đánh giá hình thái và chức năng thất trái bằng siêu âm doppler tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hoá

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI





NGUYỄN THỊ KIM DUNG



®¸nh gi¸ h×nh th¸I vμ chøc n¨ng thÊt tr¸I
b»ng siªu ©m doppler tim ë bÖnh nh©n
t¨ng huyÕt ¸p cã héi chøng chuyÓn hãa





LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC



HÀ NỘI - 2010

B GIO DC V O TO B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH KIM DUNG



đánh giá hình tháI v chức năng thất tráI
bằng siêu âm doppler tim ở bệnh nhân
tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa

Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số : 60.72.20


LUN VN THC S Y HC

Ngi hng dn khoa hc:
TS. NGUYN TH BCH YN


H NI - 2010

LờI CảM ƠN

Trong suốt quá trình học tập và thực hiện bản luận văn này, tôi đã nhận
đợc sự giúp đỡ nhiệt tình của thầy cô, cơ quan, gia đình, bàn bè và đồng nghiệp.
Xin đợc gửi lời cảm ơn tới:

Ban giám hiệu trờng Đại học Y Hà Nội và phòng Đào tạo sau đại học
Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai
Ban lãnh đạo Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam và các khoa phòng
nơi tôi học tập.
Ban lãnh đạo Bệnh viện Thanh Nhàn Hà Nội
Với lòng kính trọng và biết ơn, tôi xin gửi lời cảm ơn tới:
GS. TS. Nguyễn Lân Việt, Chủ nhiệm bộ môn Tim mạch trờng Đại
học Y Hà Nội, Viện trởng Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, ngời đã tận
tình chỉ dạy, tạo điều kiện cho tôi có đợc thành công trong công việc nh
ngày hôm nay.
TS. Nguyễn Thị Bạch Yến Viện phó Viện Tim Mạch Quốc Gia Việt
Nam, ngời đã tận tình hớng dẫn tôi hoàn thành bản luận văn này, cũng là ngời
truyền đạt kiến thức và khơi dậy cho tôi lòng hăng say nghiên cứu khoa học.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới PGS. TS Đỗ Doãn Lợi, PGS. TS Trơng
Thanh Hơng, PGS. TS Đinh Thị Thu Hơng, PGS. TS Nguyễn Quang Tuấn,
TS. Phạm Mạnh Hùng, TS. Nguyễn Thị Thu Hoài, Ths. Đỗ Kim Bảng cùng
các thầy cô trong bộ môn Tim mạch đã tận tình giúp đỡ chúng tôi trong quá
trình học tập tại viện Tim mạch.

Xin gửi lời cảm ơn đến
Tập thể nhân viên Viện Tim mạch quốc gia, phòng siêu âm tim đã giúp
tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Cảm ơn những bệnh nhân trong cơn bệnh nặng vẫn nhiệt tình hợp tác và
giúp tôi có những dữ liệu quý báu để thực hiện luận văn này
Cảm ơn những ngời bạn cao học và nội trú đã cùng tôi chia sẻ khó
khăn, cùng nhau phấn đấu học tập
Xin dành những tình cảm thân yêu nhất cho gia đình tôi. Tôi xin gửi lời
cảm ơn và biết ơn tới cha mẹ, chồng và các con đã động viên giúp tôi có đủ
nghị lực và quyết tâm để học tập và nghiên cứu.

Hà Nội, ngày 27 tháng 12 năm 2010


Nguyễn Thị Kim Dung

Lời cam đoan


Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi, kết quả nghiên
cứu trong luận văn là trung thực và cha từng đợc ai công bố trong bất kỳ
công trình nào khác.

Tác giả


Nguyễn Thị Kim Dung

MC LC
Đặt vấn đề 1
Chơng 1: Tổng quan 3
1. đại cơng về tăng huyết áp 3
1.1. Định nghĩa tăng huyết áp 3
1.1.1. Định nghĩa chung 3
1.1.2. Một số định nghĩa khác 3
1.1.3. Phân loại tăng huyết áp 4
1.1.4. Chn oỏn xỏc nh Tng huyt ỏp : bng cỏch o huyt ỏp 4
1.2. i cng v Hi Chng Chuyn Hoỏ 5
1.2.1. Tiờu chun ca T chc Y t Th gii 7
1.2.2. Tiờu chun ca ATP III( NCEP)[30] 8
1.2.3. Tiờu chun ca hi cỏc nh ni tit hc lõm sng Hoa K 8

1.2.4. Tiờu chun ca nhúm nghiờn cu khỏng insulin chõu u 9
1.2.5. Tiờu chun ca IDF (Liờn
on ỏi thỏo ng quc t):[67] 9
2. SINH BNH HC CA HI CHNG CHUYN HO 10
2.1 Bộo phỡ v s phõn b m bt thng ca c th 10
2.2. Vn khỏng insulin 10
2.2.1. Khỏng insulin cú vai trũ then cht trong sinh bnh hc ca Hi
chng chuyn húa 10
2.3 Chuyn húa ca cỏc lipoprotein trong iu kin khỏng insulin 12
3. CC YU T NH HNG C LP TRONG HI CHNG CHUYN
HểA 15
3.1. Tui: 15
3.2. Gii: 16
3.3. Dõn t
c: 16
3.4. Tha cõn, bộo phỡ v ri lon phõn b m ca c th 17
3.5. Ch n v mc hot ng th lc. 17
3.6. Cõn nng khi sinh 17

