Chuyên đề tiểu máu- tiểu đạm trẻ em

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHOA Y – BỘ MÔN NHI

KHOA THẬN – NỘI TIẾT

CHUYÊN ĐỀ:

TIỂU MÁU VÀ TIỂU ĐẠM Ở TRẺ EM
(ĐÃ CHỈNH SỬA)

1


MỤC LỤC

2


BẢNG VIẾT TẮT
IgA = immunoglobulin A
HIV = human immunodeficiency virus
NSAID = nonsteroidal anti-inflammatory drug: thuốc kháng viêm không steroid.
UPr/Cr = urine protein/creatinine ratio: tỉ lệ protein/creatinin niệu.
CTM: công thức máu
VS: tốc độ lắng máu
TPTNT: tổng phân tích nước tiểu

3


PHẦN I:

TIỂU MÁU

TIỂU MÁU
4


1. ĐỊNH NGHĨA: [2]
− Tiểu máu là sự bài xuất bất thường hồng cầu vào nước tiểu. Tiểu máu có
thể đại thể (nhìn bằng mắt thường) hay vi thể (phát hiện bằng xét nghiệm
nước tiểu).
− Quan sát bằng mắt thường đối với tiểu máu đại thể: nước tiểu màu hồng,
đỏ sậm hoặc đỏ nâu, có thể có cục máu đông.
Hình 1: màu sắc nước tiểu từ vàng đến nâu

− Tiểu máu được xác định khi soi cặn lắng nước tiểu có trên 5 hồng
cầu/quang trường 40 hoặc > 10.000 hồng cầu/ml nước tiểu hoặc > 10.000
HC/phút.
2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: [2]
−
−
−
−

Phân biệt tiểu máu với các nguyên nhân không phải tiểu máu:
Tiểu huyết sắc tố: tán huyết nặng do sốt rét, tai biến truyền máu…
→ để lâu hoặc quay li tâm không có cặn lắng.
Tiểu Myoglobin: ly giải cơ do chấn thương, co giật nặng…
Porpyrins.
Thức ăn: củ dền, củ cải đỏ, quả mâm xôi, dâu tằm ăn, thức ăn có phẩm

nhuộm đỏ…

5


− Thuốc: Rifamycin, warfarin, vitamine B12 liều cao, metronidazol,
phenolphthalein, chloroquine, desferoxamine, benzen, nitrofurantoin.
3. CÁC HÌNH THỨC TIỂU MÁU: [5,3]
3.1 Tiểu máu đại thể:
− Khi hồng cầu hiện diện trong nước tiểu với số lượng đủ lớn sẽ làm đổi
màu bình thường của nước tiểu (> 500000 HC/phút). Có thể nhận diện
bằng mắt thường , màu sắc nước tiểu có thể thay đổi từ hồng, đỏ tươi, nâu
đen hoặc máu cục.
− Tiểu máu đại thể không triệu chứng hay đơn độc:
o Không triệu chứng.
o Không xác định bệnh nguyên từ bệnh sử và khám lâm sàng.
→ Nguyên nhân: 38% không có chẩn đoán, 28% nguyên nhân từ cầu thận,
23% tăng calci niệu.
3.2 Tiểu máu vi thể:
Không nhìn thấy bằng mắt thường. Hồng cầu xuất hiện trong nước tiểu
với số lượng rất ít chỉ phát hiện được bằng phản ứng dương tính trên que
nhúng Dipstick, soi tươi dưới kính hiển vi. Tiểu máu vi thể có thể kèm
hoặc không kèm các dấu hiệu hoặc triệu chứng khác. Phần lớn máu trong
nước tiểu được phát hiện một cách tình cờ qua khám sức khỏe định kỳ.
3.3 Tiểu máu thoáng qua:
− Tiểu máu tồn tại < 3 tháng
− Tiểu máu xuất hiện khi có các yếu tố như: sốt, nhiễm trùng, chấn thương,
tập thể dục quá mức. Thường là vi thể và nhẹ. Tiểu máu loại này biến mất
khi các yếu tố khởi phát không còn
3.4 Tiểu máu dai dẳng:

− Tồn tại > 3 tháng
− Hồng cầu hiện diện kéo dài trong nước tiểu kèm với có hoặc không có
lắng đọng tế bào khác hoặc tiểu máu đại thể tái phát thường xuyên.
6


− Nguyên nhân thường là bệnh lý tại thận.
3.5 Tiểu máu có triệu chứng:
Tiểu máu kèm:
−
−
−
−
−
−

Bệnh sử (+).
Phù, cao huyết áp, tiểu ít, suy thận cấp.
Phát ban.
Đau quặn bụng – đau khớp.
Rối loạn đi tiểu.
Khối u bụng.
Các triệu chứng hệ tiết niệu luôn là chỉ thị bệnh nền, cần đánh giá và rà
soát chi tiết theo những định hướng gợi ý.

