Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của một số nguyên nhân đái máu đại thể ở trẻ em luan van thac sy nguyen thi hoai thu 2017

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC

NGUYỄN THỊ HOÀI THU

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG CỦA MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN
ĐÁI MÁU ĐẠI THỂ Ở TRẺ EM
Chuyên ngành: NHI KHOA
Mã số: NT 62 72 16 55

LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:
PGS. TS. HOÀNG THỊ THỦY YÊN

HUẾ - 2017


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Số liệu trong luận văn này là trung thực và chưa từng được công bố
trong bất kỳ một nghiên cứu nào khác. Tôi xin hoàn toàn chịu trách
nhiệm với lời cam đoan trên.

Huế, tháng 10 năm 2017
Ngƣời làm luận văn

Nguyễn Thị Hoài Thu


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Tiếng Việt
HCTH : Hội chứng thận hư

NTĐT : Nhiễm trùng đường tiểu
VCTC : Viêm cầu thận cấp
Tiếng Anh
ANA

: Antinuclear Antibody
(Kháng thể kháng nhân)

ASLO

: Anti Streptolysin O
(Kháng thể kháng streptolysin O)

CT Scan

: Computed Tomography
(Chụp cắt lớp vi tính)

CRP

: C Reactive Protein
(Protein C phản ứng)

HSP

: Schoenlein - Henoch

Ig

: Immunoglobulin

MPGN

: Membranoproliferative Glomerulonephritis
(Bệnh cầu thận màng)

PSGN

: Poststreptococcal glomerulonephritis
(Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu)

SLE

: Systemic Lupus Erythematosus
(Lupus ban đỏ hệ thống)


MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 3
1.1. Tổng quan về đái máu đại thể ............................................................ 3

1.2. Dịch tễ ................................................................................................ 5
1.3. Tiếp cận chẩn đoán đái máu đại thể ................................................... 7
1.4. Một số nguyên nhân đái máu đại thể ............................................... 16
1.5. Tình hình nghiên cứu trên thế giới và Việt Nam ............................. 25
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 27
2.1. Đối tượng nghiên cứu ...................................................................... 27
2.2. Phương pháp nghiên cứu ................................................................ 28
2.3. Phương pháp xử lý số liệu .............................................................. 40
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu ............................................................... 41
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 42
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ............................................ 42
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đái máu đại thể ........................... 44
3.3. Mối liên quan giữa lâm sàng, cận lâm sàng với nguyên nhân đái
máu đại thể nội khoa ............................................................................. 48
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ................................................................................. 57
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ............................................ 57
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đái máu đại thể ....................... 59
4.3. Mối liên quan giữa lâm sàng, cận lâm sàng với nguyên nhân đái
máu đại thể nội khoa ............................................................................... 65
KẾT LUẬN .................................................................................................... 76
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 78
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


Lời Cảm Ơn
Với tất cả sự kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin chân thành cảm ơn:
- Ban Giám Hiệu, phòng Đào tạo Sau Đại học, Trung tâm Thông tin
Thư viện Trường Đại học Y Dược Huế, Ban Giám đốc Bệnh viện Trung
Ương Huế đã cho phép tôi thực hiện đề tài này.

- Ban chủ nhiệm và các bác sĩ, điều dưỡng khoa Nhi Bệnh viện Trung
Ương Huế đã tạo điều kiện, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và thực hiện
luận văn này.
Xin gửi lời tri ân đến các em bệnh nhi cùng gia đình đã hợp tác và giúp đỡ
tôi trong quá trình học tập và thu thập số liệu để hoàn thành luận văn này.
Đặc biệt em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và kính trọng đến cô
PGS. TS. BS Hoàng Thị Thủy Yên luôn tận tụy hướng dẫn, giúp đỡ truyền
thụ kiến thức và khuyến khích em trong quá trình học tập, thực hiện và hoàn
thành luận văn
Em xin chân thành cảm ơn Ban chủ nhiệm khoa Nhi và toàn thể Thầy
cô trong Bộ môn Nhi đã dạy dỗ em trong suốt thời gian qua.
Xin gửi lời cảm ơn tới cơ quan đồng nghiệp và bạn bè đã giúp đỡ và tạo
điều kiện cho tôi trong quá trình học tập.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng kính yêu và biết ơn sâu sắc đến Cha, Mẹ
và anh chị đã luôn động viên khuyến khích, dạy dỗ và tạo mọi điều kiện tốt
nhất cho tôi trong suốt thời gian qua.
Xin chân thành cảm ơn tới các anh, chị, em và các bạn Nội trú đã giúp
đỡ tôi trong suốt 3 năm học Nội trú.
Huế, tháng 11 năm 2017
Nguyễn Thị Hoài Thu


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái máu là sự bài xuất bất thường của hồng cầu trong nước tiểu ở dạng
đại thể hoặc vi thể. Đái máu là triệu chứng khá phổ biến của các bệnh lý
đường tiết niệu ở trẻ em. Tần suất mắc bệnh từ 0,5 - 4%, chiếm khoảng 10%
trong tổng số các bệnh nhân đến khám tại phòng khám chuyên khoa thận [6].
Trong khi đái máu vi thể thường được phát hiện tình cờ khi khám sức khỏe

hoặc vào viện vì lý do khác thì đái máu đại thể là vấn đề gây nhiều lo lắng cho
bệnh nhi, gia đình và thầy thuốc. Đái máu có thể do nhiều nguyên nhân khác
nhau với biểu hiện lâm sàng đa dạng. Theo Ingelfinger, tỷ lệ đái máu đại thể ở
trẻ em là 1,3/1000. Theo Trần Đình Long và cộng sự tỷ lệ đái máu đại thể ở trẻ
em gặp ở nhiều bệnh lý nhưng nguyên nhân nhiều nhất là các bệnh thận - tiết
niệu với 92,14%, trong đó chủ yếu là bệnh lý cầu thận 91,47%. Theo Lê Thị
Ngọc Dung (2003) tỷ lệ đái máu đại thể chiếm 7,69% bệnh nhân tại khoa thận
Bệnh viện Nhi đồng I [4], [13], [41].
Nguyên nhân đái máu đại thể ở trẻ em có thể do tổn thương tại cầu thận,
ống thận, tổ chức kẽ hay từ đường tiết niệu và thay đổi tùy theo lứa tuổi với
các biểu hiện khác nhau. Các nguyên nhân thường gặp là viêm cầu thận cấp
sau nhiễm liên cầu, viêm thận lupus, viêm thận Schoenlein - Henoch, bệnh
thận IgA, nhiễm trùng đường tiểu, chấn thương thận, sỏi thận…Tùy theo từng
nguyên nhân mà các biểu hiện lâm sàng, mức độ đái máu, thời gian đái máu
khác nhau [22], [29].
Chẩn đoán nguyên nhân đái máu là khá đa dạng. Chính điều này đòi hỏi
phải tìm hiểu kỹ tiền sử, bệnh sử cũng như thăm khám lâm sàng toàn diện để
định hướng đúng nguyên nhân. Hiện nay tổng phân tích nước tiểu và tế bào vi
trùng niệu là xét nghiệm được sử dụng phổ biến nhất để chẩn đoán đái máu.
Bên cạnh đó có các xét nghiệm về bổ thể C3, C4, kháng thể kháng nhân, siêu
âm, chụp phim UIV, CT Scan, sinh thiết thận cũng góp phần không nhỏ trong


