% và có thể gây chết từ 0-5% đối với
chủng nhược độc, 5-20% đối với chủng có độc lực trung bình, 20-60% với chủng có
độc lực cao và có thể gây chết 100% khi gà nhiễm ghép với các bệnh khác (Lê Văn
Năm, 2003). Với sự phát triển mạnh mẽ của khoa học thì đồng thời cũng có nhiều
hướng khác nhau để đưa ra các biện pháp phòng và trị bệnh khác nhau cho các bệnh
do vi rút gây nên. Trong đó, một phát hiện được cho là mới nhất hiện nay được áp
dụng cho việc phòng và trị các bệnh do vi rút gây nên đó là sử dụng Interferon.
Interferon là một yếu tố miễn dịch hòa tan được tế bào sản sinh ra do sự kích thích
của vi rút hay kích thích cảm ứng (Phan Thanh Phượng, ctv, 2007). Những tác dụng
quan trọng của Interferon như: chống vi rút bằng cách ngăn cản sự nhân nên của vi
rút qua cơ chế enzyme, chống tăng sinh tế bào, tăng cường sức đề kháng cho cơ thể
… Để xác định hiệu quả của việc sử dụng Interferon trong việc phòng bệnh
Gumboro trên đàn gà. Được sự đồng ý của nhà trường và dưới sự giúp đỡ, hướng
dẫn của thầy cô, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu sử dụng Interferon trong phòng bệnh Gumboro cho gà 3 tuần tuổi”
. Mục tiêu của đề tài:
- Khảo sát tác dụng của Interferon trong phòng bệnh Gumboro cho gà 3 tuần
tuổi.
- So sánh hiệu quả phòng bệnh Gumboro của IFN chuẩn và Bacilus SubtilisIFN tái tổ hợp qua 2 đường cấp là: nhỏ mắt và cho uống.

1


Chương 2
CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1 Tình hình nghiên cứu và phát triển bệnh Gumboro trên thế giới và trong
nước

2.1.1 Lịch sử phát triển bệnh Gumboro
Bệnh Gumboro được phát hiện đầu tiên ở làng Gumboro thuộc bang Delaware
(Mỹ). Cosgrove lần đầu gọi tên bệnh là “viêm thận gà” do bệnh tích chủ yếu lúc
ông quan sát thấy là viêm thận. Bệnh đã được xác nhận là do một loại vi rút. Để
tránh sự nhầm lẫn giữa bệnh đặc hiệu do một loài vi rút gây ra so với các bệnh khác
có triệu chứng viêm thận nên người ta dùng tên Gumboro để gọi tên cho bệnh này
và cho đến nay được rất nhiều người dùng đến. Trong quá trình nghiên cứu và theo
dõi, người ta lại thấy bệnh tích đặc trưng của bệnh chủ yếu nằm tại túi Fabricius và
được xác định là cơ quan đích của vi rút bệnh nguyên. Do vậy, Hitchner (1970) đã
đề nghị lấy tên Infectious Bursal Disease (IBD) làm tên gọi chính thức của bệnh này
và vi rút bệnh nguyên được gọi là Infectious Bursal Disease Vi rút (IBDV).
2.1.2 Tình hình nghiên cứu trên thế giới
Từ năm 1962 đến 1979. Các nghiên cứu bệnh Gumboro chủ yếu về: nguyên
nhân gây bệnh, về quá trình diễn tiến của bệnh nhất là tác động của vi rút gây ức
chế miễn dịch của gà và nghiên cứu sản xuất vắc xin phòng bệnh.
Năm 1967 Cheville nghiên cứu về quá trình gây bệnh của vi rút Gumboro trên
các cơ quan như: túi Fabricius, tỳ tạng, tuyến ức của vi rút bệnh Gumboro.
Từ năm 1979 đến 1990. Nghiên cứu sâu hơn về tính kháng nguyên của vi rút,
các serotyp hoặc các type phụ (subtypes). Nghiên cứu về tác dụng của các loại vắc
xin trong việc phòng bệnh, về phương pháp chẩn đoán bệnh và quy trình phòng
bệnh:
Năm 1988 , Becht và Muler đã nghiên cứu và so sánh những đặc tính thuộc về
cấu trúc và sinh kháng nguyên của hai serotyp của vi rút gây bệnh Gumboro
Việc thử nghiệm vắc xin vô hoạt trong phòng bệnh đã được tiến hành vào năm
1981 tại trại chăn nuôi của (Baxendale và Luttichken, 1981).
Vào những năm cuối của thập kỷ 80 và đầu thập kỷ 90 tình hình bệnh Gumboro trên
thế giới có những thay đổi lớn. Trước đó bệnh thường xuất hiện với thể điển hình