3.7. Cỏc yu t v gen 18
3.8. Cỏc ni tit t: 18
3.8.1. Glucocorticoid: 18
3.8.2. Hormon tng trng, GH( Growth Hormon) 20
3.8.3. Insulin-like growth factor-I(IGF-I). 22
3.9. Viờm: 22
3.10. Alcohol: 23
3.11. Bnh ng hnh 23
4. Vai trò của siêu âm trong đánh giá chức năng thất trái 24
4.1. Thăm dò chức năng tâm thu thất trái :[4] 24
4.2. Chức năng tâm trơng thất trái (CNTTrTT) 26

4.2.1. Siêu âm TM: 27
4.2.2. Siêu âm Doppler: 27
Chơng 2: Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 32
2.1. đối tợng nghiên cứu: 32
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn 32
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 32
2.2. Phơng pháp nghiên cứu 33
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 33
2.2.2. C mu nghiờn cu : 33
2.2.3. Các bớc tiến hành 33
2.3. PHNG PHP TIN HNH SIấU M DOPPLER TIM: 33
2.3.1. a im: 33
2.3.2. Ph
ng tin: 33
2.3.3. Phng phỏp tin hnh thm dũ siờu õm tim: 33
2.3.4. Thm dũ chc nng tõm thu tht trỏi: 34
2.3.5. Thm dũ chc nng tõm trng tht trỏi : 34
2.4. X Lí THNG Kấ S LIU: 36
CHNG 3: KT QU NGHIấN CU 37

3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU: 37
3.1.1. Tỷ lệ giới của hai nhóm nghiên cứu 37
3.1.2. Phân bố theo tuổi của nhóm THA có HCCH và nhóm THA : 38
3.1.3 : Tiền sử hút thuốc lá: 39
3.1.4 So sánh tiền sử ĐTĐ giữa hai nhóm: 39
3.1.5 : So sánh huyết áp giữa 2 nhóm THA có HCCH và THA : 40
3.1.6 Tần suất xuất hiện các yếu tố trong tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng
chuyển hóa ở nhóm nghiên cứu 40
3.1.7 : So sánh các thành phần của mỡ máu giữa nhóm THA có HCCH và
nhóm THA: 41

3.1.8 Phân b
ố các yếu tố chuyển hóa theo giới: 42
3.2 Kết quả siêu âm tim ở nhóm bệnh và nhóm chứng: 43
3.2.1 Kết quả siêu âm tim TM ở nhóm bệnh và nhóm chứng: 43
3.2.2 Kết quả siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá của nhóm bệnh
và nhóm chứng: 44
3.2.3: So sánh các thông số trên siêu âm Doppler mô giữa hai nhóm THA
có HCCH và THA : đo ở vị trí vách liên thất (n =58) và thành bên(n= 31)
45
3.2.4: So sánh khối lượng cơ thất trái giữa nhóm THA có HCCH và nhóm THA:
46
3.2.5 Phân tích một số đặc điểm ở nhóm nữ giữa hai nhóm THA có
HCCH và nhóm THA: 46
3.2.6 So sánh một số thông số trên siêu âm ở nhóm nam THA c ó HCCH
49
3.3. Tìm hiểu mối tương quan giữa giữa từng yếu tố của hội chứng chuyển hóa
với các thông số về chức năng thất trái ở bệnh nhân THA có HCCH 51
3.3.1 Tương quan với HA tâm thu với một số thống số chức năng thất trái:
51
3.3.2 Với Glucose máu : 52
3.3.3 Với Triglycerid : 53

3.3.4 BMI với một số thông số chức năng thất trái:: 54
3.3.5 Vòng bụng với một số thông số chức năng thất trái: 55
3.3.6 Tương quan giữa E/Em với khối lượng cơ thất trái, r =0.51 56
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 57
4.1 Đặc điểm của bệnh nhân nghiên cứu 57
4.2- Biến đổi của một số thông số siêu âm tim ở bệnh nhân THA có Hội
chứng chuyển hóa: 61
4.2.1 Các thông số trên siêu âm TM 61

4.2.2- Biến đổi thông s
ố siêu âm Doppler tim dòng chảy van hai lá và
dòng chảy trong tĩnh mạch phổi: 63
4.2.3- Biến đổi chỉ số Tei ở nhóm THA có HCCH so với nhóm THA. 65
4.2.4- Biến đổi các thông số trên siêu âm Doppler mô giữa hai nhóm: 66
4.2.5- Khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái ở hai
nhóm: 69
4.2.6 So sánh một số thông số siêu âm của nhóm nữ THA có HCCH so
với nhóm nữ THA không có HCCH 70
4.2.7 So sánh một số thông số siêu âm của nhóm nam THA có HCCH và
nhóm nam THA 71
4.3. Mối tương quan giữa yếu tố của HCCH v
ới các thông số về chức năng
tâm thu thất trái: 71
4.3 1 Tương quan giữa huyết áp tâm thu tối đa với khối lượng cơ thất trái
71
4.3.2 Tương quan giữa Huyết áp tâm thu với một số thông số siêu âm . 72
4.3.3 Tương quan giữa vòng bụng và sóng đầu tâm trương (Em) trên
doppler mô và với tỷ lệ E/A 72
4.3.4 Tương quan giữa tỷ lệ E/Em và LVM (khối lượng cơ thất trái): 73
KẾT LUẬN 74
KIẾN NGHỊ 76
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
2D : Siêu âm hai bình diện
BMI : Chỉ số khối cơ thể
BSA : Diện tích da của cơ thể
CNTTh : Chức năng tâm thu