2
xác định các nguyên nhân cụ thể. Tiếp cận, chẩn đoán đúng bệnh nguyên và
bệnh sinh đái máu là rất cần thiết để có hướng xử trí, điều trị đúng đắn, tránh
biến chứng cũng như đái máu kéo dài dai dẳng [22], [29].
Hiện nay mới chỉ có một số nghiên cứu nước ngoài tìm hiểu về vấn đề
này, các nghiên cứu trong nước còn hạn chế. Vì vậy chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của một

số nguyên nhân đái máu đại thể ở trẻ em” tại Trung tâm Nhi khoa Bệnh
viện Trung ương Huế với các mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đái máu đại thể ở trẻ em.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa lâm sàng, cận lâm sàng với nguyên nhân
đái máu đại thể nội khoa.


3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TỔNG QUAN VỀ ĐÁI MÁU ĐẠI THỂ
1.1.1. Định nghĩa
Định nghĩa đái máu được dựa trên kết quả của xét nghiệm nước tiểu
bằng kính hiển vi hồng cầu niệu lớn hơn 5/µl trong một mẫu nước tiểu tươi
giữa dòng ly tâm hoặc lớn hơn 3 tế bào hồng cầu /cặn lắng từ 10ml nước tiểu
giữa dòng ly tâm tốc độ cao [22].
Đái máu đại thể có thể phát hiện bằng mắt thường: nước tiểu hồng, đỏ
tươi, nâu thẫm và có thể có máu cục. Màu sắc nước tiểu phụ thuộc vào lượng
máu, vị trí đái máu và pH nước tiểu. 1ml máu trong 1 lít nước tiểu là đủ để
nhìn thấy màu đỏ máu bằng mắt thường [29].
Sự thay đổi màu của nước tiểu cũng có thể do tan huyết, tiêu cơ vân, rối
loạn chuyển hóa, kinh nguyệt hoặc do một số loại thực phẩm, nước uống. Một
số sắc tố và tinh thể với nồng độ đáng kể cũng làm đổi màu nước tiểu. Cần
chú ý phân biệt trong những trường hợp này [22], [58].
Đái máu có thể là biểu hiện của một bệnh lý tại cầu thận hoặc ngoài cầu
thận [56], [58].
1.1.2. Sinh lý bệnh của đái máu
Ở trẻ bình thường, rất ít hồng cầu được bài tiết vào nước tiểu. Chính xác

hơn là các hồng cầu đi vào nước tiểu thông qua cầu thận. Sự đàn hồi của các tế
bào hồng cầu cho phép chúng chui qua màng nền cầu thận. Tỷ lệ tế bào hồng
cầu bình thường có thể là lớn hơn sau gắng sức. Trong viêm cầu thận gây tổn


4
thương các tế bào nội mô mao mạch và màng đáy cầu thận, dẫn đến tăng các tế
bào hồng cầu trong nước tiểu. Nếu máu tươi hiện diện trong nước tiểu, nước tiểu
sẽ có màu đỏ hoặc hồng. Nước tiểu có màu nâu do các Metheme của các sắc tố
Heme của hồng cầu bị oxy hóa [22].
Tổn thương cầu thận trong viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu là do
cơ chế miễn dịch. Kháng nguyên là thành phần cấu trúc của vi khuẩn, virus,
nấm, ký sinh trùng. Phức hợp kháng nguyên - kháng thể sẽ lắng đọng ở màng
đáy cầu thận gây ra viêm cầu thận cấp [9], [23].
Các nguyên nhân khác gây tổn thương cầu thận không do nhiễm khuẩn
được cho là do rối loạn của bản thân hệ thống miễn dịch của cơ thể, cũng có thể
do enzyme của vi sinh vật gây biến đổi IgG của cơ thể túc chủ, tạo phức hợp
kháng nguyên - kháng thể lưu hành trong máu và lắng đọng gây viêm cầu thận.
Trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, người ta thấy lưu hành trong máu bệnh
nhân các kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng DNA, kháng thể kháng
lymphocyte và lắng đọng ở cầu thận các IgA, IgG, IgM, bổ thể C1q, C3,C5,
C9. Trong các bệnh mạch máu hệ thống, các mạch máu bị viêm trong đó có
mạch máu cầu thận do lắng đọng các IgG, IgA, IgM, C3, C4 [18], [22], [31].
Năm 1979 Birch D.F. và Fairley K.F. đã phân biệt đái máu cầu thận và
ngoài cầu thận trên kính hiển vi qua sự thay đổi của hồng cầu niệu [28].
Rath B. khi nghiên cứu cơ chế hồng cầu biến dạng trong đái máu tại cầu
thận nhận thấy khi hồng cầu đi qua màng đáy cầu thận và ống thận sẽ bị phá
hủy bề mặt, tiếp đến hồng cầu bị biến dạng hơn nữa trong môi trường nhược
trương của ống lượn xa. Mặt khác pH và tỷ trọng của nước tiểu cũng ảnh
hưởng đến hình dạng hồng cầu, nếu nước tiểu quá đậm đặc sẽ làm tăng tỷ lệ

hồng cầu biến dạng trong nước tiểu [46].


