Tải bản đầy đủ (.docx) (28 trang)

ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÂM SÀNG 2

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (369.08 KB, 28 trang )

Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy
Tân

ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÂM SÀNG 2
1. Đái tháo đường:
a. Trình bày định nghĩa ĐTĐ, phân biệt ĐTĐ typ 1 và 2, tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA
2016
 Là một nhóm các bệnh lý chuyển hóa đặc trưng bởi tăng glu máu do khiếm khuyết tiết ins,
khiếm khuyết hoạt động ins hoặc cả hai. Tăng glu máu mạn tính trong ĐTĐ sẽ gây tổn thương
rối loạn chức năng, suy nhược cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, tim TK và mạch máu.
 Phân biệt ĐTĐ 1, 2
-

Tuýp 1: Phụ thuộc ins


Nguyên nhân: tế bào beeta đảo tụy bị phá hủy( trên 90%)



Thiếu ins trầm trọng có thể dẫn đến nhiễm toan.

+ ĐTĐ tuyp 1 tự miễn: tự kháng thể tê bào đảo, tự kháng thể kháng ins
+ ĐTĐ tuyp 1 vô căn: thiếu hụt hoàn toàn ins không có ằng chứng tư miễn( chiếm tỉ lệ nhỏ.
-

Tuýp 2:Không phụ thuộc ins


Nguyên nhân:




Giảm bài tiết ins tương đối



Kháng ins của thụ thể



Có xu hướng ngày càng trẻ hóa, thậm chí đôi khi cả ở trẻ em

Đặc điểm
Tuổi khởi bệnh điểm hình
Kiểu xuất hiện bệnh
Lien hệ Gen
Tỉ lệ cùng mắc benenhj trên 2 ac em

Týp 1

Týp 2
>40

< 30
Đột
Nhiễm sắc thể số 6
# 50%

Từ từ
Thường không xác định

#90-100%

cùng trứng
Yêu tố làm xuất hiện bệnh
Cân nặng
Ins huyết tương
Điệu trị bằng ins
Nhiễm toan ceton
Tác dụng của thuốc viên trị ĐTĐ
Tỉ lệ mắc bệnh

Bất thường miễn dịch
Bình thường hặc gầy
Không có, ít
Cần phải bắt buộc
Dễ bị
Không đáp ứng
10%

Mập phì, cao tuổi
Mập
Bình thường, cao thấp
Có khi cần
Ít cá khả năng
Có đáp ứng
90%

 Tiêu chuẩn chẩn đoán:
-


Glu huyết khi đói( FPG) >= 126mg/dL(7.mmol/L)

-

Test dung nạp glu (uống 75gram glu khan hòa tan trong nước)sau hai giờ uống >=
200mg/dL( 11.1mmol/L)

-

Hba1c >= 6.5%( 48mmol/mol)

-

Glu huyết bất kì >= 200mg/dl(11.1mmol/L)
Kèm các triệu chứng của ĐTĐ như: đái nhiều, uống nhiều, sụt cân.




Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy

(Lưu ý: phải có ít nhất 2 lần xét
Tânnghiệm ở hai thời điểm khác nhau trừ test đường huyết
bất kì có triệu chứng lâm sàng rõ

 Nếu hai PP xét nghiệm cho KQ không tương đồng lâý PP xét nghiệm cho KQ
trên ngưỡng chẩn đoán lặp lại, chẩn đoán được đưa ra dự trên xét nghiệm sau
cùng này

 Nếu HbA1c lần 1 là 7%( => lần 2 là 6,8% => chẩn đoán ĐTĐ )

 Nếu 2 PP xét nghiệm ( như Hba1c và FPG) đều cho KQ trên mức ngưỡng chẩn
đoán=> khẳng định ĐTĐ

 Nếu có xét nghiệm Hba1c >= 6.5% nhưng FPG < 126mg/dl thì làm lại Hba1c:
nều Hba1c >6.5%, chẩn đoán ĐTĐ.)
b. Yếu tố nguy cơ ĐTĐ typ 2, kiểm soát lipid, tăng huyết áp, đường huyết cho BN ĐTĐ. Xem
xét điều trị Aspirin cho BN ĐTĐ.
 Yếu tố nguy cơ typ 2:
-

Tiền sừ giảm dung nạp glu hoặc rối loạn glu lúc đói

-

Tiền sử gia đình ĐTĐ typ 2

-

Béo phì( nhất là béo phì dạng nam)

-

> 45 tuổi

-

THA và hoặc RLLP

-


Tiền sử ĐTĐ thai nghén

-

Sinh con nặng trên 4kg

-

Chủng tộc( người mỹ gốc Phi người Mỹ gốc TBN)

-

Ngoài ra những đk thuận lợi: ít vận động, stress, thói quen ăn nhiều đường đơn, sử dụng
các thuốc làm tăng glu huyết.