2

với tỷ lệ chết từ 0-30% ở gà đẻ trứng và khoảng 3-5% ở gà thịt. Một số biến chủng
(variants) của vi rút đã gây chết với tỷ lệ cao hơn nhiều ở đàn gà mắc bệnh mà ta
gọi là vi rút gây bệnh Gumboro có độc lực rất mạnh. Vào năm 1987 ở Châu Âu
trường hợp đầu tiên của bệnh Gumboro được tìm thấy ở Bỉ, rồi Vương quốc Anh
bệnh gây chết từ 30-70% và bệnh cũng xảy ra sớm hơn ở gà con (2-4 ngày tuổi sau
khi nở). Những năm sau bệnh nổ ra khắp Châu Âu (trích dẫn Nguyễn Thành Trung,
1997)
Ở Châu Á và Thái Bình Dương bệnh Gumboro ở thể nặng được tìm thấy ở một
số nước như: Trung Quốc vào năm 1990, sau đó bệnh xảy ra ở các nước trong vùng,
tỷ lệ gà chết do Gumboro lên đến 70% ở Trung Quốc, Thái Lan, Indonesia và Nhật
Bản. Bệnh cũng xảy ra ở các nước Malaysia, Philippines và Hàn Quốc nhưng có tỷ
lệ chết thấp hơn 20-30%.
Ở Ấn Độ thể bệnh nặng này được tìm thấy lần đầu vào tháng giêng năm 1993
tại bang Andra Pradesd, sau đó lan tràn khắp tiểu bang lên đến 80%.
Năm 1988, trường Đại Học Georgia (Mỹ) phân lập được 2 chủng mới của
serotyp 1 ở gà thịt mà tính kháng nguyên khác với serotyp điển hình (Standard IBD
vi rút). Hai chủng mới phân lập này gây teo túi Fabricius ở gà 3 ngày tuổi và gây ức
chế miễn dịch mà không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng.
2.1.3 Tình hình nghiên cứu trong nước
Ở nước ta, theo báo cáo của các tác giả BitayZotan, Trần Minh Châu và
Dương Công Thuận (1979-1984) thì bệnh Gumboro được phát hiện vào năm 1982
tại một trại nuôi gà Plymouth ở tỉnh Hà Tây. Gà chết rất nhiều vào lúc 29-30 ngày
tuổi, thời gian từ lúc xuất hiện bệnh cho đến khi kết thúc là 20 ngày, tỷ lệ chết là
34% đối với toàn đàn. Dựa vào kết quả nghiên cứu về triệu chứng, bệnh tích đại thể
và vi thể, cùng diễn biến của bệnh, các tác giả đã xác định là bệnh Gumboro, từ năm
1986 bệnh Gumboro lại bùng phát ồ ạt tại các trại gà công nghiệp (Nguyễn Thành
Trung,1997).
Các công trình nghiên cứu khoa học tiêu biểu
Về chẩn đoán bệnh

Qua khảo sát kháng thể Gumboro trên đàn gà được tiêm vắc xin bằng phương
pháp kết tủa khuếch tán trên thạch của Trần Thị Tố Liên và Phương Song Liên.
Nhận thấy phương pháp phát hiện kháng thể Gumboro trên thạch là phương pháp

3


đơn giản và hiệu quả kinh tế hơn các phương pháp khác (Trần Thị Tố Liên, ctv,
1995).
Khảo sát vùng “ siêu biến đổi ” chuỗi gen VP2 của các mẫu vi rút Gumboro
phân lập tại Thừa Thiên Huế bằng phương pháp sinh học phân tử. Từ công trình
nghiên cứu trên tác giả đã tách chiết và thực hiện thành công phản ứng RT-PCR và
thu nhận được vùng ”siêu biến đổi” đoạn gen VP2 từ mẫu này (Đinh Thị Bích Lân
và ctv, 1995).
Về sản xuất vắc xin
Kết quả nghiên cứu vắc xin Gumboro trong phòng thí nghiệm của Nguyễn
Tiến Dũng và ctv từ năm 1990 đến 1991, cho thấy vắc xin có đặc tính ổn định, an
toàn và có hiệu quả tôt.
Năm 1993, Phạm Văn Chức và ctv tiến hành thử nghiệm vắc xin Gumboro
trong điều kiện sản xuất của công ty thuốc Thú Y trung ương 2, qua đó các tác giả
cho rằng vắc xin được sản xuất không gây phản ứng đặc biệt ở đàn gà khi tiêm
chủng, đảm bảo mức độ lý thuyết, có thể sử dụng trong điều kiện sản xuất dưới sự
hướng dẫn và theo dõi trực tiếp của cán bộ thú y.
Về quy trình phòng bệnh
Nghiên cứu dịch tễ và biện pháp phòng bệnh Gumboro tổng hợp tại một số
tỉnh Đồng Bằng Sông Cửu Long của Châu Bá Lộc 1996, cho rằng: mật độ gà càng
cao sẽ ảnh hưởng đến việc phát sinh bệnh. Lứa tuổi gà mắc bệnh thường tập trung
từ 3-7 tuần tuổi là phổ biến. Tháng mắc bệnh cao nhất trong năm là tháng 4 và
tháng 5, đặc biệt trong chăn nuôi hộ gia đình, dịch bệnh Gumboro không có khuynh
hướng giảm theo thời gian. Sự khác biệt về giống không ảnh hưởng đến sự nhiễm

bệnh. Sự khác biệt về loại gà (gà đẻ trứng thương phẩm, gà thịt công nghiệp, gà thả
vườn) không ảnh hưởng đến việc nhiễm bệnh, tỷ lệ chết từ 0-20%, thường chiếm
70% ở gà đẻ trứng, 62% ở gà thịt, ở gà ta là 47,7%. Việc chủng ngừa đơn độc bằng
vắc xin ở trại gia đình đã không đem lại kết quả tốt trong việc hạn chế bệnh( Châu
Bá Lộc, 1996)
2.2 Nguyên nhân gây bệnh
Bệnh Gumboro do một loại vi rút gây ra, đây là một loại vi rút có cấu tạo có
chuỗi ARN xoắn kép là vi rút gây viêm túi Fabricius truyền nhiễm (Infectious
bursal disease vi rút viết tắt là IBDV thuộc họ Birnaviridae, giống Birnavi rút, là
loại vi rút trần, không có vỏ bọc bên ngoài cùng, cấu tạo khối đa diện, kích thước

