TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS gây hội CHỨNG rối LOẠN SINH sản và hô hấp (PRRS) và ẢNH HƯỞNG của VIRUS đến NĂNG SUẤT SINH sản TRÊN HEO ở các hộ CHĂN NUÔI GIA ĐÌNH tại THÀNH PHỐ cần THƠ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y


PHẠM TIẾN DŨNG

TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS GÂY HỘI CHỨNG RỐI LOẠN
SINH SẢN VÀ HÔ HẤP (PRRS) VÀ ẢNH HƯỞNG CỦA VIRUS
Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu
ĐẾN NĂNG SUẤT SINH SẢN TRÊN HEO Ở CÁC HỘ CHĂN
NUÔI GIA ĐÌNH TẠI THÀNH PHỐ CẦN THƠ

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP
Chuyên ngành Bác sỹ Thú Y

Cần Thơ, 06 - 2008


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y


PHẠM TIẾN DŨNG

TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS GÂY HỘI CHỨNG RỐI LOẠN
SINH SẢN VÀ HÔ HẤP (PRRS) VÀ ẢNH HƯỞNG CỦA
Trung tâm
HọcĐẾN
LiệuNĂNG

ĐH Cần
ThơSINH
@ Tài
liệu
học HEO
tập và
VIRUS
SUẤT
SẢN
TRÊN
Ở nghiên
CÁC HỘcứu
CHĂN NUÔI GIA ĐÌNH TẠI THÀNH PHỐ CẦN THƠ

Giáo viên hướng dẫn

HỒ THỊ VIỆT THU

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP
Chuyên ngành Bác sỹ Thú Y

Cần Thơ, 06 - 2008

i


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y


Đề tài: “Tình hình nhiễm virus gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (PRRS) và
ảnh hưởng của virus đến năng suất sinh sản trên heo ở các hộ chăn nuôi gia đình tại
thành phố Cần Thơ” do sinh viên Phạm Tiến Dũng thực hiện tại thành phố Cần Thơ,
từ tháng 03 – 2008 đến tháng 05 – 2008.

Cần Thơ, ngày tháng năm 2008
Duyệt Bộ môn

Cần Thơ, ngày tháng
năm 2008
Duyệt Giáo viên hướng dẫn

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu

HỒ THỊ VIỆT THU

Cần Thơ, ngày tháng

năm 2008

Duyệt Khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng Dụng

ii


LỜI CẢM TẠ
Tôi xin chân thành cảm ơn đến
Ba mẹ và gia đình đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cả về vật chất lẫn tinh thần
trong suốt thời gian học tập và thực hiện đề tài.

Quý Thầy Cô Bộ môn Thú Y, Khoa Nông Nghiệp & Sinh Học Ứng Dụng,
Trường Đại Học Cần Thơ.
Ban Giám Hiệu Trường Đại Học Cần Thơ.
Cô Hồ Thị Việt Thu đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi
cho tôi hoàn thành luận văn này.
Thầy Nguyễn Văn Biện (cố vấn học tập) đã giúp đỡ, động viên tôi trong quá
trình học tập và làm đề tài.
Chị Huỳnh Ngọc Trang, Chị Nguyễn Thị Lành đã nhiệt tình chỉ dẫn và giúp
đỡ tôi trong thời gian lấy mẫu và xét nghiệm.
Các bạn lớp Thú Y khoá 29 đã giúp đỡ và động viên tôi trong suốt quá trình
học tập.
Xin kính chúc quí thầy cô, người thân và bạn bè của tôi dồi dào sức khoẻ, đạt

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu
nhiều thành công trong công tác cũng như trong cuộc sống.

Phạm Tiến Dũng
Lớp Thú Y – K29

iii


TÓM LƯỢC
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo (Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome - PRRS) hay còn gọi là “bệnh tai xanh” là một bệnh truyền
nhiễm trên heo do virus PRRS gây ra, bệnh có mức độ lây lan rất cao. Heo là loài
động vật cảm nhiễm chủ yếu và heo ở mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh.
Bệnh gây nên các hiện tượng rối loạn sinh sản ở heo nái: đẻ non, sẩy thai, heo
chậm động dục trở lại… Ngoài ra, sau khi heo bị nhiễm virus PRRS bệnh diễn biến
phức tạp hơn do có sự nhiễm trùng kế phát với một số bệnh khác gây hậu quả

nghiêm trọng.
Với mục đích xác định tình nhiễm virus PRRS và khảo sát ảnh hưởng của virus
đến năng suất sinh sản trên heo, đề tài “Tình hình nhiễm virus gây hội chứng rối loạn
sinh sản và hô hấp (PRRS) và ảnh hưởng của virus đến năng suất sinh sản trên heo ở
các hộ chăn nuôi gia đình tại thành phố Cần Thơ” được thực hiện từ tháng 03 – 2008
đến tháng 05 – 2008.
Trong tổng số 85 mẫu huyết thanh heo (bao gồm 56 mẫu huyết thanh heo nái, 19
mẫu heo hậu bị và 10 mẫu heo nọc) được lấy ở các hộ chăn nuôi gia đình tại thành

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu
phố Cần Thơ để kiểm tra kháng thể kháng virus PRRS bằng kỹ thuật ELISA. Chúng
tôi ghi nhận được các kết quả sau:

+ Tỷ lệ nhiễm virus PRRS trên đàn heo ở các hộ chăn nuôi heo gia đình tại
thành phố Cần Thơ là 42,35 %.
+ Tỷ lệ nhiễm cao nhất được ghi nhận ở quận Ninh Kiều (60,87 %), kế đến là
quận Ô Môn (50 %), quận Cái Răng (45,45 %), huyện Phong Điền (37,5 %) và thấp
nhất là quận Bình Thủy (20,83 %). Khi phân tích thống kê cho thấy sự sai khác về tỷ
lệ nhiễm virus PRRS trên heo giữa quận Ninh Kiều và quận Bình Thủy có ý nghĩa
thống kê (P = 0,005).
+ Tỷ lệ nhiễm ở heo nọc cao nhất (70 %), kế đến là heo nái (42,86%) và thấp
nhất là heo hậu bị (26,32 %). Sự sai khác về tỷ lệ nhiễm giữa heo nọc và heo hậu bị
có ý nghĩa thống kê ( P = 0,023).
+ Khi phân tích năng suất sinh sản trên các heo nái được xét nghiệm cho thấy
năng suất sinh sản ở những heo nái dương tính thấp hơn năng suất sinh sản ở những
heo nái âm tính. Trong đó các chỉ tiêu về số con sơ sinh / lứa, số con sống sau 24 giờ
và số con sống sau cai sữa ở heo nái dương tính thấp hơn nái âm tính có sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê ( P < 0,05).