5

Hình 1.1. Cấu trúc màng lọc cầu thận và hồng cầu xuyên màng
gây đái máu [62]
Trẻ em đặc biệt là trẻ nhỏ cấu trúc thành mạch chưa bền vững, tính thấm
thành mạch cao, khi gặp các tác nhân lý, hóa học quá mức sẽ dẫn đến tổn
thương thành mạch, dễ vỡ thành mạch, các mạch máu ở đường tiết niệu: niệu
quản, bàng quang, đài bể thận, lỗ tiểu làm cho hồng cầu xuất hiện trong nước
tiểu. Do hồng cầu vào nước tiểu trực tiếp mà không phải qua lỗ màng đáy cho
nên hồng cầu vẫn giữ nguyên hình dạng và kích thước giống như hồng cầu
máu ngoại vi. Loại này hay gặp trong các bệnh của đường tiết niệu như: sỏi
thận, sỏi niệu quản, sỏi bàng quang, viêm bàng quang xuất huyết, lao bàng
quang, u ác tính, thận đa nang, các bệnh lý về máu [28], [30], [36].
Mặt khác, có khoảng 15 - 20% trong tổng số bệnh nhân có triệu chứng
đái máu vi thể hoặc đại thể không rõ nguyên nhân thấy hiện diện tăng calci
niệu [29].
1.2. DỊCH TỄ
1.2.1. Tần suất, tuổi và giới
Tỷ lệ bệnh nhân đái máu trong dân số khỏe mạnh được tầm soát là
trong khoảng 0,5 - 1,3% [58].


6
Theo Ingelfinger tỷ lệ đái máu đại thể ở trẻ em là 1,3/1000 trẻ [41].
Theo Trần Đình Long tỷ lệ đái máu đại thể trong bệnh thận - tiết niệu khá
cao 92,14%, trong đó 76,33% là hậu quả của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên
cầu. Tác giả không tìm thấy sự khác biệt đáng kể giữa nam và nữ trong nhóm đái

máu tại cầu thận. Tuy nhiên trong nhóm đái máu ngoài cầu thận tỷ lệ nam/nữ:
2/1 (p < 0,01). Tần suất mắc bệnh tập trung nhiều ở nhóm 5-10 tuổi [13].
Theo Lê Thị Ngọc Dung (2003) tỷ lệ đái máu đại thể chiếm 7,69%
bệnh nhân tại khoa thận Bệnh viện Nhi Đồng 1. Với tỷ lệ nam/nữ là 3/1.
Tuổi trung bình mắc bệnh là 7,73 tuổi [4].
1.2.2. Mùa
Theo Phạm Thị Hương khi nghiên cứu trên bệnh nhân đái máu nhận thấy
tháng 5 có tỷ lệ bệnh nhân đông nhất 13,2%, tháng 9 có tỷ lệ bệnh nhân thấp
nhất 1,9% [7].
1.2.3. Yếu tố gia đình
Trong đái máu yếu tố gia đình là một phần quan trọng có thể cung cấp
nhiều thông tin giúp cho chẩn đoán. Cần khai thác tiền sử đái máu, sỏi
thận, tăng huyết áp, điếc, bệnh lý thận, bệnh lý về máu [59].
Nếu một trẻ bị đái máu, có người thân bị đái máu trong gia đình kết
hợp với suy thận tiến triển hoặc điếc thì trẻ có nhiều khả năng là hội chứng
Alport, một bệnh lý di truyền nhiễm sắc thể liên kết với giới tính X [29].
Bệnh thận IgA tiên phát được xem là bệnh cầu thận phổ biến trên thế
giới hiện nay, cũng đã được tìm thấy có sự liên kết với nhiễm sắc thế 6-9
22-23. Các nghiên cứu về gen cho thấy bệnh thường kết hợp ở người có
HLA - BW35, HLA - DR1, HLA - DR4 [6], [12], [31].
Hội chứng thận hư, viêm cầu thận cấp là những bệnh lý hay gặp gây
đái máu có tính chất gia đình vì có liên quan với hệ HLA [6], [62].
Một số bệnh lý ngoài cầu thận cũng có khuynh hướng gia đình như bệnh
thận đa nang, u Wilms, ung thư thận - bàng quang, bệnh lý về máu…[6].


7
1.3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐÁI MÁU ĐẠI THỂ
1.3.1. Lâm sàng
Tiền sử gia đình có bệnh lý thận, đái máu, rối loạn đông máu, suy

thận, điếc. Đái máu lần đầu hay tái diễn [58], [59].
Tiền sử, bệnh sử nhiễm trùng da, viêm họng để xác định liên quan đến
tình trạng nhiễm liên cầu [9], [23].
Loại trừ các trường hợp bệnh nhân có ăn uống thực phẩm có màu hoặc
dùng thuốc (sulfonamides, nitrofurantoin, salicylates…) làm nước tiểu đỏ, loại
trừ trẻ gái đang trong thời kỳ kinh nguyệt [22].
Màu sắc nƣớc tiểu
Quan sát bằng mắt thường có thể thấy màu đỏ như nước rửa thịt, màu
cocacola, màu vàng sẫm, nâu thẫm, hồng hoặc đỏ tươi.
Trong các bệnh lý cầu thận, nếu có đái máu đại thể thì thường có màu tối
như nâu thẫm, trà đậm hay màu cocacola.
Đái máu do nguyên nhân ngoài cầu thận thường đỏ tươi, hồng hoặc có
thể có máu cục trong các trường hợp chấn thương thận [22], [29], [58] .
Đặc điểm đái máu
Nếu đái máu đầu bãi thường do tổn thương niệu đạo, đái máu cuối bãi
thường do tổn thương tại bàng quang, đái máu toàn bãi có thể gặp tổn thương
cầu thận, niệu quản hoặc bàng quang. Trên lâm sàng có thể xác định được đặc
điểm đái máu nhờ phương pháp 3 cốc [13], [22], [58].
Phù và tăng huyết áp
Phù và tăng huyết áp là triệu chứng gợi ý nguyên nhân từ cầu thận. Biểu hiện
phù và tăng huyết áp rõ trong viêm cầu thận cấp hay hội chứng thận hư - thận
viêm. Viêm cầu thận cấp với biểu hiện lâm sàng của một tổn thương viêm cấp ở
cầu thận, đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột phù, tăng huyết áp, hồng cầu niệu và
protein niệu. Hội chứng thận hư thường biểu hiện phù nhanh, nhiều có thể kèm
hoặc không kèm theo tăng huyết áp. Cũng gặp hai dấu hiệu này trong các bệnh có
tổn thương thận như bệnh thận IgA, bệnh thận lupus… [9], [26], [29], [53].