4


của vi rút từ 55-60nm, là vi rút có chứa 2 sợi cuốn tròn, phân làm 2 đoạn riêng biệt,
vì vậy có tên là Birnavi rút (Hồ Thị Việt Thu, 2006).
Phần capxit của vi rút được cấu tạo bởi 32 capxome, mỗi capxome được tạo
thành bởi 4 loại protein có cấu trúc khác nhau với tên gọi là VP1; VP2; VP3; VP4 (
VP: viral protein ) trong đó VP2 và VP3 là thành phần protein chủ yếu của vi rút,
còn VP1 và VP4 là những protein phụ.
Loại protein có tính kháng nguyên kích thích cơ thể sinh ra kháng thể kết tủa
(precipitating antibody) được gọi là kháng nguyên đặc hiệu nhóm (Group specific
antigen = GS kháng nguyên) về cấu trúc gọi là kháng nguyên đặc hiệu nhóm
(Group specific protein = GS protein). Loại protein có tính kháng nguyên kích thích
cơ thể sinh ra kháng thể trung hòa (Neutralizing antibody) được gọi là kháng
nguyên đặc hiệu typ (Type specific antigen = TS kháng nguyên ) về cấu trúc gọi là
protein đặc hiệu typ (Type specific antigen = TS protein). Về cấu trúc phân tử, hai
loại protein GS và TS đan chéo nhau và tạo nên các lớp protein trên bề mặt và vỏ
bọc, bao bọc lấy nhân ARN của vi rút, trong đó TS protein có xu hướng ở bề mặt
của vi rút gồm các lớp protein nổi, các gai, các móc, các receptor, còn GS protein

thường nằm lặn sâu hơn, xen kẽ vào các protein cấu trúc khác và gắn chặt với lớp
protein liên kết với axit nucleic của nhân vi rút (Nguyễn Như Thanh, ctv, 1997).
Về tính kháng nguyên, hiện nay đã phát hiện được 2 loại serotyp là serotyp I
và serotyp II, hai loại này khác nhau về tính gây bệnh cho gà và gà tây. Hai serotyp
không gây miễn dịch chéo cho nhau, thậm chí cùng một serotyp sự khác biệt về tính
kháng nguyên cũng rất lớn, nhiều khi tính tương đồng kháng nguyên chỉ đạt 30%.
Vì vậy cần lưu ý trong việc sử dụng các loại vắc xin nhược độc phòng bệnh
Gumboro. Khi xác định serotyp cần phải dựa trên cơ sở của phản ứng trung hòa vi
rút.
2.3 Sức gây bệnh
Gumboro là bệnh truyền nhiễm cấp tính, nguy hiểm tỷ lệ gà mắc bệnh có thể
nên tới 100% và có thể gây chết từ 0-5% đối với chủng nhược độc, 5-20% đối với
chủng có độc lực trung bình, 20-60% với chủng có độc lực cao và có thể gây chết
100% khi gà nhiễm với bệnh ghép khác (Lê Văn Năm, 2003).
Chỉ có gà bị bệnh Gumboro được biết là mắc bệnh với biểu hiện triệu chứng
và bệnh tích rõ nhất (trích dẫn Nguyễn Thành Trung, 1997). Các vi rút trong tự
nhiên có khả năng gây ra mức độ bệnh khác nhau trong đàn gà. Các giống vi rút
trong vắc xin cũng có tiềm năng gây bệnh khác nhau trong đàn gà. Tiềm năng gây

5


bệnh của vi rút thuộc serotyp 2 đang được chú ý nghiên cứu. Jackwood và ctv,
(1985) đã có báo cáo gà và gà tây bị bệnh do serotyp 2 không có biểu hiện triệu
chứng lâm sàng cũng như bệnh tích đại thể và vi thể. Tuy nhiên, Sivanandan và ctv,
(1986) đã quan sát thấy bệnh tích đặc trưng của bệnh Gumboro ở gà nhiễm cùng
loại vi rút phân lập được. Trong nghiên cứu sau này, có 5 chủng được phân lập từ
serotyp 2, 3 có nguồn gốc từ gà, serotyp 2 từ gà tây (gồm cả vi rút trong nghiên cứu
của Jackwood và ctv, 1985 và Sivanandan và ctv, 1986) là không gây bệnh cho gà.
Trong phòng thí nghiệm: dùng phôi gà ấp 10-11 ngày và gà 3-6 tuần tuổi để