iv

MỤC LỤC
Trang phụ bìa ................................................................................................................i
Trang duyệt...................................................................................................................ii
Lời cảm tạ ....................................................................................................................iii
Tóm lược .....................................................................................................................iv
Mục lục......................................................................................................................... v
Danh mục hình...........................................................................................................viii
Danh mục bảng ............................................................................................................ix
Danh mục chữ viết tắt ................................................................................................... x
Chương 1 Đặt vấn đề..................................................................................................... 1
Chương 2 Cơ sở lý luận................................................................................................. 2
2.1 Giới thiệu về hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ........................................... 2
2.2 Tình hình nghiên cứu trong nước và ngoài nước ................................................ 2
2.2.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước............................................................... 2
2.2.2 Tình hình nghiên cứu trong nước ............................................................... 3
2.3 Căn bệnh học ..................................................................................................... 5

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu
2.3.1 Nguyên nhân gây bệnh .............................................................................. 6
2.3.2 Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus PRRS ............................................. 6
2.3.3 Sức đề kháng của virus .............................................................................. 7
2.3.4 Đặc tính nuôi cấy....................................................................................... 8
2.3.5 Truyền nhiễm học ...................................................................................... 8
2.3.5.1 Loài vật cảm nhiễm ........................................................................... 8
2.3.5.2 Các đường bài thải của virus.............................................................. 8
2.3.5.3 Các đường xâm nhập của virus.......................................................... 9
2.3.5.4 Sự lây truyền ..................................................................................... 9
2.3.5.5 Cơ chế sinh bệnh ............................................................................... 9

2.3.5.6 Triệu chứng ..................................................................................... 11
2.3.5.7 Bệnh tích ......................................................................................... 14
2.3.6 Dịch tễ học .............................................................................................. 15
2.3.7 Chẩn đoán bệnh ....................................................................................... 16
2.3.7.1 Chẩn đoán lâm sàng ........................................................................ 16
2.3.7.2 Chẩn đoán virus học ........................................................................ 16
2.3.7.3 Chẩn đoán huyết thanh học.............................................................. 17

v


2.3.8 Miễn dịch học .......................................................................................... 17
2.3.9 Các biện pháp phòng và trị bệnh .............................................................. 18
2.3.9.1 Điều trị bệnh.................................................................................... 18
2.3.9.2 Các biện pháp phòng bệnh............................................................... 18
Chương 3 Nội dung và phương pháp nghiên cứu......................................................... 21
3.1 Nội dung nghiên cứu........................................................................................ 21
3.2 Phương pháp nghiên cứu.................................................................................. 21
3.2.1 Thời gian thực hiện đề tài ........................................................................ 21
3.2.2 Địa điểm thực hiện đề tài ......................................................................... 21
3.2.3 Số mẫu lấy tại các hộ chăn nuôi heo gia đình.......................................... 21
3.2.4 Điều tra năng suất sinh sản và các vấn đề có liên quan đến sinh sản......... 22
3.2.5 Vật liệu thí nghiệm .................................................................................. 24
3.2.5.1 Phương tiện lấy và bảo quản mẫu .................................................... 24
3.2.5.2 Phương tiện dùng trong phản ứng ELISA........................................ 24
3.2.5.3 Thành phần của bộ kit ELISA ......................................................... 24
3.2.5.4 Chú ý khi sử dụng bộ kit ELISA...................................................... 25
3.2.6 Phương pháp thực hiện ............................................................................ 25
3.2.6.1 Phương pháp lấy mẫu ...................................................................... 25

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu
3.2.6.2 Thực hiện phản ứng ELISA............................................................. 26
3.3 Các chỉ tiêu theo dõi ........................................................................................ 29
3.4 Thống kê và xử lý số liệu ................................................................................. 29
Chương 4 Kết quả và thảo luận ................................................................................... 30
4.1 Kết quả điều tra tình hình tiêm phòng trên heo tại các hộ chăn nuôi................. 30
4.2 Kết quả xét nghiệm huyết thanh học ................................................................ 30
4.2.1 Tỷ lệ nhiễm virus PRRS trên heo theo địa phương ở các hộ chăn nuôi
heo gia đình tại thành phố Cần Thơ............................................................................. 30
4.2.2 Tỷ lệ nhiễm virus PRRS theo loại heo ở các hộ chăn nuôi heo gia đình
tại thành phố Cần Thơ ................................................................................................. 33
4.3. Kết quả khảo sát ảnh hưởng của virus PRRS đến năng suất sinh sản của heo
nái qua xét nghiệm huyết thanh học ............................................................................ 34
Chương 5 Kết luận - Đề nghị ...................................................................................... 36
5.1 Kết luận ........................................................................................................... 36
5.2 Đề nghị ............................................................................................................ 36
Tài liệu tham khảo....................................................................................................... 37

vi


Phụ chương 1 Một số hình ảnh trong thời gian thực hiện đề tài ................................... 41
Phụ chương 2 Một số loại hình chăn nuôi hộ gia đình ở địa phương lấy mẫu .............. 43
Phụ chương 3 Kết quả xét nghiệm virus PRRS............................................................ 44
Phụ chương 4 Xử lý thống kê...................................................................................... 47

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu

vii

DANH MỤC HÌNH
Hình 2.1 Tình hình bệnh PRRS ở Việt Nam năm 2007 ...................................... 5
Hình 2.2 Virus PRRS......................................................................................... 7
Hình 2.3 Cách sinh bệnh của hội chứng rối loạn hô hấp ở heo ........................ 10
Hình 2.4 Heo nái sẩy thai ở 2/3 thời kỳ mang thai........................................... 12
Hình 2.5 Heo nái đẻ non ................................................................................ 12
Hình 2.6 Thai chết lưu .................................................................................... 12
Hình 2.7 Vùng da và âm hộ tím tái ................................................................. 12
Hình 2.8 Heo con sinh ra chết và yếu ớt ở một lứa đẻ của heo nái bị nhiễm .... 12
PRRS
Hình 2.9 Thai chết sau khi sinh....................................................................... 13
Hình 2.10 Thai khô ......................................................................................... 13
Hình 2.11 Heo con mới sinh yếu sau khi nhiễm PRRS từ heo nái ................... 13
Hình 2.12 Phổi tụ huyết .................................................................................. 14
Hình 2.13 Cuống phổi chứa nhiều dịch viêm .................................................. 14
Hình 2.14 Vắcxin BSL – PS 100..................................................................... 19