CNTTr : Chức năng tâm trương
CSTM : Chỉ số tống máu
Dd : Đường kính thất trái cuối tâm trương
Ds : Đường kính thất trái cuối tâm thu
DT : Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trương
Đ - MHL : Thời gian đóng mở van hai lá
ĐMC : Động mạch chủ
EF : Phân số tống máu thất trái
FS : Phân s
ố co ngắn sợi cơ thất trái
HATTh : Huyết áp tâm thu
HATTr : Huyết áp tâm trương
ICT : Thời gian co đồng thể tích
LVM : Khối lượng cơ thất trái
LVMI : Chỉ số khối lượng cơ thất trái
NT : Nhĩ trái
Tei : Chỉ số chức năng thất trái
TGTM : Thời gian tống máu
TGTTM : Thời gian tiền tống máu
THA : Tăng huyết áp
TM : Siêu âm một bình diện
TSTT : Thành sau thất trái.
VA : Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy cu
ối tâm trương
VD : Thể tích thất trái cuối tâm trương
VE : Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trương
VLT : Vách liên thất
VS : Thể tích thất trái cuối tâm thu
VTIA : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy cuối tâm trương
VTIE : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy đầu tâm trương

VTIM : Tích phân vận tốc theo thời gian của dòng đổ đầy toàn thì tâm trương.
NMCT : Nhồi máu cơ tim
HCCH : Hội chứng chuy
ển hoá
Em (E’) : Sóng đầu tâm trương (Doppler mô)
Am (A’) : Sóng cuối tâm trương (Doppler mô)
Sm (S’) : Sóng tâm thu (Doppler mô)

DANH MỤC CÁC BẢNG
B¶ng 1.1: Ph©n lo¹i t¨ng huyÕt ¸p theo JNC VI vµ WHO/ISH n¨m 1999 4
Bảng 3.1: Phân bố theo tuổi của hai nhóm : 38
Bảng 3.2 : So sánh thành phần của mỡ máu ở hai nhóm: 41
Bảng 3.3: So sánh độ dày thành thất trái và các thông số trên siêu âm TM của
nhóm THA có HCCH và nhóm THA : 43
Bảng 3.4: So sánh các thông số siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá và
dòng chảy qua tĩnh mạch phổi của nhómTHA có HCCH và nhóm
THA : 44
Bảng 3.5: So sánh các thông số trến siêu âm Doppler mô giữa hai nhóm 45
Bảng 3.6 : So sánh khối lượng cơ thất trái giữa hai nhóm: 46
Bảng 3.7: So sánh các chỉ số: KLCTT, chỉ số KLCTT, vòng bụng,vòng mông
nữ hai nhóm 47
Bảng 3.8 : So sánh một s
ố thông số giữa hai nhóm nữ trên siêu âm TM: 47
Bảng 3.9: So sánh một số thông số qua dòng chảy qua van hai lá và trên
Doppler mô của nhóm nữ THA có HCCH so với nhóm nữ THA 48
Bảng 3.10:So sánh một số thông số đánh giá chức năng thất trái của nhóm
nam THA có HCCH và nhóm nam THA trên siêu âm TM 49
Bảng 3.11.So sánh một số thông số trên siêu âm đánh giá dòng chảy qua van
hai lá và trên doppler mô: 50
Bảng 3.12.Mối tương quan giữa các thông số về chức năng thất trái với huyết

áp tâm thu 51
Bảng 3.13.Mối tương quan giữa các thông số chứ
c năng thất trái và glucose
máu 52
Bảng 3.14. Mối tương quan giữa các thông số chức năng thất trái và triglycerid 53
Bảng 3.15. Mối tương quan giữa các thông số chức năng thất trái và BMI 54
Bảng 3.16. Mối tương quan giữa các thông số chức năng thất trái với vòng
bụng 55


