đặc điểm bệnh học bệnh basedow tại bệnh viện tỉnh đăklăk từ 2008 2010

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY NGUYÊN
KHOA Y DƯỢC
ggg ggg

BỘ Y TẾ

ĐẶC ĐIỂM BỆNH HỌC BỆNH BASEDOW TẠI
BỆNH VIỆN TỈNH ĐĂKLĂK
TỪ 2008-2010

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA

Người hướng dẫn
TS. HOÀNG ĐỨC LINH


NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT VÀ KÝ HIỆU TRONG LUẬN VĂN

TSH:

Thyroid Stimulating Hormon.

TRH:

Thyrotropin-releasing Hormon.

IRMA:

Immunoradiometric Assay.

TRAb:

TSH Receptor Antibody.

LATS:

Long acting Thyroid Stimulator.

TSAb:

Thyroid Stimulating Antibodies.

TBIAb:

TSH binding inhibition antibody.

HA:

Huyết áp.

T3:

Triiodothyronin.

T4 :

Tetraiodothyronin.

FT3:

Free Triiodothyronin. (T3 tự do).

FT4:

Free Tetraiodothyronin. (T4 tự do).

PGS:

Phó giáo sư.

CS:

Cộng sự.

THA:

Tăng huyết áp.

CHCS:

Chuyển hóa cơ sở.

KGTH:

Kháng giáp tổng hợp.

RL:

Rối loạn.

BN:

Bệnh nhân.

NXB:

Nhà xuất bản.

SGOT:

Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase.

SGPT:

Serum Glutamic Pyruvic Transaminase.


MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1. Đại cương......................................................................................................3
2. Lịch sử lâm sàng học cường chức năng giáp................................................3
3. Điều hòa chức năng tuyến giáp.....................................................................4
4. Tác dụng sinh lí của hormon giáp.................................................................5
5. Bệnh nguyên..................................................................................................8
6. Cơ chế bệnh sinh...........................................................................................8
7. Lâm sàng, cận lâm sàng................................................................................11
8. Chuẩn đoán....................................................................................................15
CHƯƠNG II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........17

1. Địa điểm nghiên cứu.....................................................................................17
2. Đối tượng nghiên cứu....................................................................................17
3. Phương pháp nghiên cứu...............................................................................17
CHƯƠNG III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU...................................................24
1. Tình hình chung.............................................................................................24
2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu.............................................25
3. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu.......................................29
4. Các biến chứng thường gặp...........................................................................32
CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN............................................................................34
1. Tình hình chung.............................................................................................34
2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu.............................................35
3. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu.......................................38
4. Các biến chứng thường gặp...........................................................................39
KẾT LUẬN......................................................................................................41


KIẾN NGHỊ.....................................................................................................42
TÀI LIỆU THAM KHẢO..............................................................................43


DANH MỤC CÁC BẢNG, BIỂU ĐỒ, HÌNH ẢNH
DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 1. Các giai đoạn tăng huyết áp theo JNC VII.....................................18
Bảng 2. Đặc điểm rối loạn nhịp nhanh ở bệnh nhân Basedow....................25
Bảng 3. Các rối loạn nhịp trên điện tim của bệnh nhân Basedow...............26
Bảng 4. Tần suất các chỉ số HA tâm thu ở bệnh nhân Basedow..................26
Bảng 5. Dấu hiệu siêu âm tim của bệnh nhân Basedow..............................27

Bảng 6. Mức độ sút cân ở bệnh nhân Basedow...........................................27
Bảng 7. Các triệu chứng khác......................................................................28
Bảng 8. Phân độ bướu giáp của bệnh nhân Basedow..................................29
Bảng 9. Dấu hiệu tăng tưới máu tuyến giáp ở bệnh nhân Basedow............29
Bảng 10. Hình ảnh siêu âm tuyến giáp ở bệnh nhân Basedow....................30
Bảng 11. Tỷ lệ biến chứng tim của bệnh basedow.......................................32
Bảng 12. Biến chứng khác của basedow......................................................33
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỔ
Biểu đồ 1. Tỷ lệ bệnh nhân vào viện từng năm............................................24
Biểu đồ 2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi.......................................................24
Biểu đồ 3. Phân bố bệnh nhân theo giới......................................................25
Biểu đồ 4. Nång ®é FT3 ở bệnh nhân basedow.......................................30
Biểu đồ 5. Nång ®é FT4 ở bệnh nhân basedow.......................................31
Biểu đồ 6. Nång ®é TSH ở bệnh nhân basedow.....................................31
Biểu đồ 7. Tần suất biến chứng chung của BN basedow.............................32

DANH MỤC CÁC HÌNH ẢNH
Hình 1. Điều hòa chức năng tuyến giáp.......................................................5


Hình 2. Cơ chế bệnh sinh Basedow.............................................................10
Hình 3. Bệnh bạch biến................................................................................13
Hình 4. Phù niêm trước xương chày............................................................13


ĐẶT VẤN ĐỀ
Basedow là bệnh cường giáp tự miễn, bệnh thường gặp nhất trong những bệnh
nội tiết, chiếm 45,8% trong tổng số bệnh nội tiết, 2,6% trong các bệnh nội khoa. Bệnh
khá phổ biến, gặp ở tất cả các quốc gia trên thế giới, xuất hiện ở bất kỳ tuổi nào,
nhưng đặc biệt nhiều ở lứa tuổi 20 - 50, nữ gặp nhiều hơn nam [3].