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu
Hình 2.15 Vắcxin Porcilis PRRS .................................................................... 19
Hình 3.1 Các dung dịch của bộ kit ELISA ...................................................... 25

Hình 3.2 Đĩa phản ứng của bộ kit ELISA........................................................ 25
Hình 3.3 Sơ đồ phản ứng ELISA .................................................................... 27
Hình 4.1 So sánh tỷ lệ nhiễm virus PRRS theo địa phương ............................. 31
Hình 4.2 So sánh tỷ lệ nhiễm virus PRRS theo loại heo .................................. 33

viii

DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1 Bảng phân phối lấy mẫu tại các hộ chăn nuôi gia đình ..................... 21
Bảng 3.2 Thành phần của bộ kit ELISA.......................................................... 24
Bảng 3.3 Bảng phân phối mẫu của bộ kit ELISA ............................................ 28
Bảng 4.1 Tình hình tiêm phòng trên đàn heo tại các hộ chăn nuôi gia đình ..... 30
Bảng 4.2 Tỷ lệ nhiễm virus PRRS trên heo theo địa phương .......................... 31
Bảng 4.3 Tỷ lệ nhiễm virus PRRS theo loại heo ............................................. 33
Bảng 4.4 Kết quả so sánh năng suất sinh sản giữa heo nái dương tính ............ 34
và âm tính

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu

ix


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BC

Blank control

EAV
ELISA

Equine arteritis virus
Enzyme linke emmunosorbent assay

IFA
IgG

Indirect fluorescent antibody

Immunoglobulin G

IgM

Immunoglobulin M

IPMA
kDa
LV
MSD

Immunoperoxidase monolayer assay
Kilodalton
Lelystad virus
Mystery Swine Disease

NC
OD

Negative control
Optical density

PC
PCR

Positive control
Polymerase chain reaction

PEARS

Porcine epidemic abortion and respiratory syndrome

PPV
PRRS

Porcine parvovirus
Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

RT – PCR
S

Reverse transcription – polymerase chain reaction
Sample

SHFV
SIRS

Simian hemorrhagic fever virus
Swine Infertility and Respiratory Syndrome

SVN
TMB

Serum virus neutralization assay
Tetramethyl benzidine

VI
LMLM

Virus Isolation

Lở mồm long móng

NSSS
RLSS
Q

Năng suất sinh sản
Rối loạn sinh sản
Quận

H

Huyện

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu

x


Chương 1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chăn nuôi heo từ lâu đã là một trong những ngành sản xuất quan trọng của cả
nước nói chung và Đồng Bằng Sông Cửu Long nói riêng. Tuy nhiên, ngành chăn
nuôi heo đã và đang gặp không ít những khó khăn, một trong những khó khăn là vấn
đề dịch bệnh. “Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp” (Porcine reproductive and
respiratory syndrome – PRRS) trên heo do virus gây ra, đã xuất hiện ở Việt Nam
trong những năm gần đây và thật sự đã trở thành nỗi lo lắng cho các nhà chăn nuôi.
Bệnh gây rối loạn sinh sản trên heo nái mang thai với triệu chứng đặc trưng là sẩy
thai, thai khô, đẻ non, heo chậm lên giống trở lại… Ngoài ra, bệnh còn lây lan cho
heo con theo mẹ, đưa đến sự tồn lưu mầm bệnh trong đàn heo giống và cả trên heo

thịt. Sau khi heo bị nhiễm virus PRRS, bệnh thường diễn biến rất phức tạp do kế
phát một số bệnh khác gây hậu quả nghiêm trọng.
Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện đầu tiên vào năm 1997 trên đàn heo nhập từ
Mỹ bằng kiểm tra huyết thanh học (10/51 con có huyết thanh dương tính) (OIE,
2003). Kết quả khảo sát hàm lượng kháng thể trên đàn heo nái sinh sản tại thành phố
Cần Thơ cho thấy tỷ lệ huyết thanh dương tính với PRRS trên đàn heo năm 2003 là
27,6%Học
(Ho Thi
VietĐH
ThuCần
và cộng
sự, 2003),
năm
2005học
là 66,86%
(Langhiên
Tấn Cường,
Trung tâm
Liệu
Thơ
@ Tài
liệu
tập và
cứu
năm 2005) chứng tỏ đã có sự lưu hành của virus trên đàn heo. Hiện nay dịch bệnh
PRRS đã xảy ra ở một số tỉnh thành trên cả nước, nên bệnh đang là vấn đề quan tâm
của ngành thú y và các cơ sở chăn nuôi heo.
Xuất phát từ yêu cầu trên, được sự chấp thuận của Bộ Môn Thú Y, khoa Nông
Nghiệp & Sinh Học Ứng Dụng, trường Đại Học Cần Thơ tôi tiến hành đề tài “Tình
hình nhiễm virus gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (PRRS) và ảnh hưởng

của virus đến năng suất sinh sản trên heo ở các hộ chăn nuôi gia đình tại thành phố
Cần Thơ” với mục đích là:
- Điều tra tình hình nhiễm virus PRRS trên heo ở một số hộ chăn nuôi heo gia
đình tại thành phố Cần Thơ bằng phản ứng ELISA.
- Khảo sát sự ảnh hưởng của virus PRRS đến năng suất sinh sản của heo nái ở
một số hộ chăn nuôi heo gia đình tại thành phố Cần Thơ.

