NGHIÊN cứu sử DỤNG INTERFERON TRONG PHÒNG BỆNH GUMBORO CHO gà CON từ 1 TUẦN TUỔI đến 3 TUẦN TUỔI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: BÁC SĨ THÚ Y

Tên đề tài:

NGHIÊN CỨU SỬ DỤNG INTERFERON
TRONG PHÒNG BỆNH GUMBORO CHO GÀ CON
TỪ 1 TUẦN TUỔI ĐẾN 3 TUẦN TUỔI

Giáo viên hướng dẫn:
Hồ Thị Việt Thu

Sinh viên thực hiện:
Bùi Kim Chi
MSSV: 3042857
Lớp: Thú Y K30

Cần Thơ, 2009

i


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y

Đề tài: “Nghiên cứu sử dụng interferon trong phòng bệnh Gumboro cho gà
con từ 1 tuần tuổi đến 3 tuần tuổi” do sinh viên Bùi Kim Chi thực hiện tại trại thực

nghiệm và phòng thí nghiệm bệnh truyền nhiễm E008, Bộ môn Thú Y, Khoa Nông
Nghiệp & Sinh Học Ứng Dụng, trường Đại Học Cần Thơ từ tháng 3 đến tháng 5
năm 2009.

Cần Thơ, ngày ... tháng ... năm 2009
Duyệt Bộ môn Thú Y

Cần Thơ, ngày ... tháng ... năm 2009
Duyệt Giáo viên hướng dẫn

Hồ Thị Việt Thu

Cần Thơ, ngày .... tháng .... năm 2009
Duyệt Khoa Nông nghiệp & SHƯD

ii


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan những kết quả trình bày trong luận văn này là công trình
nghiên cứu của bản thân tôi.
Tất cả các số liệu, kết quả hoàn toàn trung thực và chưa từng được ai khác công
bố trong bất kỳ luận văn nào trước đây.

Tác giả luận văn
Bùi Kim Chi

iii

LỜI CẢM ƠN
Qua thời gian hoàn thành luận văn tốt nghiệp tôi xin chân thành cảm ơn:
Cô Hồ Thị Việt Thu đã hết lòng dạy bảo và hướng dẫn giúp tôi có thêm kiến
thức và hoàn thành luận văn.
Quý thầy cô bộ môn Chăn Nuôi và Thú Y đã tận tình giảng dạy cho tôi nhiều
kiến thức quý báu trong suốt những năm học qua.
Quý thầy cô bộ môn Thú Y đã tận tình giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi
cho tôi thực hiện đề tài.
Cô Trần Thị Minh Châu cố vấn học tập luôn động viên nhắc nhở tôi trong
suốt khoảng thời gian thực hiện đề tài.
Chị Huỳnh Ngọc Trang, chị Mai Trương Hồng Hạnh, chị Nguyễn Thị Thu
Trang đã tận tình chỉ dẫn và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong những ngày làm
việc tại phòng thí nghiệm.
Xin kính dâng lên ông bà, cha mẹ lòng biết ơn sâu sắc và sự quý trọng nhất,
những người luôn cố gắng tạo mọi điều kiện tốt để tôi thực hiện được hoài bảo của
mình.
Cuối cùng xin cảm ơn tập thể lớp thú y 30 luôn giúp đỡ, động viên tôi trong
suốt thời gian thực hiện đề tài.
Cần Thơ, ngày 3 tháng 05 năm 2009
Sinh viên thực hiện đề tài
Bùi Kim Chi

iv


MỤC LỤC
Trang phụ bìa ........................................................................................................... i
Trang duyệt ............................................................................................................. ii
Lời cam đoan.......................................................................................................... iv

Lời cảm ơn .............................................................................................................. v
Mục lục .................................................................................................................. ix
Danh mục bảng..................................................................................................... viii
Danh mục hình ................................................................................................... viiix
Danh mục chữ viết tắt............................................................................................. ix
Tóm lược................................................................................................................. x
Chương 1: ĐẶT VẤN ĐỀ ....................................................................................... 1
Chương 2: CƠ SỞ LÝ LUẬN ................................................................................. 2
2.1 Interferon................................................................................................... 2
2.2.1 Tình hình nghiên cứu interferon............................................................. 2
2.2.2 Khái niệm chung về interferon............................................................... 2
2.2.3 Sự tạo thành Interferon .......................................................................... 3
2.2.4 Phân loại interferon ............................................................................... 4
2.2.5 Tính chất của interferon ......................................................................... 5
2.2.6 Tác dụng của interferon ......................................................................... 6
2.2.7 Cơ chế tác động của interferon .............................................................. 6
2.2.8 Chức năng sinh học của IFN - α............................................................. 7
2.2.9 Ứng dụng của interferon trong thú y ...................................................... 7
2.2 Bệnh Gumboro .......................................................................................... 9
2.1.1 Tình hình nghiên cứu bệnh Gumboro trong và ngoài nước .................... 9
2.1.2 Giới thiệu chung về bệnh Gumboro ..................................................... 10
2.1.3 Căn bệnh học ....................................................................................... 10
2.1.4 Sinh bệnh học ...................................................................................... 12
2.1.5 Miễn dịch học...................................................................................... 14
2.1.6 Triệu chứng và bệnh tích ..................................................................... 14
2.1.7 Chẩn đoán............................................................................................ 16
2.1.8 Phòng bệnh và điều trị ......................................................................... 18
Chương 3: PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP THÍ NGHIỆM........................ 19
3.1 Phương tiện thí nghiệm............................................................................ 19
3.1.1 Thời gian và địa điểm thí nghiệm......................................................... 19

3.1.2 Đối tượng thí nghiệm........................................................................... 19
3.1.3 Vật liệu thí nghiệm .............................................................................. 19
3.2 Phương pháp thí nghiệm .......................................................................... 19
3.2.1 Phương pháp xác định nồng độ ELD50 trên phôi gà ............................. 19
v


3.2.2 Phương pháp nuôi gà ........................................................................... 21
3.2.3 Bố trí thí nghiệm trên gà 1 tuần tuổi..................................................... 21
3.2.4 Các chỉ tiêu theo dõi ............................................................................ 22
3.2.5 Phương pháp xét nghiệm ..................................................................... 22
3.2.6 Thực hiện phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch (Agar gel
precipitation, AGP)................................................................................................ 23
Chương 4: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN.............................................................. 25
4.1 Kết quả tính ELD50 trên phôi gà..................................................................... 25
4.2 Kết quả theo dõi tỷ lệ mắc bệnh trên gà thí nghiệm........................................ 26
4.3 Kết quả theo dõi tỷ lệ chết trên gà thí nghiệm ................................................. 27
4.4 Kết quả theo dõi triệu chứng lâm sàng trên gà thí nghiệm ............................... 29
4.5 Kết quả theo dõi bệnh tích trên gà thí nghiệm ................................................. 30
4.6 Kết quả kiểm tra virus Gumboro bằng phương pháp kết tủa khuếch tán trên
thạch (AGP) .......................................................................................................... 31
4.7 Kết quả tỷ lệ dương tính qua kiểm tra virus Gumboro bằng AGP................... 32
4.8 Kết quả kiểm tra virus Newcastle tren các mẫu huyết thanh bằng phương pháp
HA ........................................................................................................................ 33
Chương 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ .................................................................. 35
5.1 Kết luận .................................................................................................. 35
5.2 Đề nghị................................................................................................... 35
TÀI LIỆU THAM KHẢO ..................................................................................... 36