Yếu tố gia đình, di truyền và chủng tộc đóng vai trò quan trọng trong tính mẫn
cảm với bệnh, tần suất bệnh tăng ở người da trắng Châu Âu có cặp haplotype HLA
B8 và HLA DRW3 ở người Nhật là HLA BW36, ở người Trung Quốc là HLA BW46.
Bệnh Basedow có những biểu hiện lâm sàng chính như: bướu giáp lan toả, các
dấu hiệu của hội chứng cường giáp, các biểu hiện về mắt mà lồi mắt là đặc hiệu, phù
niêm trước xương chày hiếm gặp hơn [3], [21].
Bệnh Basedow nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm sẽ gây thương tổn ở
nhiều cơ quan, đặc biệt tổn thương tim mạch nặng nề như suy tim, làm nặng thêm tình
trạng suy tim ở người sẵn có bệnh tim [13].
Ngày nay, với sự tiến bộ của khoa học, việc chẩn đoán bệnh không quá khó. Vấn
đề đặt ra là lựa chọn phương pháp điều trị có hiệu quả cao nhất, nhanh chóng, đơn
giản, chi phí điều trị thấp, ít tái phát nhằm phục hồi sức khoẻ và trả người bệnh về với
cộng đồng là điều cần thiết.
Hiện tại có 3 phương pháp chính điều trị bệnh Basedow:
- Nội khoa: bằng các thuốc kháng giáp tổng hợp, nhược điểm là thời gian điều
trị kéo dài nên bệnh nhân thường không tuân thủ đầy đủ thời gian điều trị, hơn nữa
tính bất dung nạp thuốc thường xẩy ra. Vì vậy tỉ lệ tái phát khá cao (lên đến 75%).[3]
- Ngoại khoa: với việc phẫu thuật cắt bỏ phần lớn tuyến giáp, đòi hỏi chỉ định
chặt chẽ. Mặc dù cuộc mổ có thể gây ra một số tai biến và biến chứng ngoài mong muốn như:
khàn tiếng, hạ calci máu, nhiễm trùng vết mổ..., nhưng ngày nay với sự tiến bộ vượt bậc của y học
và kỹ thuật mổ, tỷ lệ biến chứng trong các ca mổ tuyến giáp còn rất thấp dưới 1% .[21]


- Iod phúng x (I131): trờn th gii, ln u tiờn iu tr bnh Basedow bng I 131
vo nm 1941 bi Hertz, Roberts v Hamillton. Phng phỏp ny t hiu qu khi
bnh cao, chi phớ iu tr thp, thi gian iu tr ngn, c bit l tr li v thm m
cho bnh nhõn [7], [8], [10].
- Vit Nam bt u ỏp dng vic iu tr bnh Basedow bng I 131 t nm
1978. Bnh vin a khoa tnh k Lk cng ó s dng phng phỏp ny t nm
2002 ti khoa y hc ht nhõn.

Cùng với sự phát triển của nền kinh tế - xã hội, của khoa học kỹ
thuật, khả năng chẩn đoán sớm và chính xác, đồng thời nhận thức
của ngời dân về bệnh cũng nâng cao hơn giúp cho chẩn đoán và
điều trị bệnh ngày càng đợc cải thiện.
Hiện nay, những công trình nghiên cứu về tình hình bệnh
Basedow ở Việt Nam còn cha nhiều. Để góp phần tìm hiểu, nhận
xét và đánh giá tình hình bệnh hiện nay, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài Đặc im bnh hc bệnh Basedow tại Bệnh
viện Tnh k Lk t nm 2008-2011, Vi cỏc mc tiờu:
1. Tỡm hiu t l đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh
Basedow tại
Bệnh viện tnh k Lk.
2. Tìm hiểu một số biến chứng thờng gặp của bệnh.



CHNG I
TNG QUAN TI LIU
1. Đại cơng:
Bệnh Basedow là bệnh cờng chức năng, phì đại và quá sản
tuyến giáp. Những biến đổi bệnh lý trong các cơ quan và tổ chức
là do tác dụng của các hormon tuyến giáp tiết ra quá nhiều vào
trong máu.
Hiện nay, bệnh Basedow đợc xếp vào một bệnh có cơ chế
tự miễn dịch.
Định nghĩa: Bệnh Basedow là một bệnh cờng chức năng tuyến
giáp, kết hợp với bớu phì đại lan toả (hyperplastic diffusely goiter)
do kháng thể kháng trực tiếp receptor tiếp nhận TSH, kháng thể
này tác động nh một chủ vận (agonist) của TSH.
Bệnh mang nhiều tên gọi khác nhau.