3.6 Tiểu máu không triệu chứng:
Có thể bao gồm tiểu máu vi thể và đại thể nhưng thường là vi thể, không
đau, không có các yếu tố tiền sử hoặc các yếu tố thực thể cho thấy bệnh
hệ thống, bệnh thận hoặc bệnh đường tiết niệu. Cần theo dõi lâu dài để
định bệnh.

3.7 Tiểu máu đơn thuần:
Cũng bao gồm tiểu máu vi thể và đại thể, có thể tiểu máu vi thể dai dẳng
xen kẽ với các đợt bộc phát của tiểu máu đại thể, có hoặc không kèm đạm
niệu báo hiệu bệnh nặng.
4. CÁC PHƯƠNG PHÁP PHÁT HIỆN TIỂU MÁU: [2]
4.1 Xét nghiệm nước tiểu bằng que nhúng (dipstick): tầm soát tiểu máu
− Nguyên tắc: chất thử có hoạt tính giống men peroxidase sẽ tác dụng với
hemoglobin trong hồng cầu hay myoglobin tạo ra các chất có tính oxy hóa sẽ
làm thay đổi màu trên dải chỉ thị màu. Đây là phương pháp có độ nhạy cao
(>90%), nhưng độ đặc hiệu không cao vì cũng nhạy với lượng nhỏ
hemoglobin tự do hay myoglobin 0,02-0,03 mg%.
− Dương giả:
7


o Tiểu hemoglobin
o Tiểu myoglobin
o Khi nước tiểu có chứa chất oxy hóa như peroxidase của vi trùng trong
nhiễm trùng tiểu.
o Chậm đọc kết quả que thử
o Nước tiểu có aniline
o Nước tiểu kiềm.
− Âm giả:
o Nước tiểu bị cô đặc
o Nước tiểu có nhiều acid ascorbic ( ức chế men peroxidase).
4.2 Soi tươi cặn lắng nước tiểu: xác định tiểu máu
− Cách thực hiện: lấy 10 – 15ml nước tiểu quay ly tâm với tốc độ 1500 – 2000
vòng /phút trong 5 – 10 phút. Sau đó bỏ phần bên trên, còn lại 1 – 2 ml phần
cặn. Lấy 1 giọt cặn lắng nước tiểu cho lên lam và xem dưới kính hiển vi.
− Kết quả:

o (+): < 5 hồng cầu/ quang trường 40.
o (++): 5-10
o (+++): > 10
o (++++): che kín hết quang trường → tiểu máu đại thể.
− Tiểu máu khi có trên 5 hồng cầu/ quang trường 40. Ngoài ra còn khảo sát
được kích thước, hình dạng hồng cầu niệu (tìm hồng cầu dysmorphic), trụ

−
−
−
−

hồng cầu, trụ niệu.
Cách lấy nước tiểu: [3]
Lấy vào buổi sáng, lấy nước tiểu lần 2 sau ngủ dậy.
Lấy nước tiểu giữa dòng sau khi rửa sạch cơ quan sinh dục ngoài.
Đựng nước tiểu trong lọ sạch, tốt nhất là vô trùng.
Thử nước tiểu ngay trong vòng 30 phút hoặc trữ lạnh 4°C nếu thử sau 30
phút nhưng không quá 2 giờ.

5. NGUYÊN NHÂN:

[7]

Tiểu máu có thể có nguồn gốc từ cầu thận, ống thận, mô kẽ hoặc đường dẫn tiểu
( hệ thống thu thập, niệu quản, bàng quan, niệu đạo)
5.1 Tiểu máu do nguyên nhân cầu thận:
a/ Viêm cầu thận:
8