vi

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1 Phân loại Interferon .................................................................................. 5
Bảng 2.2 So sánh cơ chế tác dụng của interferon và kháng thể ................................ 7
Bảng 3.1 Gây nhiễm trên phôi gà 10 ngày tuổi ...................................................... 20
Bảng 3.2 Bố trí thử nghiệm IFN trong phòng bệnh Gumboro cho gà ..................... 22
Bảng 4.1 Tỷ lệ phôi gà chết trong thí nghiệm qua các nồng độ .............................. 25
Bảng 4.2 Tỷ lệ gà thử nghiệm mắc bệnh (n=40) .................................................... 26
Bảng 4.3 Tỷ lệ gà chết ở mỗi nghiệm thức trong quá trình thí nghiệm (n=40)........ 27
Bảng 4.4 Triệu chứng gà mắc bệnh (n=40) ............................................................ 29
Bảng 4.5 Bệnh tích trên gà thí nghiệm (n=38) ....................................................... 30
Bảng 4.6 Kết quả kiểm tra virus Gumboro trong các mẫu bệnh phẩm bằng phương
pháp kết tủa khuếch tán trên thạch (AGP) (n=33) .................................................. 31
Bảng 4.7 Kết quả tỷ lệ gà dương tính qua kiểm tra virus Gumboro bằng phương
pháp kết tủa khuếch tán trên thạch (AGP).............................................................. 33

vii


DANH MỤC HÌNH
Hình 2.1 Sơ đồ khái quát cơ chế hình thành interferon ............................................ 4
Hình 2.2 Mô hình cấu trúc virus Gumboro............................................................. 11
Hình 2.3 Cơ chế sinh bệnh của virus Gumboro ...................................................... 13
Hình 3.1 Lấy máu tim để kiểm tra kháng thể ......................................................... 23
Hình 3.2 Mẫu thạch dùng để chẩn đoán bệnh Gumboro bằng phương pháp AGP .. 24
Hình 4.1 Da phôi gà xuất huyết ............................................................................. 26
Hình 4.2 Gan phôi gà xuất huyết ........................................................................... 26
Hình 4.3 Tỷ lệ gà thử nghiệm mắc bệnh theo thời gian .......................................... 26

Hình 4.4 Tỷ lệ gà chết theo thời gian ..................................................................... 26
Hình 4.5 Phân gà bệnh có màu trắng nhiều nước ................................................... 30
Hình 4.5 Túi Fabricius sưng, xuất huyết ................................................................ 31
Hình 4.6 Thận sưng màu nâu xám ......................................................................... 31
Hình 4.7 Tỷ lệ nhiễm virus trên các mẫu bệnh phẩm ............................................. 32
Hình 4.8 Phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch dương tính ................................ 32

viii


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
AGP

:

B. subtilis
BHV
Ctv
ELD50
HA
IBDV
IBR
IFN
KN
KT
MCH
NK

:
:

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

Agar gel precipitation
Bacillus subtilis
Bovine herpesvirus
Cộng tác viên
Embryo lethal dose 50%
Hemagglutinatio
Infectious Bursal Disease Virus
Infectious Bovine Rhinotracheitis
Interferon
Kháng nguyên
Kháng thể
Major histocompatibilty complex
Natural Killer

TGEV

:

Transmissible gastroenteritis virus

ix


TÓM LƯỢC
Đề tài “Nghiên cứu sử dụng interferon trong phòng bệnh Gumboro cho gà từ 1
tuần tuổi đến 3 tuần tuổi” được thực hiện tại trại thực nghiệm – Đại Học Cần Thơ từ
tháng 03/2009 đến tháng 05/2009. Thí nghiệm gồm 5 nghiệm thức: 4 nghiệm thức
thí nghiệm có sử dụng interferon và 1 nghiệm thức đối chứng. Nghiệm thức I sử
dụng interferon chuẩn cấp theo đường tiêm bắp. Nghiệm thức II sử dụng interferon
chuẩn cấp theo đường nhỏ mắt. Interferon chuẩn được sử dụng với liều
5000UI/con/ngày cấp liên tục trong 3 ngày. Nghiệm thức III sử dụng Bacillus
subtilis – IFN tái tổ hợp cấp theo đường tiêm bắp và nghiệm thức IV sử dụng
Bacillus subtilis – IFN tái tổ hợp cấp theo đường nhỏ mắt. Bacillus subtilis – IFN tái
tổ hợp sử dụng với liều 0,5g/con/ngày cấp liên tục trong 3 ngày. Sau khi cấp
interferon 8 giờ chúng tôi gây nhiễm cho gà bằng virus Gumboro. Kết quả cho thấy,
ở các nghiệm thức đối chứng và nghiệm thức I, III, IV tỷ lệ gà chết là 100% trong
khi đó ở nghiệm thức II sử dụng interferon chuẩn cấp theo đường nhỏ mắt tỷ lệ chết
ít hơn (75%). Cũng trong thí nghiệm này, kết quả khảo sát tần suất xuất hiện triệu
chứng gà bệnh Gumboro cao nhất là gà nằm phủ phục với tỷ lệ 77,5%. Tần suất xuất
hiện bệnh tích ở gà bệnh Gumboro cao nhất là túi Fabricius sưng và xuất huyết
92,11%.

x


Chương 1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chăn nuôi gia cầm từ lâu đã là một trong những ngành sản xuất mang lại nhiều
lợi nhuận. Tuy nhiên hiện nay ngành chăn nuôi gia cầm nói chung và ngành chăn