- Bệnh Graves (Graves disease).
- Bệnh bớu giáp có lồi mắt (Exophthalmic goiter).
- Bệnh Basedow ( Basedows disease).
- Bệnh Parry (Parrys disease).
- Bệnh

cờng

chức

năng

tuyến

giáp

do

miễn

dịch

(immunogenic hyperthyroidism).
2. Lịch sử lâm sàng học cng chức năng giáp:
Cùng với sự phát triển của y học nói chung và chuyên ngành nội
tiết học nói riêng, sự hiểu biết về bệnh lý tuyến giáp cũng ngày
càng đợc nâng cao, tuy chỉ trong thời gian ngắn nhng đã có
nhiều thành tựu trong cả lĩnh vực chẩn đoán bệnh cũng nh lĩnh
vực điều trị bệnh.
Lâm sàng học các chứng u năng giáp có thể chia ra 3 giai

đoạn:[9]


- Giai đoạn lâm sàng: ngay từ năm 1722, trong một chuyên
luận của mình, Saint Yves đã nói đến lồi mắt. Năm 1800, Flajani
lần đầu tiên mô tả chứng tim cờng giáp, và sau đó năm 1825
Parry C.H. báo cáo trong 5 bệnh án của một bệnh trùng hợp nhau về
triệu chứng tim to ra, và ông cho rằng bệnh đó là do sự to lên của
tuyến giáp. Trên thực tế, bớu giáp có lồi mắt đã đợc Graves phân
lập từ 1839 (nhng đến 1843 mới công bố) gần nh đồng thời với
Basedow (1840).
- Giai đoạn chuyển hoá: năm 1893, Magnus Levy đã phát hiện
vai trò của tuyến giáp trong việc trao đổi hô hấp.
- Giai đoạn sinh học hiện đại: ngời ta chứng minh đợc có
mối liên hệ qua lại giữa tuyến yên và tuyến giáp với cơ chế điều
hoà ngợc (feedback). TRH có tác dụng kích thích các tế bào hớng
giáp giải phóng ra TSH. Năm 1941-1943, Rawson, Jeantet, Astwood
đã phát minh các thuốc kháng tuyến giáp tổng hợp. Năm 1938,
Hamilton và Soley đã sử dụng I131 trong chẩn đoán và điều trị.
Nhiều tiến bộ về lý sinh và sinh hoá có giá trị giúp thăm dò chức
năng tuyến giáp, ví dụ đờng cong độ tập trung I131 (Gilbert Dreyfus và cộng sự, 1950), chụp nhấp nháy tuyến giáp, các nghiệm
pháp động kích thích (Quérido) và kìm hãm tuyến giáp (Werner),
đo phản xạ đồ gân gót (Lawson, 1958), nhiều cách đánh giá Iode
huyết, hormon huyết (Hamolsky). Các nghiệm pháp trên đã giúp
nhiều cho chẩn đoán bệnh, nhất là các trờng hợp khó khăn, các
triệu chứng lâm sàng không rõ rệt, dễ nhầm lẫn.
3. Điều hoà chức năng tuyến giáp.
Sự phát triển và hoạt động của tuyến giáp đợc kiểm soát bởi
vùng dới đồi, tuyến yên, tuyến giáp và một số yếu tố khác theo cơ
chế điều hoà ngợc (feedback).

Quá trình bài tiết hormon giáp chịu sự kiểm soát của TSH
theo cơ chế điều hoà ngợc âm tính. Lợng hormon giáp tự do lu
hành trong máu điều khiển lợng TSH sẽ tiết ra. Trong tình trạng
sinh lý, khi hormon giáp giảm, TSH tăng lên, và ngợc lại.
TSH chịu sự kiểm soát của TRH do vùng dới đồi tiết ra. Tuy
nhiên sự kiểm soát ngợc của hormon giáp đối với sự tiết TRH cha
đợc công nhận.
Cả T3 và T4 đều tham gia cơ chế feedback. Tuy nhiên T 3
chiếm u thế bởi vì có những thụ thể có ái tính cao đối với nó ở
thuỳ trớc tuyến yên.

Hỡnh 1. iu hũa chc nng tuyn giỏp
4. Tác dụng sinh lý của hormon giáp.
4.1. Tác dụng lên sự phát triển.