gây nhiễm bệnh thực nghiệm, sau khi gây bệnh gà sẽ có triệu chứng và bệnh tích
giống như gà mắc bệnh trong tự nhiên. (Nguyễn Như Thanh, ctv, 1997).
2.4 Sức đề kháng
Gumboro là bệnh có tính lây lan cao và vi rút tồn tại lâu dài trong môi trường
nuôi gà. Benton và ctv (1967) cho rằng chuồng nuôi của gà bị bệnh vi rút tồn tại
trong thời gian dài và có thể truyền bệnh cho gà khác từ 54-122 ngày sau. Nước
uống, thức ăn, phân lấy từ chuồng gà bị bệnh là nguồn lây bệnh tới 52 ngày sau.
(trích dẫn Nguyễn Thành Trung, 1997).
Không có bằng chứng cho thấy rằng bệnh Gumboro truyền qua trứng, cũng
như trạng thái mang trùng thật sự ở gà đã bị bệnh. Vi rút đề kháng với nhiệt, các
loại thuốc sát trùng giúp nó sống trong môi trường giữa các cơn bệnh xảy ra. Howie
và Thorsen (1981) phân lập được vi rút bệnh Gumboro từ muỗi (Aedes vexans) bắt
được ở vùng nuôi gà từ miền Nam Ontario, vi rút này không gây bệnh cho gà (trích
dẫn của Nguyễn Thành Trung, 1997).
2.5 Miễn dịch học
Cả 2 serotyp của vi rút gây bệnh Gumboro thường có chung nhóm kháng
nguyên được xác định bằng phản ứng huỳnh quang và ELISA. Do đó không thể
phân biệt các serotyp và kháng thể của chúng bằng những phản ứng này. Nhóm
kháng nguyên thường gặp của 2 dạng serotyp là VP2 và VP3. VP2 có nhóm kháng
nguyên đặc hiệu của serotyp mà kháng nguyên này được phát hiện bằng phản ứng
trung hòa vi rút. Becht và ctv (1988) đã báo cáo rằng các kháng thể chống lại VP3
không bảo vệ cho gà nhiễm bất cứ kháng nguyên khác. Các nghiên cứu đã chứng
thực quan sát này: gà có kháng thể chống lại các vi rút có serotyp 2 thì không bảo
vệ gà chống lại vi rút serotyp 1.

6


2.5.1 Miễn dịch chủ động
Gà nhiễm vi rút từ tự nhiên hoặc do sự tiêm phòng vắc xin với cả 2 loại vắc

xin sống hay chết đều kích thích sự tạo miễn dịch chủ động. Kháng thể được tạo ra
được xác định bằng nhiều phương pháp như là phản ứng trung hòa vi rút (VN test),
phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch AGP (Agar-Gel-Precipitation Test) và phản
ứng ELISA. Hàm lượng kháng thể thường cao sau khi nhiễm hoặc được tiêm vắc
xin khoảng 10 ngày và hàm lượng kháng thể trung hòa vi rút lớn hơn 1/ 1000 là
bình thường. Gà trưởng thành đề kháng với vi rút qua đường tiêu hóa, nhưng vẫn
tạo ra kháng thể sau khi tiêm vi rút.
2.5.2 Miễn dịch thụ động
Kháng thể truyền từ mẹ qua lòng đỏ của trứng có thể bảo vệ gà con chống lại
vi rút trong giai đoạn đầu đời của gà. Hàm lượng kháng thể mẹ truyền giảm đi một
nửa sau ngày thứ 3 và ngày thứ 5. Do đó việc biết hàm lượng kháng thể của gà con,
thì có thể tiên đoán được thời điểm gà con cảm nhiễm với bệnh. Lucio và Hitchner
(1979) chỉ ra rằng hàm lượng kháng thể giảm dưới 1/100 thì 100% gà mẫn cảm với
bệnh và hàm lượng kháng thể từ 1/100 – 1/600 có 40% gà có khả năng chống lại
bệnh.
2.6 Cơ chế gây bệnh
Thời gian ủ bệnh của gà rất ngắn khoảng 2-3 ngày sau khi nhiễm bệnh. Mulen
et al (1979) thấy rằng vi rút trong các tế bào lympho và các đại thực bào của ruột
chỉ 4-5 giờ sau khi nhiễm qua đường miệng. Sau đó nó tấn công vào gan, gây nhiễm
trùng máu, sau khoảng 24 giờ thì đã thấy những tổn thương ở túi Fabricius, phá hủy
các các tế bào lympho B trong phần tủy và vỏ của các nang. Phản ứng viêm xuất
hiện sau đó, gây nên hiện tượng phù nề, sung huyết và sự tràn ngập các tế bào viêm
làm cho túi Fabricius sưng to lên, thể hiện rõ vào ngày thứ 3-4 sau khi lây nhiễm.
Đến ngày thứ 5 kích thước túi Fabricius bắt đầu bình thường lại rồi teo dần đi. Đến
ngày thứ 8 thì kích thước túi Fabricius chỉ còn lại 1/3 so với ban đầu, gà dần trở lại
bình thường (Mulen và ctv, 1979).