− Viêm cầu thận cấp do nhiễm trùng
− Bệnh cầu thận nguyên phát (bệnh thận IgA, viêm cầu thận tăng sinh
màng)
− Bệnh hệ thống (lupus, henoch chonlein)
− Hội chứng thận hư không thuần túy.
b/ Bệnh thận di truyền:
− Hội chứng Alport
− Tiểu máu lành tính có tính chất gia đình
− Bệnh thận đa nang
− Nang tủy thận
5.2 Tiểu máu do nguyên nhân ngoài cầu thận:
a/ Bệnh lý đường tiết niệu:
− Nhiễm trùng tiểu (do vi trùng, siêu vi, ký sinh trùng)
− Sỏi tiết niệu
− Tiểu calci niệu vô căn
− Bệnh lý tắc nghẽn đường tiết niệu
− U bướu ở thận, đường niệu
− Bất thường cấu trúc giải phẫu
− Nhiễm ký sinh trùng đặc biệt
− Chấn thương
b/ Bệnh lý ống thận mô kẻ:
− Viêm đài bể thận cấp
− Viêm thận mô kẽ cấp
− Xơ hóa ống thận
− Hoại tử ống thận cấp
− Lao.
9

− Chất độc thận: do kim loại nặng, chất cản quang, thuốc giảm đau, thuốc
ức chế virus
c/ Bệnh mạch máu thận:
− Thuyên tắc động tĩnh mạch thận
− Tăng huyết áp ác tính
d/ Bệnh lý huyết học:
− Bệnh lý hồng cầu hình cầu
− Rối loạn đông máu bẩm sinh hoặc mắc phải
− Giảm tiểu cầu
e/ Do thuốc:
− Kháng sinh liều cao gây tổn thương ống thận: PNC
− Cyclophosphamide gây xuất huyết bàng quang
− Aspirin
f/ Gắng sức:
Xảy ra khi gắng sức đột ngột, thường không kéo dài quá 48 giờ sau nghĩ ngơi.
6. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN TIỂU MÁU: [2,4,7,9]
6.1 Có phải tiểu máu không?
Tiểu máu được xác định khi nhìn thấy cục máu đông, hoặc soi nước tiểu
thấy trên 5 hồng cầu/quang trường 40.
6.2 Tiểu máu do nguyên nhân từ cầu thận hay ngoài cầu thận?
Bảng 1: Phân biệt nguồn gốc tiểu máu
Triệu
chứng
Lâm sàng

Cầu thận

Không phải cầu thận

− Toàn dòng.

− Đầu (niệu đạo), cuối
(bàng quan), toàn
− Đỏ sậm, đỏ nâu, cola.
dòng
− Đỏ tươi, hồng.
− Không có cục máu
− Có cục máu đông.
đông.
− Kèm cao huyết áp, − Không cao huyết áp,
phù, tiểu ít.
phù, tiểu ít, kèm sốt.
10


− Rối loạn đi tiểu (-)
Cận lâm
− Cặn lắng:
sàng
Trụ HC, trụ hạt (+)
HC biến dạng > 30%
− MCV/HC niệu < 72fl
− Tiểu đạm > 1g/24h
6.3. Nguyên nhân tiểu máu là gì?

−
−
−
−
−

−
−

− Rối loạn đi tiểu (+).
− Cặn lắng:
Trụ HC , trụ hạt (-)
HC đồng dạng > 90%
− MCV/HC niệu > 72fl
− Tiểu đạm ít < 1g/24h

Dựa vào:
a/ Hỏi bệnh sử, tiền căn:
Hoàn cảnh: tự nhiên, chấn thương, sau vận động mạnh, dùng thuốc…
Màu sắc nước tiểu.
Đặc điểm: đầu, cuối, toàn dòng, có máu cục, có lợn cợn, có cặn?
Thời gian tiểu máu.
Số lượng nước tiểu.
Rối loạn đi tiểu: tiểu gắt, buốt; tiểu lắt nhắt…
Triệu chứng đi kèm: sốt, đau hạ vị, đau lưng, đau cơ khớp, xuất huyết da
niêm và nơi khác… có kèm thiếu máu? Nếu không tương xứng với

nguyên nhân tiểu máu: phải tìm nguyên nhân khác gây thiếu máu.
− Tiền sử bản thân:
o Có tiểu máu trước đây?
o Nhiễm trùng tiểu?
o Tiền sử bệnh thận, tiết niệu?
o Viêm họng, viêm da trước đó 1-2 tuần.
− Tiền sử gia đình:
o Bệnh thận mạn
o Tiểu máu

o Điếc
o Cao huyết áp
o Sỏi niệu
o Bệnh lý Hb
o Rối loạn đông máu.
b/ Khám lâm sàng:
− Cao huyết áp
− Phù
− Sốt
− Hồng ban, tử ban
− Đau khớp
− Khối u bụng
11