Hormon giáp làm tăng tốc độ phát triển cơ thể trong thời kỳ
đang lớn của đứa trẻ.
những đứa trẻ bị u năng tuyến giáp, sự phát triển của xơng
nhanh hơn nên đứa trẻ cao sớm hơn so với tuổi.
những trẻ bị nhợc năng tuyến giáp, mức phát triển sẽ chậm lại,
nếu không đợc phát hiện và điều trị sớm đứa trẻ sẽ bị lùn.
4.2. Tác dụng lên chuyển hoá tế bào.
- Hormon tuyến giáp làm tăng hoạt động chuyển hoá của hầu
hết các mô trong cơ thể. Mức chuyển hoá cơ sở có thể tăng từ 60100% trên mức bình thờng nếu hormon tuyến giáp đợc bài tiết
nhiều.
- Tăng tốc độ các phản ứng hoá học, tăng tiêu thụ và giáng hoá
Protid - Lipid - Glucid để cung cấp năng lợng.

4.3. Tác dụng lên chuyển hoá Glucid.
Hormon tuyến giáp tác dụng lên hầu nh tất cả các giai đoạn
của quá trình chuyển hoá Glucid bao gồm:
Tăng nhanh thoái hoá glucose ở các tế bào.
Tăng phân giải glycogen.
Tăng tạo đờng mới.
Tăng hấp thu glucose ở ruột.
Tăng bài tiết insulin.
Do những tác dụng trên nên hormon tuyến giáp làm tăng nồng
độ glucose trong máu nhng chỉ tăng nhẹ.
4.4. Tác dụng lên chuyển hoá Lipid.
- Tăng thoái hóa lipid ở các mô mỡ dự trữ, do đó làm tăng nồng
độ acid béo tự do trong máu.
- Tăng oxy hoá acid béo tự do ở mô.


- Giảm lợng cholesterol, phosspholipid, triglycerid ở huyết tơng.
4.5. Tác dụng trên chuyển hoá Protein.
Hormon tuyến giáp vừa làm tăng tổng hợp protein vừa làm
tăng thoái hoá protein. Trong thời kỳ đang phát triển, tác dụng làm
tăng tổng hợp protein mạnh hơn nên có tác dụng thúc đẩy làm tăng
tốc độ phát triển.
4.6. Tác dụng lên chuyển hoá Vitamin.
Do hormon tuyến giáp làm tăng nồng độ và hoạt động của
nhiều men, mà vitamin lại là thành phần cơ bản để cấu tạo enzym
và coenzym nên khi nồng độ hormon giáp tăng sẽ làm tăng nhu cầu
tiêu thụ vitamin. Vì thế cơ thể thiếu một số vitamin quan trọng
trong cờng giáp.
4.7. Tác dụng lên hệ thống tim mạch.
- Tác dụng lên mạch máu.

Hormon giáp làm tăng chuyển hoá của hầu hết tế bào, do đó
làm tăng mức tiêu thụ oxy, đồng thời tăng các sản phẩm chuyển
hoá cuối cùng. Chính những chất này có tác dụng giãn mạch ở hầu
hết các mô trong cơ thể. Nh vậy làm tăng lợng máu đặc biệt lợng máu đến da bởi vì cơ thể có nhu cầu tăng thải nhiệt.
Khi lợng máu đến mô tăng thì lu lợng tim cũng tăng, đôi khi
tăng 60% trên mức bình thờng nếu hormon tuyến giáp đợc bài
tiết quá nhiều.
- Tác dụng lên nhịp tim.
Hormon tuyến giáp có tác dụng tăng nhịp tim rõ hơn là tăng
lu lợng tim. Tác dụng này có lẽ do hormon tuyến giáp kích thích
trực tiếp lên tim, do vậy không chỉ làm tim đập nhanh mà còn làm
tim đập mạnh hơn.


- Tác dụng lên huyết áp.
Dới tác dụng của hormon tuyến giáp thì huyết áp trung bình
không thay đổi. Tuy nhiên, do tim đập nhanh và mạnh hơn nên
huyết áp tâm thu có thể tăng từ 10-15 mmHg, ngợc lại huyết áp
tâm trơng lại giảm do giãn mạch ở những ngời bị u năng tuyến
giáp.
4.8. Tác dụng lên hệ thống thần kinh cơ.
- Tác dụng lên hệ thần kinh trung ơng.
Nhìn chung hormon tuyến giáp có tác dụng thúc đẩy sự phát
triển cả về kích thớc và chức năng của não.
Nhợc năng tuyến giáp gây tình trạng chậm chạp trong suy
nghĩ. Nếu nhợc năng xảy ra lúc mới sinh hoặc vài năm đầu sau khi
sinh mà không đợc điều trị kịp thời sẽ dẫn đến thiểu năng trí
tuệ.
Ưu năng tuyến giáp lại gây trạng thái căng thẳng và có khuynh
hớng rối loạn tâm thần nh lo lắng quá mức, hoang tởng.