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ nam nữ ở hai nhóm nghiên cứu 37
Biểu đồ 3.2: Tuổi của nam – nữ trong hai nhóm nghiên cứu 38
Biểu đồ 3.3 : So sánh tiền sử hút thuốc lá của hai nhómTHA có HCCH và THA . 39
Biểu đồ 3.4 : So sánh tiền sử đái tháo đường giữa hai nhóm 39
Biểu đồ 3.5: So sánh huyết áp giữa hai nhóm 40
Biểu đồ 3.6: Tần xuất xuất hiện các yếu tố trong tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH 40
Biểu đồ 3.7 : Phân bố các yếu tố chuyển hoá theo gi
ới 42
Biểu đồ 3.8 : Phân bố tỷ lệ giữa hai nhóm trong số nữ: 46
Biểu đồ 3.9 : Phân bố tỷ lệ nam THA kèm HCCH so với nam THA 49
Biểu đồ 3.10 : Mối tương quan tuyến tính giữa HA tâm thu và khối lượng cơ
thất trái: 52
Biểu đồ 3.11 :Tương quan giữa Triglycerid và Em 54
Biểu đồ 3.12: Tương quan giữa vòng bụng với Em vách và vòng bụng với E/A 56
Biểu đồ 3.13: Tương quan giữa vòng 56
với E/Em và khối lượng cơ th
ất trái 56

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình1.1 :Hình mô tả siêu âm TM qua van hai lá 25
Hình1.2 : Hình mô tả chỉ số chức năng thất trái 26
H×nh 1.3. Dßng ch¶y qua van hai l¸ 27
H×nh 1.4 Dßng ch¶y trong tÜnh m¹ch phæi 28
H×nh 1.5. S¬ ®å c¸c biÓu hiÖn rèi lo¹n CNTTrTT 28
H×nh 1.6. H×nh d¹ng c¸c sãng trong siªu ©m Doppler m« c¬ tim 31
Hình 2.1: Hình minh hoạ đo các thông số siêu âm trong nghiên cứu của chúng tôi 35
Hình 2.2 : Hình mô tả doppler xung mô cơ tim 36




1
Đặt vấn đề

Hiện nay cả nhân loại đang đối mặt với gánh nặng toàn cầu về các
bệnh lý tim mạch và chuyển hoá. Theo thống kê của AHA, năm 2002, các
bệnh tim mạch là nguyên nhân gây ra 1/3 các trờng hợp tử vong trên toàn cầu
(khoảng 17 triệu cas), trong đó 80% các trờng hợp này xảy ra ở các nớc có
thu nhập thấp và trung bình. Dự đoán đến 2020, tỷ lệ tử vong do các bệnh tim
mạch sẽ tăng tới khoảng 20 triệu ca. Trong số các yếu tố nguy cơ của bệnh
tim mạch, có các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đợc nh : hút thuốc lá, rối
loạn lipid máu ( Tăng LDL cholesterol, Giảm HDL cholesterol, Tăng
triglycerides), tăng huyết áp, tiểu đờng, béo phì, lời vận động, uống nhiều
rợu và có những nguy cơ không thay đổi đợc nh tuổi, giới, tiền sử bản thân
hoặc gia đình mắc bệnh tim mạch.Tăng huyết áp đợc coi là yếu tố nguy cơ

hàng đầu của bệnh tim mạch. Nguy cơ tim mạch sẽ tăng vọt lên khi có sự kết
hợp của nhiều yếu tố nguy cơ nh tăng huyết áp, hút thuốc lá, mức
cholesterol. Mối liên kết giữa các rối loạn chuyển hoá nhất định và bệnh tim
mạch đã đợc biết đến từ những năm 1940. Hội chứng chuyển hoá đợc đặc
trng bởi một nhóm các nhân tố nguy cơ chuyển hoá trong cơ thể. Cho đến
nay, nhiều tác giả đã công nhận 6 yếu tố thuộc thành phần của hội chứng
chuyển hoá, gồm: kháng insulin, béo bụng, tăng mỡ máu, tăng huyết áp, tình
trạng tiền viêm và tiền huyết khối. Hội chứng chuyển hoá ngày càng phổ biến
ở Hoa Kỳ, ớc tính khoảng 50 triệu ngời mắc hội chứng này. ở Việt Nam,
cùng với sự phát triển về kinh tế trong những năm gần đây, tỷ lệ mắc tăng
huyết áp, đái tháo đờng, hay béo phì, rối loạn chuyển hoá lipid cũng tăng
đáng kể.Suy chức năng tim ở bệnh nhân tăng huyết áp là yếu tố quan trọng dẫn
đến tàn phế và tử vong. Đã có nhiều nghiên cứu về chức năng tim ở bệnh nhân
tăng huyết áp nhng cho đến nay cha thấy có nghiên cứu nào đánh giá về chức

2
năng về tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hoá. Vì vậy, chúng
tôi thực hiện đề tài :
Đánh giá hình thái và chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler
tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hoá
Với hai mục tiêu sau :
1. Đánh giá về hình thái và chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler
tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hoá
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa những yếu tố của hội chứng chuyển
hoá với các thông số về hình thái và chức năng thất trái trên siêu âm
Doppler tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng ny.