nuôi gà nói riêng đang gặp nhiều khó khăn bởi vấn đề dịch bệnh. Một trong những
bệnh nguy hiểm gây thiệt hại kinh tế cho ngành chăn nuôi gà công nghiệp là bệnh
Gumboro.
Bệnh Gumboro là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây ra ở gia cầm,
chủ yếu ở gà và gà tây. Bệnh có đặc điểm là gây viêm túi Fabricius, xuất huyết cơ
ngực, cơ đùi, làm hư hại thận và đặc biệt làm suy giảm hệ thống miễn dịch hoặc mất
khả năng đáp ứng miễn dịch đối với vaccine phòng các bệnh khác và dễ bị nhiễm
các bệnh truyền nhiễm khác. Do đó, việc phòng bệnh Gumboro cho gà là điều cần
thiết.
Hiện nay, cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật, con người đã nghiên
cứu tìm ra những phương pháp mới phòng và trị bệnh cho gia cầm có hiệu quả. Một
trong những phuơng pháp đang được nghiên cứu là sử dụng interferon để phòng và
trị các bệnh trên gà do virus gây ra như: Gumboro, Newcastle….
Interferon (IFN) là các glycoprotein do các tế bào của nhiều loài động vật tiết
ra để chống lại một cách không đặc hiệu sự tấn công của các virus vào các tế bào
cùng loài. Chính interferon đã ức chế quá trình tổng hợp ARN của virus lạ, từ đó
không thể tổng hợp ADN hay protein. Bởi vậy mà virus lạ có thể xâm nhập vào tế
bào nhưng không phát triển nhân lên được. Interferon có thể ức chế rộng rãi nhiều
loại virus khác nhau vì nó không có tính đặc hiệu đối với virus mà chỉ có tính đặc
hiệu đối với tế bào chủ.
Để xác định hiệu quả của việc sử dụng interferon trong phòng bệnh cho gà,
chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu sử dụng interferon trong phòng
bệnh Gumboro cho gà con từ 1 tuần tuổi đến 3 tuần tuổi”.
Mục tiêu của đề tài:
 Khảo sát tác dụng của interferon và Bacillus subtilis – IFN tái tổ hợp qua 2
đường tiêm bắp và nhỏ mắt trong phòng bệnh Gumboro cho gà từ 1 tuần tuổi đến 3
tuần tuổi.
 So sánh hiệu quả của việc sử dụng interferon cấp theo đường tiêm bắp và
đường nhỏ mắt.

1


Chương 2
CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1 INTERFERON
2.2.1 Tình hình nghiên cứu interferon
Năm 1937, Findlay và Mac Callum nhận thấy nếu nhiễm virus thung lũng Rift
vào khỉ, sau đó cho nhiễm tiếp virus sốt vàng với liều gây chết thì khỉ không bị bệnh
sốt vàng, hai ông gọi hiện tượng này là can thiệp (interference) của virus (trích dẫn
Phạm Văn Ty, 2005).
Alick Isaacs và Jean Lindenman (1957) ở viện nghiên cứu y học quốc gia
(London) đã tiến hành một thí nghiệm quan trọng mang tính lịch sử đó là cho nhiễm
virus cúm sống vào phôi gà đang phát triển mà trước đó đã nhiễm virus cúm bất
hoạt bằng nhiệt thì virus mới không thể nhân lên được. Nếu nghiền phôi thành hỗn
dịch rồi tiêm truyền vào phôi gà khác thì cũng ngăn cản sự nhân lên của virus trong
phôi gà. Hai ông cho rằng hiện tượng này có liên quan đến sự tạo thành trong tế bào
nhiễm virus một chất đặc biệt và đặt tên cho nó là interferon viết tắt là IFN (trích
dẫn Phạm Văn Ty, 2005).
Tại Hungary, người ta đã dùng interferon điều trị các bệnh nhiễm virus và bệnh
ung bướu ở người. Đến năm 1987, Hoofnagle đã thành công trong việc dùng
interferon điều trị viêm gan C, mở ra khả năng ứng dụng rộng rãi trong điều trị các
bệnh nhiễm virus và ung thư trên phạm vi thế giới (trích dẫn Tuyết Quỳnh, 2004).
Sản xuất IFN người bằng con đường tái tổ hợp trong tế bào Escherichia coli
được Walterr Gilbert và Charles Wiesmann nghiên cứu thành công vào năm 1980.
Đến năm 1982, Trung Quốc sản xuất interferon bằng phương pháp công nghệ sinh
học (trích dẫn Phạm Văn Ty, 2005).
Năm 2000, Việt Nam phối hợp với các nhà khoa học Ucraina đã sản xuất thử
thành công IFN- tại viện vaccine Nha Trang theo công nghệ dùng phage của E.coli
làm vectơ, do đó việc sản xuất interferon dễ dàng hơn (Phạm Văn Ty, 2005).

Ở Việt Nam, viện vaccine Nha Trang cũng bắt đầu nghiên cứu sản xuất thuốc
nhỏ mũi làm từ interferon để phòng chống bệnh cúm và các bệnh lây do virus đường
hô hấp vào năm 2003 (trích dẫn Tuyết Quỳnh, 2004).
2.2.2 Khái niệm chung về interferon
Interferon (IFN) là những glycoprotein xuất hiện ở trong tế bào bị nhiễm virus
hay sau sự kích thích cảm ứng. IFN gây nên trạng thái kháng virus ở trong tế bào,
những tế bào đã chịu ảnh hưởng của IFN sẽ làm giảm sự nhân lên của ARN hay
ADN của virus. Interferon có thể lan truyền từ tế bào này đến tế bào kia, điều này có
thể giải thích tại sao hoạt động bảo vệ của cơ thể lại nhanh như vậy để chống lại

2


virus ở tất cả các cơ quan cảm ứng. Sự tổng hợp IFN thể hiện tốt nhất là khi nó có
mặt hai sợi xoắn ARN (Nguyễn Thị Chính và Ngô Tiến Hiển, 2001).
Interferon đóng vai trò quan trọng trong cửa ngõ miễn dịch đầu tiên của cơ thể.
Nó là một phần của hệ thống miễn dịch không đặc hiệu (non-specific immune
system) và được kích hoạt bởi giai đoạn đầu của quá trình cảm nhiễm trước khi hệ
miễn dịch đặc hiệu (specific immune system) có thời gian để đáp ứng (trích dẫn Hồ
Nhân, 2007).
2.2.3 Sự tạo thành interferon
Các tế bào sản sinh ra IFN
Các tế bào có khả năng sản xuất IFN: đại thực bào (macrophage), tế bào
lympho, tế bào diệt tự nhiên – tế bào NK (Natural killer), nguyên bào sợi
(fibroblast).
Các tế bào tổ chức lympho của đường tiêu hóa, đường hô hấp (bạch cầu đơn
nhân dưới lớp niêm mạc dạ dày, ruột, khí phế quản, phế nang, mảng payer ở ruột).
Tế bào gan, tế bào da và cơ, hệ tế bào miễn dịch ngoại vi và trung tâm (hệ bạch
huyết, tuyến ức, lách, tủy xương) (Nguyễn Thị Chính và Ngô Tiến Hiển, 2001).
Các tác nhân cảm ứng sinh IFN (interferonogen)