- Tác dụng lên chức năng cơ.
Một trong những dấu hiệu đặc trng của u năng tuyến giáp
là run cơ. Đây không phải là loại run cơ biên độ lớn nh run cơ của
Parkinson hay run cơ do rét mà là loại run cơ nhanh nhng nhẹ với
tần số 10-15 lần trong 1 phút. Có thể quan sát hiện tợng này dễ
hơn khi đặt một tờ giấy lên những ngón tay xoè rộng.
4.9. Tác dụng lên cơ quan sinh dục.
nam giới thiếu horrmon tuyến giáp có thể mất tình dục,
nhng bài tiết quá nhiều lại gây liệt dơng.
nữ giới thiếu hormon tuyến giáp thờng gây băng kinh, đa
kinh. Nhng thừa hormon lại gây ít kinh hoặc gây vô kinh và giảm
dục tính.


4.10. Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác.
Hormon tuyến giáp tăng mức bài tiết của hầu hết các hormon
nội tiết khác nhng đồng thời cũng lại tăng nhu cầu sử dụng hormon
của các mô.
Ví dụ: nồng độ thyroxin tăng sẽ làm tăng mức chuyển hoá
glucose ở khắp nơi trong cơ thể nhng chính vì thế mà nó cũng
làm tăng nhu cầu bài tiết insulin từ tuyến tuỵ.
5. Bệnh nguyên.
Chn thng tinh thn: cp hoc mn tớnh gp ph bin.
Nhim khun nh cỳm, ho g, si, viờm hng, viờm xoang, viờm nóo, thp
khp cp.
Yu t di truyn: nhiu ngi hoc nhiu th h trong gia ỡnh b bnh, nhng
ngi sinh ụi ng trng cú t l mc bnh ngang nhau, cú hiu giỏ khỏng th khỏng
giỏp ging nhau. Yu t di truyn cha rừ, cú l cú c im di truyn kiu ln. Bnh
liờn quan n vai trũ ca HLA B8, HLA DRw3, DRw36, DRw46.
6. Cơ chế bệnh sinh.

Cho tới nay, cơ chế bệnh sinh vẫn cha hoàn toàn sáng tỏ,
nhng ngời ta thấy rằng trong bệnh Basedow có tăng nồng độ các
hormon tuyến giáp. Vậy nguyên nhân nào gây ra hiện tợng trên.
Có thể do các luận thuyết sau đây: [1], [3], [4]
+ Rối loạn trục điều hoà dới đồi - tuyến yên - tuyến giáp:
Giả thuyết này dựa trên cơ sở là ảnh hởng của những yếu tố
tâm thần tới sự xuất hiện bệnh hoặc thờng gặp bệnh ở một số
giai đoạn trong đời sống: dậy thì, thai nghén, mãn kinh. Đây là
những thời điểm hệ dới đồi - tuyến yên hoạt động quá mức làm
tiết nhiều TSH.
Tuy nhiên có nhiều lý do bác bỏ thuyết trên vì bệnh Basedow
có thể xuất hiện và tồn tại ở cả những bệnh nhân suy thuỳ trớc


tuyến yên hoặc ở những bệnh nhân đã cắt bỏ tuyến yên. Định lợng TSH bằng phơng pháp siêu nhạy (IRMA - Immunoradiometric
assay... ) ở những bệnh nhân Basedow không thấy tăng.
Trong bệnh Basedow ngoài sự tăng các hormon giáp, ngời ta
còn thấy xuất hiện một số các yếu tố khác nh tự kháng thể kháng
tuyến giáp và nhiều yếu tố miễn dịch khác.
+ Cơ chế tự miễn dịch.
Theo quan điểm miễn dịch học thì hiện nay bệnh Basedow
đợc coi là một rối loạn tự miễn dịch cơ quan đặc hiệu
(Organspecific Autoimmune Disorder) [9] với đặc iểm có kháng
thể kháng thụ thể TSH (TRAb), kháng thể này kích thích tuyến
giáp nh sự kích thích đặc hiệu của TSH, đợc gọi là kháng thể
kích thích tuyến giáp (Thyroid Stimulating Antibody) [19], [36].
Từ năm 1960, ngời ta đa ra thuật ngữ chất kích thích
tuyến giáp hoạt động kéo dài (Long-acting thyroid stimulator LATS). Sau đó Kriss và cộng sự (1964) đã xác định LATS là một loại
IgG.
Hiện nay ngời ta có thể phát hiện các loại kháng thể trên bằng

phơng pháp kích thích tuyến giáp cả in vivo và in vitro bằng kỹ
thuật điều biến thụ thể. Nếu dùng kỹ thuật kích thích tuyến giáp
in vivo hoặc in vitro kháng thể thờng đợc gọi là kháng thể kích
thích tuyến giáp (Thyroid Stimulating Antibody: TSAb). Nếu dùng kỹ
thuật điều biến thụ thể thì kháng thể phát hiện đợc có tên là
kháng thể ức chế gắn TSH (TSH binding inhibition antibody: TBIAb).
Tên chung cho cả hai loại kháng thể này là kháng thể kháng
receptor TSH (TSH receptor antibodies - TRAb). [19], [36]
Ngời ta đã chứng minh đợc rằng cờng chức năng tuyến giáp
trong bệnh Basedow thực sự là do TSAb. Sau khi gắn với receptor


của TSH thì kháng thể này tác ộng nh một chủ vận TSH (TSH agonist) kích thích hoạt động của adenyl cyclase và tạo nên AMP
vòng.[3]