− Ấn đau điểm sườn cột sống.
c/ Cận lâm sàng:
− Tiểu máu lần đầu:
+ Nước tiểu:
o Tổng phân tích nước tiểu.
o Cặn lắng nước tiểu
o Đạm niệu/ creatinin niệu, đạm niệu /24 giờ.
o Cấy nước tiểu.
+ Máu:
o Cơ bản: công thức máu, ion đồ, chức năng thận.
o C3, C4, ASO
o Albumin máu, điện di đạm
o Chức năng đông máu, TS.
o Cholesterol máu
o VS

o Kháng thể kháng nhân (ANA), anti-dsDNA
+ Siêu âm hệ niệu: sỏi, u bướu, thận ứ nước, dị dạng…
− Tiểu máu tái phát, kéo dài, có máu cục:
o Chụp hệ niệu cản quang
o Nội soi
o Chụp xạ hình thận
o Chụp cắt lớp điện toán.
d/ Chỉ định sinh thiết thận:
− Đạm niệu >1g/1.73m2/ngày (trừ viêm cầu thận hậu nhiễm)
− C3 giảm kéo dài
− Tăng ure huyết không giải thích được
− Bệnh hệ thống với đạm niệu có ý nghĩa: lupus đỏ hệ thống, henoch –
schonlein…
− Tiền sử gia đình gợi ý hội chứng Alport
− Tiểu máu đại thể tái phát không rõ bệnh nguyên.
− Tiểu máu đại thể kéo dài > 1 tháng.
− Tiểu máu cầu thận dai dẳng và ba mẹ lo lắng về chẩn đoán và tiên lượng.
12


Bảng 2: Xét nghiệm thực hiện theo nhóm nguyên nhân gợi ý

−
−
−
−
−

Cầu thận
Đạm niệu.

Chức năng thận.
C3, C4, IgA, kháng thể
kháng nhân.
TPTNT cha mẹ, anh chị em.
Đo thính lực.

Không phải cầu thận
− Tầm soát sỏi
− Siêu âm thận và Doppler
− Calci niệu
− Cấy nước tiểu
− Đông máu toàn bộ
− Chức năng thận

13


LƯU ĐỒ TIẾP CẬN BỆNH NHÂN TIỂU MÁU [2]
Tiểu máu đại thể

Bệnh sử chấn thương

có

Siêu âm, CT bụng, chậu

không
Triệu chứng NTT

Cấy nước

có tiểu, điều trị thích hợp, kiểm tra lại TPTNT

không
Triệu chứng của sỏi

cóKUB, siêu âm bụng, cacium niệu/24h

Triệu chứng VCTC
(phù, THA, tiểu ít)
không

có
Urê, creatine máu
C3, C4

Không gợi ý nguyên nhân trên LS, xét nghiệm

Xem xét:
- Cấy nước tiểu
- Tỷ lệ Canxi/creatine niệu
- Điện di Hb
- Xét nghiệm nước tiểu cha, mẹ
- Siêu âm hệ niệu

không

Chẩn đoán rõ VCTC

không

Khám chuyên khoa thận

có

Điều trị hỗ trợ

Chẩn đoán rõ
có
Điều trị

14


CÁC NGUYÊN NHÂN TIỂU MÁU THEO THỨ TỰ THƯỜNG GẶP [2]

1. Bệnh cầu thận miễn dịch:
−Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm trùng
−Bệnh cầu thận lắng đọng IgA:
o Bệnh Berger
o Henoch chonlein
−Bệnh cầu thận miễn dịch khác:
o Lupus đỏ hệ thống
o Hội chứng thận hư không thuần túy
2. Nhiễm trùng đường tiểu
3. Hội chứng xuất huyết da niêm
4. Sỏi
5. Dị vật, khối u đường niệu
6. Dùng thuốc
7. Gắng sức.
Nguyên nhân tiểu máu tái phát thường gặp:

1.
2.
3.
4.

Bệnh cầu thận nguyên phát (bệnh thận IgA)
Tăng calci niệu
Hội chứng Alport
Tiểu máu gia đình lành tính.