8
Rối loạn xuất tiểu

Đái máu đi kèm rối loạn xuất tiểu như tiểu khó, tiểu lắt nhắt, tiểu buốt rát
thường gặp trong nhiễm trùng đường tiểu [36], [59].
Sốt
Đái máu kèm theo sốt hay gặp trong nhiễm trùng đường tiểu. Sốt cao, rét
run hay gặp trong nhiễm khuẩn đường tiểu trên (viêm thận - bể thận), sốt vừa
hoặc nhẹ thường gặp trong nhiễm khuẩn đường tiểu dưới.
Sốt kéo dài không rõ nguyên nhân, kèm theo tình trạng toàn thân như
gầy sút, mệt mỏi, kém ăn, sốt thường nhẹ nhưng đôi khi có sốt cao là triệu
chứng hay gặp trong lupus ban đỏ [6], [22], [29], [58].
Ban xuất huyết trên da
Đái máu kèm xuất huyết dưới da, niêm mạc, khớp định hướng đến các
bệnh về máu (xuất huyết giảm tiểu cầu, bạch cầu cấp, hemophilia…). Xuất
huyết dạng bốt hoặc găng gợi ý Schoenlein - Henoch [7], [37].
Nhiễm khuẩn hô hấp trên
Nhiễm khuẩn hô hấp trên được xem là biểu hiện khởi phát và cũng là
dấu hiệu gợi ý có ý nghĩa đối với đái máu tại cầu thận. Viêm cầu thận cấp
sau nhiễm liên cầu thường có tiền sử viêm họng trước đó 7 - 14 ngày.
Trong bệnh thận IgA thường có biểu hiện viêm đường hô hấp trên trước đó
1 - 3 ngày [30], [31].
Hồng ban
Đái máu kèm theo ban cánh bướm ở mặt, ban dạng phẳng, vảy nến, nổi
gờ trên mặt da, khu trú hai bên cánh mũi, hai gò má là dấu hiệu gợi ý trong
bệnh lupus [13], [43], [59].
Đau bụng, đau khớp
Đau khớp có thể là một trong những dấu hiệu gợi ý bệnh lý hệ thống như
lupus ban đỏ. Đau bụng vùng hông có thể là biểu hiện của sỏi niệu quản, thận
ứ nước hay tình trạng tắc nghẽn đường tiểu. Nếu đau vùng hạ vị có thể liên


9

quan đến viêm bàng quang hoặc bí tiểu cấp. Đau bụng âm ỉ đến dữ dội có thể
gặp trong Schoenlein - Henoch [7], [30].
Trong nghiên cứu của Lê Thị Ngọc Dung, triệu chứng hô hấp chiếm
87,6% ở đái máu cầu thận, 13,3% đái máu ngoài cầu thận. Rối loạn xuất tiểu
thuộc bệnh lý ngoài cầu thận. Trong các bệnh nhi đái máu đại thể, sốt chiếm
25,4%, phù chiếm 52,2%, cao huyết áp chiếm 14,3% [4].
1.3.2. Cận lâm sàng
1.3.2.1. Xét nghiệm nước tiểu
10 thông số nƣớc tiểu thông qua phản ứng của que thử nƣớc tiểu
10 thông số nước tiểu được xem như một xét nghiệm sàng lọc khi khám
sức khỏe cũng như thăm khám lúc nhập viện.
Que thấm nước tiểu dựa trên hoạt động giống như peroxidase của
hemoglobin trong nước tiểu. Hoạt động peroxidase hemoglobin chuyển đổi
tetramethylbenzidine không màu trong các que test này phụ thuộc vào
hemoglobin được giải phóng từ sự tán huyết của các tế bào hồng cầu trong nước
tiểu. Khi có đái máu đáng kể, một số tế bào hồng cầu bị phá hủy giải phóng
lượng hemoglobin đủ để làm test trở nên dương tính. Test bằng que thấm rất
nhạy cảm và có thể phát hiện ít nhất là 150mg/l của hemoglobin tự do.
Kết quả dương tính giả cũng có thể xảy ra do sự hiện diện của tác nhân
oxy hóa trong nước tiểu, chẳng hạn hypochlorite và vi khuẩn có enzyme
peroxidase liên quan đến nhiễm trùng đường tiết niệu hoặc do tăng nồng độ
myoglobin trong bệnh tiêu cơ vân. Ngược lại, âm tính giả có thể do sự hiện
diện một lượng lớn các chất khử như acid ascorbic hay nước tiểu với tỷ trọng
cao, trong trường hợp này, test que thấm là ít nhạy cảm [45], [58].
Xét nghiệm soi cặn lắng nƣớc tiểu
Hình thái học của các tế bào hồng cầu có thể giúp xác định nguồn gốc
chảy máu. Tế bào hồng cầu từ đường tiết niệu thấp duy trì được hình dạng
của chúng, trong khi đó các hồng cầu niệu có nguồn gốc từ cầu thận có sự