Hỡnh 2. C ch bnh sinh Basedow
Những gen điều hoà trình diện kháng nguyên (gen liên quan
HLA) hình nh quyết định trong việc phát sinh bệnh Basedow,
những gen này có vai trò quan trọng trong sự phát triển và cảm
ứng hệ thống tế bào lympho T.


Về cơ chế gây ra bệnh lý mắt trong bệnh Basedow, ngời ta
đã phát hiện ra các kháng thể tác động trực tiếp tới cơ ngoại nhãn
và mô liên kết. Các phức hợp kháng nguyên kháng thể gây ra phù và
thâm nhiễm tế bào viêm đơn nhân, gây ra quá sản nguyên bào
sợi trong mô liên kết của cơ ngoại nhãn, làm cho các cơ ngoại nhãn to
ra. Mt khỏc cỏc nguyên bào sợi quá sản sẽ tăng tổng hợp collagen
glycosaminoglycans gây phù tăng thêm.[10]
Tuy nhiên cho đến nay, ngời ta vẫn cha biết nguyên nhân

khởi phát bệnh lý mắt Basedow [26], [27], [30], [40]. Do đó, trong
việc điều trị cha đạt đợc kết quả mong muốn, nhng dù sao một
số biến chứng nh: mất thị lực, hạn chế vận nhãn... vẫn có thể
điều trị có kết quả.[26], [40]
Biểu hiện ở da và đầu chi.
Phù niêm ở mặt trớc xơng chày và thơng tổn quanh màng
xơng ở đầu các ngón tay và đầu các ngón chân (bệnh khớp giáp
trạng) cũng có thể liên quan cytokin của các tế bào lympho kích
thích nguyên bào sợi ở các vị trí này.
+ Ngoài thuyết miễn dịch, thuyết di truyền cũng đợc nhiều
tác giả quan tâm, thuyết này căn cứ vào các nhận xét sau:
- Bệnh có tính chất gia đình rõ rệt. A.S.Efimov (1982) trích
dẫn một gia đình có 11 ngời (8 phụ nữ, 3 nam) bị bệnh Basedow
trong 5 thế hệ.
- Những ngời sinh đôi cùng trứng có tỷ lệ bị bệnh Basedow
ngang nhau, có hiệu giá giống nhau về các kháng thể kháng giáp.
- Bệnh thờng gặp ở những ngời da trắng có nhóm HLA-B8
và HLA - DRw3 (dân vùng Caucase), với ngời châu á thì bệnh xảy
ra với những ngời có nhóm HLA - Bw36 (Nhật Bản), HLA-Bw46, B5
(Trung Quốc).[9], [19], [36], [39].


7. Lâm sàng - cận lâm sàng:
7.1. Lâm sàng.
7.1.1. Triu chng c nng: bnh nhõn thng thy mt mi, gim sc lao ng, hi
hp ỏnh trng ngc, run tay, núng bc nhiu, ra m hụi, sỳt cõn nhanh Theo Nguyn
ỡnh Thanh, Trung Quõn, Nguyn Th Bc, Nguyn Th Hng Loan v cng
s, triu chng sỳt cõn thng xy ra (chim 99,6%). S bnh nhõn sỳt cõn < 5
kg chim 71,2%, sút cõn t 5 - 10 kg chim 22%, sỳt cõn trờn 10 kg chim 7%.
[21]

Bnh nhõn cú th t thy nut vng, c to, mt li.
7.1.2. Triu chng thc th:
7.1.2.1. Bu tuyn giỏp: khỏm tuyn giỏp ta thy cú tuyn giỏp to lan ta (vi cỏc
to khỏc nhau), thng gp tuyn giỏp to 2, mt mm, di ng tuyn giỏp khi
nut, s trờn tuyn giỏp cú th thy rung miu, nghe trờn tuyn giỏp cú ting thi liờn
tc hoc ting thi tõm thu.
Bớu giáp là triệu chứng hầu nh bao giờ cũng có và có ở các
mức độ khác nhau [9], [19]. Tuy nhiên, độ to của bớu không liên
quan đến mức độ nặng của bệnh [13].
7.1.2.2. Tim mạch: tuyt i a s bnh nhõn Basedow cú mch nhanh thng
xuyờn t 90- 120 ln/phỳt. Cỏc trng hp nng mch cú th lờn ti 140- 160
ln/phỳt. Rt him trng hp mch 75- 85 ln/phỳt.
ngi ln trờn 50 tui mc nhim c giỏp nng, bnh kộo di cú th
gp cỏc bin chng lon nhp hon ton, cn nhp nhanh kch phỏt trờn tht, rung
nh.
Khi lng mỏu tun hon trong 1 phỳt tng, cú hin tng gión mao mch.
HA ti a tng, HA ti thiu bỡnh thng hoc gim nh.
Cỏc triu chng tim mch cú th ht hoc gim khi iu tr ht nhim c giỏp.
7.1.2.3. Mt li: trong bnh Basedow thng gp t 25-30% cú biu hin li mt,
thng li mt c 2 bờn, mt s ớt cú th gp li mt 1 bờn giai on khi u ca
bnh.