BỆNH CẢNH CÁC BỆNH LÝ GÂY TIỂU MÁU [1,4,6,8]
I. VIÊM CẦU THẬN CẤP HẬU NHIỄM LIÊN CẦU TRÙNG:
1. Nguyên nhân:
− Xảy ra sau nhiễm liên cầu trùng β tan huyết nhóm A dòng độc thận M type:
1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60. Tuy nhiên chỉ có khoảng 15% trẻ nhiễm
liên cầu trùng β tan huyết nhóm A dòng độc thận gây ra viêm cầu thận cấp.
15


− Nguy cơ gây viêm cầu thận cấp tùy thuộc vào nơi nhiễm.
2. Bệnh sinh:
− Là một bệnh trung gian miễn dịch.
− Có ít nhất 2 kháng nguyên trong liên cầu độc thận : zymogene và
glyceraldehyde phosphate dehydrogenase (GAPDH) đã được xác nhận. Hai
kháng nguyên này dính vào cầu thận và kích thích tạo lập kháng thể
− Thấy có lắng đọng dạng nốt IgG và C3 ở màng đáy cầu thận. Có giảm C3 và
bổ thể tiêu huyết toàn phần trong huyết thanh
− Ngoài miễn dịch dịch thể, miễn dịch tế bào cũng đóng vai trò sinh bệnh
trong viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu
3. Lâm sàng:

− Thường khoảng 1-2 tuần trước trẻ có viêm họng hay 2-3 tuần trước trẻ có
viêm da. Sau đó phù nhẹ mi mắt, tiểu ít , tiều đỏ. Huyết áp thường tăng
− Phù (90%): thường xảy ra đột ngột vào buổi sáng thức dậy, thấy mi mắt phù
nhẹ, sau đó lan ra toàn thân. Phù thường nhẹ giảm nhanh trong vòng 1-2
tuần đầu, phù mềm, ấn lõm
− Tiểu máu đại thể (30-50%), tiểu máu vi thể (80%).
− Cao huyết áp (50-90%): huyết áp cao ở cả 2 trị số tâm thu và tâm trương.
Trị số cao thay đổi tùy trẻ. Khoảng 5% có triệu chứng thần kinh do cao
huyết áp: nhức đầu, co giật, lơ mơ , hôn mê
− Tiểu đạm ở mức thận hư (2-5%)
− Tiểu đạm thoáng qua (25%)
− Thiểu niệu (50%): V nước tiểu < 500ml/24 giờ
− Vô niệu (hiếm): V nước tiểu 100-200ml/24 giờ
− 30% nhập viện trong bệnh cảnh biến chứng của cao huyết áp như suy tim,
phù phổi cấp, co giật
4. Cận lâm sàng:
Nước tiểu:
16


− Hồng cầu niệu bao giờ cũng có.
− Trụ hồng cầu, trụ hạt, trụ hyalin.
− Protein niệu trung bình từ 1-3g/24giờ, hiếm khi đến ngưỡng hội chứng
thận hư.
Bằng chứng nhiễm liên cầu:
− Cấy họng hoặc da có thể có liên cầu trùng
− ASO, Ahase, ASKase, anti-NAD: thường tăng sau viêm họng
− Anti-DNAse B và Ahase: thường tăng trong viêm da
Bổ thể:
− C3,CH50: giảm

− C4: bình thường
Máu:
− Công thức máu thường bình thường. Có thể có thiếu máu nhẹ, bạch cầu
hơi tăng
− Tốc độ lắng máu tăng
− Chức năng thận: urê máu, creatine máu có thể tăng
5.

Diễn tiến:

Đa số khỏi hoàn toàn:
− Các dấu hiệu lâm sàng: phù, tiểu ít, tăng huyết áp thường mất trong 1 đến
2 tuần
− C3 về bình thường trong 8 tuần
− Tiểu đạm hết trong 3 – 6 tháng
− Tiểu máu vi thể hết trong 1 năm
Trong giai đoạn cấp, trẻ có thể có các biến chứng:
− Suy tim cấp: trẻ khó thở, tím tái, tiếng ngựa phi, huyết áp tăng, gan to, X
quang bóng tim to, phổi ứ huyết, đôi khi có phù phổi cấp.
− Bệnh cảnh não do tăng huyết áp: co giật, lơ mơ, hôn mê.
17


− Suy thận cấp: tiểu ít, urê máu, creatine máu tăng.
Về lâu dài đa số khỏi hoàn toàn
6.

Chẩn đoán:
− Lâm sàng điển hình hội chứng viêm cầu thận cấp: phù, tiểu ít, tiểu máu,
huyết áp cao và không có bệnh toàn thân đi kèm.