3
Chơng 1
Tổng quan

1. đại cơng về tăng huyết áp
1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa chung
Cho đến nay, Tổ chức Y tế thế giới ( World Heath Organization - WHO )
và Hội Tăng huyết áp quốc tế ( International Society of Hypertension - ISH )
đã thống nhất gọi là THA khi huyết áp tâm thu ( HATT ) 140 mmHg và/
hoặc huyết áp tâm trơng ( HATTr ) 90 mmHg. Con số này có đợc là do
dựa trên những nghiên cứu lớn về dịch tễ cho thấy có sự gia tăng đặc biệt nguy
cơ tai biến mạch não ở ngời lớn có trị số huyết áp 140 / 90 mmHg cao hơn
rõ rệt ở ngời có trị số huyết áp < 140 / 90 mmHg [2]
1.1.2. Một số định nghĩa khác

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc: Khi trị số của HATT 140 mmHg và
HATTr < 90 mmHg. Độ chênh huyết áp ( tâm thu - tâm trơng ) và HATT dự
báo nguy cơ và quyết định điều trị.
Tăng huyết áp tâm trơng đơn độc: Khi trị số của HATT < 140 mmHg
và HATTr 90 mmHg.
Tăng huyết áp áo choàng trắng và hiệu ứng áo choàng trắng: Bệnh
nhân có trị số huyết áp thờng xuyên tăng tại bệnh viên hoặc phòng khám bác
sĩ trong khi huyết áp hàng ngày hoặc đo 24 giờ lại bình thờng.
Tăng huyết áp ẩn dấu: Thờng ít gặp hơn THA áo choàng trắng khi trị
số huyết áp bình thờng tại phòng khám và đo ở nơI khác có THA.
Tăng huyết áp giả tạo: Thờng gặp ở ngời lớn tuổi do các động mạch
ngoại biên trở nên cứng, Động mạch cánh tay hay động mạch quay vẫn bắt

4
đợc dù băng huyết áp đã đợc bơm căng ( dấu hiệu Osler dơng tính ). Khi
nghi ngờ cần đo huyết áp nội động mạch quay để xác định.
1.1.3. Phân loại tăng huyết áp
Hầu hết hiện nay ngời ta sử dụng cách phân loại của JNC ( Joint
National Committee - Uỷ ban phòng chống tăng huyết áp Hoa Kỳ ) VI năm
1997 do tính chất thực tiễn và khả thi của nó. Trên cơ sở đó WHO/ ISH cũng
có cách phân loại tơng tự.
Bảng 1.1: Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI và WHO/ISH năm 1999
Khái niệm HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trơng
(mmHg)
HA tối u < 120 < 80
HA bình thờng < 130 < 85
Bình thờng - cao 130 - 139

Và

85 - 89
Giai đoạn 1 140 - 159 90 - 99
Giai đoạn 2 160 - 179 100 - 109
Tăng
huyết áp
Giai đoạn 3
180

Và /
hoặc

110

1.1.4. Chn oỏn xỏc nh Tng huyt ỏp : bng cỏch o huyt ỏp.
- Bnh nhõn trong trng thỏi ngh ngi (ớt nht 5 phỳt trc khi o),
khụng dựng cỏc cht kớch thớch nh ru, cafe.
- Nờn t th ngi gh ta, tay trờn bn sao cho np khuu ngang mc tim
- B rng ca bao o huyt ỏp nờn bng 80% chu vi cỏnh tay.
- Nờn dựng mỏy o huyt ỏp thu ngõn
- Nờn o huyt ỏp c hai tay v ly tr s bờn cú s o cao h
n
- Phi o ớt nht hai ln cỏch nhau ớt nht hai phỳt v con s cui cựng
l trung bỡnh cng nu cú s khỏc bit > 5 mmHg

5
* Xác định là tăng huyết áp khi đo huyết áp lần đầu ≥ 160/100mmHg
* Thái độ đối với bệnh nhân tăng huyết áp khi đo lần đầu :
HA t©m thu

(mmHg)

HA t©m tr−¬ng
(mmHg)
Thái độ
< 120 < 80
< 130 < 85 Kiểm tra lại trong hai năm
130 - 139

Vµ

85 - 89 Kiểm tra lại trong một năm
140 - 159 90 - 99 Khẳng định lại trong vòng hai tháng
160 - 179 100 - 109
Đánh giá và điều trị trong vòng 1
tháng
≥ 180

Vµ /
hoÆc

≥110
Lập tức đánh giá và điều trị ngay
hoặc trong vòng một tuần tuỳ tình
hình lâm sàng

1.2. Đại cương về Hội Chứng Chuyển Hoá
a) Tình hình hội chứng chuyển hoá trên thế giới và Việt nam
Hiện nay, trên thế giới có rất nhiều định nghĩa về HCCH. Tổ chức y tế
thế giới định nghĩa một cách tổng quát về HCCH: là một tập hợp các rối loạn

lâm sàng và sinh hoá liên quan với nhau ,gồm :béo phì bất thường, rối loạn
lipid máu ( tăng triglycerid và HDL-C thấp),tăng huyết áp, đề kháng insulin,
có hay không có r
ối loạn dung nạp glucose [3] [4]
Do đặc điểm cấu thành phức tạp của hội chứng chuyển hoá, đến nay
các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH chưa được thống nhất trên toàn thế giới.Có
nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau đặc trưng cho từng vùng, từng khu vực,
từng quốc gia. Do vậy, do áp dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau nên