+ Dấu hiệu Graefe: nhìn thấy kết mạc ở giữa lòng đen và mí mắt trên khi bệnh
nhân nhìn vào một vật di động xuống dưới.
+ Dấu hiệu Kokher: nhìn thấy kết mạc ở giữa lòng đen và mí mắt trên khi mắt
nhìn theo 1 điểm di động lên trên.
+ Dấu hiệu Dalrymphe: giãn rộng khe mắt khi bệnh nhân nhìn vào một điểm
ngang tầm mắt sẽ nhìn thấy lòng trắng ở cả phần trên và dưới lòng đen.
+ Dấu hiệu Mobius: rối loạn hội tụ nhãn cầu.

7.1.2.4. Da và lớp mỡ dưới da: da thường đàn hồi tốt, ẩm ướt do tăng tiết mồ hôi,
thường gặp ở nhiều bệnh nhân có xung huyết ở mặt, cổ, vai lưng. Bàn tay, bàn chân
sờ vào thường thấy nóng, ẩm, ở một số người bệnh có biểu hiện xạm da nhưng niêm
mạc không bị xạm, có thể thấy thâm ở da quanh hố mắt. Hầu hết các bệnh nhân có sút
cân và giảm lớp mỡ dưới da. Ở một số bệnh nhân trong thời kì đầu của bệnh hoặc khi
đã điều trị hết nhiễm độc giáp có thể thấy biểu hiện phù niêm khu trú ở mặt trước
xương chày, ở sau nhãn cầu, bàn chân hoặc ở lưng, da trở nên dày và cứng.
7.1.2.5. Hệ thống cơ xương:
Bệnh nhân thấy mỏi cơ, giảm sút sức lao động là triệu chứng điển hình phổ
biến ở người bệnh Basedow thường biểu hiện liệt cơ ở gốc chi. Triệu chứng mỏi cơ
thường gặp ở người bệnh trên 40 tuổi. Các biểu hiện ở cơ có thể gặp là đau mỏi tăng
trương lực ở một nhóm cơ hoặc tổn thương lan tỏa, chức năng của cơ phục hồi nhanh
chóng sau khi chức năng tuyến giáp trở lại bình thường.
7.1.2.6. C¸c triÖu chøng kh¸c:
- Run tay là triệu chứng thường gặp trong bệnh Basedow thường biểu hiện run
ở đầu ngón với biên độ nhỏ.
- Thần kinh: tăng hưng phấn, mất ngủ, tăng phản xạ gân xương.
- Tiêu hóa: đi lỏng, phân sống do tăng nhu động của ruột, nôn, có thể viêm gan,
gan to, vàng da do nhiễm độc thyroxil hoặc là hậu quả của suy tim.
- Cã khi bÞ b¹ch biÕn vµ rông l«ng tãc.


Hình 3. Bệnh bạch biến

Hình 4. Phù niêm trước xương chày

7.2. CËn l©m sµng:
- Siêu âm màu tuyến giáp: Tuyến giáp tăng thể tích, tăng sinh nhiều mạch máu.

+ Kích thước bình thường của tuyến giáp được tính theo tiêu chuẩn:

Bề rộng:

# 2cm.

Bề cao:

# 5cm.

Bề dày:

# 1.5cm.

Thể tích một thùy vào khoảng: (Bề cao x bề rộng x bề dày) / 2.
Eo giáp được đo riêng.
+ Thể tích toàn thể tuyến giáp < 15 ml được coi là bình thường; và > 15 ml
được coi là lớn.


+ o th tớch tuyn giỏp: cú giỏ tr trong ỏnh giỏ ỏp ng vi iu tr ni khoa
(phỡnh giỏp n thun, Basedow).
- Cholesterol máu:

giảm <160 mg%.

- Đờng máu:

đa số bình thờng.

- Chuyển hoá cơ sở:

tăng cao +20% (bình thờng +10%).