− Bằng chứng nhiễm liên cầu trùng:
• Phết họng hay da có liên cầu trùng
• Tăng kháng thể kháng liên cầu
− Bổ thể:
• C3 giảm, C4 bình thường
• C3 về bình thường trong khoảng 6 – 8 tuần
− Trong vòng 1 – 2 tuần: tiểu nhiều, huyết áp về bình thường, hết phù, urê
máu, creatine máu về bình thường
− Tiểu máu đại thể hết trong vòng 2 – 3 tuần
− Tiểu đạm hết trong vòng 3 – 6 tháng
− Tiểu máu vi thể hết trong vòng 1 năm

II. BỆNH THẬN IgA:
−

Biểu hiện lâm sàng:
• Tiểu máu đại thể từng đợt, liền sau nhiễm trùng hô hấp, không có
khoảng trống.
• Tiểu máu vi thể kéo dài.
• Thường không phù và không cao huyết áp.
− Cận lâm sàng:
• Nước tiểu:
 Protein dương tính với nồng độ trung bình (1 – 2g/l) kéo dài hoặc
từng đợt
 Hồng cầu (+++) kéo dài
18


• Máu:
 IgA huyết thanh tăng < 50% trường hợp

 Urê, creatine máu thay đổi khi có suy thận
• Mô bệnh học
 Quan sát cầu thận trên tiêu bản sinh thiết thận là phương pháp
chẩn đoán duy nhất của viêm cầu thận IgA
 Dưới kính hiển vi quang học thấy tăng sinh tế bào gian mạch đơn
thuần hay phối hợp với tăng sinh tế bào nội mạch. Kính hiển vi
điện tử cho thấy lắng đọng đậm độ cao chủ yếu ở khoảng gian
mạch. Kính hiển vi huỳnh quang thấy tổn thương lắng đọng IgA
lan tỏa xuất hiện chủ yếu ở khoảng gian mao mạch. Có thể kèm
theo lắng đọng C3.
III.HENOCH SCHONLEIN:
− Bệnh viêm mạch máu hệ thống, sinh bệnh học chưa rõ, thường được xem là
bệnh miễn dịch phức hợp trung gian với sự có mặt của IgA. Bệnh thường
được thúc đẩy bởi các yếu tố nhiễm trùng chiếm 37%, thuốc hoặc các yếu tố
khác. Biểu hiện đặc trưng bằng các dấu hiệu hồng ban, đau khớp, tổn
thương dạ dày, ruột, thận, phổi, thần kinh. Các biểu hiện xuất huyết trong
Henoch – Schonlein có thể là chấm xuất huyết
− Nam bệnh nhiều hơn nữ
− Cầu thận bị tổn thương do hóa chất trung gian gây tiểu máu vi thể hoặc đại
thể tạm thời, dai dẳng, hoặc tái diễn. Có thể có đạm niệu từ ít đến dưới
ngưỡng thận hư. Thường xuyên xuất hiện lúc ban xuất huyết giảm xuống
hoặc 2 đến 3 tháng sau các biểu hiện da, dạ dày khởi phát
− Độ lọc cầu thận có thể giảm, suy thận giai đoạn cuối 20% - 50% từ vài tuần
đến vài tháng sau khi có biểu hiện da
− C3 bình thường, kháng thể kháng nhân ANA (-)
19


IV. LUPUS ĐỎ HỆ THỐNG:
− Viêm cầu thận lupus chiếm 60 – 75% bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống

− Bệnh tự miễn mà nguyên nhân chưa biết rõ
− Trong viêm cầu thận lupus, chủ yếu là do lắng đọng các phức hợp miễn dịch
lưu hành trong tuần hoàn hoặc hình thành tại chỗ các phức hợp miễn dịch mà
phát động quá trình viêm cầu thận gồm: dầy màng đáy, tăng sinh tế bào, xơ
hóa tại cầu thận, và có những tổn thương ống thận, mô kẽ phối hợp
− Viêm cầu thận lupus được chia thành 6 loại:
•Loại 1: tăng sinh ít tế bào trung mô
•Loại 2: tăng sinh trung mô
•Loại 3: tăng sinh khu trú
•Loại 4: tăng sinh lan tỏa
•Loại 5: bệnh cầu thận màng
•Loại 6: xơ hóa cầu thận
− Tiêu chuẩn chẩn đoán SLE Hiệp Hội Thấp Hoa Kỳ 1982 (cập nhật 1997) >
4/11 tiêu chuẩn:
1. Hồng ban cánh bướm
2. Hồng ban dạng đĩa
3. Tăng nhạy cảm ánh sáng
4. Loét miệng
5. Viêm khớp
6. Viêm thanh mạc
7. Tổn thương thận
8. Rối loạn tâm, thần kinh
9. Rối loạn huyết học
10.Rối loạn miễn dịch
11.Kháng thể kháng nhân