Virus, vi khuẩn, protein, nội độc tố vi khuẩn, ARN lạ mạch kép, các lectin (có
ở các loại đậu trong thực phẩm), các đa đường (của vi sinh vật, men rượu…), phức
hợp kháng nguyên – kháng thể, một số hóa chất và hóa dược kháng nguyên, dị
nguyên, nước giải của các loại côn trùng hút máu, một số hợp chất cảm ứng như
polynucleotid tổng hợp (polyIC, polyGC…)
Các loại thuốc uống kích thích sinh IFN: Theophyllin, Cofein, Dipyridamol,
Papaveria,…và các loại thuốc tiêm: Dibazol, No-spa.
Một số loại vaccine như vaccine phòng bại liệt Sabin, vaccine ho gà, uốn ván,
bạch hầu.
Ngoài ra, các yếu tố làm tăng nồng độ IFN trong máu như vitamin C, E hoặc
khi sốt ở nhiệt độ cao cũng cảm ứng tế bào sinh IFN (Nguyễn Thị Chính và Ngô
Tiến Hiển, 2001).
Hiện nay, nhiều loại IFN tái tổ hợp được sản xuất nhờ kỹ thuật gen, được
thương mại hóa và sử dụng rộng rãi trong phòng chống các bệnh do virus và bệnh
ung thư…Interferon alpha (IFN - α) tái tổ hợp là loại IFN được sản xuất sử dụng
nhiều nhất.
IFN xuất hiện sớm 1 – 2 giờ sau khi tế bào được kích thích. IFN được sản sinh
ra nhưng chỉ tồn tại trong máu một vài ngày đến một vài tuần. Các thuốc hoặc các
tác nhân cảm ứng sinh IFN gọi là interferonogen. Khi ta dùng interferonogen không
đúng phương pháp thì các tế bào sẽ không sản sinh IFN, đó là hiện tượng “trơ”. Do

3


vậy mà dùng các loại chất kích thích sinh IFN hay dùng thuốc thì cũng phải cần
đúng phương pháp (Nguyễn Thị Chính và Ngô tiến Hiển, 2001).
Cơ chế hình thành IFN
Theo Burke (1966), sự hình thành IFN chia thành 3 giai đoạn :
 Tiếp cận bề mặt tế bào: vỏ của virion được tháo bỏ để giải phóng chất cảm
ứng tạo IFN là acid nucleic.

 Tương tác trực tiếp hay gián tiếp giữa chất cảm ứng và bộ gen chủ: gây ra
rối loạn một cơ chế kiểm soát nào đó tại tế bào, khóa mọi hoạt động kiểm soát của
nhân, đình trệ các giai đoạn tiếp theo của quá trình nhân bản virus, dẫn đến quá trình
giải ức chế tổng hợp mRNA đặc trách sinh tổng hợp IFN.
 mRNA đặc trách sinh tổng hợp IFN mới được tạo ra này chỉ thực hiện tiến
trình tổng hợp IFN và các protein khác có liên quan.

Bề mặt
tế bào

Bề mặt
tế bào

Nhân
Virus

Virus hoặc
các thành
phần virus

ADN

Interferon

Hình 2.1 Sơ đồ khái quát cơ chế hình thành interferon (Burke, 1966)

2.2.4 Phân loại interferon
Theo Phạm Văn Ty (2005) các interferon được chia làm 2 typ: I và II
Typ I bao gồm IFN- và IFN-. IFN- có ít nhất 15 typ phụ có khối lượng
phân tử khoảng 18kDa. Các gen mã hóa cho chúng có 85% tính tương đồng. Nguồn

tế bào chính sản xuất IFN- là bạch cầu đơn nhân. IFN- là glycoprotein với khối
lượng phân tử 20kDa là sản phẩm đơn gen, tế bào chủ yếu sản xuất IFN- là nguyên
bào xơ.

4


Typ II là IFN - γ hay còn gọi là IFN miễn dịch vì chúng chủ yếu là do tế
bào T hoạt hóa tạo thành nên thực chất cũng là một lymphokin. IFN là glycoprotein
gồm 2 chuỗi giống nhau với khối lượng phân tử 21kDa và 24 kDa được mã hóa bởi
các gen giống nhau.
Bảng 2.1 Phân loại interferon

Loại
Tế bào sản xuất
Trọng lượng
phân tử (kDa)
Số lượng acid
amin (aa)
Số gen mã hóa
Hoạt tính sinh
học

IFN typ I
IFN – α
IFN – β
Bạch cầu đơn
Nguyên bào sợi,
nhân, Lympho B
tế bào biểu bì

18,0 (monomer) 20,0 (monomer)
166

187

20
1
Kháng virus. Tăng biểu hiện tính
tương thích mô chính (MHC) loại I

IFN typ II
IFN – γ
Lympho T, tế bào NK
21,0 – 24,0 (monodimer)
220
1
Kháng virus. Tăng biểu
hiện tính tương thích mô
chính (MHC) loại I và
loại II

(Nguồn: Nguyễn Khuất Thanh, 2006)

2.2.5 Tính chất của interferon
Interferon không trực tiếp gây hiệu quả kháng virus, bởi vì chúng không trực
tiếp kết hợp với virus để gây bất hoạt như trong trường hợp kháng nguyên – kháng
thể. Hoạt tính của chúng thể hiện ở chỗ: IFN kích thích việc sản sinh ra một loại
protein, chính loại protein này mới thực sự là protein kháng virus. Vì vậy, cũng có
thể nói IFN có bản chất là protein do tế bào sản sinh ra khi có mặt của các cảm ứng
nguyên. Chúng có vai trò ức chế một hoặc một số loại virus bằng cách kích thích tế

bào sản sinh ra các protein kháng virus. IFN có những tính chất chung như sau:
Giữa IFN và cảm ứng nguyên đã sinh ra nó không có tính đặc hiệu cặp.
Tính chất lý hóa: IFN có nguồn gốc khác nhau sẽ có trọng lượng phân tử và
điểm đẳng điện khác nhau.
Khả năng chịu được pH acid và bền vững với nhiệt độ: IFN bền vững với pH
acid, hoạt tính IFN có thể giữ được khá lâu ở 4oC. IFN không bị phá hủy khi đun
nóng ở 56-60oC trong 1 giờ nhưng khi nhiệt độ tăng lên 800C thì hoạt tính của IFN
sẽ giảm xuống 4 lần chỉ trong 1 giờ và sẽ giảm xuống 8 lần khi nhiệt độ tăng lên
850C.

5


Tính nhạy cảm của IFN với enzyme phân hủy protein: do bản chất là protein
glycoprotein, IFN dễ bị khử bởi các enzyme tiêu hóa protein như trysin,
chymotrypsin và papain.
Tính đặc hiệu theo loài: IFN có tính đặc hiệu cho từng loài. IFN từ các loài
động vật khác nhau có cấu trúc kháng nguyên khác nhau, tuy nhiên tính kháng
nguyên này rất yếu.
2.2.6 Tác dụng của interferon
Chức năng sinh học quan trọng nhất của IFN là cảm ứng để tế bào sản sinh ra
protein ngăn cản sự khởi đầu dịch mã và phá hủy mARN của virus. Ở một số bệnh
nhiễm virus như cúm, sởi, sốt xuất huyết, viêm não Nhật Bản…người ta nhận thấy
rằng vào những ngày đầu IFN xuất hiện trong máu với hàm lượng tăng dần, khi
lượng IFN càng tăng thì số lượng virus càng giảm và bệnh càng mau bị đẩy lùi.
Nhiều người cho rằng vai trò ức chế sự nhân lên của virus chủ yếu do IFN vì IFN
được hình thành tại chỗ và nhanh chóng hơn kháng thể đặc hiệu, còn kháng thể xuất
hiện sau chỉ có tác dụng lâu dài chống tái nhiễm (Phạm Văn Ty, 2005).
IFN có tác dụng ức chế sự tăng sinh nhanh chóng của tế bào ác tính, điều này
cũng do tác động ngăn cản quá trình tổng hợp protein. IFN -  được dùng để ức chế