7

2.7 Triệu chứng và bệnh tích
2.7.1 Triệu chứng
Thời kỳ nung bệnh rất ngắn và triệu chứng bệnh được quan sát từ 2-3 ngày sau
khi nhiễm bệnh. Do có sự khác nhau về độc lực của vi rút gây bệnh, nên tính chất
gây bệnh cũng rất khác nhau, có hai thể biểu hiện cơ bản:
Thể lâm sàng hay còn gọi là Gumboro cổ điển
Thể lâm sàng do các chủng IBV có độc lực trung bình và cao gây nên, chủ
yếu gây ra ở gà từ 3-6 tuần tuổi. Bệnh Gumboro ở thể lâm sàng có những biểu hiện
rất điển hình.
Sau khi vi rút mới vừa xâm nhập vào túi Fabricius, gà có những biểu hiện triệu
chứng như: gà có phản xạ như muốn đi ngoài nhưng không thực hiện được (Võ Bá
Thọ, 2004). Đây là triệu chứng đặc trưng đầu tiên giúp ta phát hiện sớm bệnh
Gumboro về mặt lâm sàng. Sau đó không lâu gà sốt rất cao. Đó là lúc vi rút gây
bệnh đã nhập vào đường máu, đường lamba đến tế bào B hệ 2. Tại thời điểm này
chúng sản sinh rất nhanh và tăng gấp nhiều lần về số lượng. Do sốt cao nên gà uống
nước nhiều và sinh ra rối loạn tiêu hóa, mất cân bằng sinh thái đường ruột, dẫn đến
gà tiêu chảy và viêm ruột. Lông vũ quanh hậu môn ướt và bẩn do gà tiêu chảy. Phân
gà lúc này trở nên loãng, lúc đầu là màu trắng ngà sau chuyển sang màu trắng vàng,
xanh vàng đôi khi lẫn máu. Gà mắc bệnh Gumboro lúc đầu thường co ro, trông như
buồn ngủ, cổ rụt lại và phân đôi khi có lẫn máu rất dễ nhầm với bệnh cầu trùng gà,
điều chủ yếu phân biệt giữa bệnh cầu trùng và bệnh Gumboro là bệnh Gumboro gà
thường sốt rất cao. Bệnh nặng dần lên đàn gà bị tiêu chảy và mất nước, dẫn đến gà
nằm liệt một bên, chân và cánh duỗi ra thân nhiệt giảm xuống thấp hơn mức bình
thường. Một đến hai ngày sau khi phát bệnh gà bắt đầu chết. Hiện tượng gà chết kéo
dài khoảng 7-8 ngày, tùy vào mức độ nghiệm trọng và sức đề kháng của đàn gà.
Ngày đầu tiên chết rải rác, số gà chết tăng dần và đạt cao nhất vào ngày thứ 4-5 sau
khi phát bệnh. Số gà chết giảm dần và dừng hẳn vào ngày thứ 8-9 sau khi phát bệnh.
Cuối cùng gà tự khỏi bệnh. Đạt cao nhất vào ngày thứ 4-5 sau khi phát bệnh. Gà
chết đột ngột và khỏi bệnh cũng đột ngột. Tỷ lệ tử vong tùy thuộc vào độc lực của
vi rút và tùy lứa tuổi và điều kiện vệ sinh… Tỷ lệ chết thường vào khoảng 30-50%

(Phạm Sỹ Lăng, 2004).

8


Hình 2.1 Gà bệnh nằm phủ phục.

Hình 2.2 Phân gà bị bệnh Gumboro

( Nguồn từ />
Thể không có biểu hiện lâm sàng (thể ẩn bệnh).
Không biểu hiện triệu chứng. Chỉ thấy bệnh tích ở tuyến ức và túi Fabricius teo (Hồ
Thị Việt Thu, 2006).
2.7.2 Bệnh tích
Bệnh tích đại thể
Gà bệnh gầy khô, cơ đùi và cơ ngực xuất huyết. Màng niêm mạc ruột có khi
dầy lên và kèm theo xuất huyết lấm chấm, thậm chí cả dạ dày tuyến, lách bị hoại tử
lấm chấm (Rinaldi et al, 1965). Thận sưng và có muối urat trắng đọng trong đó hoặc
nằm dọc theo ông dẫn niệu nhưng đến nay bệnh tích này ít gặp (5%) (Helmbolb và
Garner,1964). Bệnh tích kể trên nói chung không đồng đều và ổn định trừ hai bệnh
tích ở túi Fabricius và xuất huyết cơ.

Hình 2.3 Xuất huyết trên niêm mạc dạ dày tuyến (chỗ tiếp giáp giữa mề và tiền mề)

Theo Cheville (1967) kích thước túi Fabricius biến đổi như sau: ngày thứ 3 sau
khi nhiễm vi rút kích thước bắt đầu tăng, đến ngày thứ 4 kích thước tăng gấp 2 lần

9

so với bình thường. Đến ngày thứ 5 kích thước túi trở lại bình thường để rồi bắt đầu
teo đi. Đến ngày thứ 8 kích thước túi chỉ còn lại 1/3 so với kích thước ban đầu. Màu
sắc của túi Fabricius ở gà không có bệnh có màu trắng. Trong khi đó ở gà mắc bệnh
thì màu sắc của túi Fabricius thì biến đổi, thông thường chuyển từ màu vàng chanh
và được bao xung quanh một lớp tiết xuất nhớt cùng màu. Trong trường hợp nặng
có thể có xuất huyết, màu của túi chuyển sang màu đỏ, có khi đỏ thẫm. Khi cắt đôi
túi ra ta cũng thấy màu bên trong giống như bên ngoài. Các nếp nhăn ở bên trong
dày lên nhiều khi có cả thể bã đậu.

Hình 2.4 Túi Fabricius sưng to, đỏ, xuất huyết lấm tấm
(Nguồn từ />
Bệnh tích đặc trưng quan trọng thứ hai là xuất huyết cơ ngực, cơ đùi ở bên
trong da. Các điểm xuất huyết này không có hình thù cố định. Số lượng đám xuất
huyết tỷ lệ với sự nghiêm trọng của bệnh.

Hình 2.5 Cơ đùi xuất huyết thành từng vệt
(Nguồn từ />
10


Bệnh tích vi thể
Các bệnh tích vi thể của bệnh Gumboro chủ yếu xảy ra ở các tổ chức lâm ba
của xoang hậu môn, túi Fabricius, lách, tuyến ức và hạch manh tràng. Những biến
đổi nghiêm trọng nhất là ở túi Fabricius. Sau khi nhiễm bệnh không quá một ngày
có sự hoại tử, thoái hóa các tế bào lâm ba cầu ở trong các tiểu thùy của túi. Các lâm
ba cầu sớm được thay thể bởi tế bào đa nhân trung tính, các mảnh tế bào chết và sự
tăng sinh của các hệ thống lưới nội mô. Tất cả các tiểu thùy lâm ba đều bị ảnh
hưởng sau khi bị nhiễm bệnh 3 hoặc 4 ngày, ở thời điểm này trọng lượng của túi
Fabricius tăng do ứ nước nặng, dung huyết và tích tụ tế bào đa nhân trung tính.
Khi phản ứng viêm giảm, các xoang trong các vùng tủy của tiểu thùy phát

triển, hoại tử và sự thực bào của tế bào bạch cầu đa nhân, tương bào và mô liên kết
tăng sinh ở giữa các tiểu thùy.
2.8 Chẩn đoán
Bệnh Gumboro ở thể cấp tính xảy ra trên toàn đàn thì dễ nhận biết và việc
chẩn đoán có thể thực hiện được ngay. Bệnh bắt đầu nhanh, bệnh số cao, tử số thể
hiện tuân theo dạng đồ thị hình chuông, hồi phục nhanh sau 5-7 ngày, có các biểu
hiện triệu chứng bệnh. Việc chẩn đoán được thực hiện bằng việc mổ khám xem các
biến đổi đại thể của túi Fabricius, như sự thay đổi về kích thước và màu sắc trong
suốt giai đoạn bệnh diễn ra, thí dụ sưng lớn do bị viêm sau đó teo lại.
Bệnh có thể xảy ra ở gà con hoặc gà có nhận kháng thể từ mẹ nhưng rất ít, nếu
không có triệu chứng thì chẩn đoán bằng phương pháp mổ khám để quan sát bệnh
tích đại thể và vi thể của túi Fabricius.
Chẩn đoán phân biệt
Trong khi chẩn doán bệnh Gumboro bằng lâm sàng và mổ khám bệnh tích, cần
chú ý một số vấn đề sau:
Hiện tượng sưng thận có thể thấy ở đàn gà bị thiếu nước uống hoặc do viêm
thanh khí quản truyền nhiễm
Xuât huyết cơ ngực và đùi có thể do hội chứng xuất huyết ở gà.
Teo túi Fabricius có thể quan sát thấy trong bệnh Marek hoặc trong bệnh
Adenovi rút.

11


Chẩn đoán bằng phương pháp huyết thanh học
ELISA là phương pháp hiện đang được sử dụng để kiểm tra kháng thể của
bệnh Gumboro của đàn gà. Marquardt và ctv (1983) là người đầu tiên mô tả phản
ứng Indirect ELISA để đo lường kháng thể. ELISA có thuận lợi là nhanh, đọc kết
quả dễ dàng qua chương trình máy vi tính, với chương trình này người ta có thể xác
định hàm lượng kháng thể của đàn gà giống và cho thấy mức độ miễn dịch của đàn

gà và cung cấp thông tin cho việc xác định một chương trình phòng bệnh thích hợp
cho đàn gà giống và đàn gà con. Từ việc xác định hàm lượng kháng thể giúp ta xác
định được hiệu quả của chương trình phòng bệnh bằng vắc xin. Hàm lượng kháng
thể có thể xác định được từ mẫu huyết thanh lấy từ đàn gà giống bố mẹ hoặc từ đàn
gà con 1 ngày tuổi. Nếu mẫu huyết thanh lấy từ đàn gà con thì 60-80% hàm lượng
kháng thể sẽ thấp hơn so với đàn gà bố mẹ. Bằng phương pháp ELISA không thể
chẩn đoán phân biệt được kháng thể giữa hai serotyp 1 và 2. Trước khi phương
pháp ELISA được sử dụng thì phản ứng trung hòa vi rút đã được thực hiện.
Một phương pháp khác dùng để xác định hàm lượng kháng thể có hiệu quả đối
với vi rút bệnh Gumboro là phương pháp khuếch tán kết tủa trên thạch. Ở vương
quốc Anh việc sử dụng phản ứng kết tủa trên thạch được thực hiện thường xuyên để
định lượng kháng thể.
2.9 Phòng bệnh Gumboro
Dịch tễ học của bệnh Gumboro chưa được nghiên cứu rộng rãi nhưng người ta
biết bệnh nổ ra do tiếp xúc với gà bệnh và tác nhân truyền bệnh làm bệnh nhanh
chóng nổ ra thành dịch.
Công tác quản lý trại: người ta có thể áp dụng phương pháp phòng bệnh cho gà
con bằng cách cho tiếp xúc với gà bệnh, biện pháp này được áp dụng để kiểm soát
bệnh Gumboro trước khi phát triển vắc xin. Điều này được khuyến cáo ở các trại có
lịch sử của bệnh và gà con thường có kháng thể từ mẹ để phòng bệnh. Gà con dưới
2 tuần tuổi thường không có triệu chứng lâm sàng khi nhiễm bệnh Gumboro. Ở
nhiều trại việc vệ sinh giữa hai giai đoạn nuôi không được chặt chẽ và do vi rút tại
bền trong tự nhiên, nó dễ dàng lưu trú và làm bệnh sớm phát cho đàn gà con một
cách tự nhiên.
Việc tạo miễn dịch là phương pháp cơ bản đã sử dụng để kiểm soát bệnh
Gumboro ở gà. Điều đặc biệt quan trọng là tạo sự miễn dịch cho đàn gà bố mẹ để
truyền kháng thể từ mẹ sang gà con. Kháng thể mẹ sẽ bảo vệ cho gà con khỏi bị
nhiễm bệnh sớm làm suy yếu hệ thống miễn dịch. Kháng thể mẹ sẽ bảo vệ gà con từ

12

1-3 tuần tuổi. Nhưng nếu tiêm lập lại vắc xin nhũ dầu cho đàn gà giống thì sẽ truyền
miễn dịch thụ động bảo vệ gà con đến 4-5 tuần tuổi.
Vấn đề chủ yếu đối với gà con có kháng thể thụ động từ bố mẹ là xác định thời
điểm tiêm vắc xin thích hợp để tạo miễn dịch chủ động. Điều này phụ thuộc vào
hàm lượng kháng thể của mẹ, đường tiêm phòng và độc lực của vi rút trong vắc xin.
Việc quản lý stress do môi trường và các tác nhân truyền bệnh sẽ giúp cho chương
trình tiêm chủng có hiệu quả, theo dõi đo hàm lượng kháng thể của đàn giống bố mẹ
hoặc con của chúng sẽ giúp xác định thời gian tiêm phòng thích hợp.
2.10 Interferon
2.10.1 Định nghĩa về Interferon
Năm 1937, Findlay và Mac Callum nhận thấy nếu nhiễm vi rút thung lũng Rift
vào khỉ, sau đó nhiễm tiếp vi rút sốt vàng da với liều gây chết thì khỉ không bị bệnh
sốt vàng da. Hai ông gọi hiện tượng này là can thiệp (interfrence) của vi rút.
Năm 1957, Isaacs và Lindenmann ở viện nghiên cứu Y học quốc gia Luân Đôn
đã tiến hành một thí nghiệm mang tính lịch sử: gây nhiễm vi rút cúm vào phôi gà
đang phát triển mà trước đó đã nhiễm vi rút cúm bất hoạt bằng nhiệt thì thấy vi rút
mới không thể nhân lên được. Nếu nghiền phôi gà này thành hỗn dịch và tiêm
truyền cho phôi gà khác thì cũng ngăn ngừa sự nhân lên của vi rút trong phôi gà.
Hai ông cho rằng hiện tượng này có liên quan đến sự tạo thành một loại protein là
Interferon viết tắt là IFN. (Phạm Văn Ty, 2001)
Các IFN là hợp phần của hàng phòng ngự đầu tiên của động vật có xương sống
chống lại sự nhiễm vi rút, vi khuẩn và ký sinh trùng. Một chất được coi là IFN khi
nó có các đặc tính sau đây:
- Là glycoprotein, trọng lượng phân tử từ 20 đến 90 kD.
- Có khả năng giúp đỡ các tế bào khác nhau chống lại cả DNA lẫn RNA vi rút,
nhưng không có hiệu quả kháng vi rút ở bên ngoài tế bào.
- Có khả năng ức chế sự phân bào của các tế bào ung thư, kể cả các tế bào đã cấy
chuyển, nhưng không trực tiếp giết chết tế bào đó.