20


V. HỘI CHỨNG ALPORT:

− Bệnh thận mạn, di truyền theo nhiễm sắc thể giới tính X thể lặn và các
khiếm khuyết nguyên phát ở trong chuỗi 5 nhóm collagen IV gây nên các
bất thường trên màng nền cầu thận.
− Có những đợt tiểu máu đại thể bộc phát khi gắng sức hoặc bị nhiễm trùng hô
hấp.
− Điếc có thể xảy ra cho cả hai giới.
− Tổn thương mắt chiếm tỉ lệ ít 10%.
− Bệnh thường có tiền sử suy thận trong các thành viên khác của gia đình.
− Chẩn đoán dựa vào tiền sử gia đình và sinh thiết thận cho thấy những thay
đổi điển hình : màng nền cầu thận mỏng và rách.
VI.TIỂU MÁU GIA ĐÌNH LÀNH TÍNH:
− Chiếm 25 – 50% các trường hợp tiểu máu vô căn ở trẻ em. Bệnh di truyền
theo nhiễm sắc thể thường mang tính trội.
− Đạm niệu trong tiểu máu gia đình lành tính chỉ chiếm 50% các trường hợp,
huyết áp và chức năng thận bình thường. Diễn tiến và tiên lượng bệnh
thường tốt.
− Chẩn đoán bằng cách loại trừ dựa vào các yếu tố: không tiền sử gia đình có
bệnh thận và giảm chức năng thận, không điếc, hình ảnh mô học bình
thường, không tiến triển đạm niệu, không tiến triển suy thận.
VII.

NHIỄM TRÙNG TIỂU:

− Nguyên nhân thường gặp nhất trong các bệnh lý đường tiết niệu gây tiểu
máu ở trẻ thanh thiếu niên.
− Chẩn đoán xác định bằng cấy nước tiểu giữa dòng > 10 5 khúm vi trùng /ml
và bạch cầu > 104/ml.
VIII. TĂNG CALCIUM NIỆU:
− Gây tiểu máu đường tiết niệu
21

− Do một trong hai cơ chế: sự hấp thu quá mức calcium từ ruột và sự tái hấp
thu không thích hợp calcium của thận, gọi là tăng calcium niệu thận: bệnh
Wilson, hội chứng Barratt.
− Các nguyên nhân khác tăng calcium niệu: cường tuyến cận giáp, ngộ độc
vitamin D, bất động kéo dài, sử dụng Furosemide. Các trường hợp nhiễm
trùng như viêm đài bể thận cũng làm tăng calcium.
− Tiểu máu do tăng calcium niệu có thể là vi thể hay đại thể có hoặc không có
đau bụng, đau hông lưng, rối loạn đi tiểu.
− Cơ chế tổn thương đường niệu dẫn đến tiểu máu còn mơ mồ có thể do tế
bào biểu mô ống thận bị kích thích bởi các tinh thể calcium.
− Tăng calcium niệu khi > 4mg/kg/ngày, hay calcium/ Creatine niệu > 0.21
(trẻ > 6 tuổi)
IX.SỎI NIỆU:
− Tiểu máu đỏ tươi từng đợt, có triệu chứng kích thích của viên sỏi: cơn đau
quặng thận.
− Tiền sử gia đình có thể có sỏi niệu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
[1]

Chất Trần Văn. Viêm cầu thận do lắng đọng IgA. Bệnh thận nội khoa. Hà
Nội : NXB Y Học, 2004: 348-352.

[2]

Dung Lê Thị Ngọc. Tiểu máu ở trẻ em. Tài liệu hướng dẫn thực hành
lâm sàng nhi khoa. Bộ môn nhi Đại học Y Dược TP HCM: 2007.

[3]

Giovanni Montini, Work-up of abnormal urinalysis. IPNA Teaching
22


Course “UPDATE IN PAEDIATRIC NEPHROLOGY " . May 13, 2014.
Ho Chi Minh City.
[4]

K.E.C. Meyers. Evaluation of hematuria in children. Urol Clin N Am 31.
2004: 559–573.

[5]

Khanh Nguyễn Công. Tiểu máu. Tiếp cận chẩn đoán nhi khoa.
NXB Y Học, 2001: 236-245.

[6]

Liệu Đỗ Thị. Viêm cầu thận lupus. Bệnh thận nội khoa. Hà Nội: NXB Y
Học, 2004: 325-335.

[7] Trụ Vũ Huy. Tiếp cận bệnh nhân tiểu máu. Thực hành lâm sàng chuyên
khoa nhi. NXB Y Học, 2011: 271-275.
[8] Trụ Vũ Huy. Viêm cầu thận cấp. Nhi khoa chương trình đại học tập 2.
NXB Y học, 2004: 133-138.
[9]

Yap HK. Approach to hematuria in children. Pediatric Nephrology – on

the go. 1th. 2012: 99-103.