10
thay đổi lớn trong hình dạng, kích thước. Khi các tế bào hồng cầu niệu có
hơn 90% - 95% có kích thước và hình dạng bình thường là đái máu từ đường
tiết niệu thấp. Nếu có nhiều hơn 30% của hồng cầu biến dạng (mất phân
đoạn của màng tế bào với giảm kích thước tế bào hồng cầu), đái máu có
nhiều khả năng nguồn gốc từ cầu thận [22], [58], [59]
Theo Crop M. J. và cộng sự, tỷ lệ hồng cầu biến dạng trong nước tiểu là
gợi ý quan trọng cho chẩn đoán nguyên nhân đái máu tại cầu thận và ngoài
cầu thận. Trong nghiên cứu này, 100% bệnh nhân đái máu ngoài cầu thận có
tỷ lệ < 30% hồng cầu biến dạng [32].
Theo Vijayakumar M., Nammalwar B.R., trên 15% hồng cầu biến dạng
xuất hiện trong nước tiểu bệnh nhân đái máu tại cầu thận. Nếu tỷ lệ hồng cầu
biến dạng ít nhất là 5% thì chẩn đoán đái máu tại cầu thận có độ nhạy là 52 99% và độ đặc hiệu là 98 - 100% [56].
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Yến chọn ngưỡng 30% cho thấy nhóm cầu
thận có tỷ lệ hồng cầu biến dạng cao 83,58%, nhóm ngoài cầu thận có tỷ lệ
hồng cầu biến dạng thấp 23,7% [23].
Trụ hình trong nước tiểu là các cấu trúc hình trụ thấy trong nước tiểu. Bản
chất là mucoprotein, là một loại protein do tế bào ống thận bị tổn thương tiết ra
và protein huyết tương được lọc qua cầu thận. Bao gồm trụ hạt, trụ bạch
cầu…Trụ niệu là biểu hiện có tổn thương thực thể ở cầu thận hoặc ở ống thận
và là xét nghiệm hữu ích để xác định vị trí đái máu. Tuy nhiên do các loại trụ
dễ phân hủy trong nước tiểu kiềm nên cần được soi tươi hoặc lưu giữ trong
nước tiểu có pH acid ở 4oC [8], [58], [59].
Protein niệu:
Sự hiện diện của protein bất thường trong nước tiểu là một triệu chứng
quan trọng của bệnh thận. Protein niệu là dấu hiệu của bệnh thận khi tăng trên
150mg/24 giờ. Protein niệu cũng có thể thoáng qua do gắng sức, sốt, mất
nước và bệnh lý ngoài thận [21], [60].
Nếu đái máu có protein niệu trên 1g/l thường hướng tới nguyên nhân tổn
thương tại cầu thận. Protein niệu bệnh lý (>5mg/kg/ngày) ở bệnh nhân bị

11
lupus ban đỏ hệ thống là biểu hiện có giá trị chẩn đoán viêm thận [2], [13].
Định lượng protein niệu có giá trị với những bệnh nhân có protein niệu
dương tính trong que thử nước tiểu. Định lượng protein niệu 24 giờ được thay
bằng tỷ số protein/creatinin niệu từ mẫu nước tiểu ngẫu nhiên. Tỷ số
protein/creatinine niệu tương quan chặt chẽ với sự bài tiết protein hàng ngày
trên 1,73m2 diện tích bề mặt cơ thể. Tỷ số này bình thường nhỏ hơn 20
mg/mmol [3], [45], [60].
Ở bệnh nhân hội chứng thận hư tỷ số Protein niệu/Creatinin niệu ≥ 200
mg/mmol [58], [60].
Theo nghiên cứu của Lê Thị Ngọc Dung, số bệnh nhân có protein
niệu/creatinin niệu ≥ 200 mg/mmol ở nhóm cầu thận chiếm 90%. Nhóm ngoài
cầu thận chỉ chiếm 10%.
Calci niệu/Creatinin niệu:
Định lượng calci niệu là một phần trong tiếp cận bệnh nhân đái máu, vôi
hóa thận và sỏi thận. Ở trẻ em, tăng calci niệu có thể gây ra các triệu chứng
như đái máu tái diễn, rối loạn xuất tiểu thường xuyên, đau hông, đau bụng, sỏi
thận, nhiễm trùng đường tiểu và giảm mật độ xương.
Tăng calci niệu được định nghĩa là sự bài tiết calci trong nước tiểu trên
4mg/kg/ngày hoặc > 0,1 - 0,125 mmol/kg/24h. Cũng có thể sử dụng chỉ số
Calci niệu/Creatinin niệu > 0,2 (mg/mg) để xác định có tăng calci niệu. Tỷ số
này cao hơn ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi [29], [52], [55].
Theo Stapleton B. và cộng sự, tăng calci niệu được tìm thấy ở 43% bệnh
nhi đái máu đại thể trong nhóm nghiên cứu [52].
1.3.2.2. Xét nghiệm máu
Công thức máu có bạch cầu đa nhân trung tính tăng được ghi nhận nhiều ở
nhóm đái máu do nguyên nhân tại cầu thận. Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình
thường và hồng cầu lưới tăng có thể gặp trong lupus. Thiếu máu đẳng sắc hồng

cầu bình thường và hồng cầu lưới giảm gợi ý tủy xương bị lấn át, các bệnh mạn
tính như viêm cầu thận, lao, lupus, suy thận mạn [29], [43], [58].
Ure, creatinin máu được dùng để đánh giá chức năng thận. Khi có tổn


12
thương thận, tùy từng giai đoạn mà có mức lọc cầu thận giảm và lượng
creatinin tăng tương ứng trong huyết thanh [2], [59].
Ở bệnh nhân viêm cầu thận cấp (VCTC) kháng thể kháng streptolysin O
(ASLO : anti streptolysin O) tăng hiệu giá kháng thể trên 200 đơn vị. ASLO
bắt đầu tăng từ tuần thứ nhất đến tuần thứ hai sau nhiễm liên cầu khuẩn, tăng
cao vào tuần thứ ba đến tuần thứ năm, đầu tuần thứ sáu hiệu giá ASLO bắt
đầu giảm. Không thấy tương quan giữa mức độ tăng hiệu giá ASLO với mức
độ nặng của bệnh. Kháng thể kháng streptokinase (ASK: anti streptokinase)
và kháng thể kháng hyaluronidase (AH: anti hyaluronidase) tăng trong huyết
thanh bệnh nhân. Các hiệu giá kháng thể kháng liên cầu khuẩn tăng trong
huyết thanh bệnh nhân là dấu chứng cho biết bệnh nhân có nhiễm liên cầu
khuẩn trước khi bị VCTC [9], [23], [53].
Theo Lê Thị Ngọc Dung, Nguyễn Thị Nguyệt Bình, ASLO máu tăng là
yếu tố đặc trưng giúp phân biệt đái máu tại cầu thận [4].
Nồng độ bổ thể C3 máu giảm trong viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu,
bệnh thận lupus, hội chứng huyết tán tăng ure máu không điển hình. Nồng độ
C3 máu bình thường trong bệnh thận IgA, hội chứng Alport, viêm thận
Schoenlein - Henoch. Bổ thể C3 có ý nghĩa trong việc chẩn đoán bệnh thận
IgA tiên phát với lâm sàng nghi ngờ [1], [27], [55].
Các kháng thể ANA, anti - dsDNA, anti - Sm, anti - C1q dương tính có
giá trị trong chẩn đoán bệnh thận lupus [3], [29], [43].
C - reactive protein là một chỉ số phản ánh khá khách quan về tình trạng
viêm, nhiễm khuẩn của bệnh nhân, thông qua đáp ứng miễn dịch của cơ thể.
Tăng phản ứng CRP được ghi nhận ở những bệnh nhi viêm thận bể thận

nhưng ít khi xảy ra ở bệnh nhi viêm bàng quang [27], [40].
Theo nghiên cứu của Đỗ Thị Cẩm Hà nồng độ CRP bệnh lý chiếm 30%
trường hợp, trong đó chủ yếu nằm trong khoảng 8 - 30 mg/l (31,4%) [5].
1.3.2.3. Siêu âm thận - tiết niệu
Siêu âm là xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh ban đầu thường được sử dụng
nhất để đánh giá đái máu vì không xâm nhập, phổ biến, rẻ tiền, đặc biệt đối với