sự tăng sinh của các tế bào ung thư.
IFN có vai trò hoạt hóa tế bào NK (Natural Killer) để chúng phá hủy tế bào
đích nhiễm virus.
IFN có tác dụng tăng cường sự biểu hiện của glycoprotein MHC - I và II trên
bề mặt tế bào, tạo điều kiện cho các tế bào của hệ thống miễn dịch nhận diện kháng
nguyên virus.
IFN- với tư cách là lymphokin tham gia vào quá trình điều hòa miễn dịch,
thúc đẩy quá trình biệt hóa của lympho T, NK (Natural Killer), đại thực bào (Phạm
Văn Ty, 2005).
2.2.7 Cơ chế tác động của interferon
Khi virus hoặc các tác nhân cảm ứng sản sinh IFN xâm nhập vào tế bào
eukaryote, sau vài giờ hoặc sau một ngày IFN sẽ được hình thành, IFN sẽ chui qua
màng sinh chất ra ngoài, gắn vào thụ thể dành cho IFN trên mặt tế bào lân cận. Có
hai loại thụ thể đặc hiệu dành cho IFN, một loại dành chung cho cả IFN-, và IFN-
và một loại dành cho IFN-. IFN tác động như một hocmon, nhờ AMP vòng tác
động vào nhân tế bào cảm ứng bộ gen tế bào tổng hợp ít nhất hai enzyme là kinaza
và 2,5–Oligoadenylat synthetaza. Cả hai loại enzyme này đều được hoạt hóa nhờ
ARN kép do virus cảm ứng tạo thành. Điều đó có nghĩa là các enzyme này chỉ được
hoạt hóa khi có virus xâm nhập vào tế bào. Kinaza làm bất hoạt một enzyme cần
cho sự lắp ráp riboxom, do đó ức chế tổng hợp protein còn 2,5-Olygoadenylat

6


synthetaza hoạt hóa enzyme ribonucleaza phá hủy mARN của virus và do đó cũng
ức chế luôn quá trình tổng hợp protein của virus (Phạm Văn Ty, 2005).
Bảng 2.2: So sánh tác dụng của interferon và kháng thể

Interferon

Kháng thể

1. Xuất hiện vài giờ sau khi nhiễm 1. Xuất hiện chậm hơn (vài ngày) và đạt
virus.
mức cao nhất sau vài tuần.
2. Trẻ sơ sinh đã có Interferon.

2. Nhiều tháng sau khi sinh.

3. Tác dụng bên trong tế bào sống.
4. Tác dụng gián tiếp lên acid nucleic
(ngăn cản sao chép).
5. Không đặc hiệu (tác dụng chống
mọi loại virus).
6. Tác dụng trong cơ thể động vật
đồng loài.
7. Tính kháng nguyên không rõ.

3. Ngoài tế bào sống.
4. Tác dụng trực tiếp lên kháng nguyên.
5. Đặc hiệu (với kháng nguyên tương
ứng).
6. Đồng loài và khác loài
7. Tính kháng nguyên điển hình.

(Nguồn: www.moh.gov.vn/homebyt/vn/portal/InfoDetail.jsp?area=0&cat... - 73k –)

2.2.8 Chức năng sinh học của IFN - α
Ức chế sự sao chép của virus: IFN cảm ứng để tế bào tổng hợp ra các protein
(như enzyme tổng hợp 3-5 oligo adenyl) ngăn cản sự khởi đầu dịch mã và phá hủy

mARN của virus, ngăn cản sự nhân lên của virus (ADN hoặc ARN). Chức năng
kháng virus của IFN - α là khi một tế bào bị nhiễm virus lập tức tiết ra IFN để bảo
vệ các tế bào bên cạnh chưa bị nhiễm.
IFN – α có tác dụng ức chế sự tăng sinh nhanh chóng của tế bào ung thư ác
tính do tác động ngăn cản quá trình tổng hợp protein. IFN – α được sử dụng như
một tác nhân chống tăng sinh của các tế bào khối u.
Hoạt hóa tế bào NK (Natural Killer) để chúng phá hủy tế bào đích nhiễm virus.
Tăng cường sự biểu hiện của phân tử glycoprotein MHC I và ức chế hoàn toàn
biểu hiện của MHC II trên bề mặt tế bào, tạo điều kiện cho các tế bào của hệ thống
miễn dịch nhận diện kháng nguyên virus.
2.2.9 Ứng dụng của interferon trong thú y
Theo Hồ Nhân (2007) interferon có những ứng dụng sau:
Interferon được sử dụng như là tá dược trong vaccine
Đối với gia cầm: IFN – γ khi được dùng chung với kháng nguyên có tác dụng
tăng cường đáp ứng kháng thể thứ cấp duy trì nồng độ cao trong một thời gian dài.
Hơn nữa, việc kết hợp kháng nguyên với IFN – γ đã làm giảm liều sử dụng vaccine.

7


Đối với gia súc: IFN – α và IFN – γ được sử dụng kết hợp với vaccine phòng
bệnh lở mồm long móng, hội chứng rối loạn sinh sản….. cho hiệu quả cao.
Interferon dùng chẩn đoán bệnh
IFN – γ dùng chẩn đoán: bệnh lao ở bò (bovine tuberculosis), John’s disease,
brucellosis... ngoài ra còn dùng chẩn đoán bệnh lao, bệnh phong ở người.
IFN – α dùng chẩn đoán bệnh IBR (Infectious Bovine Rhinotracheitis).
Interferon dùng trong phòng, trị bệnh cho gia súc, gia cầm
Sử dụng IFN – α trong việc phòng, trị bệnh cho gia súc, gia cầm là một giải
pháp thay thế kháng sinh an toàn - hiệu quả cao.
Đối với trâu, bò:

Bệnh viêm đường hô hấp: Bovine herpesvirus 1- BHV 1 là nguyên nhân gây
nên bệnh viêm đường hô hấp trên truyền nhiễm do virus ở bò, đây là một bệnh phổ
biến trên toàn thế giới với các triệu chứng điển hình như sốt, sẩy thai và kèm theo
các triệu chứng hô hấp khác. Khi bò mắc bệnh này nếu được điều trị sớm với IFN-α
thì sẽ giảm triệu chứng lâm sàng, giảm tỉ lệ chết do nhiễm khuẩn kế phát.
Bệnh viêm vú: liệu pháp sử dụng kháng sinh chỉ mang lại hiệu quả vừa phải
nên việc kết hợp điều trị với IFN đã mang lại hiệu quả cao hơn, giảm hiện tượng
kháng thuốc của vi khuẩn và vấn đề tồn dư kháng sinh trong sản phẩm chăn nuôi.
Bệnh do Salmonella: điều trị kết hợp với IFN – α đã làm giảm nhiễm trùng
máu, giảm sốt, hạn chế tiêu chảy và tỉ lệ chết.
Đối với heo: IFN – α được sử dụng như là một chất tăng cường tác dụng của
hệ miễn dịch không đặc hiệu trong trường hợp con vật mắc các bệnh truyền nhiễm
do virus ví dụ như PRRS virus, TGEV- Transmissible gastroenteritis virus, …
Đối với gia cầm:
Tăng sức đề kháng với bệnh truyền nhiễm do Salmonella, E.coli…
Ứng dụng hiệu quả trong điều trị các bệnh do virus gây ra như: cúm, Marek,
Gumboro, viêm gan B do virus ở gia cầm.