- Có thể có cả hai tác dụng: kích thích lẫn ức chế hoạt động của các tế bào có thẩm
quyền miễn dịch.
- Được tạo ra từ tế bào bởi các tác nhân gây cảm ứng như: vi rút, vi khuẩn, các sản
phẩm của vi khuẩn, thực vật và các chất hữu cơ như polyvinyl, pyrolydon,

13


kanamycin, theophylin. Ngoài ra, các yếu tố làm tăng nồng độ IFN trong máu như
vitamin C, E hoặc khi sốt ở nhiệt độ cao, vv… cũng cảm ứng tế bào sinh IFN.
Như vậy, hoạt động của IFN không đặc hiệu riêng đối với một loại vi rút nào
nhất định. Nó không phản ứng với vi rút giống như kháng thể phản ứng với kháng
nguyên, mà phản ứng ức chế nhân bản vi rút ở bên trong tế bào là do các tế bào đã
tạo được IFN trở nên đề kháng đối với số lớn các loại vi rút khác nhau.
2.10.2 Phân loại
IFN được phân loại theo nguồn gốc tế bào sinh ra hay theo nhóm huyết thanh
(Bảng 2.1).
Bảng 2.1 Phân loại và đặc tính sinh học của các IFN

IFN loại 1

IFN loại 2

Các loại chính

IFN-α, IFN-β, IFN-τ, IFN-ω

IFN-γ

Tế bào sản xuất

IFN-α : tất cả tế bào có nhân, đặc biệt là
bạch cầu

Tế bào lympho T, tế bào
giết tự nhiên (NK)

IFN-β : tất cả tế bào có nhân, đặc biệt là
nguyên bào sợi
IFN-τ : các tế bào lá nuôi phôi
IFN-ω : bạch cầu
Cấu trúc

Khoảng 17 kDa (monomer)

Khoảng 16 kDa
(homodimer đối xứng)

Họat tính sinh
học

Kháng vi rút

Kháng vi rút

Kháng tế bào đột biến sinh sôi nảy nở

Kháng tế bào đột biến sinh
sôi nảy nở

Tăng biểu hiện tính tương thích mô chính
(MHC) loại I

14

Tăng biểu hiện tính tương
thích mô chính (MHC) loại
I và loại II


Hình 2.7 IFN-α

Hình 2.7 IFN-β

Các đặc tính cơ bản
- Tính chất lý hóa: IFN có nguồn gốc khác nhau thì trọng lượng phân tử và điểm
đẳng điện khác nhau.
- Khả năng chịu được pH acid và bền vững với nhiệt độ: IFN chịu được khoảng pH
rất rộng (từ 1-12). Ở điều kiện pH cực đoan, IFN vẫn giữ được khoảng 10% hoạt
tính. Hoạt tính IFN có thể giữ được khá lâu ở 4oC, tuy nhiên khi ở độ tinh khiết cao
thì rất nhạy với nhiệt. IFN gà bị phá hủy khi đun nóng ở 56-600C trong 1 giờ hoặc
đun sôi 1000C trong 5 phút. (Phan Thanh Phượng, 2007)
- Tính nhạy cảm của IFN với enzym phân hủy protein: do bản chất là protein hay
glycoprotein, IFN dễ bị khử bởi các men tiêu hóa protein như trysin, chymotrypsin
và papain. (Phạm Văn Ty, 2001).
- Tính đặc hiệu theo loài: IFN có tính đặc hiệu cho từng loài vì nó chỉ có thể nhận
diện được thụ thể trên màng sinh chất của chính tế bào loài đó. (Phạm Văn Ty,
2001).
- Tính kháng nguyên: IFN từ các loài động vật khác nhau có cấu trúc kháng nguyên
khác nhau, tuy nhiên tính kháng nguyên này rất yếu.

Cơ chế hình thành và hoạt động của IFN
Burke chia sự hình thành IFN thành 3 giai đoạn.
- Tiếp cận bề mặt tế bào: vỏ của virion được tháo bỏ để giải phóng chất cảm ứng tạo
IFN là acid nucleic.

15


- Tương tác trực tiếp hay gián tiếp giữa chất cảm ứng và bộ gen tế bào chủ: gây ra
rối loạn một cơ chế kiểm soát nào đó tại tế bào, khóa mọi hoạt động kiểm soát của
nhân, đình trệ các giai đoạn tiếp theo của quá trình nhân bản vi rút, dẫn đến quá
trình ức chế tổng hợp mRNA đặc trách sinh tổng hợp IFN.
mRNA sinh tổng hợp IFN mới được tạo ra này chỉ thực hiện tiến trình tổng hợp IFN
và các protein khác có liên quan.

Hình 2.8 Sơ đồ khái quát cơ chế hình thành IFN (Burke, 1996)
Bảng 2.2 Sự giống và khác nhau giữa Interferon và kháng thể
Interferon

Kháng thể

1. Xuất hiện vài giờ sau khi nhiễm vi rút.
2. Trẻ sơ sinh đã có Interferon.

1. Xuất hiện chậm hơn (vài ngày) và đạt mức
cao nhất sau vài tuần.

3. Tác dụng bên trong tế bào sống.

2. Nhiều tháng sau khi sinh.

4. Tác dụng gián tiếp lên acid nucleic (ngăn
cản sao chép).

3. Ngoài tế bào sống.
4. Tác dụng trực tiếp lên kháng nguyên.

5. Không đặc hiệu (tác dụng chống mọi loại
vi rút).

5. Đặc hiệu (với kháng nguyên tương ứng)
6. Đồng loài và khác loài.

6. Tác dụng trong cơ thể động vật đồng loài.

7. Tính kháng nguyên điển hình.

7. Tính kháng nguyên không rõ.
Nguồn từ: www.vietbao.vn

16