13
nhóm nhạy cảm với tia xạ như phụ nữ có thai, trẻ em. Siêu âm cho phép phát
hiện được các bất thường về cấu trúc của thận cũng như hệ tiết niệu nhưng
không cho biết về chức năng của thận [29], [44], [58], [59].
Được khuyến cáo nên được áp dụng cho tất cả trẻ em đái máu để đánh
giá kích thước, vị trí thận, niệu quản, máu cục, thành bàng quang trong viêm
bàng quang, hình ảnh sỏi thận, thận ứ nước, bất thường về cấu trúc thận - tiết
niệu. Không có chống chỉ định trong đái máu. Độ nhạy phát hiện sỏi thận của
siêu âm là 67 - 77% [42].
Trong viêm cầu thận cấp, hình ảnh siêu âm thể hiện bình thường hoặc
thận lớn hai bên với tăng âm chủ mô vỏ thận, vùng tủy được phân chia. Sau khi
điều trị thành công, kích thước và nhu mô thận trở về bình thường [16], [50].
Hình ảnh siêu âm phổ biến của viêm bàng quang là dày thành bàng
quang lan tỏa ( > 3mm) và có dịch lợn cợn hồi âm trong bàng quang. Hiện
tượng dày này có tính chất đồng đều, độ hồi âm giảm (khác với dày thành
bàng quang do u thì có độ hồi âm tăng hơn) [16], [50].
Trong nghiên cứu của Lê Thị Ngọc Dung và Nguyễn Thị Nguyệt Bình,
hình ảnh tổn thương thường gặp trên siêu âm thận - tiết niệu ở bệnh nhân đái
máu là tổn thương chủ mô thận (42,8%) và dày thành bàng quang (21,2%) [4].
Theo Từ Thị Hoàng Phượng và Vũ Huy Trụ có 25% trẻ nhiễm trùng
đường tiểu ghi nhận dị dạng hệ tiết niệu trên siêu âm, 30,6% có trào ngược
bàng quang - niệu quản. Ngoài ra còn phát hiện dấu hiệu tụ mủ vùng thận và

quanh thận, sỏi niệu [15].
1.3.2.4. Sinh thiết thận
Sinh thiết thận hiện nay là xét nghiệm quan trọng để xác định chẩn đoán,
hình thái và tiên lượng cũng như hướng dẫn điều trị bệnh thận ở trẻ em và người
lớn. Sinh thiết thận qua da là phương pháp thường dùng ở trẻ em [10], [54].
Theo nghiên cứu của Huỳnh Thoại Loan, số trường hợp sinh thiết thận
tại bệnh viện Nhi Đồng 1 khá lớn với 262 bệnh trong vòng 2 năm [10].
Chỉ định sinh thiết thận trước một bệnh nhân đái máu
 Protein niệu cao ngoại trừ viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu.


14
 Giảm kéo dài nồng độ bổ thể C3.
 Tăng urê máu không giải thích được nguyên nhân.
 Bệnh hệ thống với nồng độ protein niệu cao như bệnh thận lupus,
viêm thận Schoenlein - Henoch, viêm thận ANCA.
 Tiền sử gia đình gợi ý bệnh thận Alport
 Đái máu đại thể tái diễn không tìm được nguyên nhân.
 Đái máu tại cầu thận dai dẳng khiến gia đình lo lắng về chẩn đoán và
tiên lượng [58].
Nghiên cứu của Bergstein và cộng sự (2005) cho thấy khi sinh thiết trên
53 bệnh nhi đái máu đại thể có 30 kết quả bình thường, 10 bệnh màng mỏng,
1 bệnh thận IgA và 1 có kết quả bệnh thận lupus [26].
Theo Lê Thị Ngọc Dung chỉ có 5/71 trường hợp có sinh thiết với 1 tăng
sinh trung mô, 1 tăng sinh nội mô, xơ hóa cầu thận và một tổn thương tối
thiểu [4].
1.3.2.5. Chụp phim bụng không chuẩn bị
Hiện nay ít có giá trị trong chẩn đoán nguyên nhân đái máu. Phim bụng
không chuẩn bị có thể dùng trong trường hợp nghi ngờ sỏi hệ tiết niệu, không
thể khảo sát được trên siêu âm [29], [44].

1.3.2.6. CT scan
Vai trò của chụp cắt lớp hệ tiết niệu ngày càng được mở rộng. Chụp cắt
lớp có cản quang là xét nghiệm có độ nhạy cao trong chẩn doán nguyên nhân
đái máu. Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán các khối u trong nhu mô thận,
u biểu mô và các tổn thương bên ngoài [29], [44], [58].
Có nhiều tác giả đưa ra các cách tiếp cận bệnh nhi đái máu. Nói chung
đều bắt đầu từ khám lâm sàng khai thác tiền sử, cận lâm sàng từ đó định
hướng nguyên nhân theo hai nhóm tại cầu thận và ngoài cầu thận.
Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân đái máu theo Harriet Lane Handbook [49].