- Độ tập trung I131: tăng cao nhanh ở cả 2 thời điểm, điển hình có
góc thoát (chứng tỏ tốc độ quay vòng iode tăng), thông thờng độ
tập trung I131 đạt mức tối đa ở giờ thứ 6 và giảm đi chút ít ở giờ
thứ 24.
- Xạ hình tuyến giáp: độ tập trung xạ lan toả đều, nhiều cả hai
thuỳ, biểu hiện tình trạng bớu háo Iode mạnh.
- T3, T4, FT3 tng (bỡnh thng 1,45-3,48 pg/ml), FT4: tng (bỡnh thng 0,7-1,85
ng/dl).
- TSH: giảm.( bỡnh thng 0,32-5 àIU/ml).
- TRAb: tăng.
- Ngiệm pháp Werner: còn gọi là test ức chế TSH hay test hãm
tuyến giáp.
Nguyên tắc: ức chế chức năng thu nhận Iode và tổng hợp
hormon giáp bằng cách dùng T 3 để hãm TSH bằng feedback qua
đánh giá độ tập trung Iode phóng xạ tại tuyến giáp trớc và sau sử
dụng T3.
Cách làm nghiệm pháp Werner:


Xác định độ tập trung

131

I ở giờ thứ 24 lần thứ nhất,

gọi là F1. Sau đó cho bệnh nhân uống L triiodothyronin 75
- 100 àg/ngày, trong 8 ngày.

Xác định độ tập trung

131

I ở 24 giờ lần thứ hai sau 8

ngày uống Triiodothyronin gọi là F2
Kết quả:


+ Bình thờng: T3 làm giảm độ tập trung Iod phóng xạ tại giáp
lần 2 < 50% so với lần đầu (do hãm TSH nội sinh).
+ Bất thờng: không hãm (sự thu nhận Iode phóng xạ tại giáp
không liên quan TSH, thờng gặp trong Basedow, bớu giáp có nhân
tự động (u tuyến độc của tuyến giáp, bớu giáp độc đa nhân).
Bớu giáp háo iode có độ tập trung iode phóng xạ lần đầu cao,
nhng sau đó lại bị hãm bởi T3.
Nghiệm pháp này hiện nay ít áp dụng trên lâm sàng.
8. Chẩn đoán:
8.1. Chẩn đoán xác định: da vo 5 triu chng lõm sng c bn sau:
- Ngi bnh cú bu giỏp to lan ta (xỏc nh bng khỏm lõm sng hoc chp
x hỡnh, siờu õm).
- Mch nhanh thng xuyờn trờn 85 ln/phỳt.
- Run tay vi biờn nh u ngún.
- Mt: ỏnh mt sỏng long lanh, mt li hoc cỏc du hiu v mt dng tớnh.
- Da núng m, gy sỳt cõn, n nhiu, chuyn húa c s tng.
V cỏc xột nghim biu hin cng chc nng tuyn giỏp.
8.2. Chẩn đoán phân biệt:
8.2.1. Bớu cổ đơn thuần, có các triệu chứng cờng thần kinh giao

cảm kèm theo: không có triệu chứng cờng giáp trạng.
8.2.2. Với các bệnh cờng giáp không phải Basedow:
- Cờng giáp do Iode: Cờng giao cảm xảy ra ở ngời có bớu cổ
dùng iode điều trị, có phản ứng thành cờng giáp trạng. Loại bớu
cổ ở đây thờng có nhân.
- Cờng giáp trạng phản ứng:
+ Có bớu giáp trạng.
+ Tình trạng cờng giáp trạng nhẹ.
+ Thờng xảy ra ở nữ trẻ, giai đoạn dậy thì, mãn kinh.


+ Độ tập trung iode cao, hình cao nguyên.
Nghiệm pháp Werner, chứng tỏ có sự tăng tiết TSH nhng kìm hãm
đợc.
- Cờng giáp trạng cận ung th: các triệu chứng cờng giáp có thể
thấy trớc khi các biểu hiện của ung th các tạng: sinh dục,
phổi...ngời ta cho rằng tổ chức ung th tiết ra 1 chất giống TSH
làm cho cờng tuyến giáp.
- U độc tuyến giáp: bớu nhân giáp trạng với các triệu chứng cờng
giáp nhng không có triệu chứng mắt, triu chng cng giỏp vi du hiu
tim mch rm r, tui thng ln, x hỡnh tuyn giỏp cú vựng tp trung nhiu I 131 gi
l vựng núng, nhng nghim phỏp Werner bỡnh thng ngha l tuyn giỏp cũn b
c ch.
- Bớu đa nhân nhiễm độc: cờng giáp xảy ra trên bệnh nhân đã
có bớu đa nhân từ trớc, thờng gặp ở bệnh nhân lớn tuổi (thờng là nữ), biểu hiện tim mạch nổi bật trên lâm sàng. Khám bớu
giáp sờ thấy nhiều nhân. Xạ hình tuyến giáp cho thấy có những
vùng tăng bắt giữ bên cạnh những vùng không bắt giữ tơng ứng
nhân lạnh hay nhu mô lành còn lại.

CHNG II

I TNG V PHNG PHP NGHIấN CU
1. Địa điểm nghiên cứu: