TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
Luận văn tốt nghiệp
Ngành: BÁC SĨ THÚ Y
T
Têênn đđềề ttààii
TÌNH HÌNH NHIỄM CẦU TRÙNG GÀ TẠI MỘT SỐ
TRẠI CHĂN NUÔI GÀ CÔNG NGHIỆP TẠI
HUYỆN MANG THÍT TỈNH VĨNH LONG
Sinh viên thực hiện
Giáo viên hướng dẫn
Nguyễn Hữu Hưng
Nguyễn Thúy Hằng
MSSV: 3042874
Lớp: THÚ Y K30
Cần Thơ, 05/2009
i
TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y
Đề tài: Tình hình nhiễm cầu trùng gà tại một số trại chăn nuôi gà công nghiệp tại
huyện Mang Thít tỉnh Vĩnh Long; do sinh viên: Nguyễn Thúy Hằng thực hiện tại
huyện Mang Thít tỉnh Vĩnh Long từ ngày 15/02/2009 đến 15/04/2009.
Cần Thơ ngày
tháng
năm 2009
Cần Thơ ngày
Duyệt bộ môn
Cần Thơ ngày
tháng
năm 2009
Duyệt giáo viên hướng dẫn
tháng
năm 2009
Duyệt Khoa Nông Nghiệp và SHƯD
ii
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin chân thành cảm ơn đến
Ba mẹ là người đã sinh ra, nuôi dưỡng và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi học
tập theo con đường mà tôi đã chọn.
Quý thầy cô Bộ Môn Thú Y và Bộ Môn Chăn Nuôi Thú Y đã cung cấp những
kiến thức quý báu trong quá trình tôi học tập. Đặc biệt là thầy Nguyễn Hữu Hưng, thầy
đã tận tình hướng dẫn tôi trong suốt quá trình tôi làm đề tài.
Chú Nguyễn Văn Nhỏ chủ trại gà tại huyện Mang Thít tỉnh Vĩnh Long đã tạo
điều kiện tốt cho tôi thực tập và hoàn thành đề tài.
Các bạn lớp thú y 30 đã gắn bó và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập tại
trường Đại Học Cần Thơ.
Nguyễn Thúy Hằng
Lớp thú y 30
iii
MỤC LỤC
Trang duyệt của hội đồng khoa...............................................................................i
Lời cảm ơn ............................................................................................................ii
Mục lục ............................................................................................................... iii
Danh mục bảng ....................................................................................................vi
Dạnh mục hình ....................................................................................................vii
TÓM LƯỢC.......................................................................................................viii
CHƯƠNG I ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................1
CHƯƠNG II LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU................................................................2
2.1 Lịch sử nghiên cứu bệnh cầu trùng ..................................................................2
2.1.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước..................................................................2
2.2.2 Tình hình nghiên cứu trong nước ..................................................................2
2.2 Khái quát về bệnh cầu trùng gà (Coccidiosis avium)........................................3
2.2.1 Nguyên nhân.................................................................................................3
2.2.2 Con đường truyền lây ...................................................................................5
2.2.3 Dịch tễ..........................................................................................................5
2.2.4 Tính chuyện biệt của cầu trùng .....................................................................6
2.2.5 Vòng đời.......................................................................................................6
2.2.6 Cơ chế sinh bệnh ..........................................................................................8
2.2.7 Thời gian nhiễm bệnh và phát bệnh cầu trùng...............................................9
2.2.8 Miễn dịch học bệnh cầu trùng gà ..................................................................9
2.2.9 Triệu chứng ................................................................................................10
2.2.10 Mối quan hệ giữa cầu trùng và các bệnh khác ...........................................14
2.2.11 Chẩn đoán phân biệt .................................................................................15
2.2.12 Phòng bệnh ..............................................................................................16
2.2.13 Trị bệnh ...................................................................................................17
2.2.14 Thiệt hại kinh tế do bệnh cầu trùng ..........................................................18
iv
CHƯƠNG III NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP THÍ NGHIỆM........................19
3.1 Nội dung........................................................................................................19
3.2 Phương tiện nghiên cứu .................................................................................19
3.2.1 Thời gian thực hiện.....................................................................................19
3.2.2 Địa điểm lấy mẫu........................................................................................19
3.2.3 Địa điểm phân tích mẫu ..............................................................................19
3.2.4 Đối tượng thí nghiệm.................................................................................19
3.2.5 Vật liệu thí nghiệm .....................................................................................20
3.3 Phương pháp nghiên cứu ...............................................................................20
3.3.1 Phương pháp lấy mẫu .................................................................................20
3.3.2 Phương pháp phù nổi của Willis .................................................................20
3.3.3 Phương pháp đếm noãn nang theo Mac-Masteur.........................................21
3.3.4 Phương pháp nuôi cấy noãn nang................................................................21
3.3.5 Phương pháp đo kích thước noãn nang .......................................................22
3.3.6 Phương pháp mổ khám tìm bệnh tích..........................................................22
3.4 Chỉ tiêu theo dõi ............................................................................................22
3.5 Phương pháp xử lý số liệu .............................................................................23
Chương 4 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN.............................................................24
4.1 Giới thiệu tổng quan về huyện Mang Thít.....................................................24
4.2 Tình hình chăn nuôi tại cơ sở thực tập ...........................................................24
4.2.1 Tình hình chuồng trại..................................................................................24
4.2.2 Tình hình chăm sóc nuôi dưỡng..................................................................26
4.2.3 Tình hình thú y ...........................................................................................28
4.3 Tình nhiễm cầu trùng trên gà tại 3 trại ...........................................................27
4.4 Tình hình nhiễm cầu trùng gà theo các lứa tuổi..............................................29
4.5 Kết quả thành phần loài cầu trùng gà ở 3 trại .................................................30
4.5.1 Thời gian hình thành bào tử của từng loại noãn nang cầu trùng gà..............27
v
4.5.2 Kích thước noãn nang cầu trùng gà.............................................................31
4.5.3 Triệu chứng của một số gà bị bệnh ở 3 trại .................................................31
4.5.4 Một số bệnh tích quan sát được khi mổ khám gà bị bệnh cầu trùng............32
4.5.5 Tổng hợp thành phần loài cầu trùng gà .......................................................32
4.6 Tỷ lệ nhiễm từng loại noãn nang cầu trùng tại 3 trại ......................................35
4.7 Tỷ lệ nhiễm ghép các loại cầu trùng gà theo các lứa tuổi ...............................36
Chương 5 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ .................................................................38
5.1 Kết luận .........................................................................................................38
5.2 Đề nghị..........................................................................................................38
TÀI LIỆU THAM KHẢO ...................................................................................39
PHẦN PHỤ CHƯƠNG
Kết quả phân tích thống kê
Kết quả đo kích thước noãn nang cầu trùng
vi
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.2.4 Bảng phân phối lấy mẫu ....................................................................20
Bảng 4.2.1 Tổng quan 3 trại ................................................................................26
Bảng 4.2.2 Nhiệt độ trong chuồng gà qua các ngày tuổi ......................................26
Bảng 4.3 Tỷ lệ nhiễm và cường độ nhiễm cầu trùng gà tại 3 trại..........................28
Bảng 4.4 Tỷ lệ nhiễm và cường độ nhiễm cầu trùng gà theo các lứa tuổi.............29
Bảng 4.5.1 Thời gian hình thành bào tử ...............................................................30
Bảng 4.5.2 Kích thước noãn nang cầu trùng gà....................................................31
Bảng 4.5.5 Tổng hợp thành phần loài cầu trùng gà ..............................................32
Bảng 4.6 Tỷ lệ nhiễm các loài cầu trùng gà theo các lứa tuổi...............................35
Bảng 4.7 Tỷ lệ nhiễm ghép các loại cầu trùng gà theo các lứa tuổi ......................36
vii
DANH MỤC HÌNH
Hình 1. Noãn nang cầu trùng gà 1, 2 E. maxima, 3 E.tenella, 4,5 E.mitis...............5
Hình 2. Vòng đời của Eimeria spp. ở gà ................................................................8
Hình 3. Vị trí ký sinh của noãn nang cầu trùng gà ................................................... 14
Hình 4. Phương pháp phù nổi của Willis .............................................................21
Hình 5. Dung dịch Bichromate kali 2,5% ............................................................22
Hình 6. Nuôi cấy noãn nang trong đĩa petri .........................................................22
Hình 7. Thước đo kích thước noãn nang..............................................................22
Hình 8. Hệ thống làm lạnh...................................................................................26
Hình 9. Hệ thống quạt hút....................................................................................26
Hình 10. Hệ thống máng ăn, máng uống..............................................................27
Hình 11. Hậu môn gà dính đầy phân....................................................................31
Hình 12. Ruột non có những đốm trắng...............................................................32
Hình 13. Manh tràng chứa phân sáp ....................................................................33
Hình 14. Eimeria acervulina (400 lần) ................................................................34
Hình 15. Eimeria brunetti (100 lần).....................................................................34
Hình 16. Eimeria maxima (100 lần).....................................................................34
Hình 17. Eimeria tenella (400 lần) ......................................................................34
Hình 18. Eimeria mivati (400 lần) .......................................................................35
Hình 29. Eimeria necatrix (400 lần) ....................................................................35
viii
TÓM LƯỢC
Bệnh cầu trùng là một bệnh quan trọng phổ biến trong ngành chăn nuôi gia
cầm. Bệnh gây ra tỷ lệ chết cao do đó ảnh hưởng rất lớn đến hiệu quả kinh tế đặc biệt
là trong chăn nuôi gà công nghiệp. Để tìm hiểu về tình hình bệnh cầu trùng tại những
nơi chăn nuôi gà công nghiệp phát triển chúng tôi tiến hành đề tài “Tình hình nhiễm
cầu trùng gà ở một số cơ sở chăn nuôi gà công nghiệp tại huyện Mang Thít, tỉnh Vĩnh
Long”.
Bằng phương pháp kiểm tra phân của Willis chúng tôi đã tiến hành kiểm tra
1461 mẫu phân để xác định tỷ lệ nhiễm cầu trùng ở 3 trại nuôi gà thịt (trại nuôi gà gia
công cho công ty CP) và thu được kết quả sau
Trại 1: tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 42,12%.
Trại 2: tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 31,86%.
Trại 3: tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 23,27%.
Với những phương pháp như đo kích thước noãn nang, nuôi cấy theo dõi thời
gian sinh bào tử, quan sát trạng thái phân, mổ khám quan sát bệnh tích chúng tôi đã xác
định được thành phần loài cầu trùng có ở 3 trại gồm 6 loài là Eimeria tenella (72,27%),
Eimeria acervulina (48,58%), Eimeria maxima (29,98%), Eimeria necatrix (27,23%),
Eimeria brunetti (23,41%), Eimeria mivati (21,66%).
ix
x
CHƯƠNG I
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay ngành chăn nuôi gia cầm đặc biệt là là chăn nuôi gà theo phương thức
nuôi công nghiệp ngày càng phát triển. Nó không chỉ phục vụ về thực phẩm cho bữa ăn
hàng ngày của mỗi gia đình mà còn mang tính chất hàng hóa phục vụ kinh doanh đem
lại nguồn thu nhập đáng kể cho người chăn nuôi. Để chăn nuôi được thành công thì
người chăn nuôi cần phải hiểu rõ về quy trình chăm sóc và phòng chống bệnh xảy ra
trên đàn gà. Trong các bệnh thường xuyên xảy ra thì bệnh cầu trùng gà (Coccidiosis
avium) là bệnh phổ biến trên đàn gà nuôi công nghiệp có mức độ thâm canh cao. Có lẽ
trong các bệnh ký sinh trùng truyền nhiễm thì bệnh cầu trùng đã khẳng định tính chất
nguy hiểm hơn về quy mô và mức độ gây thiệt hại cho ký chủ. Loại kí sinh trùng này
phát triển trong đường ruột và gây ra những tổn thương mô, ảnh hưởng đến việc ăn,
tiêu hóa hoặc hấp thu dưỡng chất, sự khử nước, mất máu và tăng tính mẫn cảm với
những tác nhân gây bệnh khác. (Calnek B.W, 1997)
Ở nước ta bệnh cầu trùng trở nên phổ biến từ khi phát triển gà công nghiệp
(1965) và nhập một số gà cao sản giống trứng, thịt từ nước ngoài. Bệnh thường gây tổn
thất kinh tế rất lớn vì mức độ lan truyền nhanh chóng cho toàn bộ số gia cầm nuôi
chung trong một chuồng trại nếu gia cầm đang thời kỳ suy dinh dưỡng thì tác hại còn
lớn hơn nữa.
Để tìm hiểu về tình hình nhiễm cầu trùng trên đàn gà nuôi công nghiệp, được sự
đồng ý của Bộ môn thú y, Khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng Dụng, trường Đại Học
Cần Thơ chúng tôi tiến hành đề tài “Tình hình nhiễm cầu trùng gà tại một số trại chăn
nuôi gà công nghiệp tại huyện Mang Thít, tỉnh Vĩnh Long”.
1
CHƯƠNG II
LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU
2.1 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU BỆNH CẦU TRÙNG
2.1.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Bệnh cầu trùng được A.Luvenhuch phát hiện từ năm 1632.
Năm 1865 Stieda và Lindmann mới phân lập được căn nguyên. Do có hai giống
là Eimeria và Isospora gây bệnh chủ yếu của gia súc, gia cầm nên cũng có khá nhiều
tác giả cho rằng nếu gọi là Coccidiosis thì chung chung quá, do đó họ đề nghị gọi tên
bệnh phải do chính giống cầu trùng đó gây ra và vì vậy nếu bệnh do Eimeria gây ra thì
mang tên Eimeriosis và nếu do Isospora thì gọi là Isosporosis. (Lê Văn Năm, 2003)
Railliet và Lucet 1891 đã định danh được loài Eimeria tenella gây bệnh cầu
trùng ở manh tràng của gà con.
Johnson 1927 đã kết luận là miễn dịch ở gà chỉ phát sinh sau khi chúng nhiễm
trùng lần thứ hai và ông là người đầu tiên nêu ý kiến về tính miễn dịch đặc hiệu trong
bệnh cầu trùng.
Tyzzer 1929 đã tìm được các loài cầu trùng tác động ở gà gồm Eimeria tenella,
Eimeria acervulina, Eimeria maxima, Eimeria mitis và đã chứng minh được bằng thực
nghiệm rằng miễn dịch trong bệnh cầu trùng gà chỉ có thể có với loài cầu trùng đã gây
bệnh lần đầu.
Tuzzơ 1929 đã xác định rằng miễn dịch tạo ra tương đối bền vững đối với loài
cầu trùng khi các giai đoạn phát triển của chúng tiến triển và xâm nhập sâu trong mô
bào và miễn dịch kém bền vững khi các giai đoạn của chúng phát triển trong lớp biểu
bì niêm mạc ruột.
Champion, Rosenberg và ctv 1958 khám phá ra yếu tố di truyền về sự đối kháng
mầm bệnh thuộc bộ Coccidia.
Ikeda 1960 đã nghiên cứu về vòng đời của Eimeria tenella.
(Calnek B.W, 1997)
2.2.2 Tình hình nghiên cứu trong nước
Năm 1940, liệu pháp được dùng liên tục để khống chế bệnh cầu trùng có hiệu
quả là sulfamid và các loại thuốc kháng cầu trùng được phát hiện từ đó.
2
Dương Công Thuận 1968 tiến hành điều trị bệnh cầu trùng bằng Rigceocin.
Dương Công Thuận, Nguyễn Văn Lộc, Ngô Thị Hòa, Nguyễn Thị Nương 19731977 tiến hành nghiên cứu bệnh cầu trùng trong một số cơ sở chăn nuôi gà ở miền Bắc
Việt Nam, đã xác định được 4 loài E.tenella, E.maxima, E.necatrix, E.brunetti.
Vũ Đình Chính 1977 tiến hành phòng trị bệnh cầu trùng gà bằng Furazolidon.
Phan Hùng 1979 đã điều tra phân loại cầu trùng gà ở Sông Bé- Đồng Nai, thành
phố Hồ Chí Minh cho thấy có 8 loài cầu trùng ký sinh trên gà E.tenella, E.maxima,
E.necatrix, E.brunetti, E.mitis, E.praecox, E.hagani. (Nguyễn Hữu Hưng, 2008)
Trần Thị Kim Oanh 1979 đã điều tra và phân loại cầu trùng gà ở một số trại gà
thuộc thành phố Hồ Chí Minh, tìm được 4 loài gây bệnh E.tenella, E.maxima,
E.necatrix, E.mitis.
Lăng Ngọc Lệ và Đỗ Thị Bạch Tuyết 1980 đã điều tra phân loại cầu trùng gà ở
trại gà khoa Chăn nuôi thú y, trường Đại Học Cần Thơ tìm được 4 loài cầu trùng gây
bệnh là E.tenella, E.maxima, E.necatrix, E.mitis.
Bạch Mạnh Điều và Phan Lục 1996-1999 tiến hành nghiên cứu các loại cầu
trùng gây nhiễm trên gà và chế ra vaccine phòng bệnh tại các huyện phụ cận Hà Nội và
các tỉnh phía Bắc.
(Trần Thị Cẩm Vân 1998)
Trần Thị Cẩm Vân 1998 tiến hành so sánh 2 quy trình phòng bệnh cầu trùng
trên gà Nagoya ở nông trường Sông Hậu bằng các lọai thuốc Coxistac 12%, Avatec,
D.O.T 250, ESB3.
2.2 KHÁI QUÁT VỀ BỆNH CẦU TRÙNG GÀ (Coccidiosis avium)
2.2.1 Nguyên nhân
Bệnh cầu trùng do một loài đơn bào nhỏ thuộc giống Eimeria, họ Eimeridae, bộ
Coccidia, lớp Protozoa, ngành Protozoa gây ra. Hình dạng của mỗi loài noãn nang cầu
trùng đều khác nhau (Margaret W. Sloss, 1994).
Eimeria tenella
Hình bầu dục, kích thước trung bình 14,60 x 18,30 µm. Ký sinh ở manh tràng
của gà, có độc lực cao, gây bệnh chủ yếu cho gà con 1 tháng tuổi, noãn nang thành
thục trong 48h, có thời kì nung bệnh 4 ngày sau khi nhiễm vào gà. (Phạm Sỹ Lăng, 2007)
Eimeria necatrix
3
Hình bầu dục, đôi khi hình tròn, kích thước trung bình là 17,20 x 20,40 µm, có
độc lực gây bệnh rõ rệt, thành thục trong 24h, ký sinh ở phần giữa ruột non, gây bệnh
cho gà con ở lứa tuổi 1,5-2,5 tháng.
Eimeria maxima
Hình bầu dục, ký sinh trong ruột non, 20,70 x 30,50 µm, có độc lực vừa phải,
thành thục từ 1,5-2 ngày, thời kỳ nung bệnh ở gà là 6 ngày.
Eimeria acervulina
Hình trứng, 14,60 x 18,30 µm, độc lực yếu, ít gây bệnh, thành thục sau 20h, thời
kỳ nung bệnh ở gà là 3 ngày.
Eimeria brunetti
Hình trứng, vỏ nhẵn, 18,00 x 24,60 µm dễ nhầm lẫn với E.tenella gây ra bệnh
tích ở vùng thấp hơn của ruột non, trực tràng và phần dưới của manh tràng.
Eimeria mitis
Hình cầu, 14,2-15,6 µm, ký sinh ở phần tá tràng của ruột non, thành thục trong
48h, thời kỳ nung bệnh ở gà là 4 ngày.
Eimeria mivati
Hình elip và hình trứng, vỏ nhẵn không màu, 13,40-5,60 µm. Loài này phân bố
rộng, định vị ở đoạn đầu của ruột non và ruột già của gà (Nguyễn Hữu Hưng, 2008).
Eimeria praecox
Hình trứng, vỏ nhẵn, vách không có màu, không có Micropile hay thể cặn có
một hạt cực, 17,1-21,3 µm. Định vị trên 1/3 phía trên ruột non của gà. Đây là loài có
thời gian hoàn tất vòng đời ngắn nhất (khoảng 83h).
Eimeria hagani
Noãn nang hình trứng, lớp vỏ nhẵn, không có Micropile, có hạt cực, 17,6019,10. Thời gian hình thành bào tử 18-48h, thời kỳ nung bệnh 6-7 ngày. Loài này hiếm
gặp, thường có ở nửa đọan đầu ruột non gà (Nguyễn Xuân Bình và ctv, 2002).
4
Hình 1. Noãn nang cầu trùng gà
1, 2 E. maxima, 3 E.tenella, 4,5 E.mitis
(Calnek B. W, 1997)
2.2.2 Con đường truyền lây
Dưới các điều kiện lí tưởng noãn nang có thể tồn tại trong cơ thể gà 18 tháng
hoặc hơn. Phương thức truyền bệnh chủ yếu là đường miệng, noãn nang lan truyền từ
gà này sang gà khác qua sự nhiễm vào phân, thức ăn, rác trong ổ hoặc bằng những
phương tiện khác như quần áo, giày dép, các thiết bị chăn nuôi. Gà bệnh và gà khỏi
bệnh đều có thể thải các noãn nang ra môi trường bên ngoài. (Khoa Chăn nuôi thú y,1993)
Chuột, chó, mèo, chim sẻ và một số côn trùng có thể mang mầm bệnh từ đàn
này sang đàn khác, từ chuồng này sang chuồng khác. Có một số người cho rằng trứng
gà bẩn lấy từ đàn gà mang trùng cũng có thể truyền bệnh. Điều đó không đúng vì trứng
được đưa vào ấp sau 21 ngày, tất cả những bào tử nang có trong phân gà bám vào trứng
đều bị tiêu diệt bởi nhiệt độ 37oC và độ ẩm 65-75% liên tục 21 ngày liền. (Lê Văn Năm,
2003)
Kết quả xét nghiệm thường cho thấy chất độn chuồng là nơi chứa noãn nang
cao nhất, đất ngoài chuồng luôn tiềm tàng noãn nang gây bệnh. (Hội chăn nuôi Việt Nam,
Hà Nội 1999)
2.2.3 Dịch tễ
Bệnh xảy ra nhiều ở gà nuôi công nghiệp hơn là gà nuôi thả (Nguyễn Hữu Hưng,
2008).
5
Mọi dòng giống và mọi lứa tuổi gà đều có thể bị bệnh, song bệnh thuờng thấy
ở gà con từ 10-60 ngày tuổi nặng ở gà từ 15-45 ngày tuổi. (Lê Văn Năm, Lê Văn Thọ, 2003)
Các động vật non đang trong thời kì sinh trưởng mạnh dễ bị bệnh và bệnh phát
triển nhanh hơn và nặng nề hơn so với động vật đã trưởng thành.
Gà ốm và gà khỏi bệnh nhưng mang trùng là nguồn bệnh tiềm tàng lâu dài,
nguy hiểm nhất.
Các yếu tố bất lợi như chuồng trại ẩm thấp kém thông thoáng, vệ sinh chăn
nuôi không đảm bảo, mật độ đông, khẩu phần thức ăn không cân đối đặc biệt là việc
nhốt chung gà con với gà lớn sẽ thúc đẩy bệnh càng thêm nặng nề, bùng nổ triền miên
và kéo dài. (Lê Văn Năm, 2003)
Sự phát triển của cầu trùng phụ thuộc vào điều kiện ẩm độ và nhiệt độ bên
ngoài. Bệnh cầu trùng xảy ra quanh năm nhưng dễ bùng phát hơn vào những tháng có
mưa nóng ẩm. Trong chuồng gà những chổ ẩm ướt xung quanh máng uống là điều kiện
tối ưu cho noãn nang cầu trùng phát triển và gây tác hại. (Dương Thanh Liêm, Võ Bá Thọ,
1980)
2.2.4 Tính chuyện biệt của cầu trùng
Tính chuyên biệt là sự thích nghi phức tạp, lâu dài của cầu trùng đối với ký chủ
hoặc cụ thể hơn đối với các cơ quan, các mô, các tổ chức nhất định phù hợp cho sự tồn
tại và phát triển của chúng.
Đối với Eimeria tính chuyên biệt đó thể hiện rất nghiêm ngặt và chỉ có thể
nhiễm và gây bệnh cho ký chủ mà chúng thích nghi trong quá trình phát triển. Ví dụ
như cầu trùng thỏ chỉ ký sinh ở thỏ mà không gây bệnh cho loại gia súc khác hoặc cầu
trùng gà không gây bệnh cho gà tây và ngược lại, mặc dù trong nhiều trường hợp căn
nguyên giống nhau về cấu trúc, hình thái và kích thước.
Đặc tính chuyên biệt đó còn thể hiện ngay trong một cơ thể ký chủ, mỗi loại
cầu trùng chỉ khu trú tại một vùng, một cơ quan nào đó nhất định trong cơ thể ký chủ.
Ví dụ như E.tenella chỉ ký sinh và gây bệnh ở manh tràng của gà, trong khi đó
E.acervulina chỉ ký sinh trong niêm mạc tá tràng.
Khi so sánh tính chuyên biệt giữa 2 giống Eimeria và Isospora thì người ta
thấy Eimeria có tính chuyên biệt cao hơn. (Lê Văn Năm, 2003)
2.2.5 Vòng đời
6
Sự lưu truyền rộng khắp của cầu trùng trên hành tinh chúng ta là nhờ vào cấu
trúc và vòng đời phức tạp cũng như khả năng thích nghi nhanh để tiếp tục phát triển,
tồn tại lâu trong thiên nhiên, trải qua 3 giai đoạn
Giai đoạn 1: sinh sản vô tính
Sau khi gia cầm ăn uống phải các bào tử nang cầu trùng, dưới tác động của
dịch dạ dày, ruột, mật, vỏ cứng của bào tử nang bị phá vỡ và 4 bào tử cầu trùng được
giải phóng ra lập tức chui vào các tế bào biểu bì để kí sinh. Trong mỗi bào tử hình
thành 2 thể bào tử, chúng lớn lên rất nhanh có hình bầu dục hoặc hình tròn và biến
thành thể phân lập (Sizont). Nhân của mỗi một thể phân lập tự chia đôi làm nhiều lần
để tạo ra các tế bào gồm nhiều nhân và được gọi là thể phân lập thế hệ 1.
Ngay bên trong thể phân lập thế hệ 1 đó, xung quanh mỗi nhân các nguyên
sinh chất xuất hiện và bao quanh để hình thành dạng kí sinh trùng nhỏ hình bầu dục và
dưới kính hiển vi ta có cảm giác như quả nhân chính bị gián đoạn, lúc này chúng được
gọi là Merozoit hay là thể phân lập trung gian. Với sự lớn lên của mỗi Merozoit của thể
phân lập thế hệ 1 chúng phá tung tế bào biểu bì nơi chúng khu trú và giải phóng ra rất
nhiều Merozoit trưởng thành. Các Merozoit đó lập tức lại thâm nhập ngay vào các tế
bào biểu bì mới để tiếp tục phát triển và trở thành thể phân lập thế hệ mới gọi là Sizont
2. Quá trình sinh sản vô tính như vậy được lặp đi, lặp lại nhiều lần và tạo ra thể phân
lập thế hệ 3,4,5…
Giai đoạn 2: sinh sản hữu tính
Từ thể phân lập cuối cùng biến thành các thể phân đoạn và thâm nhập vào các
tế bào biểu bì ký chủ để biến thành những thể sinh dưỡng và chúng phát triển tạo nên
các giao tử đực và cái. Giao tử cái được gọi là Macrogamet có nhân rất to, ít chuyển
động và có lỗ noãn. Giao tử đực được gọi là Microgamet nhỏ hơn và nhân của nó cũng
nhỏ hơn, chúng chuyển động nhanh hơn nhờ có hai lông roi. Qua lỗ noãn (Micropile)
của giao tử cái, giao tử đực chui vào thực hiện thụ thai tạo ra hợp tử. Hợp tử được bọc
bởi màng bọc và trở thành nang trứng (Oocystis) có hình dạng bầu dục, hình tròn, hình
quả trứng, quả lê hoặc elip phụ thuộc vào chủng loại cầu trùng. Đến đây các nang trứng
rơi vào lòng ruột kết thúc giai đoạn sinh sản hữu tính.
Giai đọan 3: sinh sản ngoài cơ thể
Trong điều kiện thiên nhiên khắc nghiệt hoàn toàn khác với môi trường trong
cơ thể ký chủ, các noãn nang muốn tiếp tục duy trì được sự sống phải thích nghi với
điều kiện có mặt của nhiệt độ, ánh sáng, độ ẩm, không khí…luôn thay đổi. Điều thích
ứng đầu tiên noãn nang phải tự bảo vệ bằng cách nhanh chóng tạo ra được vỏ cứng,
7
dày gồm 1-2 lớp với màu sắc khác nhau tùy vào chủng cầu trùng. Sau đó một thời gian
noãn nang hình thành 4 nguyên bào tử (Sporoblast) có hình bầu dục, xung quanh mỗi
nguyên bào tử lại được bọc một màng mỏng và trở thành túi bào tử. Trong mỗi túi bào
tử nhân của tế bào lại chia đôi về hai phía được ngăn cách bởi một màng mỏng nữa để
trở thành thể bào tử có hình lưỡi liềm gọi là bào tử.
(Lê Văn Năm, 2003)
Tóm lại, vòng đời của cầu trùng có nhiều điểm giống vòng đời của huyết bào
tử trùng, chỉ khác là huyết bào tử trùng ký sinh ở tế bào máu, trứng của nó không có vỏ
(trứng cầu trùng có vỏ nên gọi là noãn nang). Quá trình sinh sản được thực hiện ở một
ký chủ trung gian, thường là loài ve (quá trình sinh sản của cầu trùng thực hiện ngay
trên một cơ thể ký chủ). (Phạm Văn Khuê, Phan Lục, 1996)
Hình 2. Vòng đời của Eimeria spp. ở gà
(Donal P.Conway, 1991)
2.2.6 Cơ chế sinh bệnh
Cơ chế tác động có hại gây bệnh cho ký chủ xảy ra và phụ thuộc chủ yếu vào
số lượng cầu trùng, số các tế bào niêm mạc bị chúng ký sinh và phá hủy.
Cầu trùng phá vỡ tế bào thượng bì, làm vỡ các mạch quản nhỏ gây xuất
huyết, số lượng noãn nang càng nhiều, thì các tổ chức biểu mô càng bị phá vỡ trầm
trọng. ()
Khoa học đã chứng minh rằng chỉ cần một noãn nang cầu trùng xâm nhập
vào 1 tế bào biểu bì sau thời gian 2 tuần chúng đã sinh sôi, nảy nở lên tới hàng
triệu và do vậy có hàng triệu tế bào mới của ký chủ bị hủy hoại. Trên thực tế mỗi
lần ký chủ không bị nhiễm bệnh bởi 1 bào tử nang mà có tới hàng trăm, hàng ngàn
8
bào tử nang xâm nhập cùng một lúc và với tốc độ sinh sản và phân chia nhanh thì
sẽ có hàng triệu tế bào biểu bì bị phá vỡ.
Các tế bào niêm mạc nhất là niêm mạc ruột, sau khi bị phá hủy đã tạo điều
kiện hết sức thuận lợi cho hàng loạt các vi khuẩn gây ra nhiều bệnh thứ phát làm
cho ký chủ đã ốm yếu lại càng lắm bệnh cùng một lúc xảy ra như E.Coli,
Salmonella, Clostridium…làm cho sức đề kháng và tình trạng sức khỏe của vật
nuôi cũng giảm theo. Đó là nguyên nhân dẫn đến số gà tử vong cao, tỷ lệ còi cọc
lớn… (Lê Văn Năm, 2003)
2.2.7 Thời gian nhiễm bệnh và phát bệnh cầu trùng
Thời gian từ lúc gia cầm ăn uống phải bào tử nang đến khi noãn nang được thải
trở lại môi trường bên ngoài cơ thể và trở thành bào tử được gọi là thời gian nhiễm
bệnh. Thời gian nhiễm bệnh được chia thành 2 thời kỳ
Thời kỳ tiền phát
Đây là khoảng thời gian được tính từ lúc ký chủ ăn uống phải bào tử nang cho
đến lúc chúng biến mất, lặn vào cơ thể ký sinh tại một vùng hoặc một cơ quan nào đó
của cơ thể, tức là lúc người ta không thấy chúng trong các chất chứa của đường tiêu
hóa nữa. Thời kỳ này gọi là ủ bệnh.
Thời kỳ phát bệnh
Đây là khoảng thời gian từ khi không quan sát thấy các bào tử cầu trùng trong
đường ruột đến lúc có những biểu hiện bện với các triệu chứng lâm sàng, bệnh tích
điển hình.
Tức là khi bệnh đang phát với các triệu chứng và bệnh tích rõ nhất thì chúng ta
lại thu được kết quả âm tính khi xét nghiệm phân. Lúc đó muốn kết luận là bệnh cầu
trùng chúng ta phải xem xét cấu trúc vi thể của các tổ chức niêm mạc nơi chúng khu
trú và thấy ngay các giai đoạn phát triển của cầu trùng trong các tế bào biểu bì.
Trong thực tế sản xuất thì nhiều trường hợp khi bệnh xuất hiện các triệu chứng
điển hình và khi làm xét nghiệm phân ta cũng thấy các noãn nang đó là kết quả của gia
súc, gia cầm bị tái nhiễm một cách thường xuyên, nhất là mầm bệnh đã có số lượng lớn
9
được thải ra ngoài và gia súc gia cầm mới ăn uống phải noãn nang mới. (Lê Văn Năm,
2003)
2.2.8 Miễn dịch học bệnh cầu trùng gà
Đối với động vật nhai lại sau khi đã khỏi bệnh, chúng có khả năng tạo được
miễn dịch đặc hiệu cho mỗi loài cầu trùng. Nhưng ở những động vật khác miễn dịch
bền vững do cầu trùng kích thích tạo ra chỉ xuất hiện đối với những chủng cầu trùng ký
sinh ở những tế bào nằm sâu trong thành ruột.
Ví dụ những chủng cầu trùng ký sinh trong các tế bào niêm mạc như
E.acervulina, E. necatrix, E.mitis không tạo được miễn dịch. Trong khi chủng cầu
trùng ký sinh trong các tế bào biểu bì nằm sâu trong lớp mucose của thành ruột như E.
tenella, E.maxima, E. praecox mới có khả năng tạo được miễn dịch thật sự nhưng miễn
dịch cũng không cao lắm, không tồn tại được lâu.
Mặc dù đã có rất nhiều nghiên cứu chế tạo vaccine chống bệnh cầu trùng, song
đến nay hiệu lực của các vaccine đó vẫn chưa thỏa mãn cho thực tế sản xuất và kết quả
là trong quá trình sử dụng vaccine có khi có hiệu quả, có khi đã dùng vaccine nhưng
bệnh vẫn nổ ra.
Đối với động vật trưởng thành có sức đề kháng tốt với bệnh cầu trùng là do
miễn dịch tự nhiên theo lứa tuổi kháng được cầu trùng. Tai chỗ các tế bào biểu bì niêm
mạc bị cầu trùng phá hủy trước đây nay được thay thế bằng lớp tế bào biểu bì mới có
khả năng kháng và chịu đựng được các tác động của cầu trùng. (Lê Văn Năm, 2003)
2.2.9 Triệu chứng
Eimeria acervulina
Khả năng gây bệnh
Tùy thuộc vào số lượng noãn nang ăn vào và tình trạng miễn nhiễm của gia
cầm. Việc tiêu thụ 1.000, 30.000, 100.000 hoặc 1.000.000 noãn nang của gà White
Rock sẽ dẫn đến bệnh với mức độ tổn thương từ 1+ (1.000 noãn nang), tới 4+
(1.000.000 noãn nang). Bệnh nhẹ cũng làm giảm tăng trọng và ảnh hưởng đến sự
chuyển hóa thức ăn, nhất là hao hụt sắc tố carotene và xanthophyl từ máu và da do
giảm sự hấp thu trong ruột non. Màng nhày ruột có lẽ dày lên do sự giảm chuyển hoá
thức ăn. Đối với những giống gà đẻ trứng thì năng suất trứng cũng sẽ giảm.
Vùng tổn thương
10
Thường thấy là bề mặt thanh mạc ruột non, màng nhày ruột mỏng và xuất hiện
những vết trắng lan rộng ở bề mặt, ruột chứa nhiều dịch. Bệnh nhẹ thì vùng tổn thương
chỉ kéo dài đến quai tá tràng và có vài điểm trắng, nhưng khi nhiễm bệnh nặng thì
những điểm trắng này sẽ bao phủ hết bề mặt ruột và kích thước những điểm này sẽ nhỏ
hơn vì số lượng noãn nang đông đúc hơn. Khi chúng ta cạo niêm mạc vùng tổn thương
và phết lên phiến kính để quan sát dưới kính hiển vi sẽ thấy được rất nhiều noãn nang.
Khi bệnh nặng, đầu vi nhung sẽ bị gãy, giảm sự hấp thu dưỡng chất của vi
nhung và sự hóa dày của màng nhày. Khi nhuộm noãn nang đang phát triển bằng thuốc
thử Schiff sẽ bắt màu đỏ sáng vì vỏ noãn nang có được hình thành từ polysaccharide.
(Calnek B. W, 1997)
Eimeria brunetti
Khả năng sinh bệnh
Mặc dù sự nguy hiểm ít hơn E.tenella và E.necatrix, nhưng E.brunetti cũng có
khả năng gây tỷ lệ chết, sự giảm trọng lượng, chuyển hóa thức ăn giảm và những biến
chứng khác. Khi tiêm truyền từ 100.000-200.000 noãn nang thường gây ra tỷ lệ chết
10-30%. Khó nhận ra được sự nhiễm E.brunetti nếu không quan sát kỹ phần thấp của
ruột non. Sự nhiễm bệnh nặng có thể gây ra sự giảm trọng lượng và giảm chuyển hóa
thức ăn mặc dù vùng tổn thương không thấy rõ.
Vùng tổn thương
Giai đoạn đầu nhiễm bệnh, màng nhày ở vùng thấp của ruột non có những
điểm xuất huyết nhỏ, dày lên và giảm màu sắc. Màng nhày hóa dày, phù thủng, hoại tử
đông tụ xảy ra khi sự nhiễm bệnh trầm trọng đặc biệt là ngày thứ 6 sau khi nhiễm.
Quá trình sinh sản vô tính thứ 1 và thứ 2 thường xảy ra trên bề mặt ruột non.
Quan sát mô bệnh vào ngày thứ tư sẽ phát hiện nhiều liệt tử, sự ngấm cellulose và vài
tổn tương ở màng nhày. Vào ngày thứ 5 nhiều đầu nhọn của vi nhung sẽ bị gãy.
Merozoites lấn chiếm biểu mô và phát triển giai đoạn sinh sản vô tính ở phần thấp của
ruột non và manh tràng. Trong trường hợp nhiễm nặng vi nhung sẽ bị gãy hoàn toàn và
chỉ còn màng cơ bản. (Calnek B. W, 1997)
Eimeria hagani
Hiếm gặp, thường có ở nửa đoạn đầu của ruột non gà, gây bệnh nhẹ. (Nguyễn
Hữu Hưng, 2008)
Eimeria maxima
Tính gây bệnh
11
Sự nhiễm 200.000 noãn nang thường gây ra sự giảm trọng lượng, ốm yếu, tiêu
chảy, và có thể chết. Con vật trở nên gầy còm, tái nhợt, lông xơ xác và biếng ăn, giảm
hấp thu sắc tố xanthophyl và carotene trong ruột non do đó ảnh hưởng đến màu sắc da
của gà.
Vùng tổn thương và mô bệnh học
Lần sinh sản vô tính thứ nhất gây ra sự tổn thương ở tế bào biểu mô của màng
nhày. Trong giai đoạn sinh sản vô tính ở phía trong mô từ ngày thứ 5-8 sau khi nhiễm,
có sự sung huyết, phù thủng, sự thâm nhiễm tế bào và sự hóa dày của màng nhày. Có
những điểm xuất huyết nhỏ gần đỉnh vi nhung, ruột mềm nhũn, chứa nhiều dịch nhày
màu vàng cam và máu giống như bong bóng.
Quan sát bệnh tích vi thể thấy đươc sự phù thủng, thâm nhiễm tế bào, liệt tử
đang phát triển. Nếu nhiễm bệnh nghiêm trọng thì màng nhày sẽ bị phá vỡ. (Calnek B.
W, 1997)
Eimeria mitis
Vùng tổn thương thường không rõ ràng, nhưng con vật vẫn có sự giảm trọng
lượng và ốm yếu.
Tính gây bệnh
Sự nhiễm 1-1.5 triệu noãn nang sẽ gây ra sự giảm trọng lượng, ốm yếu, và mất
sắc tố.
Vùng tổn thương và mô bệnh học
Rất khó nhận ra vì vùng tổn thương không rõ ràng. Vùng ruột bị tổn thương
nhạt màu và mềm nhũn, phết dịch nhày lên phiến kính để quan sát sẽ phát hiện nhiều
noãn nang nhỏ. Bệnh nhẹ thì vùng tổn thương cũng giống như E.brunetti.
Eimeria mivati
Sự tổn thương sớm xảy ra ở tá tràng và chậm hơn ở ruột giữa và phần thấp của
ruột non. Khi nhiễm bệnh nhẹ (vùng tổn thương cũng tương đồng với E.acervulina) có
sự hiện diện của gametocyte, noãn nang đang phát triển ở bề mặt ruột, nhiễm
1.000.000 noãn nang gây ra sự giảm trọng lượng và ốm yếu, trong điều kiện gây bệnh
thực nghiệm cũng dẫn đến cái chết. (Calnek B. W, 1997)
Eimeria necatrix
Đây là loài thường xuất hiện tại các cơ sở chăn nuôi gia cầm. Vùng tổn thương
gần giống như của E.maxima. Do khả năng sinh sản kém của E.necatrix nên khó có
12
thể cạnh tranh với các loài khác, thường được phát hiện ở những con vật trưởng thành
và già như gà đẻ hậu bị và gà đẻ 9-14 tuần tuổi. Giai đoạn sinh sản hữu tính xảy ra ở
trong manh tràng nơi E. necatrix phải cạnh tranh với E.tenella.
Tính gây bệnh, vùng tổn thương, mô bệnh học
Vào giai đoạn liệt sinh lần thứ nhất ở ngày thứ 2-3 sau nhiễm có thể gây ra một
số tổn thương. Vào ngày thứ 4, ruột căng phồng, chứa đầy dịch, máu và những mảnh
vụn của mô, màng thanh mạc có những điểm trắng hoặc đỏ, màng nhày dày hơn, ở gà
bị chết thì thấy những đốm trắng hoặc đen giống như “muối tiêu”. Quan sát dưới kính
hiển vi vào ngày thứ 4-5 sẽ thấy được nhiều nhóm liệt tử lớn (66 µm) chứa hàng trăm
merozoite. Những nhóm liệt tử sâu trong màng nhày thường thâm nhập vào phía dưới
màng nhày và gây tổn thương cho những vùng cơ mềm và phá hủy mạch máu. Trong
trường hợp này những ổ bệnh có thể quan sát được trên bề mặt màng thanh mạc. Khi
biểu mô phục hồi lại thì sẽ để lại những vết sẹo. Bệnh sẽ trở nên nặng hơn vào giai
đoạn liệt sinh lần thứ 3 và gametocyte.
Phết màng nhày ruột lên kính hiển vi để quan sát sẽ thấy nhiều liệt tử lớn có
thể phân biệt với các loài khác.
Nhiễm 75.000-100.000 noãn nang gây ra sự sụt cân, gầy còm và chết nghiêm
trọng. Những con vật còn sống sót dễ bị nhiễm bệnh lần 2 và giảm sắc tố da. E.necatrix
và E. tenella gây bệnh chủ yếu ở gà. Trong điều kiện nhiễm bệnh tự nhiên tỷ lệ chết
khoảng 25%, và trong điều kiện thí nghiệm thì tỷ lệ chết có thể lên đến 100%. (Calnek
B. W, 1997)
Eimeria praecox
Khó phát hiện được vùng tổn thương nhưng vẫn gây ra sự giảm trọng lượng,
giảm sắc tố, mất dịch, và giảm chuyển hóa thức ăn.
Tính gây bệnh, vùng tổn thương và mô bệnh học
Vùng tổn thương thường chứa nhiều dịch nhày, sự nhiễm bệnh có giới hạn
trong quai tá tràng. Xuất hiện những điểm xuất huyết hình đinh ghim ở bề mặt màng
nhày ruột ở ngày thứ 4-5 sau nhiễm. Sự khử nước là kết quả của sự thoát dịch trong
trường hợp bệnh nghiêm trọng. (Calnek B. W, 1997)
Eimeria tenella
Bệnh cầu trùng do E.tenella rất phổ biến trong chăn nuôi gà công nghiệp. Loài
này ký sinh ở manh tràng và đặc trưng bởi sự chảy máu, tỷ lệ gầy còm và chết cao,
13
giảm trọng lượng, sự gầy mòn. Chẩn đoán dựa vào sự tổn thương ở manh tràng với
nhiều liệt tử và noãn nang.
Tính gây bệnh, cơ chế sinh bệnh
Khi tiêm 100.000 noãn nang đã hình thành bào tử có thể gây sự còi cọc, chết,
sụt cân nhanh. Khi tiêm 1.000-3.000 noãn nang gây ra mất máu và các dấu hiệu nhiễm
bệnh khác. Gây bệnh nặng ở lần liệt sinh thứ 2 khoảng 4 ngày sau khi nhiễm. Giống
như E.necatrix, loài này tạo ra nhiều tập đoàn liệt tử lớn chứa hàng trăm Merozoite.
Liệt tử phát triển sâu bên trong gây ra sự phá vỡ màng nhày nghiêm trọng khi liệt tử
trưởng thành và merozoite được giải phóng. Tỷ lệ chết ở gia cầm tăng lên nhanh chóng
sau vào khoảng giữa ngày thứ 5-6 sau khi nhiễm bệnh, trong trường hợp bệnh cấp tính
những dấu hiệu bệnh sẽ biểu hiện sau khi nhiễm bệnh được vài giờ. Mất máu dẫn đến
giảm hồng cầu và chỉ số hematocrit khoảng 50%. Ảnh hưởng lớn nhất trên trọng lượng
gà là khoảng ngày thứ 7 sau khi nhiễm. Sự giảm trọng lượng do mất nước có thể lấy lại
nhanh chóng nhưng sự phát triển của những con bệnh sẽ chậm so với những con không
nhiễm bệnh. Trong vài trường hợp cái chết xảy ra do sự vỡ manh tràng.
Vùng tổn thương và mô bệnh học
Trong giai đoạn liệt sinh lần thứ nhất, những ổ bệnh nhỏ trên biểu mô có thể
nhìn thấy được. Vào ngày thứ 4 sau nhiễm tức là vào giai đoạn liệt sinh lần thứ 2 thì
xảy ra sự xuất huyết. Manh tràng lớn hơn bình thường và chứa đầy máu đông và những
mảnh màng nhày. Vào ngày thứ 6-7 manh tràng trở nên cứng và khô hơn. Sự phục hồi
của biểu mô sẽ diễn ra nhanh chóng và hoàn tất sau 10 ngày. Quan sát bề mặt của
manh tràng có thể thấy được những ổ bệnh và đốm xuất huyết đen, thành manh tràng
sẽ dày hơn bởi sự phù và những mô sẹo.
Về mặt vi thể, giai đoạn liệt sinh lần thứ nhất liệt tử sẽ được rải rác khắp nơi và
trưởng thành sau 2-3 ngày sau nhiễm. Những vùng xuất huyết và hoại tử nhỏ xuất hiện
gần những mạch máu ở bên trong cơ. Giai đoạn sinh sản lần thứ hai sẽ dẫn đến sự chảy
máu, rách mô của manh tràng hoàn toàn phá hoại màng nhày và cơ. Noãn nang thường
được thấy khi kiểm tra dưới kính hiển vi vào ngày thứ 6-7 khi đã xuất hiện đại giao tử
và tiểu giao tử di động. Sự phục hồi của biểu mô sẽ hoàn tất sau 10 ngày trong trường
hợp nhiễm bệnh nhẹ và không bao giờ phục hồi hoàn toàn trong trường hợp nhiễm
bệnh nặng. Màng nhày cơ bị phá vỡ không được thay thế và lớp dưới màng nhày sẽ bị
xơ hóa nghiêm trọng. (Calnek B. W, 1997)
14
2.2.10 Mối quan hệ giữa cầu trùng và các bệnh khác
Sự tổn thương và sự thay đổi các mô trong đường ruột tạo điều kiện cho các vi
khuẩn có hại khác xâm nhập. Nhiều bệnh ức chế miễn dịch nghiêm trọng khác xảy ra
có liên quan đến bệnh cầu trùng.
Bệnh Marek sẽ cản trở sự sinh miễn dịch trong bệnh cầu trùng.
Bệnh Gumboro làm bộc phát bệnh cầu trùng ảnh hưởng đến việc sử dụng thuốc
kháng cầu trùng.
Clostridium perfringens gây hoại tử ruột.
Ngoài ra giữa cầu trùng và E.Coli còn có mối liên quan thể hiện như sau
Chúng là bạn song hành với nhau.
Cầu trùng phát trước và E.Coli bại huyết phát sau.
Bệnh ghép cầu trùng và E.Coli bại huyết làm thời gian phát bệnh ngắn đi rất
nhiều, tỷ lệ gà bị bệnh tăng rất nhanh, mức độ bệnh trở nên quá cấp tính và tỷ lệ chết
thường là 100% nếu không chữa trị kịp thời.
Gà bị cầu trùng ghép E.Coli bại huyết không chỉ gây ra rối loạn tiêu hóa, thiếu
máu mà còn bị nhiễm độc. Các chỉ số huyết thanh về các men tiêu hóa, đường huyết,
hemoglobin, các chất khoáng dự trữ đều bị giảm là nguyên nhân dẫn đến bệnh súc
nhanh chóng bị kiệt sức và chết. (Lê Văn Năm, 2003)
Cầu trùng với Bạch lị và Phó thương hàn.
15