15
Đái màu
Hemoglobin (-)
Tế bào niệu (-)

Hemoglobin (+)
Tế bào niệu (--)

Tổng phân tích
nước tiểu
Tìm nguyên nhân khác gây
đái màu

Đái hemoglobin /
myoglobin
Đái máu ngoài cầu thận (không có
trụ hồng cầu, hồng cầu không
biến dạng)

Đái máu tại cầu thận (Trụ hồng cầu,
hồng cầu biến dạng; protein >1+)

Bệnh thận
đơn độc

Biểu hiện bệnh
hệ thống

Thận

Đường tiểu

C3
Giảm

SLE

Viêm kẽ thận cấp, bệnh tế bào hình liềm
Thận đa nang; U Wilms;
Huyết khối động/ tĩnh mạch thận;
Hoại tử nhú thận; ống thận
Bất thường động - tĩnh mạch thận

Bình thường

Schoenlein - Henoch
Hội chứng huyết tán tăng
ure huyết
HC tăng bạch cầu hạt Wegener

Hội chứng Goodpasture
Viêm nút đa động mạch
C3

Giảm

PSGN, MPGN
Viêm thận do shunt

Bình thường

Bệnh thận IgA
Viêm cầu thận vô căn tiến triển nhanh
Hội chứng Alport
Bệnh màng đáy cầu thận mỏng
tính chất gia đình

Viêm bàng quang
Viêm niệu đạo
Sỏi niệu quản
Tăng calci niệu
Cơ địa chảy máu,
Viêm mào tinh hoàn


16
1.4. MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN ĐÁI MÁU ĐẠI THỂ
Đái máu có thể có nguồn gốc tại cầu thận hoặc ngoài cầu thận…
Ở trẻ em nguyên nhân đái máu tại cầu thận hay gặp hơn các nhóm
nguyên nhân ngoài cầu thận và bệnh lý toàn thân [59].

Bảng 1.1. Một số nguyên nhân đái máu đại thể [30], [58], [59]
Tại cầu thận

Ngoài cầu thận

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu

Nhiễm trùng đường tiết niệu

Bệnh thận IgA tiên phát

Sỏi thận

Viêm thận lupus

Tăng calci niệu

Viêm thận Schoenlein - Henoch

Bất thường về giải phẫu

Hội chứng Alport

Chấn thương

Đái máu có tính gia đình lành tính

Bất thường mạch máu thận

Đái máu lành tính không có tính gia đình Dị dạng thận - tiết niệu

Viêm cầu thận tăng sinh màng

Thận đa nang

Viêm cầu thận tiến triển nhanh

U Wilms

Hội chứng tan máu urê huyết

Calcinoma tế bào thận

Hội chứng Goodpasture

U cơ vân bàng quang
Bệnh máu:
Bệnh rối loạn đông máu
Giảm tiểu cầu
Huyết khối tĩnh mạch thận
Do luyện tập nặng

1.4.1. Một số nguyên nhân đái máu tại cầu thận
1.4.1.1. VCTC sau nhiễm liên cầu
VCTC sau nhiễm liên cầu là bệnh tổn thương cầu thận cấp tính, xảy ra
sau nhiễm liên cầu khuẩn, do cơ chế miễn dịch. Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa
tuổi nhưng thường gặp trong nhóm 2 đến 15 tuổi, nam nhiều hơn nữ [23].
Theo nhiều nghiên cứu, tỷ lệ đái máu đại thể ở bệnh nhi viêm cầu thận cấp
dao động từ 30 - 70% trong khi hầu như tất cả bệnh nhi đều có đái máu vi

17
thể. Tiểu máu đại thể có thể kéo dài một vài giờ trong ngày. Nước tiểu có
màu cocacola, màu trà đậm, màu khói hoặc như màu rỉ sắt. Thông thường tự
hết sau 1 - 2 tuần và biến đổi thành đái máu vi thể [23], [53].
Theo nghiên cứu của Luo và cộng sự, tỷ lệ bệnh nhi đái máu đại thể chiếm
58,3% tăng đáng kể so với đái máu đại thể ở người lớn 32,4% [42].
Wong W. và cộng sự khi nghiên cứu trên 176 trường hợp VCTC sau nhiễm
liên cầu nhận thấy đái máu đại thể biểu hiện đến 87%, cùng với các triệu chứng
phổ biến như tăng huyết áp, phù, thiểu niệu [57].
- Lâm sàng: Khởi phát đột ngột các dấu hiệu của hội chứng thận viêm cấp
tính. Có ít nhất 1 dấu hiệu lâm sàng của hội chứng thận viêm.
 Đái máu đại thể
 Phù
 Tăng huyết áp
 Thiểu niệu hoặc vô niệu
- Cận lâm sàng:
+ Tế bào vi trùng niệu có: hồng cầu niệu, trụ hồng cầu, trụ hạt, hồng cầu
biến dạng méo mó, và/hoặc
+ Protein niệu dương tính
Bằng chứng gợi ý nhiễm liên cầu: có một trong những dấu hiệu sau
+ Viêm họng cấp cách đây 1 - 2 tuần hoặc nhiễm trùng da cách đây
khoảng 3 - 5 tuần.
+ ASLO > 200 U/ml [9]
Định lượng bổ thể C3 trong huyết thanh giảm. Thông thường nồng độ bổ
thể về bình thường sau 6 - 8 tuần, nếu kéo dài trên 3 tháng cần xem xét chẩn
đoán khác [23].
1.4.1.2. Hội chứng thận hư - thận viêm
Đái máu vi thể ở bệnh nhi hội chứng thận hư lên đến 30%, chỉ có một
số nhỏ đái máu đại thể.

18
Hội chứng thận hư - thận viêm là hội chứng thận hư kèm biểu hiện thận
viêm, được đặc trưng bởi các dấu hiệu sau:
- Phù
- Đái máu
- Tăng huyết áp
- Protein niệu/Creatinin niệu ≥ 200 mg/mmol
- Protein < 60g/l, Albumin < 25g/l [3], [20],
1.4.1.3. Bệnh thận IgA tiên phát
Bệnh thận IgA tiên phát (bệnh Berger) là bệnh viêm cầu thận tăng sinh
gian mạch với sự lắng đọng chủ yếu IgA ở gian mạch cầu thận. Bệnh thận
IgA được phát hiện lần đầu vào năm 1968 bởi hai tác giả Berger và Hinglais
và hiện nay được ghi nhận là bệnh cầu thận thường gặp nhất trên thế giới.
Mặc dù bệnh sinh chưa được chắc chắn nhưng bằng chứng rõ ràng đây là một
bệnh phức hợp miễn dịch [11], [12].
Theo Coppo R. và Amore A., bệnh thận IgA tiên phát thường gặp ở
nam hơn nữ. Phổ biến ở trẻ em với đái máu vi thể 35% hoặc đái máu kèm
protein niệu dưới ngưỡng thận hư 30% [31].
60% trẻ bị bệnh thận IgA tiên phát có đái máu đại thể ít nhất 1 lần và
thường là nhiều lần tái diễn. Biểu hiện 1 - 2 ngày sau nhiễm khuẩn hô hấp
trên, đôi khi có kèm đau thắt lưng. Khoảng cách giữa nhiễm khuẩn hô hấp và
xuất hiện đái máu ngắn 1 - 2 ngày so với 1 - 2 tuần viêm cầu thận do nhiễm
trùng [12], [29].
Theo nghiên cứu của Huỳnh Thoại Loan (2012) bệnh thận IgA tiên
phát chiếm thứ 3 trong nhóm bệnh cầu thận nguyên phát và có tỷ lệ 15,79%.
Biểu hiện với đái máu đại thể là 36,6% và 53% bệnh nhân có đái máu đại thể
tái phát (từ 2 - 10 đợt). Có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng hay gặp nhất là 12 13 tuổi [11].

19
Ở Mỹ, 75% bệnh nhi bị bệnh thận IgA biểu hiện đái máu đại thể. Trẻ
cũng có thể có đái máu vi thể kèm hoặc không kèm protein niệu. Triệu chứng
đái máu đại thể thường không xuất hiện trước 3 tuổi. Khoảng 10% bệnh nhi
đái máu đại thể có biểu hiện tổn thương thận cấp, nhưng chỉ có ít hơn 5%
được chẩn đoán suy thận mạn [39].
Theo Rauen T. và cộng sự khi nghiên cứu điều trị trên 337 bệnh nhân
bị bệnh thận IgA có nguy cơ cao nhận thấy liệu pháp ức chế miễn dịch không
hỗ trợ cải thiện điều trị [48].
1.4.1.4. Viêm thận lupus
Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) được đặc trưng với viêm lan tỏa các
mạch máu và mô liên kết ảnh hưởng đến da, thận, khớp, tim, phổi và thần
kinh và hệ thống khác.
Theo y văn, SLE có biểu hiện ở thời thơ ấu lên đến 20% ở các trường
hợp, đôi khi diễn tiến đến bệnh nghiêm trọng và tử vong. SLE được báo cáo
là phổ biến và nghiêm trọng hơn ở trẻ em ở Trung Quốc, Hồng Kông, Đài
Loan và gặp ở người Mỹ da đen gấp 3 lần trẻ em da trắng. Tuổi phổ biến là
trên 10 tuổi [58].
Triệu chứng bệnh rất khác nhau ở các bệnh nhi. Thường là những triệu
chứng không đặc trưng như mệt mỏi, gầy sút, đau nhức, sốt, chán ăn, buồn
nôn kéo dài trong vài tuần đến vài tháng.
Triệu chứng đái máu trong viêm thận lupus không phổ biến. Theo
Marks S. D., hầu hết chỉ có biểu hiện đái máu vi thể 79%, đái máu đại thể chỉ
chiếm 1,4% các trường hợp [58].
Hiện nay, áp dụng tiêu chuẩn phân loại SLICC cho SLE 2012 để chẩn
đoán với độ nhạy là 95%, độ đặc hiệu là 96%. Điều kiện: 4 tiêu chuẩn (ít nhất
1 tiêu chuẩn lâm sàng và 1 tiêu chuẩn xét nghiệm). Hoặc viêm thận lupus
được khẳng định bằng sinh thiết thận có ANA hoặc Anti - ds DNA dương
tính [43], [58].

20
Biểu hiện thận lên đến 80% ở bệnh nhân bị SLE, thường xuất hiện trong
6 tháng đầu. Protein niệu không triệu chứng, đái máu, viêm thận cấp, hội
chứng thận hư, viêm cầu thận tiến triển nhanh, tăng huyết áp, bệnh thận mạn
là các biểu hiện của bệnh thận lupus [29], [58].
Biểu hiện thận: phải có protein niệu dương tính 1(+) trở lên (>0,2 g/24
h), có thể có kèm theo hồng cầu niệu, trụ niệu [3], [43].
1.4.1.5. Viêm thận Schoenlein - Henoch
Schoenlein - Henoch (HSP) là bệnh viêm mạch phổ biến nhất của trẻ em và
có viêm thận thường tiến triển thành mạn tính. Cơ chế bệnh liên quan đến miễn
dịch qua trung gian tế bào. Nguyên nhân gây bệnh chưa được biết rõ [29], [39].
Bệnh chiếm tỷ lệ 10 - 20/100.000 trẻ em. Tỷ lệ nam/nữ là 2/1 và thường
gặp ở lứa tuổi 2 - 11 tuổi (50% dưới 5 tuổi, 90% dưới 10 tuổi) [37].
Khoảng 40% bệnh nhân HSP có tổn thương thận và xảy ra 4-6 tuần sau
khi phát ban. Đa phần bệnh nhi có biểu hiện có đái máu vi thể, hiếm khi có
đái máu đại thể. Một phần ba bệnh nhi có bất thường nước tiểu (hầu hết là đái
máu có hoặc không kèm protein niệu), ít hơn 10% tiến triển viêm thận
và/hoặc hội chứng thận hư [29], [34], [39].
Ghrahani R. và cộng sự khi nghiên cứu 128 bệnh nhân HSP nhận thấy
Có nhiều mức độ bất thường thận ở 28 trẻ (21,9%). Suy thận nhẹ xảy ra trong
8 trường hợp (7,1%). Suy thận nặng xảy ra trong 20 trường hợp (17,9%) [34].
Đối với trẻ bị Schoenlein - Henoch có protein niệu dai dẳng, hội chứng
thận hư và suy chức năng thận là chỉ định sinh thiết thận và điều trị [39].
- EULAR/ PRINTO/ PRES (2010) đề nghị tiêu chuẩn chẩn đoán gồm:
ban xuất huyết trên da, không giảm tiểu cầu và ít nhất 1 trong các dấu hiệu:
 Đau bụng lan tỏa.
 Mô bệnh học: viêm mạch Leukocytoclastic với lắng đọng IgA chiếm ưu
thế hoặc tăng sinh mao mạch cầu thận kèm lắng đọng IgA hoặc không.
 Viêm khớp hoặc đau khớp.