BỆNH ÁN
1. HÀNH CHÁNH:
− Họ và tên: TRẦN NGỌC HÂN

Giới: nữ

− Sinh ngày: 06/01/2014
− Địa chỉ: quận 12, TP HCM
− Nhập viện lúc 9g50 06/05/2014
2. LÝ DO NHẬP VIỆN: tiểu đỏ
23


3. BỆNH SỬ:
Bệnh 50 ngày với 5 đợt tiểu đỏ:
− Đợt 1 (N1) và đợt 2 (N11): tiểu nâu màu xá xị toàn dòng, không khóc khi
tiểu, không tiểu lắt nhắt, không sốt, 1 ngày tự hết.
− Đợt 3: N22: em nhập viện NĐ 2 khoa nhiễm vì nghi tay chân miệng,
N27 tiểu đỏ lại, toàn dòng, ban đầu màu đỏ tươi sau đó chuyển sang nâu
rồi hồng lợt dần, không có cục máu, 2 ngày hết → ∆ Nhiễm trùng tiểu –
nhiễm trùng hô hấp trên, N32 xuất viện → uống cefixim đủ 10 ngày.
− Đợt 4: N34 tiểu đỏ tính chất tương tự, không sốt x 2 ngày → NV NĐ2.
− Lúc NV:
o M: 121l/ph; HA: 70/40 mmHg; NT: 43l/ph; NĐ: 37°9C
o Các cơ quan khác ko ghi nhận bất thường
o ∆: Nhiễm trùng tiểu dưới/ mềm sụn thanh quản.
o θ Claminate uống
− Diễn tiến:

o N38-39: sốt 38°5C→ claforan x 3ngày, N42: ho, khò khè, cấy nước
tiểu (+), đổi Ciprofloxacin x 8 ngày và Ampicillinx 7 ngày, phun
khí dung Ventolin.
o Sốt không liên tục cách ngày: 38°C -39°C→ N48 hết sốt.
o Tiểu đỏ x 8 ngày ( N34→N42) → N49 tiểu đỏ tái phát đợt 5, toàn
dòng, không rối loạn đi tiểu, có 1 lần tiểu ra máu lợn cợn dính tả.
− Kết quả xét nghiệm đã có:
o TPTNT:
06/05
(N36)
pH
SG
WBC
BLOOD
PRO
NITRIC
UROBILINOGE
N
GLUCOSE

5
1.030
++
+++
++
-

07/05 09/05 13/05 15/05
(N39) (N43 (N45)
)

5.5
6
6
1.030 1.015 1.030
+
+
Vết
+
++
+
+
Vết
+
+
-

6.5
1.020
+
Vết
+
+
24


o TPTNT cha, mẹ: không có hồng cầu
o Cặn lắng:
BC

06/05

+

07/05
++

19/05 (N49)
++

HC

+

++

+++

Hình dạng HC

Bình thường

Trụ

Trụ trong ít

Oxalate calci

+

+

+

NẤM
++
o Cấy nước tiểu
+ 07/05 (N37)
• E.Coli 30.000 CFU/ml nhạy Ciprofloxacin

o

o
o
o
o

Enterococcus 50.000 CFU/ml nhạy Ciprofloxacin & Ampicilline
• Nấm (-)
+ 15/05 (N45): âm tính
Protein/ niệu: 1,8g/l
Creatinin/niệu: 948 mg/l
→UPr/Cr: 1,9
Caci toàn phần niệu: 12,1 mEq/l
→ calci/cre niệu: 0,01
Đạm niệu/24h: 0,01g (1,8mg/kg/ng)
Caci niệu/ 24h: 0,51 mEq (0.09 mEq/kg/ng)
Máu:
• VS: 4/9
06/05

CTM:

- BC (%N)
7.500(32)
- Hb (g%)
11,6
- TC
349.000
CRP (mg/l)
5
Ure (g/l)
0,11
Creatinin (mg/l) 4,2
o Siêu âm bụng: thận không ứ

13/05

15/05

8.500(15,7)
10,8
297.000
5
5
0,18
GFR:
4,2
64 ml/1,73m2/phút ↓
nước, không sỏi, không ghi nhận bất

thường hệ niệu.
o Siêu âm Doppler mạch máu thận: bình thường

4. TIỀN CĂN:
25