LATS Y HỌC -Nghiên cứu đặc điểm hình thái và chức năng nhĩ trái bằng siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim (FULL TEXT))

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

ĐỖ VĂN CHIẾN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI
VÀ CHỨC NĂNG NHĨ TRÁI BẰNG SIÊU ÂM TIM
ĐÁNH DẤU MÔ Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ MẠN TÍNH
KHÔNG DO BỆNH VAN TIM

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018


2

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rung nhĩ (RN) là loạn nhịp thường gặp trên lâm sàng, chiếm xấp xỉ 1/3
số bệnh nhân nhập viện do loạn nhịp [4], [51]. Khoảng 2,2 triệu người Mỹ và
4,5 triệu dân châu Âu bị rung nhĩ kịch phát hoặc mạn tính [33], [54]. Trong
20 năm qua, số bệnh nhân nhập viện do rung nhĩ tăng 60%. Tỉ lệ mắc rung
nhĩ ước tính từ 1% đến 2% trong dân số chung và gia tăng theo tuổi với tỉ lệ
mắc bệnh thấp ở tuổi dưới 60, tăng đến 8% ở tuổi trên 80. Tỉ lệ rung nhĩ cao
hơn ở nam giới so với nữ giới [33], [51], [55].
Bệnh nhân rung nhĩ ở bất kỳ tuổi nào cũng có nguy cơ đột quị tăng gấp
5 lần, ước tính có 15% tất cả các đột qụy xảy ra ở người bị rung nhĩ. Mặt khác
đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ có tỉ lệ tử vong cao hơn và để lại di chứng nặng

nề hơn so với các bệnh nhân đột quị không có rung nhĩ [33], [54]. Đột quị
trong rung nhĩ là do hiện tượng cục máu đông trong tiểu nhĩ trái hoặc nhĩ trái
bong ra, di chuyển theo dòng máu và gây tắc mạch máu não. Cơ chế hình
thành cục máu đông trong rung nhĩ đã được Virchow mô tả trong nghiên cứu
hơn 100 năm trước [30], [152].
Nhĩ trái (NT) là một cấu trúc giải phẫu có dạng hình túi, thành mỏng, nằm ở
phía sau của thành ngực và có vai trò rất quan trọng trong hoạt động của hệ
tuần hoàn. Nhĩ trái là nơi khởi phát và duy trì hoạt động điện trong rung nhĩ
[62], [70], [122]. Sự rối loạn co bóp của nhĩ trái gây nên sự rối loạn huyết
động trong rung nhĩ và tạo điều kiện thuận lợi hình thành các cục máu đông
[133]. Những hiểu biết sâu sắc về hình thái và chức năng nhĩ trái là một yếu tố
quan trọng trong chẩn đoán và điều trị rung nhĩ. Mặc dù trong thời gian gần
đây những tiến bộ về điện sinh lý và huyết động đã giúp chúng ta hiểu thêm về
vai trò của nhĩ trái trong rung nhĩ [31], [129]. Giãn nhĩ trái đã được chứng
minh có mối liên quan với huyết khối và đột quị [13], [129]. Tuy nhiên, một
số tác giả chỉ ra rằng đánh giá về chức năng nhĩ trái


còn có vai trò quan trọng hơn trong việc đánh giá nguy cơ tắc mạch và đột quị
do huyết khối [1], [125], [133].
Siêu âm tim qua thực quản là một phương pháp tốt nhất để chẩn đoán
huyết khối ở buồng nhĩ trái và đặc biệt là tiểu nhĩ trái[92], [156]. Tuy nhiên
đây là phương pháp bán xâm nhập nên không thể thực hiện thường qui cho tất
cả các bệnh nhân RN [59]. Siêu âm tim qua thành ngực là một phương pháp
chẩn đoán hình ảnh cung cấp những thông tin quan trọng về hình thái và chức
năng nhĩ trái. Siêu âm tim đánh dấu mô là một kĩ thuật siêu âm tim mới được
phát triển dựa trên siêu âm tim 2D và mới đưa vào lâm sàng và giúp đánh giá
chính xác về sự biến dạng và di động của lớp cơ mỏng ở thành nhĩ trái [126],
một điều trước đây chưa làm được bằng siêu âm thông thường.
Trên lâm sàng, thang điểm nguy cơ đột quị CHA2DS2-VASc đã được

chứng minh là có giá trị dự báo các biến cố tắc mạch do huyết khối và đột quị
nên hiện nay đã được sử dụng để hướng dẫn điều trị [4], [33], [53]. Tuy nhiên
vai trò của siêu âm tim, đặc biệt là siêu âm tim đánh dấu mô còn chưa được
đánh giá hết trong phân tầng nguy cơ đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ không do
bệnh van tim. Để đánh giá vai trò của nhĩ trái trong rung nhĩ chúng tôi tiến
hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm hình thái và chức năng nhĩ trái bằng
siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh
van tim” với hai mục tiêu:
1. Khảo sát các chỉ số đánh giá hình thái và chức năng nhĩ trái ở
bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim bằng siêu âm tim
và siêu âm tim đánh dấu mô.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa một số thông số và chỉ số siêu âm tim
về hình thái và chức năng nhĩ trái với thang điểm CHA2DS2-VASc, âm
cuộn tự nhiên nhĩ trái và huyết khối tiểu nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ
mạn tính không do bệnh van tim.


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. LÂM SÀNG, CƠ CHẾ BỆNH SINH, ĐẶC ĐIỂM VỀ HÌNH THÁI
VÀ CHỨC NĂNG NHĨ TRÁI TRÊN SIÊU ÂM TRONG RUNG NHĨ
KHÔNG DO BỆNH VAN TIM.
1.1.1. Định nghĩa
Rung nhĩ (RN) là một rối loạn nhịp nhanh trên thất đặc trưng bởi sự
hoạt động nhĩ hỗn loạn và không đồng bộ dẫn đến là sự suy giảm chức năng
co bóp cơ học của nhĩ. Đặc điểm đặc trưng trên điện tim bao gồm: 1 - Khoảng
R-R không đều (trong điều kiện vẫn còn dẫn truyền nhĩ thất). 2 - Không còn
sóng P đặc trưng và được thay thế bởi các sóng RN (f) do hoạt động điện mất
đồng bộ của nhĩ, sóng này được nhìn thấy rõ nhất ở chuyển đạo V1. 3 - Độ
dài của chu kì nhĩ (hay còn được gọi là khoảng cách giữa hai chu kì hoạt hóa

nhĩ) thường dao động và nhỏ hơn 200ms (> 300 chu kỳ/phút) [33] [53], [71].
1.1.2. Phân loại
Có sự thống nhất giữa các Hiệp hội Tim mạch thế giới như Hội Tim
mạch Hoa Kỳ (ACC), Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) và Hội Tim mạch Việt
Nam (VNHA) về phân loại RN dựa trên sự xuất hiện và thời gian RN bao
gồm: RN phát hiện lần đầu, RN cơn, RN dai dẳng, RN dai dẳng kéo dài, RN
vĩnh viễn [4], [33], [53], [71]:
- Rung nhĩ phát hiện lần đầu (first diagnosed AF) là RN được ghi nhận
và chẩn đoán lần đầu tiên, không liên quan đến thời gian mắc bệnh RN
cũng như các triệu chứng do RN gây ra.
- Rung nhĩ cơn (Parosysmal AF) là RN tự khỏi, thường trong vòng 48
giờ đầu tiên. Mặc dù RN cơn có thể kéo dài đến 7 ngày nhưng mốc 48
giờ là quan trọng vì sau đó khả năng tự chuyển nhịp trở nên thấp hơn
và cần được điều trị chống đông.


- Rung nhĩ dai dẳng (Persistent AF) là RN kéo dài hơn 7 ngày và
thường phải đảo nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện.
- Rung nhĩ dai dẳng (Long- standing persistent AF) kéo dài là RN kéo
dài trên 1 năm và chiến lược điều trị là kiểm soát tần số.
- Rung nhĩ vĩnh viễn (Permanent AF) là RN kéo dài được người bệnh
và thầy thuốc chấp nhận. Đảo nhịp ở nhóm bệnh nhân này không còn
hiệu quả và chỉ nên áp dụng can thiệp kiểm soát nhịp.
1.1.3. Nguyên nhân gây rung nhĩ
1.1.3.1. Rung nhĩ hồi phục
Rung nhĩ có thể liên quan đến các bệnh cấp tính và là các nguyên nhân
tạm thời như uống rượu, phẫu thuật, điện giật, nhồi máu cơ tim, viêm màng
ngoài tim, viêm cơ tim, thuyên tắc động mạch phổi hay những bệnh phổi
khác, cường giáp hay những rối loạn chuyển hóa khác.
1.1.3.2. Rung nhĩ do bệnh van tim

Khái niệm RN do bệnh van tim không đồng nhất. Hội bác sỹ lồng ngực
Hoa Kỳ định nghĩa bệnh van tim trong RN là những bệnh nhân có hẹp van hai
lá và có van nhân tạo cơ học [132]. Hội Tim mạch Châu Âu 2010 thì đưa ra
khuyến cáo bệnh nhân RN có bệnh van tim là những bệnh nhân có van tim do
thấp và van cơ học [33]. Còn Hội Tim mạch Hoa Kỳ/Trường môn Tim mạch
Hoa Kỳ/ Hội nhịp học Hoa Kỳ cũng đưa ra định nghĩa RN do bệnh van tim là
những bệnh nhân có bệnh van tim do thấp, van nhân tạo cơ học hoặc sinh học
và sau sửa van [71].
1.1.3.3. Rung nhĩ không do bệnh van tim
RN xuất hiện trên nền nhiều bệnh tim mạch khác nhau. Những bệnh
tim mạch này tạo điều kiện thuận lợi để duy trì RN. Các bệnh đi kèm với RN
không chỉ là nguyên nhân mà còn là các yếu tố đánh dấu mức độ tổn thương
của cơ tim.


1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của rung nhĩ
1.1.4.1. Lý thuyết về ổ phát nhịp ngoại vị (ectopic firing)
Trong điều kiện bình thường, các tế bào cơ nhĩ có điện thế hoạt động
khi nghỉ sau khi tái cực. Điện thế khi nghỉ của tế bào cơ nhĩ được duy trì
+

+

thông qua hoạt động của kênh vận chuyển K đưa các ion K từ ngoài tế bào
vào bên trong. Các tế bào phát nhịp trong điều kiện bình thường chủ yếu là
dòng điện IK1 và rất ít dòng điện If và không có biểu hiện tăng tính tự động.
Khi có sự mất cân bằng giữa hai dòng điện trên, dòng IK1 giảm và dòng If tăng
sẽ dẫn đến sự tăng cường tính tự động của tế bào [135].
Điện thế sớm sau khử cực xuất hiện do hiện tượng khử cực thứ phát
bất thường ở màng tế bào trong thì tái cực. Nguyên nhân chính là thời gian

điện thế hoạt động kéo dài ra tạo điều kiện cho dòng điện của kênh ICaL hồi
phục từ trạng thái bất hoạt và dẫn đến dòng ion Ca

2+

chạy vào tế bào. Hiện

tượng điện thế sớm sau khử cực do sự kéo dài của điện thế hoạt động ở tế
bào cơ nhĩ giải thích ở những bệnh nhân có hội chứng QT kéo dài bẩm sinh
thường có tỉ lệ RN cao.
Điện thế muộn sau khử cực xuất hiện là do hiện tượng giải phóng ion
2+

Ca bất thường từ hệ lưới tương bào. Các kênh vận chuyển đặc biệt trên bề
2+

mặt của hệ lưới tương bào là RyRs (ryanodine receptors) giải phóng Ca để
2+

đáp lại hiện tượng dòng Ca chạy vào tế bào. Trong điều kiện bình thường
các kênh này đóng trong thì tâm trương và chỉ mở ra nếu có hiện tượng quá
tải Ca

2+

2+

trong tương bào. Khi một ion Ca được giải phóng thì sẽ có ba ion

+

+

2+

Na đi vào tế bào nhờ kênh trao đổi Na - Ca exchanger tạo ra hiện tượng
khử cực dương liên hoàn. Suy tim ứ dịch được coi là nguyên nhân gây quá tải
2+

dòng Ca và tạo điện thế muộn sau khử cực và là những nguyên nhân gây RN
ở bệnh nhân không có bệnh van tim.
1.1.4.2. Lý thuyết về vòng vào lại (microreentry)
Vòng vào lại trong RN có thể được chia thành hai mô hình, mô hình
vòng dẫn dắt (leading circle) hoặc dạng xoắn ốc (spiral wave). Để duy trì
được hoạt động điện trên cả hai mô hình trên đều phụ thuộc vào tính chất


của chất nền (substrate) và sự cân bằng giữa thời kì trơ và thời kì kích
thích. Trong mô hình vòng dẫn dắt, vòng vào lại xuất hiện một cách tự
nhiên với một độ dài sóng xung điện (WL) được tính bằng khoảng cách mà
xung động điện di chuyển được trong 1 thời gian trơ (Refractory Period –
RP). Công thức tính độ dài sóng được xác định WL = RP x CV trong đó
CV là vận tốc dẫn truyền. Nếu độ dài sóng càng ngắn thì số lượng vòng
vào lại càng nhiều. Ngược lại, khi độ dài bước sóng tăng lên thì số lượng
vòng vào lại giảm đi. Đây là cơ chế của các thuốc làm kiểm soát tần số
trong RN dựa trên nguyên tắc kéo dài thời gian trơ.
1.1.5. Biến chứng của rung nhĩ
Rung nhĩ xuất hiện do bất cứ nguyên nhân nào hoặc cơ chế nào đều
tạo nên những cơn nhịp nhanh và suy chức năng co bóp của NT. Hậu quả của
nó là sự biến đổi đáng kể cấu trúc giải phẫu và chức năng của NT và sự biến

đổi này càng biểu hiện rõ theo thời gian mắc RN. Sự biến đổi này tạo ra một
khái niệm “RN gây nên RN” (AF begets AF) [27]. NT co bóp không đồng bộ
hoặc không co bóp trong một thời gian dài gây nên hiện tượng tái cấu trúc NT
và kích thước NT ngày càng tăng. Kích thước NT tăng làm giảm sức co bóp
của NT và tạo nên sự quá tải thể tích và áp lực ở NT và làm RN ngày càng
nặng nề hơn.
Vòng xoắn bệnh lý này rất quan trọng trong thực hành lâm sàng tim
mạch vì chúng ta có thể nhận biết kích thước NT bằng nhiều phương pháp
khác nhau như điện tim, siêu âm tim và x quang. Kích thước NT không chỉ
giúp chúng ta hiểu về nguyên nhân gây RN mà còn có thể dự đoán được thời
gian RN [21]. Hơn nữa, kích thước NT và sự đáp ứng tần số thất là những yếu
tố giúp tiên lượng bệnh nhân RN. Nếu RN có tần số thất nhanh và không
kiểm soát được sẽ gây nên bệnh cơ tim do nhịp nhanh (tachycardia-induced
cardiomyopathy) và các nghiên cứu cho thấy có khoảng 10% bệnh nhân RN
có bệnh cơ tim do nhịp nhanh [111]. RN ở bệnh nhân suy tim tạo nên một
vòng xoắn bệnh lý khác là RN làm nặng thêm suy tim và suy tim tạo điều
kiện thuận lợi để duy trì RN. Điều này dẫn đến hậu quả là tốc độ dòng máu


trong NT giảm đi đáng kể và tạo ra một dòng máu quẩn có thể nhìn thấy rõ
trên siêu âm như một dạng “khói” [27].
Những biến chứng RN phụ thuộc vào mức độ của bệnh gây nên RN và
việc kiểm soát tần số thất cũng như thời gian RN. Trong thực tế rất khó có thể
khẳng định được thời điểm khởi phát rung nhĩ. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng
có đến 50% bệnh nhân không thể nói được khi nào họ phát hiện ra RN. Việc
đánh giá kích thước và chức năng NT có thể giúp chúng ta dự báo được thời
gian RN và điều này giúp chúng ta trả lời câu hỏi có nên hay không đảo nhịp
bằng sốc điện cho bệnh nhân, bởi vì kích thước NT và thời gian RN là một
yếu tố quan trọng để dự báo thành công của sốc điện [26], [43].
1.1.6. Sự hình thành huyết khối do rung nhĩ

Tắc mạch huyết khối là biến chứng quan trọng nhất trong RN và RN
được xem là yếu tố nguy cơ hàng đầu của đột quị. Hơn 150 năm trước, Rudolf
Virchow đã đưa ra giả thuyết về sự hình thành huyết khối bao gồm sự bất
thường của thành mạch, dòng chảy và thành phần máu. Ở thời đại của chúng
ta, các yếu tố này được diễn giải là tổn thương nội mạch mạch máu hoặc cơ
tim, dòng máu quẩn và rối loạn đông máu [30].
Tiểu nhĩ trái là một cấu trúc của NT có hình thái dài, lỗ vào hẹp tạo
điều kiện thuận lợi cho dòng máu quẩn, chính vì vậy TNT là nơi dễ hình
thành huyết khối nhất trong RN. Một số tác giả đã nghiên cứu sự thay đổi về
nội mạc TNT và có chung kết luận rằng trong RN bề mặt của TNT trở nên
“xù xì” với các biểu hiện của phù nề, một số điểm nội mạc trần trụi, hình
thành các vi huyết khối [56], [102].
Rung nhĩ gây giãn NT và đây là yếu tố nguy cơ quan trọng cho hình
thành cục máu đông. Chỉ số kích thước NT trên diện tích da cơ thể được xem
là yếu tố nguy cơ độc lập của đột quị [44], [89]. Dòng máu quẩn được đánh
giá bằng siêu âm qua thực quản và được mô tả bằng ngôn ngữ “âm cuộn tự
nhiên” trong NT và TNT. Âm cuộn tự nhiên là hiện tượng tương tác giữa các
sợi fibrinogen và hồng cầu và nồng độ của hai yếu tố là tương tương nhau. Ở
bệnh nhân suy tim được điều trị lợi tiểu tích cực, hematocrit giảm làm tăng


nồng độ fibrinogen và làm tăng âm cuộn tự nhiên và làm tăng nguy cơ gây
đột quị ở nhóm bệnh nhân này.
Rối loạn đông máu
Ở bệnh nhân RN một số yếu tố tăng đông như prothrombin fragments
1 và 2, phức hợp thrombin-antithrombin tăng cao hơn so với không có RN.
Trên SATQ mức độ âm cuộn tự nhiên được chứng minh là có tương quan
chặt với các yếu tố tăng đông như prothrombin fragment 1 và 2,
fibrinopeptide A và phức hợp thrombin-antithrombin III [130]. Ở bệnh nhân
có rối loạn chức năng TNT (được thể hiện bằng chỉ số siêu âm Doppler xung

trên siêu âm qua thực quản) nồng độ D-dimer và β-thromboglobulin tăng. Các
sợi fibrin D-dimer được xem là những yếu tố nguy cơ độc lập hình thành nên
huyết khối NT và TNT [58]. Ở bệnh nhân RNKVT, hở van hai lá được coi là
yếu tố bảo vệ chống lại sự hình thành huyết khối và điều này được chứng
minh là ở bệnh nhân RN có hở van hai lá thì nồng độ D-dimer huyết tương
cũng giảm [96]. Một trong những đặc điểm quan trọng là nồng độ D-dimer
huyết tương gần như không thay đổi theo thời gian ở bệnh nhân rung nhĩ mạn
tính, vì vậy có thể sử dụng D-dimer như một yếu tố chỉ điểm quá trình viêm
và tăng đông ở bệnh nhân RNMT.
Khi nói về tình trạng tăng đông ở bệnh nhân RN không thể bỏ qua một
yếu tố quan trọng là von Willebrand, một yếu tố được coi là chỉ điểm cho tổn
thương và rối loạn chức năng nội mạc. Tăng nồng độ von Willebrand trong
huyết tương được coi là một yếu tố độc lập dự báo huyết khối TNT [61].
Ngoài ra, các yếu tố khác như phức hợp plasmin-antiplasmin cũng được xem
là có liên quan đến hình thành cục máu đông ở bệnh nhân RN [152].
Yếu tố tiểu cầu
Vai trò của tiểu cầu trong quá trình đông máu ở TNT trong RN còn
gây nhiều tranh cãi trong y văn. Choudhury và cộng sự chứng minh rằng ở
bệnh nhân rung nhĩ có số lượng tiểu cầu và thành phần P-selectin cao hơn so
với người bình thường có nhịp xoang. Tuy nhiên khi so sánh với nhóm bệnh


khác thì thấy rằng không có sự khác biệt như vậy, điều này chứng tỏ số lượng
tiểu cầu và P-selectin tăng ít có liên quan đến rung nhĩ [37].
1.1.7. Đánh giá nguy cơ tắc mạch trên lâm sàng
Thang điểm CHA2DS2 – VASc: Dựa trên những bằng chứng về các
yếu tố nguy cơ độc lập từ các nghiên cứu và sự cần thiết phải thay đổi thang
điểm CHADS2, Viện nghiên cứu về sức khỏe Anh Quốc (NICE) năm 2009 đã
đề xuất thang điểm CHA2DS2 – VASc. Thang điểm này vẫn giữ được những
ưu điểm của thang điểm CHADS2 là đơn giản và dễ thực hành và có ưu điểm

mới là phân tầng nguy cơ hiệu quả hơn để điều trị chống đông. Thang điểm
CHA2DS2-VASc sau đó được đưa vào nghiên cứu để so sánh với các thang
điểm nguy cơ khác và thấy rằng, thang điểm CHA2DS2-VASc có giá trị tốt
thứ 2 sau thang điểm khá phức tạp là thang điểm Framingham [95]. Thang
điểm CHA2DS2-VASc đặc biệt đánh giá đúng những bệnh nhân có nguy cơ
thấp (CHA2DS2-VASc=0) thì nguy cơ đột quị là 0%, trong khi đó thang điểm
CHADS2 cho dù thấp thì nguy cơ đột quị vẫn là 1,4%/năm. Cho đến thời
điểm hiện tại, thang điểm CHA2DS2-VASc được đưa vào hầu hết tất cả các
khuyến cáo về điều trị RN thay cho bảng điểm CHADS2 [71], [79].
Bảng 1.1 Thang điểm CHA2DS2-VASc
Yếu tố nguy cơ

Điểm

Suy tim

1

Tăng huyết áp

1

Tuổi ≥75

2

Đái tháo đường

1

Đột quị/ Cơn thiếu máu não thoáng qua

2

Bệnh mạch máu

1

Tuổi 65-74

1

Nữ giới

1

Điểm tối đa

9

*Nguồn: Camm và cộng sự (2010) [33]


Bảng 1.2 Thang điểm CHA2DS2-VASc và đột quị
CHADS2-VASc

Bệnh nhân (n=7329)

Tỉ lệ đột quị (%/năm)

0

1

0%

1

422

1.3%

2

1230

2.2%

3

1730

3.2%

4

1718

4.0%

5

1159

6.7%

6

679

9.8%

7

294

9.6%

8

82

6.7%

9

14

15.2%

*Nguồn: Camm và cộng sự (2010) [33]

Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch châu Âu 2016, những bệnh nhân
có bệnh RN được điều trị như sau [79]:
1. Nếu bệnh nhân có van cơ học hoặc hẹp từ vừa-nặng van hai lá thì điều
trị bằng thuốc kháng vitamin K (Khuyến cáo loại I, mức độ bằng chứng
A)
2. Nếu không có bệnh van tim thì lựa chọn thuốc chống đông dựa trên
thang điểm CHA2DS2-VASc
3. Nếu CHA2DS2-VASc = 0 thì không cần dùng chống đông (Khuyến cáo
loại III, mức độ bằng chứng B)
4. Nếu CHA2DS2-VASc = 1, có thể xem xét dùng chống đông đường
uống (Khuyến cáo loại IIA, mức độ bằng chứng B).
5. Nếu CHA2DS2-VASc ≥ 2 nên chỉ định dùng kháng vitamin K (khuyến
cáo loại I, mức độ bằng chứng A), chống đông đường uống (khuyến
cáo loại I, mức độ bằng chứng A) và có thể đóng TNT nếu bệnh nhân
có chống chỉ định điều trị chống đông (Khuyến cáo loại IIB, mức độ
bằng chứng C).


1.1.8. Sự biến đổi cấu trúc và chức năng nhĩ trái trong rung nhĩ không do
bệnh van tim
1.1.8.1. Giải phẫu nhĩ trái
Tim là một khối cơ rỗng nặng khoảng 330 gam, có vách ngăn thành hai
nửa là tim trái và phải. Mỗi nửa tim lại chia thành hai buồng là tâm nhĩ và tâm
thất. NT có thành mỏng có ngách thông với TNT. NT nhận máu từ 4 tĩnh
mạch phổi gồm hai tĩnh mạch phổi phải và hai tĩnh mạch phổi trái, dòng máu
từ NT đổ xuống thất trái qua van hai lá. Van hai lá đảm bảo cho máu đi theo
một chiều từ nhĩ xuống thất.
Nhĩ trái có một số cấu trúc giải phẫu như sau:

- Một khối rỗng được bao quanh bởi các thành cơ mỏng, các sợi cơ
được xếp theo chiều dọc và điều này chứng tỏ nhĩ trái chịu áp lực không lớn.
- Thành sau ở phần trên của tâm nhĩ trái mỗi bên có 2 lỗ tĩnh mạch phổi
đổ vào, các lỗ này không có van. Thành trước ở ngoài thông với tiểu nhĩ trái
còn ở phần trong thông với thất trái qua lỗ nhĩ thất trái. Thành trong là mặt
trái của vách liên nhĩ và có van lỗ bầu dục. Thành ngoài, trên và dưới liên tiếp
với nhau [12].
- Tiểu nhĩ trái – là một cấu trúc nhỏ, hẹp hình túi với nhiều nếp gấp
khúc và thường nhỏ hơn so với tiểu nhĩ phải [23], [63]. Các nghiên cứu trên
giải phẫu bệnh cho thấy thể tích TNT của người bệnh RN có thể tích gấp 3
lần, và bề mặt TNT sần sùi, nhiều xơ sợi hơn so với người có nhịp xoang.
- Các sợi dẫn truyền liên nhĩ đóng vai trò quan trọng trong dẫn truyền
xung điện từ nút xoang sang cơ nhĩ trái. Trong điều kiện rung nhĩ sự dẫn
truyền này mất đi tính đồng hướng.
- Các thụ thể thần kinh cảm nhận sức căng của thành nhĩ và giải phóng
ANP (atrial natriuretic peptide) để kiểm soát sự thay đổi áp lực và thể tích
trong hệ tuần hoàn [62].


Hình 1.1. Giải phẫu nhĩ trái
*Nguồn: Ho và cộng sự (2011) [62]

1.1.8.2. Chức năng của nhĩ trái
Chức năng của NT bao gồm [11], [122]:
- Chức năng huyết động (hemodynamic): chức năng dự trữ máu
(reservoir), chức năng dẫn máu (conduit), và chức năng tống máu (booster
pump).
- Chức năng điện học (electrical)
- Chức năng nội tiết (endocrine).
Chức năng huyết động

+ Giai đoạn trữ máu bắt đầu từ khi van hai lá đóng và diễn ra trong suốt
thời gian tâm thất tống máu. Trong giai đoạn này máu từ thất phải qua tĩnh
mạch phổi rồi chảy về dự trữ tại NT. Thể tích tối đa đạt được vào thời điểm
cuối tâm thu thất trái.
+ Giai đoạn dẫn máu được chia thành 2 thời kỳ, thời kì đổ đầy nhanh
đầu tâm trương, khi áp lực trong nhĩ trái lớn hơn thất trái và giai đoạn sau
khi áp lực nhĩ trái và thất trái bằng nhau, lúc này nhĩ trái đóng vai trò quan


trọng như một ống dẫn máu từ tĩnh mạch phổi tới thất trái cho đến khi bắt
đầu nhĩ thu (giai đoạn tống máu).
+ Giai đoạn tâm nhĩ tống máu: Ứng với đỉnh sóng P đến sóng Q trên
điện tâm đồ, đây là giai đoạn cuối tâm trương. Trong lúc van nhĩ thất đang mở
và áp suất buồng thất trái đã tăng lên, trong khi đó vẫn còn máu ở buồng
nhĩ. Vì vậy tâm nhĩ co để tống nốt lượng máu còn lại xuống buồng thất.
Đối với tim trái, lượng máu do nhĩ co bóp chiếm khoảng 20-35% tổng khối
lượng máu đưa vào thất trong thì tâm trương. Thời gian của giai đoạn nhĩ
co khoảng 0,1 giây, tâm nhĩ chỉ co 1 lần sau đó giãn ra trong suốt chu
chuyển tim (0,7 giây). Ở giai đoạn này, áp lực NT cao hơn áp lực thất trái
một chút, áp lực động mạch chủ ở mức thấp nhất (khoảng 88mmHg) song
vẫn còn cao hơn áp lực của thất. Trong giai đoạn này, thể tích NT tiếp tục
giảm cho đến khi không thể tiếp tục giảm nữa.
Chức năng điện học
Đây là chức năng quan trọng của nhĩ trái. Nút xoang ở nhĩ phải là nơi
tạo ra sóng khử cực và sóng này được dẫn truyền sang nhĩ trái thông qua các
sợi dẫn truyền liên nhĩ. Sự xuất hiện các ổ loạn nhịp có thể bắt gặp thường
xuyên ngay cả ở những người bình thường (nhịp xoang vành, ngoại tâm thu
trên thất…) và đôi khi RN xuất hiện như một cơ chế bù trừ trong hội chứng
yếu nút xoang. Hệ thống dẫn truyền của nhĩ hoạt động dựa theo các sợi có
hướng dọc. Điều này khiến các sợi cơ này rất nhạy cảm với các yếu tố tác

động như sức căng, tăng gánh thể tích và các bệnh lý của NT.
Khi NT bị kích thích bằng một yếu tố thích hợp, chẳng hạn như tác
động của ống thông (catheter) vào nhĩ hay lực ép của các cơ quan ở ổ bụng
lên thành cơ nhĩ từ bên ngoài cũng có thể dễ dàng tạo ra RN. Trong thuyết
vòng vào lại, kích thước NT là một yếu tố quan trọng kích hoạt và duy trì các
sóng xung điện trong RN. Những động vật có kích thước NT lớn dễ mắc RN
và RN thường kéo dài hơn những động vật có NT nhỏ.


Chức năng nội tiết
Chức năng nội tiết của NT được biết đến từ 2 thập kỉ trước khi các nhà
khoa học phát hiện ra NT có khả năng tiết hóc môn peptides lợi niệu nhĩ (atrial
natriuretic peptides - ANP). ANP được tiết ra khi NT quá tải áp lực và thể tích
làm sức tăng sức căng của thành cơ nhĩ. Cơ chế này tác động lên cầu thận làm
+

tăng khả năng thải nước và giảm Na máu để làm giảm sự quá tải về thể tích
của NT. Nhờ đó thể tích nội môi được đảm bảo cân bằng và đóng vai trò quan
trọng trong giai đoạn đầu của suy tim khi hệ renin – angiotensin – aldosterone
đã được kích hoạt. ANP tăng khi có các rối loạn nhịp nhĩ nhưng không có sự
liên quan giữa ANP và kích thước NT, tần số thất và thời gian RN.
1.1.9. Biến đổi nhĩ trái do rung nhĩ
1.1.9.1. Biến đổi về điện học
Sự thay đổi hoạt động và chức năng của các kênh ion trong tế bào là
nguyên nhân gây RN và ngược lại RN gây ra sự biến đổi về cấu trúc và chức
2+

năng của các kênh đó. Cứ mỗi một xung động điện các ion Ca lại đi vào tế
2+

bào và khi nhịp tim nhanh sẽ dẫn đến các tế bào cơ nhĩ quá tải ion Ca và dẫn
đến tính trạng ngộ độc canxi. Cơ chế bù trừ để làm giảm tình trạng này là hạn
chế được quá trình đi vào tế bào của ion canxi bằng cách bất hoạt kênh canxi
kiểu L (L-type Ca-channels) (ICal) trong pha 2 của quá trình khử cực tế bào cơ
+

nhĩ và kích hoạt kênh vận chuyển K . Điều này làm giảm thời gian khử cực
nhĩ và hạn chế hình thành vòng vào lại trong nhĩ. Nhịp nhanh ở nhĩ kéo dài sẽ
tạo nên cơ chế kiểm soát sự hình thành các protein của kênh canxi trên lớp vỏ
tế bào cơ nhĩ, các protein này sẽ bị tiêu hủy nhiều hơn và làm chậm quá trình
2+

đi vào nội bào của ion Ca . Các kênh dẫn ion kali (Ito) ra ngoại bào cũng
được điều chỉnh trong những giờ đầu của RN. Cơ chế kiểm soát kênh kali (Ito)
thường thể hiện rất rõ trong RN mạn tính tuy nhiên vai trò của kênh này cũng
chưa được biết đến một cách rõ ràng [15].
Bệnh nhân RN không có bệnh tim thực thể đi kèm thường không có
sóng P mà thay vào đó là sóng f trên điện tim. Các kĩ thuật ghi điện tim 12
chuyển đạo và điện tim khuếch đại tín hiệu đã chứng minh điều đó. Tuy nhiên


học thuyết giảm thời gian khử cực ở nhĩ gây ra sóng f trên điện tim không
được chứng minh vì vậy cần có một cơ chế khác để giải thích hiện tượng này.
Vai trò của kênh natri INa- một yếu tố đóng vai trò quan trọng nhất trong pha 0
của quá trình khử cực nhĩ – đang còn tranh cãi nhưng các bằng chứng cho
thấy sự hoạt hóa kênh INa bị suy giảm đáng kể và gây nên sự dẫn truyền chậm
trong nhĩ. Giải thích hiện tượng tái phân bố hay những thay đổi về cấu trúc và
chức năng của connexin - một protein đóng vai trò quan trọng để kết nối hoạt
động điện giữa các tế bào - có thể giúp chúng ta giải thích được hiện tượng rối
loạn dẫn truyền xung điện của nhĩ [33].

Suy tim ứ huyết và tăng huyết áp có những ảnh hưởng khác lên điện
sinh lý ở nhĩ so với nhịp nhanh nhĩ hay RN. Tác động của suy tim và tăng
+

HA làm giảm chức năng các kênh vận chuyển K và làm tăng thời gian
khử cực. Một sự thay đổi điện sinh lý khác của NT trong suy tim là gia
+

tăng quá trình trao đổi ion Na và Ca
của các tế bào cơ nhĩ [70].

2+

và kết quả là làm tăng tính tự động

1.1.9.2. Biến đổi về cấu trúc
Sự biến đổi đặc trưng nhất của tim trong RN là sự giãn nở của buồng
NT. Cơ nhĩ trong điều kiện RN chỉ có thể tăng thêm 10% về đường kính để
bù trừ. Điều này làm tăng áp lực lên thành cơ nhĩ và làm cơ nhĩ giãn ra. Do
chỉ là một lớp cơ mỏng nên cơ nhĩ có thể dễ dàng giãn ra trong một thời gian
ngắn. NT cũng có thể giãn ra trong RN không có bệnh tim thực thể đi kèm.
Quan sát ở mức độ tế bào cho thấy trong điều kiện RN các tế bào cơ nhĩ giãn,
tăng dự trữ glycogen, tiêu các sợi cơ, tăng sinh ty lạp thể. Hậu quả là cấu trúc
tế bào bị thay đổi và các tổ chức gian bào bị tách rời.
Xơ hóa là đặc điểm quan trọng nhất ở mức độ tế bào trong RN. Các tế
bào cơ nhĩ trong RN chết đi và được thay thế bằng các sợi collagen và các sợi
này chia tách các tế bào còn sống. Sự thay thế các tế bào bằng sợi gian bào
làm mất sự liên tục và làm chậm quá trình dẫn truyền xung động điện. Các
nguyên bào sợi (fibroblast) hoạt động song song với tế bào cơ tim làm tăng
tính tự động cũng như tạo ra các vòng vào lại. Xơ hóa cơ nhĩ biến những RN

cơn thành RN mạn tính. Xơ hóa nhĩ tạo ra những vùng cơ nhĩ bị ức chế dẫn
truyền, gây nên sự mất tính đồng nhất về điện và hậu quả là tạo ra các vòng
vào lại trong RN. Xơ hóa cơ nhĩ làm các vận tốc dẫn truyền xung điện trong
cơ nhĩ có vận tốc khác nhau và giảm các bước sóng xung điện tạo điều kiện
khởi phát RN.
Sự khác nhau giữa sự biến đổi cơ NT do suy tim và nhịp nhanh là quá
trình xơ hóa. Thomas và cộng sự [139] đã chứng minh rằng quá trình xơ hóa
diễn ra trong cơ nhĩ nhanh và nhiều hơn trong suy tim so với tác động của
nhịp nhanh. Có thể giải thích quá trình xơ hóa tại cơ nhĩ là do kích hoạt tăng
cường angiotensin II (Ang-II) và yếu tố tăng trưởng β1 (TGF β1). Xơ hóa cơ
nhĩ có thể quan sát được 24 giờ sau khởi phát nhịp nhanh nhĩ. Những bệnh
nhân suy tim sự xơ hóa nhĩ diễn ra nhanh và nhiều hơn so với nhịp nhanh và
nồng độ Angiotensin II cũng cao hơn ở bệnh nhân suy tim.
Hậu quả cuối cùng của RN là làm kích thước NT ngày càng tăng và sự
biến đổi về mặt cấu trúc dẫn đến những rối loạn về chức năng.
Các sợi
collage

Nguyên bào sợi

Hình 1.2 Sự biến đổi về cấu trúc của NT
*Nguồn: Iwasaki và cộng sự 2011 [70]

1.1.9.3. Biến đổi về chức năng
Trong điều kiện nhịp xoang, chức năng cơ học của NT được chia thành
3 pha. Trong pha tâm thu thất trái và giai đoạn thư giãn đồng thể tích, NT

đóng vai trò như một “bể trữ máu” nhận máu từ các tĩnh mạch phổi và tích
trữ năng lượng dưới dạng áp lực. Chức năng trữ máu phụ thuộc vào 3 yếu
tố chính: 1- sự dịch chuyển của vòng van hai lá về phía mỏm tim làm tăng
thể tích của nhĩ, tăng khả năng chứa máu, giảm áp lực NT và giúp dòng
máu chảy từ các tĩnh mạch phổi về NT. 2- áp lực tâm thu thất phải đẩy
dòng máu qua hệ tuần hoàn phổi vào NT. 3- khả năng thư giãn của nhĩ
[122]. Trong thời kì đầu của thời tâm trương thất trái, NT có vai trò như
một “ống dẫn máu” từ NT vào thất trái nhờ sự chênh lệch về áp lực sau khi
van hai lá mở và có một phần dòng máu được dẫn trực tiếp từ TMP vào
TT. Và cuối cùng NT đóng vai trò như một “máy bơm” đẩy nốt máu còn lại
trong NT xuống thất trái. Chức năng đẩy máu này làm tăng thể tích nhát
bóp lên 20% [13].
Trong RN rối loạn chức năng trữ máu và tống máu được bù trừ bằng
2+

tăng chức năng dẫn máu [34]. Quá tải ion Ca và cơ chế điều tiết kênh ICal là
những sự thay đổi đáng kể nhất và là nguyên nhân gây ra sự rối loạn chức
năng của nhĩ do nhịp nhanh. Trong các thực nghiệm các tác giả đã chứng
minh rằng chỉ cần RN kéo dài 5 phút cũng giảm đến 55% khả năng co bóp
của NT và RN kéo dài 5 ngày làm mất hoàn toàn khả năng co bóp của nhĩ.
Vai trò của ion Ca

2+

và kênh ICal đã được chứng minh trên thực nghiệm

bằng cách ức chế hoàn toàn kênh I Cal làm chức năng NT có thể hồi phục
hoàn toàn. Sự rối loạn chức năng NT ở mức độ phân tử đã được biết đến
từ nhiều thập kỉ trước nhưng gần đây nhờ những tiến bộ của kĩ thuật siêu
âm điều này càng được sáng tỏ.

Sự suy giảm chức năng tống máu của tâm nhĩ gây nên sự ứ máu
trong nhĩ và hậu quả của nó làm gia tăng áp lực lên thành nhĩ và gây giãn
nhĩ. Trong RN không chỉ chức năng co bóp của nhĩ bị rối loạn mà còn rối
loạn sự thư giãn cơ nhĩ.


Hình 1.3. Sự biến đổi vể điện học, chức năng và cấu trúc NT do RN
*Nguồn: Lehto và cộng sự 2009 [87].

1.2. PHƯƠNG PHÁP SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ VÀ SIÊU ÂM
QUA THỰC QUẢN TRONG ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN RUNG NHĨ
KHÔNG DO BỆNH VAN TIM
1.2.1. Khái niệm về siêu âm tim và siêu âm đánh dấu mô
Trong nhiều thập kỷ qua kể từ khi có sự ra đời của kĩ thuật siêu âm,
siêu âm tim là phương pháp được lựa chọn đầu tiên để đánh giá chức năng
tim, đặc biệt là siêu âm tim qua thành ngực. Trong thực hành lâm sàng tim
mạch, siêu âm tim 2D, M – mode được sử dụng để khảo sát các cấu trúc của
tim. Tuy nhiên các phương pháp siêu âm này không ổn định, kết quả thường
dao động giữa những người làm kĩ thuật siêu âm, những lần làm khác nhau
cũng cho kết quả khác nhau. Những đánh giá về chức năng của tim trên siêu
âm tim 2D và M-mode mang tính chất chủ quan, phụ thuộc vào kĩ thuật của
người làm siêu âm và đánh giá sức co bóp chủ yếu dựa vào sức co bóp theo
độ dày của cơ tim. Thời gian gần đây nhờ sự ra đời của siêu âm Doppler mô,
các bác sỹ siêu âm tim đã quan tâm nhiều hơn đến sự biến dạng theo chiều
dọc của cơ tim, nhưng nhược điểm của phương pháp này phụ thuộc vào góc


của chùm tia siêu âm.
Siêu âm đánh dấu mô là một phương pháp mới được đưa vào trong
thực hành lâm sàng, nó có thể đánh giá được hình ảnh siêu âm tim 2D mà

không phụ thuộc và góc siêu âm, kết quả được lượng hóa thành các con số
một cách khách quan và ít dao động giữa những người làm siêu âm [107].
Nguyên lý của siêu âm đánh dấu mô (speckle tracking) trên siêu âm 2D
như sau: một đoạn nào đó của mô cơ tim thể hiện trên hình ảnh siêu âm như
một mẫu gồm những phần tử có màu xám. Những phần tử xám này được sắp
xếp trong không gian gọi là mô hình đốm (speckle pattern). Mô hình này đặc
trưng cho một đoạn cơ tim về mặt âm học và được xem là một đơn vị của
đoạn cơ tim đó. Mỗi một đoạn cơ tim có một mô hình đốm có đặc trưng như
một vân tay trên các ngón tay. Bằng cách theo dõi sự chuyển động của các mô
hình đốm đó chúng ta có thể đánh giá được sự chuyển động trên 2D của đoạn
cơ tim đó. (Hình 1)

Hình 1.4. Nguyên lý của siêu âm đánh dấu mô
*Nguồn: Stoylen và cộng sự (2001) [136]

Theo chu chuyển tim các mô hình mô sẽ di chuyển từ hình này đến
hình khác tuy nhiên trạng thái của các điểm xám không thay đổi. Vì vậy, thuật
toán có thể đánh dấu mô hình đó ở khung hình trước và nhận ra chính nó ở


khung hình sau và cho phép đánh giá sự chuyển động của đoạn mô cơ tim đó.
1.2.2. Sức căng (strain)
Strain theo ngôn ngữ thông thường là “sự kéo căng” còn theo ngôn ngữ
khoa học nó tương đương với “sự biến dạng” (deformation). Sức căng cơ tim
được định nghĩa là sự thay đổi về chiều dài của đoạn cơ tim đó. Sức căng
không có đơn vị và được thể hiện bằng phần trăm (%). Sức căng có thể là âm
tính (thể hiện sự co ngắn của cơ tim) và dương tính (thể hiện sự dài ra của cơ
tim). Sức căng được thể hiện bằng công thức Langrangian.
L0 là chiều dài ban đầu, L- là chiều
dài sau, dài hơn so với chiều dài ban

đầu là ΔL. Vì vậy, theo công thức
này thì sức căng là ΔL%.
Hình 1.5. Công thức Langrangian
*Nguồn: Stoylen và cộng sự 2001 [136]

1.2.3. Tốc độ căng (strain rate)
Tốc độ căng thể hiện sự thay đổi của sức căng theo thời gian và được
-1

tính bằng 1/giây hoặc s . Tốc độ căng có giá trị âm khi ngắn lại (tâm thu) và
giá trị dương khi dài ra (tâm trương). So với sức căng, tốc độ căng ít chịu
hảnh hưởng của áp lực lên thành cơ tim. Tuy nhiên, tốc độ căng dễ bị nhiễu
hơn và không chính xác bằng sức căng.
1.2.4. Đánh giá kích thước nhĩ trái
Siêu âm qua thành ngực là một công cụ đáng tin cậy để đánh giá cấu
trúc giải phẫu của NT. Trong thực hành lâm sàng, đo đường kính NT theo
chiều trước sau ở mặt cắt cạnh ức trục dọc hoặc ngang có giá trị sử dụng
nhiều nhất. Đường kính NT được chứng minh là có liên quan đến một số
yếu tố lâm sàng trong RNKVT bao gồm: tuổi, cân nặng, thời gian mắc RN,
tăng huyết áp, khối lượng cơ thất trái, đường kính thất trái cuối tâm trương.
Đường kính NT được coi là có liên quan đến nguy cơ đột quị ở bệnh nhân
RN và THA [45]. Tuy nhiên đường kính NT không thể hiện đúng kích


thước và thể tích NT.
Cách đo đường kính NT trên siêu âm 2D thường làm kích thước NT
nhỏ hơn so với thực tế vì hình dạng NT không có tính đối xứng và đặc biệt
khi NT lớn thì lại càng không đối xứng [90]. Vì vậy, đánh giá thể tích NT
bằng phương pháp siêu âm 2D diện tích – chiều dài hoặc Simpson’s có giá trị
trung thực hơn. Để đo theo phương pháp diện tích - chiều dài cần phải vẽ

đường thẳng ngang qua vòng van hai lá và viền theo nội mạc của NT, chú ý
tránh không vẽ vào TNT và các van tĩnh mạch phổi. Sau đó tính theo công
thức thể tích NT = 8/3π [(A1)(A2)/L]. Giá trị bình thường của thể tích NT
trên van hai lá là 22 ± 6 mL/m2 [25] [85]. Thể tích NT trên 29mL/m2 được coi
là giới hạn trên của giá trị bình thường. Thời gian gần đây siêu âm tim 3D
được ứng dụng đưa vào trong thực hành và có kết quả tương ứng với siêu
âm tim 2D [72]. Tuy nhiên, siêu âm tim 3D còn khá phức tạp và chưa được
phổ biến rộng rãi và chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này. Thể tích NT
được xem là một yếu tố tiên lượng không chỉ trong tim mạch mà còn trong
các bệnh lý khác. Trong nghiên cứu Framingham, NT cứ tăng 5mm thì làm
tăng nguy cơ RN lên 39% và giá trị tiên lượng của thể tích NT cao hơn
đường kính NT [147].

Hình 1.6. Đánh giá thể tích nhĩ trái trên siêu âm bằng phương pháp
diện tích – chiều dài
*Nguồn: Lang và cộng sự (2005) [85]


Đo thể tích NT trong RN là một công việc tốn nhiều thời gian và công
sức do thể tích nhát bóp của RN dao động nhiều. Kích thước NT là một yếu tố
tiên lượng đánh giá sự thành công và duy trì nhịp xoang trong điều trị chuyển
nhịp bằng sốc điện ở bệnh nhân RN [29]. Giãn NT cũng là yếu tố tiên lượng
khả năng tái phát của RN sau đốt bằng sóng có tần số radio [129]. Các tác giả
cũng chứng minh rằng hiện tượng giãn NT trong RN có thể được hồi phục
nếu chuyển nhịp và duy trì được nhịp xoang [29], [129].
1.2.5. Đánh giá chức năng nhĩ trái
Siêu âm tim không những cung cấp thông tin về giải phẫu NT mà còn
về là một phương tiện quan trọng đánh giá chức năng NT. Trong RN khi
chức năng co bóp của NT bị mất đi, áp lực NT tăng cao làm chênh áp NT thất trái trong thời kì đầu tâm trương tăng lên để đảm bảo cung lượng tim.
Khi RN khởi phát, khả năng thư giãn và thể tích NT tăng đáng kể theo thời

gian. Điều này làm chức năng của tim suy giảm và tăng nguy cơ hình thành
huyết khối trong buồng tim. Có nhiều phương pháp đánh giá chức năng NT
trên siêu âm tim, như sự thay đổi về kích thước NT, Doppler dòng chảy van
hai lá và tĩnh mạch phổi, kĩ thuật siêu âm Doppler mô và đánh dấu mô
(speckle tracking).
Doppler dòng chảy qua van hai lá cung cấp những thông tin quan trọng
về chức năng NT. Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng sóng A ở cuối thì
tâm trương của dòng chảy qua van hai lá và sóng tâm thu của Doppler dòng
tĩnh mạch phổi thể hiện chức năng NT [17]. Trong RN không thu được sóng
A cũng như sóng S trên siêu âm nên phương pháp này không thể áp dụng.
Tuy nhiên, để theo dõi chức năng NT của bệnh nhân sau đốt RN hoặc sốc đảo
nhịp các tác giả vẫn sử dụng tỉ số giữa tích phân vận tốc- thời gian của sóng A
(VTIA) và tổng thời gian tâm trương (diastolic time) [100].
Siêu âm Doppler mô (TDI) cho phép đánh giá được sự vận động của cơ


tim với vận tốc thấp, biên độ cao theo trục dọc trong cả thì tâm thu và tâm
trương. Điều này giúp đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương của thất trái
mà không phụ thuộc vào thể tích tuần hoàn. Đỉnh vận tốc của vòng van hai lá
ở cuối thì tâm thu ngay sau khi nhĩ co (sóng A’ hoặc Aa) được coi là thông số
đánh giá chức năng NT đáng tin cậy [140].
Sức căng (strain) và tốc độ căng (strain rate) là những phương pháp
siêu âm dựa trên nguyên lý của siêu âm Doppler mô. Có thể hiểu một cách
đơn giản là sức căng là sự thay đổi về độ dài của vật thể so với chiều dài ban
đầu của nó. Tốc độ căng là sự thay đổi độ dài đó trên một đơn vị thời gian.
Khi cơ tim co sức căng có giá trị âm và khi cơ tim giãn sức căng có giá trị
dương. Siêu âm Doppler mô cơ tim đánh giá vận động của toàn bộ thất trái
trong khi đó sức căng và tốc độ căng đánh giá mức độ biến dạng của của từng
vùng cơ tim. Sức căng mô tả sự biến dạng của cơ tim theo chu chuyển tim còn
tốc độ căng mô tả hiện tượng đó theo thời gian. Bằng kĩ thuật siêu âm sức

căng và tốc độ căng, các nhà nghiên cứu đã chỉ ra rằng ở bệnh nhân RN, NT
suy giảm khả năng thư giãn, rối loạn chức năng trữ máu và dẫn máu, mất
hoàn toàn chức năng co bóp [43], [151].

Hình 1.7. Mô tả chức năng nhĩ trái theo chu chuyển tim trên siêu âm
đánh dấu mô
*Nguồn: Viera và cộng sự (2014) [148]


1.2.6. Đánh giá chức năng nhĩ trái bằng siêu âm đánh dấu mô
Nhĩ trái là cấu trúc chịu ảnh hưởng trực tiếp từ áp lực của thất trái trong
thì tâm trương vì vậy trong điều kiện không có quá tải về thể tích thì giãn nhĩ
trái là một dấu hiệu nói lên hiện tượng tăng áp lực đổ đầy thất trái, điều này
giải thích tại sao có mối liên hệ mật thiết giữa giãn nhĩ trái với tiên lượng của
bệnh nhân. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng sức căng nhĩ trái có liên quan
đến chỉ số Tau, áp lực thất trái cuối tâm trương và với áp lực mao mạch phổi
bít. Sức căng nhĩ trái trên siêu âm cũng có tương quan mạnh với các chỉ số thể
hiện chức năng tâm thu thất trái như phân số tống máu thất trái (LVEF – left
ventricular ejection fraction) và chỉ số thể tích tâm thu thất trái (LVSIV – left
ventricular systolic indexed volume). Tóm lại, các chỉ số về chức năng tâm
thu và tâm trương của thất trái có giá trị dự báo độc lập về sức căng nhĩ trái.
Hơn nữa, sức căng nhĩ trái còn đánh giá chính xác hơn chỉ số thể tích nhĩ trái
(LAVi) và các chỉ số siêu âm Doppler mô khác về áp lực thất trái cuối tâm
trương.
Đánh giá chức năng NT trong RN là một thách thức không nhỏ trong
thực hành lâm sàng. Những phương pháp được ứng dụng trong đánh giá NT ở
nhịp xoang rất khó có thể áp dụng được cho RN vì không thể dựa vào sóng P
trên điện tim để phân tích. Nhờ có siêu âm đánh dấu mô mà người ta bắt đầu
chú ý hơn đến công việc đánh giá chức năng NT. Khi áp dụng siêu âm đánh
dấu mô, phần mềm sẽ giúp chúng ta vẽ ra đồ thị sức căng (ε) và tốc động căng

(SR) của từng vùng cơ nhĩ [32]. Tuy nhiên, do thành của cơ nhĩ rất mỏng nên
sức căng theo chiều bán kính và chu vi không thể đo được mà chỉ còn sức
căng dọc của cơ nhĩ [41].
Có hai cách đánh giá sức căng nhĩ trái trên siêu âm đánh dấu mô và sự
khác biệt của hai phương pháp này ở cách chọn điểm tham chiếu trên điện tim
(dựa trên sóng P hay sóng R). Tuy nhiên, cho dù dùng điểm tham chiếu nào