1


Chương 2
CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1 Giới thiệu về hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (Porcine reproductive and
respiratory syndrome - PRRS) hay còn gọi là “bệnh tai xanh” là một bệnh truyền
nhiễm trên heo do virus gây ra, có mức độ lây lan rất cao làm ảnh hưởng trên heo ở
mọi lứa tuổi. Bệnh đầu tiên được phát hiện ở Mỹ vào năm 1987 với các triệu chứng
đường hô hấp ở thể cấp tính. Bệnh gây sẩy thai ở heo nái chửa, heo chậm động dục,
tỷ lệ thai chết cao, heo con chết khi sinh, còi cọc, chậm lớn. Đặc biệt, bệnh gây ra
những biểu hiện hô hấp trầm trọng trên heo con theo mẹ và heo sau cai sữa làm ảnh
hưởng không nhỏ đến số lượng và chất lượng đàn heo giống.
Một đặc điểm quan trọng là virus có khả năng gây bệnh kéo dài mà không có
biểu hiện triệu chứng và bệnh tích không rõ ràng, thường là bệnh tiền phát cho các
bệnh cơ hội khác phát triển làm cho việc chẩn đoán bệnh càng phức tạp hơn, do đó
dễ chẩn đoán nhầm lẫn với một số bệnh khác như bệnh cúm heo, viêm phổi địa
phương, tụ huyết trùng hoặc các bệnh rối loạn sinh sản do parvovirus, bệnh giả dại,
bệnh do leptospira…
2.2 Tình
hình
nghiên

cứu
trongThơ
nước @
và ngoài
Trung tâm
Học
Liệu
ĐH
Cần
Tài nước
liệu học tập và nghiên cứu
2.2.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Bệnh được ghi nhận đầu tiên vào năm 1987 - 1988 ở nước Mỹ với các triệu
chứng là heo mắc bệnh ở đường sinh sản ở thể cấp tính, heo bị sẩy thai ở cuối thời kỳ
mang thai, kéo dài thời gian động dục, heo con yếu ớt hoặc chết, tỷ lệ đẻ thấp, tỷ lệ
chết cao ở heo con cai sữa (Benfield và cộng sự, 1987).
Năm 1980 qua khảo sát huyết thanh học (1425 mẫu huyết thanh trên đàn heo của
bang Iowa nước Mỹ) bằng phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect
Fluorescent Antibody – IFA) cho thấy kết quả đều âm tính chứng tỏ chưa có sự hiện
diện của virus PRRS trên đàn heo ở bang Iowa (Hoàng Văn Năm, 2001).
Cũng vào thời điểm nêu trên đã xuất hiện các ổ dịch tương tự được ghi nhận: ở
Canada (Dea và cộng sự, 1987), Nhật (Shimizu và cộng sự, 1989), Đức (Lindhaus,
1990), Hà Lan (Wensvoort, 1991), Tây Ban Nha (White, 1991), Pháp (Meredith,
1991), Thổ Nhĩ Kì (Meredith, 1992), Anh (Parton, 1991), Đan Mạch (Botner và cộng
sự, 1992) (Tô Long Thành, 2007).
Sau đó, nhiều trận dịch hô hấp nặng cũng được báo cáo trên heo con theo mẹ và
sau cai sữa (Keffaber, 1989; Loula, 1991). Bệnh xảy ra với nhiều triệu chứng rất

2

phức tạp và chưa có sự thống nhất. Bệnh được mô tả với nhiều tên gọi khác nhau
dựa vào các triệu chứng bệnh đã quan sát được.
Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ vào khoảng năm 1987, vào thời điểm đó
do chưa xác định được căn nguyên bệnh nên được gọi là “Bệnh bí ẩn ở heo” (MSD:
Mystery swine disease), ở Châu Âu một số người căn cứ theo triệu chứng gọi là bệnh
“bệnh tai xanh ở heo” (Blue ear disease). Sau đó bệnh lây lan rộng trên toàn thế giới
và được gọi bằng nhiều tên: “Hội chứng hô hấp và vô sinh của heo” (SIRS: Swine
infertility and respiratory syndrome), “Hội chứng hô hấp và sẩy thai ở heo” (PEARS:
Porcine epidemic abortion and respiratory syndrome) hay “Hội chứng rối loạn sinh
sản và hô hấp trên heo” (PRRS: Porcine reproductive and respiratory syndrome).
Năm 1991, viện Thú Y trung ương ở Lelystad (Hà Lan) đã xác định được nguyên
nhân gây bệnh và phân lập được virus trên tế bào đại thực bào phế nang ở heo. Virus
được đặt tên là virus Lelystad (LV). (Terpstra và cộng sự, 1991) và (Wensvoort và
cộng sự, 1991).
Năm 1992, Hội nghị quốc tế về bệnh này được tổ chức tại St. Paul, Minnesota đã
thống nhất dùng tên PRRS và đã được Tổ chức Thú y Thế giới công nhận. Ngày nay

Trung

tên PRRS được sử dụng phổ biến. Từ năm 1992 trở đi bệnh lan rộng khắp nơi, gây
thiệt hại
đáng
kể đốiĐH
với Cần
các trạiThơ
chăn nuôi
heo công
(Meredith,
tâm

Học
Liệu
@ Tài
liệunghiệp
học trên
tậpthế
vàgiới
nghiên
cứu
1995).
Qua phân tích gen virus được phân lập từ các nước trên thế giới đã xác định được
hai type là type Châu Âu (virus Lelystad ) và type Châu Mỹ (virus VR – 2332)
(Meredith, 1995).
2.2.2 Tình hình nghiên cứu trong nước
Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện đầu tiên vào năm 1998 trên đàn heo nhập từ
Mỹ bằng kiểm tra huyết thanh học (10/51 con heo có huyết thanh dương tính) (OIE,
2003).
Các nghiên cứu về bệnh trên những trại heo giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy
tỷ lệ heo có huyết thanh dương tính với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29%.
(Nguyễn Lương Hiền và cộng sự, 2001).
Qua kiểm tra huyết thanh học bằng phương pháp ELISA, Kamakawa và cộng sự
đã kiểm tra các mẫu huyết thanh của heo thu thập từ năm 1999 đến 2000 đều cho kết
quả âm tính, đến năm 2000 chỉ có 0,4% (1/269) heo tại lò mổ có kết quả dương tính
chứng tỏ vào thời điểm trên đã có sự lưu hành virus PRRS tại Cần Thơ nhưng tỷ lệ
rất thấp (Kamakawa và cộng sự, 2003).

3


Năm 2003 Hồ Thị Việt Thu và cộng sự đã khảo sát 127 mẫu huyết thanh heo

được lấy từ 2 trại nuôi heo công nghiệp và các hộ chăn nuôi heo gia đình ở tỉnh Cần
Thơ với tỷ lệ nhiễm chung 27,6% (35/127), tỷ lệ nhiễm ở hộ chăn nuôi thấp 4,3%,
trong khi đó tỷ lệ nhiễm cao được ghi nhận tại 2 trại chăn nuôi với tỷ lệ 67,8% và
43,3%.
Năm 2003 Trần Thị Bích Liên và Trần Thị Dân đã khảo sát tỷ lệ nhiễm virus
PRRS tại một trại chăn nuôi heo công nghiệp ở thành phố Hồ Chí Minh với số mẫu
huyết thanh được xét nghiệm là 69 mẫu trong đó có 4 mẫu dương tính với tỷ lệ
nhiễm là 5,97% (4/69).
Theo La Tấn Cường (2005), qua kiểm tra 172 mẫu huyết thanh được lấy từ các
heo chưa được tiêm phòng bệnh PRRS trên 4 trại chăn nuôi tập trung tại thành phố
Cần Thơ, kết quả xét nghiệm cho thấy tỷ lệ dương tính trên đàn heo khảo sát là
66,86% (115/172). Qua đó cho thấy tỷ lệ nhiễm virus có gia tăng so với năm 2003.
Khi so sánh năng suất sinh sản giữa nhóm heo dương tính và âm tính, kết quả cho
thấy nhóm heo dương tính có số thai khô / lứa và thai chết / lứa cao hơn heo âm tính.
Theo Thái Quốc Hiếu và cộng sự (2006) qua khảo sát huyết thanh học trên 60

Trung

mẫu heo nái ( bao gồm 45 heo nái có biểu hiện rối loạn sinh sản (RLSS) và 15 heo
nái không
biểu hiện
các hộ
chăn
nuôitập
heo và
gia đình
ở huyện
tâm
HọccóLiệu
ĐHRLSS)

Cần được
Thơlấy@từTài
liệu
học
nghiên
cứu
Chợ Gạo tỉnh Tiền Giang. Kết quả xét nghiệm cho thấy tỷ lệ mẫu huyết thanh dương
tính với PRRS là 35%. Trong đó tỷ lệ mẫu dương tính với virus PRRS trên nhóm
heo có biểu hiện RLSS (42,2%) cao hơn trên nhóm heo không biểu hiện RLSS
(13,13%).
Theo Kim Văn Phúc và cộng sự, 2008 khi điều tra sự lưu hành virus PRRS trên
đàn heo nuôi ở một số tỉnh Nam Bộ tại các trại chăn nuôi heo công nghiệp và chăn
nuôi nhỏ ở hộ gia đình, kết quả cho thấy tỷ lệ nhiễm chung là 40,2% (357/887).
* Tình hình dịch bệnh PRRS tại Việt Nam năm 2007
Năm 2007 dịch bệnh PRRS đã xảy ra ở Việt Nam với tốc độ lây lan rất nhanh và
diễn biến rất phức tạp. Tháng 3 – 2007 bệnh được phát hiện đầu tiên ở Hải Dương
và chỉ trong 1 tháng sau đó bệnh đã lan sang 7 tỉnh khác của miền Bắc (Hưng Yên,
Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang, Hải Phòng và Lào Cai ).
Đến tháng 5 – 2007 dịch bệnh đã lan nhanh sang các tỉnh miền Trung (Quảng
Nam, Quảng Ngãi, Đà Nẵng, Thừa Thiên Huế, Khánh Hoà)
Cuối tháng 07 – 2007 bệnh PRRS được phát hiện ở Long An, tháng 10 – 2007
bệnh lại xuất hiện ở Cà Mau và đến đầu tháng 01 – 2008 bệnh lại tiếp tục xảy ra ở
Bạc Liêu.

4


Hiện nay dịch bệnh đã xuất hiện ở các tỉnh miền Trung (Thanh Hoá, Nghệ An…).
Tháng 05 – 2008 dịch bệnh lại được phát hiện ở tỉnh Bình Phước và Vĩnh Long
làm cho diễn biến của dịch bệnh ngày càng phức tạp. (www.vcn.vnn.vn)

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu
Hình 2.1 Tình hình bệnh PRRS ở Việt Nam năm 2007

Nguồn: Cục Thú Y
Tính đến thời điểm hiện nay dịch bệnh PRRS đã lan rộng khắp 3 miền của cả
nước. Như vậy có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành ở nước ta trong một
thời gian dài. Hiện nay dịch bệnh đã được khống chế tại các tỉnh phía Bắc, tuy dịch
bệnh tại miền Trung bước đầu đã được khống chế nhưng diễn biến vẫn còn phức tạp.
Dịch bệnh đã xuất hiện ở các tỉnh phía Nam, nên nguy cơ dịch sẽ tái bùng phát, lây
lan tất cả các địa phương trong cả nước là rất cao.
2.3 Căn bệnh học
Virus gây nên “Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo” (Porcine
reproductive and respiratory syndrome – PRRS) thuộc giống Arterivirus, họ
Arterividea, bộ Nidovirales.

5


2.3.1 Nguyên nhân gây bệnh
Virus PRRS là một loại virus mới. Lúc đầu người ta cho rằng các bệnh xảy ra do
một số virus như Parvovirus, virus giả dại (Pseudorabies), Porcine enterovirus, virus
gây viêm não - cơ tim (Encephalomyocarditis) gây nên. Sau đó người ta đã xác định
một loại virus mới, gọi là Lelystad virus (LV) được phân lập từ các ổ dịch ở Hà Lan
năm 1991, là nguyên nhân chính gây ra hội chứng trên. Ngoài ra còn phát hiện được
chủng VR-2332 được phân lập và báo cáo ở Mỹ năm 1992. Hai chủng virus này
được xếp vào cùng giống Arterivirus (Cavanaugh, 1997).
Hai virus này thể hiện đầy đủ 3 đặc tính chung của họ Arterivirus là có khả năng
gây bệnh truyền nhiễm kéo dài mà không có triệu chứng, thường là bệnh tiền phát,
sự nhân lên của virus xảy ra trong đại thực bào và có tính biến dị cao.

Virus có khả năng sinh sản trên các tế bào đơn nhân và tế bào đại thực bào và có
khả năng đi qua nhau thai để gây bệnh cho bào thai.
Virus còn có khả năng biến đổi gen, điều này làm ảnh hưởng đến hiệu quả sử
dụng vắcxin phòng bệnh.
Gây bệnh âm ỉ, không có triệu chứng và thường làm con vật chết.

Trung

Virus PRRS có mối quan hệ chặt chẽ về mặt sinh học, cấu trúc và tính di truyền
giốngHọc
với virus
gâyĐH
viêmCần
khớp Thơ
ở ngựa@
(Equine
virustập
– EAV)
và virus gây
tâm
Liệu
Tài arteritis
liệu học
và nghiên
cứu
sốt xuất huyết trên khỉ (Simian hemorrhagic fever virus – SHFV) (Benfield và cộng
sự, 1992; Conzelman và cộng sự, 1993; Dea và cộng sự, 1992, Maulenberg và cộng
sự, 1993; Saito, 1996). Dựa vào những nghiên cứu về các virus trên, người ta đã xếp
những virus này vào giống Arterivirus, thuộc họ Arterividae, bộ Nidovirales
(Cavanagh, 1997).