6
tần suất HCCH cũng khác nhau từ 15%-35% [38]
[71]. Tại Mỹ, 25% dân số
mắc HCCH, Pháp 15%, Ấn Độ 23%, Isarel 15%, Indonesia 17% [8][54]. Ở
Việt nam, Trần Văn Huy (2005) nghiên cứu về HCCH ở tỉnh Khánh Hoà cho
thấy tần suất mắc bệnh là 15,7% [7].Tần suất này cao tương tự những nước đã
phát triển.Nó thực sự là mối quan tâm của toàn xã hội và y tế cộng đồng.
b) Lịch sử và khái niệm về HCCH
Năm 1923 hội chứng chuyển hoá đã được Kylin mô tả bước
đầu với
các biểu hiện là : tăng đường máu , tăng huyết áp và tăng acid.Tới năm 1947
vague đã chia béo phì ra làm hai loại, béo “ Gynoid”, và béo “ Androi”. Béo
Gynoid được được đặc trưng bởi sự tập trung của mô mỡ ở quanh đùi và
mông, trong khi béo Androi có sự liên quan nhiều đến kháng insulin [2][3].
Năm 1988, Grald Reaven đã nêu ra khái niệm “Hội chứng X” với các
tiêu chuẩn liên quan đến nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp, giảm dung nạp
glucose, tăng triglycerid và giảm HDL-C. Grald Reaven cũng đưa ra giả thi
ết
coi kháng insulin có vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của “hội chứng
X”,vì thế còn gọi là “Hội chứng kháng insulin”, các chuyên gia cho rằng
kháng insulin không phải nguyên nhân cơ bản của tất cả các yếu tố nguy cơ

tạo nên HCCH [3][42][80].
Kháng insulin thường hiện diện ở phần lớn bệnh nhân có HCCH. Yếu
tố này luôn đi kèm với các yếu tố nguy cơ tim mạch. Các mối liên quan này
giải thích danh từ hội chứng kháng insulin. Bệnh nhân có kháng insulin lâu dài
thường có biểu hiện r
ối loạn dung nạp glucose. Khi rối loạn dung nạp glucose
trở thành một yếu tố nguy cơ độc lập, yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch.
Các tác giả đã nhấn mạnh vai trò của béo bụng trong HCCH: Dường như béo
phì đóng vai trò chính, trung tâm trong số các biểu hiện của HCCH.
Tăng mỡ máu gây xơ vữa động mạch mà chủ yếu là tăng triglycerid và
giảm HDL - cholesterol. Nếu xét nghiệm có thể thấy tăng apolipoprotein B,

7
LDL hạt nhỏ, HDL hạt nhỏ. Tất cả các bất thường này đều có thể gây xơ vữa
động mạch. Tăng huyết áp thường đi kèm với béo phì và hay xảy ra ở đối
tượng có kháng insulin. Do đó, tăng huyết áp thường được xếp vào một trong
những yếu tố nguy cơ chuyển hóa. Tình trạng tiền viêm nhận diện trên lâm
sàng bằng tăng C - reactive protein - CRP. Có nhiều cơ chế giải thích sự tăng
các cytokines viêm, có th
ể kích hoạt tăng CRP. Tình trạng tiền huyết khối đặc
trưng bởi tăng PAI - 1 (yếu tố ức chế hoạt hóa plasminogen) và fibrinogen.
Fibrinogen và CRP tăng khi có tăng cytokines.[1]
Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau, tùy thuộc vào nhóm các tác giả.
1.2.1. Tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế Thế giới
Tiêu chí bắt buộc là kháng insulin:
Được xem là có kháng insulin khi có một trong các biểu hiện sau:
- Đái tháo đường týp 2.
- Giảm dung nạp glucose máu - IGT (sau nghiệm pháp tăng glucose
máu bằng đường u
ống).

- Rối loạn đường máu lúc đói - IFG.
- Đường máu bình thường nhưng có tăng insulin máu.
Các tiêu chí khác:
- Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu - 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm
trương > 90mmHg.
- Rối loạn chuyển hóa lipid.
Triglycerid > 1,7 mmol/l và /hoặc HDL - cholesterol < 1,0 mmol/l (với
nữ), < 0,9 mmol (với nam). Béo bụng: Chỉ số vòng bụng/ vòng mông > 0,9
(với nam); > 0,85 (với nữ), hoặc BMI > 30kg/m2 (với người châu Âu, châu
Mỹ), BMI > 27 kg/m2 (với người châu Á).
- Microalbumin niệu dương tính.
Để chẩn đoán xác định có HCCH buộc phải có một trong 4 đi
ểm của
tiêu chí bắt buộc cộng với từ 2 điểm trở lên của các tiêu chí khác.

8
1.2.2. Tiêu chuẩn của ATP III( NCEP)[30]
- Glucose máu lúc đói > 6,1 mmol/l.
- Huyết áp > 130/85 mmHg.
- Triglycerid > 1,7 mmol/l (>150mg/dl).
- HDL - cholesterol < 1,0 mmol/l ở nam; < 1,3 mmol/l ở nữ.
- Béo bụng: Vòng eo > 90 cm (với nam); > 80 cm (với nữ).
Để xác định có HCCH phải có từ 3 tiêu chuẩn trở lên.
1.2.3. Tiêu chuẩn của hội các nhà nội tiết học lâm sàng Hoa Kỳ
(AACE - American Association of Clinical Endocrinologists).
Yếu tố chính:
- Thừa cân/ béo phì (BMI > 25).
- Tăng triglycerid > 1,7 mmol/l (> 150 mg/dl).
- HDL - cholesterol thấp:
Nam < 1,04 mmol/l (< 40 mg/dl).