8


2.2 BỆNH GUMBORO
2.2.1 Tình hình nghiên cứu bệnh Gumboro trong và ngoài nước
2.2.3.1 Tình hình nghiên cứu bệnh Gumboro trên thế giới
Bệnh Gumboro được Cosgrove phát hiện vào năm 1962 tại vùng Gumboro
thuộc bang Delaware (Hoa Kỳ). Đầu tiên người ta gọi bệnh là Avian Nephrosis do
có bệnh tích nghiêm trọng ở thận (Nguyễn Như Thanh và ctv, 1997).
Năm 1970, Hichner đề nghị chính thức gọi bệnh do Cosgrove phát hiện là bệnh
viêm túi bursal truyền nhiễm (Infectious Bursal Disease) hay còn gọi là bệnh
Gumboro. Virus gây bệnh được gọi là virus gây viêm túi Fabricius truyền nhiễm

(Infectious Bursal virus).
Năm 1972, Allan và ctv đã công bố về đặc tính gây suy giảm miễn dịch ở gà
con của virus Gumboro. McFerran và ctv (1980) thông báo về sự tồn tại của
serotype 2. Những nghiên cứu của Rosenberger và ctv được thực hiện vào năm 1985
tại vùng chăn nuôi gà công nghiệp Delmarva cho thấy có sự xuất hiện những biến
chủng của serotype 1 và làm cho việc khống chế bệnh trở nên phức tạp. Các biến
chủng này đã gây bệnh cho đàn gà đã có kháng thể thụ động chống virus Gumboro
chuẩn và khác với các chủng chuẩn về đặc tính sinh học (Rosenberger và ctv, 1985).
Năm 1988, trường Đại học Georgia (Mỹ) phân lập được 2 chủng mới của
serotype I ở gà thịt mà tính kháng nguyên khác với serotype điển hình (Standard
IBD virus). Hai chủng mới phân lập này gây teo túi Fabricius trong vòng 3 ngày và
gấy ức chế miễn dịch mà không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng.
Đầu thập niên 1990, bệnh xảy ra ở Nhật với thể cấp tính (Nunoya và ctv, 1992;
Lin và ctv, 1993) và bệnh lây lan nhanh ở khắp châu Á và nhiều nơi trên thế giới
(Eterradossi, 1995).
Theo Hirai (1979), ở Nhật Bản khi kiểm tra huyết thanh đàn gà, có 60% có
kháng thể Gumboro trong đàn gà không dùng vaccine.
Theo Chaisingha và ctv (1992), ở Thái Lan từ năm 1990 bệnh Gumboro đã gây
tổn thất đáng kể cho chăn nuôi gà công nghiệp.
Năm 1992, tổ chức dịch tễ thế giới (OIE) đã công bố chính thức tên bệnh, mầm
bệnh, triệu chứng lâm sàng, bệnh tích, các phương pháp chẩn đoán và phòng chống
bệnh Gumboro (trích dẫn Nguyễn Bá Thành, 2006).
Theo báo cáo của tạp chí Poultry International năm1994, ở Mỹ có vài biến
chủng (variants) đã tìm thấy và gây bệnh nặng với tử số cao.
2.2.3.2 Tình hình nghiên cứu bệnh Gumboro trong nước
Ở Việt Nam, bệnh được Lê Văn Năm phát hiện lần đầu tiên tại viện Chăn nuôi
quốc gia vào năm 1983 và công bố chính thức vào các năm 1986 và 1989.
Từ năm 1986, bệnh Gumboro xảy ra ồ ạt tại các trại gà công nghiệp, theo Lê
Văn Hùng vào năm 1987 bệnh Gumboro xảy ra tại trại gà Phúc Thịnh (Hà Nội) làm

9


chết 55.407 con gà. Đầu tiên, người ta nghi đó là Newcastle nhưng qua dấu hiệu lâm
sàng, bệnh tích đại thể và những chẩn đoán phân biệt khác, người ta coi đó là bệnh
Gumboro. Năm 1990, một ổ dịch nghi Newcastle ghép Gumboro xảy ra ở xí nghiệp
chăn nuôi gà Bình An làm chết 9.500 gà (Lê Văn Hùng, 1996).
Những năm 1987 – 1989, bằng kỹ thuật chẩn đoán khuếch tán trên thạch
(AGP), tại một trại gà ở Hà Nội, người ta cũng đã phát hiện được nhiều cá thể gà
giò, gà đẻ có kháng thể đặc hiệu Gumboro. Tỷ lệ AGP dương tính đạt 30 – 40%
tổng số mẫu kiểm tra (Lê Thanh Hòa, 1992).
Năm 1987, ở Việt Nam có nhiều ổ dịch Gumboro. Bệnh phát ra nghiêm trọng
ở xí nghiệp gà Cầu Diễn, thuộc Liên hiệp gia cầm Hà Nội, xí nghiệp gà giống Tam
Đảo và một số xí nghiệp gà giống thương phẩm (Nguyễn Đăng Khải, 1988)
Từ năm 1990 đến nay, bệnh Gumboro đã gây thiệt hại nặng nề cho nhiều trại
gà trong cả nước (Nguyễn Bá Thành, 2006).
2.2.2 Giới thiệu chung về bệnh Gumboro
Bệnh Gumboro được phát hiện vào năm 1957 ở vùng Gumboro thuộc bang
Delaware (Mỹ), nhưng đến năm 1962 bệnh mới được gọi là “bệnh viêm thận gia
cầm” (Avian Nephrosis) và đến năm 1970, bệnh đươc gọi là “bệnh viêm túi bursal
truyền nhiễm” (Infectious bursal disease = IBD) vì bệnh gây bệnh lý đặc biệt ở túi
huyệt, ngày nay gọi là bệnh Gumboro (Lê Văn Năm, 2003).
Bệnh Gumboro là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus, có tính lây lan mạnh,
xảy ra chủ yếu ở gà con. Bệnh chỉ biểu hiện triệu chứng lâm sàng ở giai đoạn 1-12
tuần tuổi, nhưng rõ nhất ở giai đoạn 3-6 tuần tuổi. Trong giai đoạn này tỷ lệ bệnh có
thể tới 100% và chết có thể từ 20-50%. Bệnh gây suy giảm miễn dịch trầm trọng
làm cho cơ thể ủ rũ, xù lông, tiêu chảy phân trắng sau vàng. Sưng túi Fabricius sau
lại teo nhỏ. Bệnh phát ra ở hầu hết các nước trên thế giới có chăn nuôi gà công
nghiệp (Phạm Sĩ Lăng và Nguyễn Thiện, 2004).
2.2.3 Căn bệnh học

Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus Gumboro
Virus Gumboro được xếp vào giống Birnavirus họ Birnaviridae, có 20 mặt
trần với đường kính 55-60 nm. Có dạng khối với nhiều góc cạnh. Dưới kính hiển vi
điện tử có thể quan sát thấy tập hợp virus Gumboro giống như tổ ong trong nguyên
sinh chất tế bào bị nhiễm, xếp đều đặn cạnh nhau. Trong nguyên sinh chất của một
tế bào có thể chứa vài tập hợp virus nói trên (Nguyễn Bá Thành, 2006).
Cấu trúc di truyền là chuỗi kép ARN. Capsid có 4 cấu trúc protein và 32
capsomeres cấu tạo gồm 4 loại protein VP1, VP2 , VP3 , VP4. Trong đó VP2 , VP3 là
protein chủ yếu quyết định kháng nguyên của virus. Ngoài phần capsid, virus không
có vỏ bọc bằng lipid do vậy virus Gumboro có sức đề kháng cao khi tồn tại ngoài

10


thiên nhiên. Do không có vỏ bọc ngoài virus Gumboro không mẫn cảm với ether và
chloroform, trái lại chúng lại rất mẫn cảm với formalin (Lê Văn Hùng, 1996).

Hình 2.2 Mô hình cấu trúc virus Gumboro
(Nguồn: />
Sức đề kháng của virus đối với tác nhân lý hóa
Virus Gumboro có khả năng đề kháng rất cao, tồn tại lâu dài trong phân, chất
độn chuồng, virus tồn tại lâu dài trong ấu trùng Alphitobus có trong thức ăn, virus có
khả năng đề kháng ether, chloroform, virus bị vô hoạt ở pH=2, virus có thể sống ở
560C trong 5 giờ, virus dễ bị tiêu diệt bởi phenol 0,5% và thimerosal ở 300C sau 1
giờ và có nhiều bằng chứng cho thấy rằng virus không gây bệnh khi tiếp xúc với
formol 0,5% trong 6 giờ, virus cũng bị vô hoạt với 3 chất sát trùng với các nồng độ
khác nhau (Iod, dẫn xuất Phenolic và hợp chất Ammonium) trong 2 phút ở 230C.
Landgraf và ctv (1967), tìm thấy virus còn sống ở nhiệt độ 600C nhưng không sống
ở 700C trong 30 phút, chloramine 0,5% giết chết virus sau 10 phút. Virus Gumboro
tồn tại trong phân gà từ 2 – 14 ngày, tồn tại trong chuồng gà 4 tháng và tồn tại

khoảng 7 tuần trong thức ăn (McFerran và McNulty, 1993).
Đặc tính nuôi cấy
Virus có thể nuôi cấy trong túi niệu mô của phôi gà ấp 10 ngày tuổi, phôi sẽ
chết sau 3-5 ngày sau khi tiêm truyền. Virus gây bệnh tích trên phôi như xoang bụng
sưng to, tích nước, da sung huyết, xuất huyết, gan hoại tử thành từng vệt, xuất huyết
thành từng điểm, thỉnh thoảng thấy xuất huyết ở khớp ngón chân, xuất huyết ở vùng
đại não, tim nhạt màu, có những điểm hoại tử ở thận, lách nhạt màu, màng nhung
niệu có thể có những điểm xuất huyết nhỏ.
Ngoài ra, virus có thể nuôi cấy trong môi trường tế bào một lớp (có nguồn gốc
từ tế bào nguyên bào sợi của phôi gà, phôi vịt và gà tây…) (Hồ Thị Việt Thu, 2006).
11


Loài mắc bệnh, đường xâm nhập và sự lây lan
Loài mắc bệnh: lúc đầu người ta cho rằng gà là loài duy nhất cảm thụ. Tuổi gà
cảm thụ nhất là 3-6 tuần tuổi. Gà nhỏ hơn 3 tuần tuổi bị nhiễm thể ẩn đưa đến ức
chế miễn dịch. Sau đó bệnh được phát hiện cả trên gà tây và vịt hầu hết ở thể cận
lâm sàng. Ở gà lớn hơn 9 tuần tuổi vẫn có khả năng nhiễm bệnh nhưng thường
không thể hiện triệu chứng (Lê Văn Hùng, 1996).
Đường xâm nhập và sự lây lan: virus xâm nhập vào cơ thể gia cầm chủ yếu
qua đường tiêu hóa. Ngoài ra, virus có thể xâm nhập qua đường hô hấp. Sự lây lan
giữa những gà trong đàn chủ yếu bằng truyền ngang có thể trực tiếp hoặc gián tiếp
qua thức ăn, nước uống hoặc do tiếp xúc với môi trường truyền nhiễm bệnh. Người
ta đã thấy rằng chuồng nuôi của những gà bị bệnh thì virus có thể tồn tại và truyền
bệnh cho những gà khác từ 54 - 122 ngày. Nước uống, thức ăn, phân lấy đi từ
chuồng gà bệnh là nguồn lây bệnh tới 52 ngày sau. Con bọ gà (Alphitobius
disperinus) có thể bị nhiễm virus Gumboro. Hầu hết các tác giả đều cho rằng sự
truyền lây theo chiều dọc là không xảy ra. Nếu gà con mới nở đã bị nhiễm thì đó là
do virus dính vào vỏ trứng xâm nhập vào (Lê Văn Hùng, 1996).
2.2.4 Sinh bệnh học

Sau khi vào cơ thể, virus Gumboro sản sinh và gây tổn thương các cơ quan lâm
ba như: lách, tuyến Harder, hạch manh tràng và đặc biệt là túi Fabricius làm mất
hoặc giảm khả năng sản xuất tế bào lâm ba ảnh hưởng đến khả năng sản xuất kháng
thể. Nếu gà bị nhiễm càng sớm, ảnh hưởng suy giảm miễn dịch càng cao (Hồ Thị
Việt Thu, 2006).

12


Virus Gumboro
Xâm nhập qua đường tiêu hóa
Hệ tiêu hóa

Đại thực bào, lympho B
(virus nhân lên cục bộ)
Giải phóng
Xâm nhập hệ tuần hoàn lần thứ nhất
Theo hệ tuần hoàn
Túi Fabricius và các cơ quan khác (virus nhân lên
nhanh, tiêu diệt lympho B, và các tế bào có thẩm
quyền miễn dịch, phá hủy túi Fabricius)

Xâm nhập hệ tuần hoàn lần thứ hai
(nhiễm virus huyết, viremia)
Xâm nhập các cơ quan thích ứng
Phá hủy, gây bệnh tích ở các cơ quan (túi Fabricius,
lách, gan, thận, hệ cơ,…)

Triệu chứng lâm sàng, bệnh tích, chết

Hình 2.3 Cơ chế sinh bệnh của virus Gumboro
(Trương Minh Dũng và ctv, 2006)

13


2.2.5 Miễn dịch học
Miễn dịch chủ động
Đối với miễn dịch chống bệnh Gumboro, quá trình miễn dịch dịch thể là quan
trọng. Gà ở lứa tuổi nhỏ hơn 3 – 4 tuần tuổi chỉ cần tiếp xúc virus Gumboro (cường
độc hay vaccine) qua đường tiêu hóa có thể hình thành miễn dịch, do đó vaccine
Gumboro có thể được sử dụng bằng đường uống. Trên gà ở độ tuổi lớn hơn hoặc gà
mẹ, việc đưa vaccine bằng đường tiêu hóa không có hiệu quả cao, mà nên dùng
phương pháp tiêm bắp hay tiêm dưới da (Lukert và Saif, 2002). Cần lưu ý điều này
trong việc thực hiện một chương trình vaccine toàn diện phòng chống bệnh
Gumboro (Nguyễn Bá Thành, 2006).
Miễn dịch thụ động
Kháng thể truyền từ mẹ sang con (qua lòng đỏ trứng) có thể bảo vệ gà con
chống lại sự nhiễm virus trong thời gian đầu. Skeeles và ctv (1979) đã xác định rằng
kháng thể thụ động trong máu gà con giảm đi 1/2 sau 3-5 ngày. Vì thế nếu biết được
hiệu giá kháng thể của gà con thì có thể đoán được thời gian gà con trở nên mẫn
cảm. Dùng vaccine chết (bao gồm cả biến chủng) để tăng khả năng miễn dịch mẹ
truyền là biện pháp phổ biến trong thực tiễn. Những nghiên cứu của Lucio và
Hichner (1979) chứng minh rằng vaccine Gumboro chết nhũ dầu có khả năng kích
thích tạo kháng thể qua phôi gà để bảo vệ gà con trong 4 – 5 tuần, trong khi gà con
từ đàn giống được tiêm chủng vaccine sống thì bảo vệ chỉ được 1 – 3 tuần. giống
như nhiều bệnh, miễn dịch thụ động có thể ngăn cản kích thích đáp ứng miễn dịch
chủ động.
2.2.6 Triệu chứng và bệnh tích
Triệu chứng

Theo Nguyễn Xuân Bình và ctv (2000), gà con dưới 15 ngày tuổi bị nhiễm
virus Gumboro thường không có triệu chứng lâm sàng (thể ẩn tính). Gà con từ 3-6
tuần tuổi mẫn cảm nhất với virus Gumboro.
Thời kỳ nung bệnh rất ngắn và triệu chứng bệnh quan sát được sau khi nhiễm
2-3 ngày. Tỷ lệ nhiễm có thể đến 100%, tỷ lệ chết cao nhất là vào ngày thứ 4 (Lê
Văn Hùng và ctv, 1995).
Sau khi gà bị nhiễm virus Gumboro, một trong những triệu chứng xuất hiện
sớm nhất của đàn bị nhiễm là một số gà tự mổ hậu, gà vặn đầu về sau, rúc mỏ vào
cánh. Theo Cosgrove (1962) những gà bi bệnh Gumboro thì xung quanh hậu môn gà
dính đầy phân, tiêu chảy với phân có nhiều nước và có màu hơi trắng. Gà biếng ăn,

14


suy nhược, lông xù, run, lừ đừ và cuối cùng chết. Gà bị mất nước và thân nhiệt giảm
vào giai đoạn cuối của bệnh.
Gà thịt thường phát bệnh trong giai đoạn từ 20-40 ngày tuổi. Còn gà đẻ thường
phát bệnh trong giai đoạn 30-80 ngày tuổi (Lê Văn Năm, 2003).
Bệnh tích
Bệnh tích đại thể
 Ở thể không có biểu hiện lâm sàng, bệnh tích có thể quan sát được là teo
tuyến ức và túi Fabricius.
 Ở thể có biểu hiện lâm sàng, quan sát được cơ đùi, cơ ngực có nhiều điểm
xuất huyết, đôi khi tạo thành vệt, thành mảng, dạ dày tuyến, lách bị hoại tử lấm
chấm. Cheville (1967) đã nghiên cứu quá trình biến đổi của túi Fabricius, ứng với
quá trình sinh bệnh trong vòng 12 ngày và nhận thấy ở ngày thứ ba sau khi nhiễm,
do bị thủy thũng, viêm sưng nên túi bắt đầu tăng kích thước và trọng lượng, đến
ngày thứ tư trọng lượng túi Fabricius thường gấp đôi so với bình thường và sau đó
kích thước túi giảm nhanh. Đến ngày thứ năm, trọng lượng túi trở lại bình thường,
rồi tiếp tục nhỏ dần. Từ ngày thứ tám trở đi, trọng lượng cũng như kích thước đều bị

giảm, chỉ còn 1/2 hoặc 1/3 so với bình thường.
Ngoài bệnh tích điển hình ở túi Fabricius và hệ cơ xuất huyết, virus Gumboro
còn gây bệnh tích ở một số cơ quan khác: lách sưng nhẹ và đôi khi xuất hiện những
nốt màu xám nhỏ trên bề mặt. Gan bị sưng nhẹ ở bề mặt và có thể có hoại tử rìa gan.
Thận bị sưng nặng, trên bề mặt có những điểm xuất huyết, đôi khi có hoại tử phân
bố đều khắp và các ống niệu chứa đầy muối urat (Nguyễn Bá Thành, 2006).
Bệnh tích vi thể
Các bệnh tích vi thể của gà bệnh Gumboro xảy ra trong những cấu trúc lympho
của túi Fabricius, lách, tuyến ức, tuyến Harder và hạch bạch huyết manh tràng.
Bệnh tích vi thể xuất hiện sớm, chỉ trong vòng vài giờ đến vài ngày sau khi
virus Gumboro cường độc xâm nhập vào cơ thể.
Biến đổi vi thể đặc hiệu, trước hết tập trung ở các cơ quan có cấu trúc từ tế bào
lympho như túi Fabricius, lách, hạch ruột.
Túi Fabricius, nơi xảy ra những biến đổi vi thể nhiều nhất và đặc trưng nhất.
Ngay 24 giờ sau khi nhiễm, phần lớn tế bào lympho trong túi đã bị thoái hóa. Từ 7296 giờ sau khi nhiễm hầu như 100% các nang lympho của túi Fabricius đều có bệnh
tích như trên. Ở giai đoạn 48-96 giờ sau khi nhiễm các tế bào biểu mô bề mặt niêm
mạc túi tăng sinh, các tế bào hình trụ tiết mucin đổ vào lòng túi làm trong túi có
nhiều bọt màu vàng (Lê Văn Hùng, 1996).

15