Virus rất thích hợp với đại thực bào đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở vùng
phổi. Bình thường, đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả vi khuẩn, virus xâm nhập vào cơ
thể, riêng đối với virus PRRS, virus có thể nhân lên trong đại thực bào, sau đó phá
huỷ và giết chết đại thực bào. Do vậy, khi đã xuất hiện trong đàn, chúng thường có
xu hướng duy trì sự tồn tại và hoạt động âm thầm nên khó thấy được diễn biến của
bệnh. Đại thực bào bị giết sẽ làm giảm chức năng của hệ thống miễn dịch của cơ thể
và làm tăng nguy cơ bị nhiễm các bệnh kế phát. Điều này có thể thấy rõ ở những
đàn vỗ béo hoặc chuẩn bị giết thịt có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi.
2.3.2 Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus PRRS
Đây là loại virus ARN có vỏ bọc, virus thuộc giống Arterivirus, họ Arterividea,
bộ Nidovirales (Cavanagh, 1997). Virus có hình cầu, đường kính 50 – 65nm với axit
nhân là 1 chuỗi ARN dương, capxít nhân có đường kính 25 – 35nm và được bao bọc

6


bởi màng lipid đôi nhẵn (Benfield và cộng sự; Dea và cộng sự, 1995; Wensvoort và
cộng sự, 1992).
Virus có tính kháng nguyên đồng nhất, có 2 type: type Châu Âu là virus Lelystad
và type Châu Mỹ là virus VR-2332. Cấu trúc protein của virus Lelystad và virus
VR-2332 có ít nhất 3 loại protein gồm màng bao glycoprotein, protein màng (M) và
protein nucleocapsid (N) (Nelson và cộng sự, 1995; Bautisa và cộng sự, 1996).
Chủng virus được phân lập ở Châu Âu là một Arterivirus có 6 cấu trúc protein
gồm 4 màng glycoprotein, mỗi màng glycoprotein khoảng 24 – 44 kDa (kilodalton),
một protein màng (M) khoảng 16 – 19 kDa và một protein nucleocapsid (N) khoảng
12 – 15 kDa. Chủng virus được phân lập ở Mỹ chỉ có 3 đến 4 cấu trúc protein nói
trên (Nelson và cộng sự, 1995).

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu
Hình 2.2 Virus PRRS

(nguồn: www.agraroldal.hu/prrs-2_cikk.html)
2.3.3 Sức đề kháng của virus
Virus có sức đề kháng yếu với pH và nhiệt độ của môi trường. Cho nên khi lấy
mẫu xét nghiệm (huyết thanh và bệnh phẩm) cần phải bảo quản ở -200C hoặc 40C để
bảo đảm tính gây nhiễm của virus (Benfield, 1999).
Virus trong bệnh phẩm có thể tồn tài một thời gian dài (có thể từ vài tháng đến
vài năm) ở nhiệt độ -700C đến -200C, ở 40C sau 1 tuần virus mất 90% khả năng gây
bệnh nhưng có thể duy trì ở nồng độ gây nhiễm thấp ít nhất trong 30 ngày. Ở nhiệt
độ 20 – 210C virus giữ độc lực trong 1 – 6 ngày, ở 370C trong 24 giờ, ở 560C trong
20 phút. Virus hoạt động tốt ở pH từ 6 – 7,5 (Bloemraad và cộng sự, 1994; Benfield
và cộng sự, 1992). Virus đề kháng kém ở pH<6 hoặc pH>7,5. Huyết thanh và mô
được chọn lọc cho việc phân lập virus có thể được bảo quản ở 40C hoặc -200C để bảo
đảm tính gây nhiễm (Benfield, 1999). Virus bị bất hoạt khi xử lý bằng các dung môi

7


hòa tan lipid như chloroform và ether. Ngoài ra, virus cũng bị vô hoạt bởi các chất
sát trùng dù chỉ ở nồng độ rất thấp.
Virus PRRS không có đặc tính ngưng kết hồng cầu với nhiều loài động vật thí
nghiệm.
2.3.4 Đặc tính nuôi cấy
Hầu hết các chủng virus PRRS nhân lên ở nồng độ từ 105-107 liều gây nhiễm
50% tế bào (TCID – Tissue culture infectious dose) trong đại thực bào phế nang, tế
bào thận khỉ xanh Châu Phi (MA-104), những tế bào có nguồn gốc từ MA-104 (CL2621 và MARC-145), và các tế bào CRL-11171 (Wensoort và cộng sự, 1991). Virus
có thể gây bệnh tích cho tế bào, các tế bào bị nhiễm tròn lại và kết thành chùm, thành
khối, bị bong ra. Bệnh lý tế bào thường phát triển trong vòng 1-4 ngày khi nuôi cấy
trên đại thực bào và trong vòng 2-6 ngày khi nuôi trên tế bào CL-2621 (Benfeild và
cộng sự, 1992; Pol và cộng sự, 1992). Virus chỉ sinh sản trong tế bào chất và chúng

ta có thể xác định chúng bằng phương pháp kháng thể huỳnh quang gián tiếp hay
miễn dịch peroxidase trên tế bào một lớp (Benfield và cộng sự, 1992; Dea và cộng
sự, 1992; Wensvoort và cộng sự, 1991)

Trung

Một số nhà phân lập virus PRRS tại Bắc Mỹ đã nhận thấy virus PRRS chỉ phát
hiện trong
bào Thơ
phế nang
tế bào
(Bautisa
và cộng sự,
tâm
Họcnhững
Liệuđại
ĐHthực
Cần
@ vàTài
liệuCL-2621
học tập
và nghiên
cứu
1993; Goyal, 1993). Tại Châu Âu, hầu hết các chủng được phân lập có thể sinh sản
tốt hơn trong môi trường đại thực bào phế nang (Benfeild, 1998). Các mẫu tổ chức
học và các dịch thể dùng để phân lập virus như: huyết thanh và dịch rửa phổi, dịch
rửa phế nang, hạch lympho, hạch hạnh nhân (Nelson và cộng sự, 1993).
2.3.5 Truyền nhiễm học
2.3.5.1 Loài vật cảm nhiễm
Heo là loài vật cảm nhiễm nhất. Ngoài ra, loài gặm nhấm (Hooper và cộng sự,

1994), một số loài gia cầm và loài chim cũng cảm nhiễm với virus PRRS
( Zimmerman và cộng sự, 1997).
2.3.5.2 Các đường bài thải của virus
Heo mang trùng bài thải virus ra môi trường bên ngoài qua nước bọt, nước tiểu,
phân, tinh dịch, sữa và các chất tiết ở hầu. Heo bị nhiễm và thải virus qua nước tiểu
sau 14 ngày, qua phân là 35 ngày (Yoon và cộng sự, 1993), nước bọt sau 42 ngày
(Wills và cộng sự, 1997), qua tinh dịch sau 43 ngày (Swenson và cộng sự, 1994) và
sau 42 ngày không còn tìm thấy virus trong phân (Wills và cộng sự, 1997).