Nữ < 1,2 mmol/l (<50 mg/dl).
- Tăng huyết áp: > 130/85 mmHg.
- Nồng độ glucose máu giờ thứ 2 sau nghiệm pháp tăng đường máu
bằng đường u
ống > 7,8 mmol/l.
- Đường máu lúc đói từ 6,1 đến 7,0 mmol/l.
Các yếu tố nguy cơ khác được tham khảo như:
- Tiền sử gia đình có người mắc đái tháo đường týp 2; có tăng huyết áp,
có mắc bệnh tim mạch, có hội chứng buồng trứng đa nang; hoặc lối sống tĩnh
tại, tuổi cao hoặc ở trong nhóm người có yếu tố nguy cơ giống như người mắc
bệnh đái tháo đường.
HCCH
được xác định khi có ít nhất 1 yếu tố chính và 2 yếu tố phụ.


9
1.2.4. Tiêu chuẩn của nhóm nghiên cứu kháng insulin châu Âu
(EGIR - European group for the study of insulin restance).
A. Tiêu chí bắt buộc: có tăng insulin máu.
B. Các tiêu chí khác:
- Tăng glucose máu: Glucose huyết lúc đói > 6,1 mmol/l.
- Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu > 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương
> 90mmHg; hoặc đã điều trị bằng thuốc hạ áp. Rối loạn chuyển hóa lipid khi:
+ Triglycerid > 2,0 mmol/l.
+ HDL < 1,0 mmol/l.
+ Hoặc đã điều trị rối loạn chuyển hóa lipid.
- Béo bụng khi vòng eo > 90cm với nam và > 80cm với nữ.
Để chẩn đoán xác định phải có tă
ng insulin máu (tiêu chí A) với ít nhất
hai điểm của các tiêu chí khác.

1.2.5. Tiêu chuẩn của IDF (Liên đoàn đái tháo đường quốc tế):[67]
A. Béo trung tâm.
B. Các tiêu chí khác:
Tăng triglycerid > 150 mg/dl (>1,7 mmol/l) hoặc đã có điều trị các rối
loạn lipid máu bằng thuốc.
- Giảm HDL-C.
Nam: < 0,9 mmol/l.
Nữ: < 1,1 mmol/l.
Hoặc đã có điều trị các rối loạn lipid máu bằng thuốc.
- HATT > 130 và/hoặc HATTr > 85 mmHg hoặc đã điều trị bằng các
thuốc hạ áp. Glucose máu lúc đói > 5,6 mmol/l hoặc
đã được chẩn đoán và
điều trị đái tháo đường týp 2 trước đó.
Chẩn đoán HCCH khi có tiêu chuẩn A cộng với ít nhất 2 tiêu chuẩn của B.

10
2. SINH BỆNH HỌC CỦA HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ
Rất phức tạp, vì vừa bao gồm các yếu tố đan xen có liên quan tới nhau
như: béo phì và rối loạn hoạt động của mô mỡ, tình trạng kháng insulin lại
vừa có những yếu tố độc lập như: bệnh lý phân tử ở gen, bệnh lý mạch máu,
bệnh có nguồn gốc miễn dịch. Sự phối hợp của các yếu tố nh
ư tuổi, tình trạng
dễ viêm nhiễm, sự thay đổi nồng độ hormon đều có ảnh hưởng đến sự phát
triển của bệnh.
2.1 Béo phì và sự phân bố mỡ bất thường của cơ thể
ATPIII coi béo phì như một yếu tố chính làm tăng tỷ lệ hội chứng
chuyển hoá, ít nhất là về khía cạnh dịch tễ. Béo phì còn là yếu tố thuận lợi
góp phần làm tăng huyết áp, tă
ng nồng độ cholesterol máu, hạ thấp nồng độ
HDL-c, làm tăng nồng độ glucose máu. Tất cả những yếu tố này kết hợp lại

làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch.
Trong các thể loại béo phì, thể béo bụng có liên quan với hội chứng
chuyển hoá chặt chẽ hơn cả. Các mô mỡ dư thừa là nguồn phóng thích vào
tuần hoàn các acid béo không este hoá (NEFA: nonesterified factty acid) các
cytokin; PAI-1 (plasiminogen activator inhibitor-1) và adiponectin. Các yếu tố
này đã làm tăng đề kháng insulin, tăng tạo kh
ả năng gây viêm của lớp tế bào
nội mô mạch máu, tạo thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành và phát triển.
2.2. Vấn đề kháng insulin
2.2.1. Kháng insulin có vai trò then chốt trong sinh bệnh học của Hội
chứng chuyển hóa.
Tuy người ta còn tranh cãi nhiều về tính thống nhất của những hội
chứng này, nhưng lại đều thừa nhận vai trò của kháng insulin có liên quan
chặt chẽ, thậm chí có vai trò trung tâm trong mối liên quan với các rối loạn
khác trong hội chứ
ng.