8


2.3.5.3 Các đường xâm nhập của virus
Virus PRRS xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp (thông qua niêm mạc mũi),
đường tiêu hóa (thông qua niêm mạc miệng), đường sinh dục (thông qua niêm mạc
đường sinh dục), phúc mạc và các vết thương sâu.
2.3.5.4 Sự lây truyền
Mầm bệnh thường xâm nhập vào trại qua các heo mang trùng. Virus có trong
dịch mũi, nước bọt, tinh dịch (trong giai đoạn nhiễm trùng huyết), phân, nước tiểu và
phát tán ra môi trường. Ở heo mẹ mang trùng, virus có thể lây nhiễm cho bào thai từ
giai đoạn giữa thai kỳ trở đi và virus cũng được bài thải qua nước bọt và sữa. Heo
trưởng thành bị nhiễm virus có thể bài thải virus trong vòng 14 ngày trong khi đó heo
con và heo choai bài thải virus tới 1 – 2 tháng.
Virus có thể lây lan qua tiếp xúc với heo bệnh, vận chuyển heo mang trùng, theo
gió (có thể đi xa tới 3 km), bụi, bọt nước, dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo hộ lao
động nhiễm trùng, thụ tinh nhân tạo hoặc qua việc vận chuyển, mua bán, giết mổ heo
bệnh và có thể do qua các vật chủ trung gian (chim, loài gặm nhấm, gia cầm, một số
loài chim hoang).

Trung

2.3.5.5 Cơ chế sinh bệnh
khi virus
nhập
vào cơ
thể (qua
đườngliệu
mũi,học
miệng,
sinhvà
dục,nghiên
vết cắn hay
tâmSau
Học
Liệuxâm
ĐH
Cần
Thơ
@ Tài
tập
cứu
tiêm chích…) virus nhân lên trong các đại thực bào của niêm mạc, phế nang và một
số vùng trong cơ thể và vào máu gây nhiễm trùng huyết khoảng 12 giờ sau khi nhiễm
virus (Rossow và cộng sự, 1995). Kháng nguyên virus PRRS được tìm thấy trong
đại thực bào của niêm mạc mũi, phổi và hạch lâm ba (Rossow, 1996). Sau đó virus
lan ra toàn thân, nhưng phát triển chủ yếu trong các tế bào đơn nhân, các hạch lâm
ba, đại thực bào ở các mô. Biến đổi bệnh lý tùy thuộc vào chủng virus, tuổi và sức
đề kháng của heo, sự nhiễm trùng kế phát và các yếu tố gây stress của môi trường.
Bệnh thường xảy ra trên heo nái mang thai ở 1/3 giai đoạn cuối, với triệu chứng
đặc trưng là sẩy thai hoặc đẻ non. Ngoài ra bệnh làm cho tỷ lệ chết cao ở heo con sơ

sinh. Heo hậu bị, nái chưa phối hoặc heo nọc có thể sốt, ăn ít, có thể giảm dục tính,
tinh dịch bị biến đổi và có thể tìm thấy virus trong tinh dịch (Hồ Thị Việt Thu, 2006).

9


* Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS
Virus PRRS

Truyền lây qua đường tiêu hoá, đường hô hấp, vết cắn hoặc tiêm chích

Virus nhân lên trong màng nhầy, phổi hoặc đại thực bào ở phổi

Nhiễm trùng hạch lâm ba, nhiễm trùng huyết (trong vòng 12 ngày sau khi nhiễm)

Virus phân bố toàn thân nhờ tế bào bạch cầu đơn nhân và đại thực bào ở các mô

Bệnh tiềm ẩn

Bệnh lâm sàng (phụ thuộc vào tuổi)

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần ThơHeo
@náiTài liệu học
tậphoặc
và đẻnghiên
cứu
Sẩy thai
sớm
Tái phát hoặc cảm
nhiễm dai dẳng

Virus hiện diện trong
chất tiết ở hầu, họng,
máu, phân và nước tiểu

Thai chết tươi, heo con sơ sinh yếu, tiêu thai
Heo con

Thở khó, triệu chứng thần

sơ sinh

kinh, tử số cao

Heo theo

Tử số tăng do nhiễm

mẹ/cai sữa

trùng vi khuẩn, virus

Heo nuôi thịt
Heo nọc

Sốt, giảm ăn
Sốt, tinh dịch bị
biến đổi

Hình 2.3 Cách sinh bệnh của hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo

( nguồn: www.porcilis-prrs.com/pathogenesis-prrs.asp)

10


2.3.5.6 Triệu chứng
Dấu hiệu lâm sàng của bệnh thay đổi tuỳ theo chủng virus (Halbur và cộng sự,
1996), tình trạng miễn dịch của đàn (Keffaber, 1989; Wensvoort, 1993) và cách quản
lý đàn (Blaha, 1992; White, 1992). Ở những đàn chưa hề có bệnh và chưa được tiêm
phòng sẽ bị tổn thất lớn. Đầu tiên là nhiễm virus huyết cấp tính và sự nhiễm trùng
qua nhau thai từ những con mẹ nhiễm trùng, hầu hết thường xảy ra trong 1/3 giai
đoạn sau của thời kỳ mang thai.
Các chủng virus có độc lực thay đổi (Halbur và cộng sự, 1996). Chủng virus có
độc lực thấp có thể là nguyên nhân đầu tiên gây ra các ổ dịch phức tạp và có khả
năng lây nhiễm trong đàn cao (Morrison và cộng sự, 1992). Chủng virus có độc lực
cao gây bệnh thể hiện ở nhiều triệu chứng, triệu chứng thể hiện rõ trong đàn bị lây
nhiễm lần đầu khi cơ thể không có miễn dịch chống lại virus PRRS. Heo ở mọi lứa
tuổi đều bị cảm nhiễm.
- Ở heo nái
Những triệu chứng điển hình có thể quan sát được là heo nái và hậu bị có thể bỏ
ăn, lười uống nước, sốt (39 – 410C) và mệt lã trong vòng 1-7 ngày, heo nái mất sữa,

Trung

sẩy thai vào giai đoạn cuối, tai , âm hộ, vùng mõm có màu tím tái (thường thấy trong
trườngHọc
hợp nhiễm
những
chủng

Châu
non, động
bình thường,
tâm
Liệuvới
ĐH
Cần
Thơ
@Âu),
Tàiđẻliệu
học dục
tậpkhông
và nghiên
cứu
ho và viêm phổi nặng.
Với bệnh ở thể cấp tính gây sẩy thai từ 1 – 3% tổng số nái trong đàn, bệnh thường
xảy ra trong thời gian mang thai từ 21 – 109 ngày (Hopper và cộng sự, 1992; White,
1992). Tỷ lệ đẻ giảm, heo không động dục trở lại và khó có chửa.
Giai đoạn bệnh cấp tính có thể kéo dài trong đàn khoảng từ 2 – 3 tháng (với các
triệu chứng điển hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, thai chết lưu trong giai
đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh. Sau đó năng suất sinh sản có thể trở lại bình thường.
Bệnh cũng có thể hiện diện dai dẳng trong đàn với sự gia tăng số heo động dục dài
hơn chu kỳ và heo nái không đẻ.

11


Hình 2.4 Heo nái sẩy thai ở 2/3 thời kỳ mang thai

Hình 2.5 Heo nái đẻ non

Nguồn: www. ads.cp.com

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu

Hình 2.6 Thai chết lưu

Hình 2.7 Vùng da và âm hộ tím tái

Ảnh hưởng của virus PRRS trên heo còn tùy thuộc vào tình trạng sức đề kháng,
một vài đàn có biểu hiện tăng số lần phối giống lại, sẩy thai.

Hình 2.8 Heo con sinh ra chết và yếu ớt ở một
lứa đẻ của heo nái bị nhiễm PRRS
(nguồn:www.respig.comdiseasesprrs.asp)

12


Hình 2.10 Thai khô

Hình 2.9 Thai chết sau khi sinh

nguồn:www.thepigsite.com/pighealth/article/142/prrs
- Ở heo con theo mẹ
Heo con sinh ra thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái hạ đường huyết
do không bú được, yếu ớt, kém phát triển, chân bẹt, run cơ, viêm kết mạc mắt, mí
mắt ứ nước, sốt cao, nhảy mũi, ho, thở nhanh, thở khó, gầy ốm, tiêu chảy, có triệu
chứng thần kinh, có thể có những vết thâm tím và xuất huyết.

Trung tâm Học Liệu ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu

Hình 2.11 Heo con mới sinh yếu sau khi nhiễm
virus PRRS từ heo nái

(nguồn:www.respig.comdiseasesprrs.asp)
Hầu như heo con sinh ra chết sau vài giờ, một số heo con sơ sinh có thể sống đến
tuần thứ nhất, một số sống đến cai sữa thường chúng có các triệu chứng khó thở và
tiêu chảy. Tỷ lệ chết trước khi cai sữa từ 10 – 40% và có thể lên đến 80%.
- Ở heo cai sữa và heo lứa
Heo từ 3-10 tuần tuổi trở lên có triệu chứng thay đổi. Heo có thể sốt, chán ăn,
chậm lớn, viêm phổi, thở nhanh, thở khó. Thường thấy xuất huyết dưới da, tai
thường tím xanh. Nếu có sự kế phát của các vi khuẩn khác thì tỷ lệ chết tăng cao.

13


- Ở heo nọc
Heo nọc thường sốt trong thời gian ngắn, bỏ ăn, hôn mê và có biểu hiện hô hấp
(Feitsma và cộng sự, 1992; Prieto và cộng sự, 1994). Heo giảm hưng phấn hoặc mất
tính dục, lượng tinh dịch ít, tinh trùng có chất lượng kém (tinh trùng di động kém và
có nhiều tinh trùng kỳ hình).
- Ở heo vỗ béo và heo sắp xuất chuồng
Heo ăn ít, gầy ốm, heo thường bị viêm phổi, tỷ lệ chết từ 1 – 5%.
Gia súc chết nhiều, thường do nhiễm trùng kế phát các tác nhân gây bệnh như
virus dịch tả heo, vi khuẩn tụ huyết trùng, vi khuẩn phó thương hàn, E. Coli,
Streptoccocus suis, Mycoplasma spp, Salmonella spp …
2.3.5.7 Bệnh tích
Bệnh tích đại thể của PRRS được thể hiện rõ nhất ở heo con mới sinh và heo con
theo mẹ. Ở những heo lớn hơn, bệnh tích cũng giống như ở heo con nhưng biểu hiện

không rõ ràng. Bệnh tích thường được ghi nhận chủ yếu ở phổi và hạch lâm ba.
Trong thực tế hầu hết các heo bị nhiễm virus PRRS thường bị nhiễm trùng kế phát
với một hay nhiều bệnh khác như dịch tả heo, tụ huyết trùng, phó thương hàn,
Streptoccocus suis…. làm cho việc chẩn đoán dựa vào bệnh tích càng phức tạp hơn.
đại thể
Trung tâm- Bệnh
Họctích
Liệu
ĐH Cần Thơ @ Tài liệu học tập và nghiên cứu
Bệnh tích điển hình nhất thường xuất hiện ở phổi như viêm phổi mô kẽ với những
vùng cứng có màu nâu, khó phân biệt ranh giới giữa vùng phổi bệnh và không bệnh,
bệnh tích thường được tìm thấy ở phần trước và mặt dưới của phổi. Ngoài ra, có thể
thấy gan sưng tụ huyết, phổi bị tụ huyết, xuất huyết và đặc biệt ở cuống phổi thường
chứa nhiều dịch viêm. Bên cạnh đó hạch lâm ba vùng phổi sưng, sung huyết hoặc
xuất huyết.
Trong một lứa đẻ có thể gồm heo bình thường, heo chết lúc đẻ hoặc thai chết
nhiều ngày trong tử cung.
Bệnh tích ghi nhận ở thai là xuất huyết từng đoạn hay suốt chiều dài cuống rốn,
phù màng thận và màng treo ruột.

14