11
Vị trí hoạt động chính của insulin là ở cơ xương, mô mỡ, gan và có thể
là hệ thống thần kinh trung ương.
Ở cơ xương, insulin tăng vận chuyển glucose, tăng oxy hoá glucose và
tăng tổng hợp glucose, ức chế phân huỷ các protein và lipid.
Ở mô mỡ, insulin tăng vận động chuyển hoá glucose và các acid béo thông
qua hoạt động của emzim lipoprotein lipaza, nhưng lại ức chế phân huỷ lipid.
Ở gan, insulin ức chế phân huỷ glucozen, kích thích tạo mỡ và
bài tiết VLDL-c.
Kháng insulin cùng với chuỗi chuyển hoá của nó gồm tăng glucose máu,
rối loạn chuyển hoá lipid, tăng huyết áp. Đây đều là những nguy cơ tiềm tàng; đặc
biệt với các bệnh lý tim mạch, bệnh mạch máu ngoại vi gây tỷ lệ tử vong cao.
Ngày càng có nhiều bằng chứng về vai trò của kháng insulin trong hội

chứng chuyển hoá. Một nghiên cứu của Laoksonen (2002) cho thấy có tới
95% nam giới trong quần thể nghiên cứu có kháng insulin.
Người ta cũng biết r
ằng kháng insulin không phải là nguyên nhân gây
ra béo phì; nhưng kháng insulin có vai trò quan trọng trong bệnh sinh của
bệnh béo phì. Kháng insulin, tăng insulin máu còn là nguyên nhân của nhiều
yếu tố nguy cơ khác trong hội chứng chuyển hoá.
Kháng insulin tăng song hành với tăng tỷ lệ mỡ của cơ thể. Đa số
những người có BMI ≥ 30kg/m
2

đều có tăng insulin máu sau ăn; đều có giảm
độ nhạy cảm với insulin ở mô đích[] Với một số quốc gia châu Á kháng
insulin đã xảy ra ngay ở những người có chỉ số BMI ≥ 25kg/m
2
– thậm chí có
khi còn thấp hơn (BMI≥ 23).
Nhiều nghiên cứu còn chứng minh rằng hiện tượng kháng insulin ở mô
cơ vân xảy ra rõ rệt khi nồng độ axít béo không este hoá (NEFA) tăng cao
trong máu; thậm chí khi các NEFA tăng đến mức độ nhất định còn gây ra tích
tụ mỡ ở gan.[4]

12
Kháng insulin cũng làm tăng nồng độ insulin (và proinsulin) trong máu;
gây ra hậu quả là làm tăng lượng PAI -1. McGill đã chứng minh ở người béo
phì nồng độ PAI-1 cao gấp 3 lần người bình thường. Chính việc tăng bất
thường nồng độ PAI-1 sẽ làm qúa trình tiêu fibrin bị rối loạn, tạo điều kiện
thuận lợi cho các tổn thương mạch máu dễ dàng hơn.
Kháng insulin thúc đẩy nhanh sự tăng tạo ra các LDL-c, các triglycerid
làm tăng các sản phẩm t

ạo glucose ở gan; hình thành và thúc đẩy quá trình
kháng insulin ở gan. Cuối cùng cũng chính insulin bằng nhiều cơ chế khác
nhau đã góp phần làm tăng huyết áp.[3]
Nhiều tác giả cho rằng kháng insulin là yếu tố chính, yếu tố cốt lõi của
hội chứng chuyển hoá. Kháng insulin vừa là một yếu tố độc lập, vừa là yếu tố
liên kết các yếu tố khác để tạo ra hội chứng này; vì người bệnh có kháng
insulin lâu ngày sẽ gây ra hậu quả làm rố
i loạn dung nạp glucose, tức là đã
đẩy mức yếu tố nguy cơ với bệnh lý mạch vành từ “nhẹ” lên "rất nặng", theo
phân loại của ATP-III, lúc này chính bản thân việc tăng glucose máu lại đã là
yếu tố nguy cơ gây ra bệnh lý mạch vành.
2.3 Chuyển hóa của các lipoprotein trong điều kiện kháng insulin
Hội chứng chuyển hóa được đặc trưng bởi sự tập hợp của các bất
thường là nh
ững yếu tố nguy cơ chính của đái tháo đường typ 2 và bệnh tim
mạch. Sự đề kháng đối với việc sử dụng glucose qua vai trò trung gian của
insulin và tăng insulin máu để chống lại sự tăng glucose máu, là yếu tố trung
tâm trong chu trình sinh bệnh học đối với cả hội chứng chuyển hóa và đái tháo
đường typ 2. Đây cũng được xem như là nguyên nhân của hầu hết, nếu không
phải là tất cả, các bất thường k
ết hợp này. Rối loạn lipid máu gây xơ vữa mạch
máu, là một thành phần quan trọng của nhóm các bất thường đặc trưng của hội
chứng chuyển hóa, bao gồm béo bụng, đề kháng insulin (có hoặc không giảm