 Kiểm soát lipid
-

Để cải thiện lipid, khuyên thay đổi lối sống: giảm chất béo bão hoàn, chất béo trans,
cholesteron; giảm cân( nếu có chỉ định); tăng cường hoạt động thể lực

-

Điều trị bằng statin nên được thêm vào điều trị lối sống: với bệnh tim mạch rõ; trên 40 tuổi
có 1 hoặc nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch khác

-

Đối với BN có nguy cơ tháp hơn( không có bệnh tim mạch rõ, dưới 40 tuổi): xem xét điều
trị bằng statin ngoài điều trị lối sống nếu LDL cholesteron vẫn trên 100mg/dl.


-

Những cá nhân không có bệnh tim mạch rõ : mục tiêu LDL < 100mg/dl

-

Những BN có bệnh tim mạch rõ: mục tiêu thấp hơn LDL< 70, với liều cao statin là một lựa
chon

-

Nhóm fibrat chỉ định khi TG trên 500mg/dl sau khi đã kiểm soát chế độ ăn và ks đường
huyết

 Kiểm soát HA


Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy

-

Những người có bệnh tiểu đườngTân
và cao HA cần được điều trị để GA dưới 140/90mmhg

-

Mục tiêu thấp hơn, chẳng hạn: dưới 130/80mmhg có thể thích hợp cho một số cá nhân như
BN trẻ, người có Albumin niệu và hoặc xơ vữa động mạch


-

ở những BN mang thai bị tiểu đường và cao HA mạng tính, mục tiêu à 110-129/65-79 được
đề nghị

-

điều trị lối sống: giảm cân nếu thừa cân; chế độ ăn bao gồm giảm natri, tăng kali ăn vào,
uống rượu vừa phải, tăng tập luyện thể dục

 kiếm soát đường huyết


đường huyết mục tiêu chung cho Bn ĐTĐ người lớn, không mang thai

+ Hba1c< 7%
+ đường huyết mao mạch trước ăn 4.4-7.2mmol/l


+ đường huyết mao mạch đỉnh sau ăn (đường huyết mao mạch đỉnh sau ăn phải
được -đo lường từ 1-2h sau ăn, đây thường là đỉnh đường huyết trên các bệnh nhân
ĐTĐ): <10mmol/l



( đường huyết mục tiêu phải được cá thể hóa dựa vào: thời gian của bệnh, tuổi/ tuổi
thọ, các bệnh lí mắc kèm, đang mắc bệnh tim mạch hoặc đang có cac biến chứng
mạch máu nhỏ tiên triển, không ý thức được cơn hạ đường huyết, ý kiên riêng của
bênh nhân).


 Điều trị aspirin: (75-162mg/day)


-là một chiến lược phòng ngừa tiên phát ở những người có bệnh ĐTĐ typ 1 hay typ 2
có gia tăng nguy cơ tim mạch



bao gồm hầu hết cá nam giờ trên 50 tuoir hoặc phụ nữ trên 60 có ít nhất một yêu tố
nguy cơ chính: tiến sử gia đình có bệnh tim mạch; THA; Hút thuốc lá; RLLP máu;
albumin niệu



không dung nạp aspirin thì chuyển sang clopidogel 75mg/ ngày ngoại trừ trường hợp
bệnh tim mạch cấp.


c.

dùng phố hợp sau bệnh nhan có hội chứng mạch vành cấp.

Trình bày các loại insulin, tác dụng phụ của insulin.
 Các loại ins:
-

Tác dụng nhanh:
+ human ins( R): acetrapid hoặc humolin R: bắt đầu tác dụng 30-60’ đỉnh tác dụng 23h, thời gian tác dụng 6-8h;
+ins analogue: aspart,glulisine, lispro: bắt đầu tác dụng dưới 15’, đỉnh tá dụng 1-1,5h
thời gian tác dụng 3-4h,



-

Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy

Tác dụng trung bình: NPH( insulartard,
Tân humulin N): bắt đầu tác dụng 1-4 h, đỉnh tác dụng 610h, thười gian tác dụng 10-16h

-

Tác dụng kéo dài: glargin, levemir: bắt đầu tác dụng 1-4h, không có đỉnh tác dụng, thời gian
tác dụng 17h.

-

Dạng hỗn hợp:

-

+ human ins: 70% NPH/ 30% R; 50%NPH/50%R: bắt đầu td 30-60’; hai pha(NPH và R);
thời gian td 10-16h.

 Tác dụng phụ: hạ đường huyết, dị ứng( phản ứng viêm, sốc phản vệ)
d. Thuốc điều trị ĐTĐ typ 2: các nhóm thuốc, phác đồ, chỉ định insulin trong ĐTĐ typ
 Các nhóm thuốc:
-

Thuốc tăng nhạy cảm ins tại mô sử dụng
+ nhóm biguanid: metformin

+nhóm (TZD) thiazolidinedione

-

Thuốc kích thích tụy tiết ins
+ nhóm sulphonylurea
 Thế hệ 1: tolbutamide, chopropamide, diabetol
 Thế hệ 2: glibeclamide, gliclazide, glyburide
 Thế hệ 3 : glimepiride,
+ nhóm glinide: repaglinide, netaglinide

-

Nhóm ức chế hấp thu glu ở ruột:
+ nhóm ức chế alpha glcosidase:
 Th1: acarbose
 Th2: voglibose
+ thuốc làm giảm di chuyển thức ăn xuống ruột: pramlitid

-

Các nhóm thuốc mới dẫn chất pedtid
+ GLP1 tự nhiên
+ đồng vận glp1 : exenatid,
+chất ức chế dpp4: sitagliptin, linagliptin
+ chất ức đồng vận chuyển natri gluco 2: canaglifozin

 Phác đồ :
-


Ăn uống hợp lí, kiểm soát cân nặng , tập thê dục

-

Đơn trị : metf

-

Phối hợp 2 thuốc:metformin+sulfonylurea /TZD/DPP4/SGLT2/GLP1-RA/ INS trasaf

-

Phối hợp 3 thuốc:


metformin+sulfonylurea+ TZD/DPP4/SGLT2/GLP1- RA/ INS



METF+ TZD+ SU/DPP4/SGLT2 / GLP1 / INS


-

Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy



MET+ DPP4 + SU/ TZD / SGLT2
Tân / INS




MET+ SGLT2 + SU/ TZD / DPP4/ INS



MET + GLP1- RA + SU/ TZD/ INS



MET + INS trasaf + TZD/ DPP4 / SGLT2 / GLP1 –RA

Phói hợp insulin chích: insulin tác dụng dài+ ins td nhanh / GLP1- RA

 CHỈ ĐỊNH INS TRONG TYP 2:
-

Chỉ định tạm thời ngay khi Hba1c> 9% và đường huyết đói trên 15 mmol/l

-

Người bệnh đang mắc một bệnh cấp tính khác ( nhiễm trùng nặng nhồi máu cơ tim,…)

-

Can thiệp ngoại khoa

-


Bệnh nhân suy thận hoặc suy gan bị chống cđịnh dùng thuốc hạ đường huyết uống

-

Ng bênh ĐTĐ mang thai hoặc ĐTĐ thai kỳ

-

Các thuốc hạ đường huyết uống k hiệu quả hay dị ứng với các thuốc hạ đường huyết uống

-

Liều tiêm bđầu: 0,2 UI/kg/ngày, liều thông thường :0,3-O,6 UI/KG/NGÀY

-

Căn cứ kq đường huyết giảm 1-2 UI 1 lần

-

Ngoài phác đồ đtrị đtđ typ1 có thể sử dụng thêm phác đồ 1 mũi ins phối hợp thuốc uống:
liều 0,1-0,2 UI/KG/NGÀY
+ một mũi ins NPH hoặc phối hợp trc buổi ăn tối
+ một mũi NPH trước lúc đi ngủ

2. Loét dạ dày tá tràng:
a. Trình bày căn nguyên gây bệnh? Nguyên nhân gây loét dạ dày tá tràng?
 Căn nguyên :
-


Yếu tố bảo vệ:
+ chất nhầy( tạo lớp màng che chở niêm mạc)
+ tb biểu mô niêm mạc: tái tạo nhanh+ tiết nhco3( trung hòa acid dịch vị)
+prostaglandin( tăng bài tiết chất nhầy, tăng tộc độ lọc cầu thận)
+ sự tưới máu của hệ mao mạch dd- tt

-

Yếu tố gây loét:
+HP
+acid Hcl, pepsin
+ rượu , thuốc lá( tăng tiết acid dịch vị)
+ aspirin, NSAID, CORTICID
+ STRESS

 NGUYÊN NHÂN : 2 nguyên nhân chính
-

Nhiễm HP

-

Phơi nhiễm các thuốc chống viêm NSAID

-

Các nguyên nhân khác:


Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy


b. Các nhóm thuốc điều trị loét dạ dày táTân
tràng? Phác đồ diệt HP? Quản lý loét do NSAIDs?
 Các nhóm thuốc điều trị:
-

Thuốc kháng acid dạ dày( antacid):
+tăng bài tiết nhầy, tổng hợp prostaglandin; trung hòa acid
+td nhanh: anioic, cationic

-

Nhóm trung hòa acid gastropulgit

-

Nhóm chống tăng tiết dịch vị:
+ kháng thụ thể H2: cimetidi, famotidine. Lưu ý ADR
+ các thuốc ức chế boem proton PPI: Omeprazole, lansoprazole ( hấp thụ ở ruột ph= 6)
+ chất tương đồng prostaglandin: bisoprolon, ức chế tiết acid dd, sự kích thích của
mucin và tiết bicarbonate, tăng lưu lượng máu niêm mạc

phác đồ cứu vãn: PPI 2L/ngày+ rifabutin 150x 2l/ngày + amocilin 1g/2l/ngày
 Quản lý loét do NSAID:
-

Tình trạng loét đang có ở BN:
+ dừng Nsaid + PPI/kháng H2/ sucralfate



Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy

+ k thể dừng NSAIDs: cânTân
nhắc giảm liều/ chuyển sang paracetamol hoặc ỨC chế
COX2 + PPI
+ Trường hợp xđịnh HP dương tính: sd phác đồ diệt HP
-

THỜI GIAN ĐIỀU TRỊ LÀNH LOÉT KHUYẾN CÁO:
+ PPI ; trong 4-8 tuần
+ kháng h2, suncrafate: trong 8-12 tuần
+ chế độ liều + tgian điều trị: có thể tăng tùy theo đáp ứng trên lâm sàng, đặc biệt
trong loét dd
+ antacid k đc khuến có sd đơn độc

-

Dự phòng loét do NSAID:
+ phối hợp cùng: PPI/ kháng H2 + misoprostol
+ thay thế bằng ức chế cox2

c. Bảng phân loại forest? Các dấu hiệu giảm thể tích máu trong xuất huyết tiêu hóa?
 Thang điểm forest
Mức độ
Hình ảnh trên nội soi
Nguy cơ cao
Ia
Máu phun thành tia
Ib
Rie máu

IIa
Có mạch máu nhunwg k chảy máu
IIb
Có cục máu đông
Nguy cơ thấp
IIc
Có cặn đen
III
Đáy sạch
 Dấu hiệu giảm thể tích máu trong xuất huyết tiêu hóa:
HA tối đa (mmhg)
Mạch
Hồng cầu(T/l)
Hematocrit
Mất máu( % V tuần hoàn)

Nhẹ
100
90-100
>3
0.3-0.4
<20

Trung bình
80-90
100-120
2-3
0.2-0.3
20-30


Nặng
<80
>120
<2
<0.2
>30

3. Hen phế quản:
a. Định nghĩa, các yếu tố nguy cơ, test thăm dò chức năng hô hấp? Điều trị không dùng thuốc?
các nhóm thuốc điều trị hen? Điều trị bậc thang trong điều trị kiểm soát hen? Xử trícơn hen
cấp tại nhà?
 Định nghĩa: là một bệnh lý đa dạng thường đặc trung bởi viêm đường dẫn khí mạn tính, có các triệu
chúng bệnh sử hô hấp như khò khe, khó thở, nặng ngực và ho. Các triệu chứng thay đổi theo thời
gian và cường độ, cùng với sự dao động của giối hạn dòng khi thở ra


Các yếu tố nguy cơ: gen, giới tính, béo phì và các yếu tố môi trường( dị nguyên, khí hâu,

trào ngược, nhiễm trùng hô hấp, thực phẩm, thuốc, gắng sức, stress…)
 Test thăm dò chức năng hô hấp:


-

test hồi phục phế quản(+):

Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy
Tân

+ đo FEV1 trước và 10 đến 15 phút sau khi hít 200-400mcrog sambutamol

+ FEV1 sau tăng lớn hơn hoặc bằng 12%, or >= 200ml so với ban đầu
-

theo dõi sự thay đổi PEF
+PEF tăng 60l/p hoặc lốn hơn hoặc bằng 20% sau khi hít thuốc giãn phế quản sambultamol
so với trc khi dùng
+ hoặc PEF thay đổi hàng ngày >= 20%

-

test gắng sức : đo lưu lượng đỉnh lần 1-> chạy bộ 6p, đo lại sau 20p-> PEF giảm 15%->
hen suyễn

-

test chẩn đoán khác: kích thích phế quản ( bằng metatrolin or hitamin), test dị ứng( định
lượng nồng đọ IGE đặc hiệu)

 điều trị ko dùng thuốc: tránh dị nguyên; tránh phơi nhiễm nghề nghiệp, không khí; thực đơn lành
mạnh; giáo dục bệnh nhân; hoạt động thể chất; giảm cân; đối phó với stress; tiêm phòng vacxin cúm
 thuốc điều trị:
-

corticoid: OCs và ICs

-

Chủ vận beta2: SABA( sambutamol,…) LABA (sametarol…)

-


Kháng lucotrien: motelucakast, zafitlukast

-

Bảo vệ tế bào mast: cromolyn sodium, nedocromil

-

Anti cholinergics: ipratrobium, tiotrobium

-

Santhin : theophylin

-

Thuốc khác:mepolizumab , omalizumab

 Điều trị bậc thang:
-

B1 : SABA hít khi cần: xem xét ICs liều thấp

-

B2 SABA hít khi cần, ICS liều thấp or kháng thụ thể leucotrien or theophylin liều thấp

-


B3: SABA hít khi cần, ICS liều thấp/ formoterol khi cần ; ics liều thấp + saba ; ics liều tb
cao ; íc liều thấp + LTRA ở theophylin

-

B4: SABA hít or ics liều thấp/formoterol khi cần ; ics liều tb cao+ LABA ; ics liều cao+
LTRA OR theophylin ; thêm tiotropium

-

B5: saba hít hoặc ics liều thấp/ forrmoterol khi cần;thêm tiotropium or omalizumab or
mepolizumab ; thêm ocs liều thấp tuwong đương prenisolon < 7.5mg/ ngày.

 Xử lí hen cấp tại nhà:




Tăng liều thuốc cắt cơn:
-

SABA hít: tăng số lần hít, nên phối hợp bình hít và buồng đệm để hiệu quả tốt hơn.

-

ICS/ formoterol: tăng số lần ít.

Tăng liều sớm và nhanh thuốc hít kiểm soát:





Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy

ICS: tăng liều, tối thiểu là gấp đôi,Tân
tối đa 2000 mcg.

Thêm corticoid đường uống:
-

Người lớn: prenisolon 1mg,kg/ngày tới 50 mg trong 5-7 ngày.

-

Trẻ em: 1-2 mg/kg/ngày tới 40 mg, trong 3-5 ngày.

-

Nên uống thuốc buổi sáng để giảm tác dụng KMM.

-

Không cần giảm liều từ từ nếu dùng thuốc <2 tuần.

4. Gout:
a. Định nghĩa, những yếu tố nguy cơ, chẩn đoán.
 Định nghĩa: là bệnh viêm khớp do vi tinh thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp tái
phát, có lắng đọng tinh thể muối urat natri trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong máu.
Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin, thuộc nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa.
 YTNC

-

Tuổi tác: đa số tuổi trung niên.

-

Có tính di truyền.

-

Giới tính: 90-95% nam.

-

Bệnh lý: sau chấn thương phẫu thuật. động kinh, nhiễm acid lactic.

-

Phơi nhiễm: tiếp xúc lâu ngày với chì, nhiễm độc chì.

-

Thuốc: thuốc làm tăng sx a.u thuốc đtr ung thư. Thuốc làm giảm đào hải a.u.

-

Dinh dưỡng: làm tăng a.u, thức ăn giàu purin, rượu.

 Chuẩn đoán
Tiêu chuẩn của Bennet và Wood

-

Lâm sàng: giới tính, tuổi, vị trí tính chất diễn biến và hoàn cảnh xảy ra coen viên khớp cấp.

-

Xét ng:


A.u máu: nam >7mg/dL; nữ >6 mg/dL.



A.u niệu 24h: để xđ tăng bài tiết hay giảm thải tương đối. nếu a.u niệu tăng dễ gây
sỏi thận và không đc chỉ định nhóm tăng đào thải au.



Dịch khớp: +xn qtrong.
+Xđ khi tìm thấy các tinh thể mono natri urat trong dịch khớp.
+Dịch khớp viêm giàu tế bào, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính.
+Giúp chuẩn đoán phân biệt với viêm khớp nhiễm trùng,các bệnh khớp
khác.

-



Các xn khác: tốc độ lắng máu tăng, CRP..




X quang khớp.

Tiêu chuẩn chuẩn đoán:


hoặc tìm thấy tt natri urat trong dịch khớp hay các hạt tophi.



Hoặc tối thiểu 2 trong các yếu tố sau:


Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy

+tiền sử or hiện tại có
Tântối thiểu 2 sưng đau cảu một khớp với tính chất khởi
phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần.
+tiền sử or hiện tại có tối thiểu 2 đợt sung đau khớp bàn ngón chân cái với các
tc như trên.
+có hạt tophi vành tai, quanh khớp.
+đáp ứng tốt colchicine trong tiền sử or hiện tại.
( chuẩn đoán xđ khi có tiêu chuẩn a or 2 b)
Tiêu chuẩn của Wallace
-

Tiền sử viêm cấp 1 khớp, tiếp theo có giai đoạn khpor hoàn toàn không có triệu chứng.

-


Đáp ứng tốt colchicine(48h) và ko viêm khớp khác(ít nhất 7 ngày).

-

Tăng au máu >420 umol/L.

b. Điều trị: khống chế viêm khớp gout cấp, dự phòng cơn gout cấp
 Khống chế viêm khớp gout cấp
-

Nguyên tắc: +nhanh, mạnh ,sớm và ngắn ngày.
+Kiểm soát a.u máu: chưa có hạt tophi <360 mmol/L
Có hạt tophi <320.

-

Thuốc:


Colchicine
+ dùng càng sớm càng tốt.
+ ức chế bạch cầu hạt di chuyển vào ổ viêm. Giảm sự tích tụ natri urat: do giảm sản
sinh acid lactic.
+TDP: tiêu chảy.



NSAIDs: diclofenac, meloxicam..
+ đơn trị liệu hoặc phối hợp colchicine.

+thường dùng liều đối đa, 3-7 ngày.



Corticoid: prenisolon, prenison..
+chi dùng khi các thuốc NSAIDs ay colchicine không cho kq or ccđ.
+viêm 1 khớp: tiêm vào bao khớp methylprenisolon acetat.

 Dự phòng cơn gout cấp
-

Hạn chế tổng hớp a.u:
+ allopurinol: phối hợp colchicine ngừa gput cấp trong 3 tuần đầu. giảm liều ở bn suy thận.
+ febuxostat: không giảm liều ở bn suy thận.

-

Tăng đào thải au: probenecid, sulfinpyrozon

-

Tiêu hủy au: rasburicase, pegloticase.

5. Viêm phổi:
a. Định nghĩa, phân loại, mô hình chẩn đoán và đánh giá mức độ nặng CURB65.


Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy

-Định nghĩa:là hiện tượng nhiễm trùng nhu

Tânmô phổi(phế nang, túi phế nang,ống phế nang,tổ chức
liên kết kẽ và tiểu phế quản tận), kèm theo tăng tiết dịch phế nang gây ra đông đặc nhu mô phổi
-là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu/trẻ em
-xảy ra ở mọi lứa tuổi nhưng thường nặng hơn ở trẻ em, người già, người có bệnh
mạn tính.
-Nguyên nhân: vk,virus,nấm
-3 đường xâm nhập của vk gây bệnh:
+Được hít vào từ không khí
+Xâm nhập vào phổi theo dòng máu từ một vị trí nhiễm trùng ngoài phổi
+Hít phải các VSV từ hầu họng
-phân loại:
 VP mắc phải ở cộng đồng: là tình trạng nhiễm khuẩn của nhu mô phổi xảy ra ở ngoài bệnh
viện, bao gồm viêm phế nang, ống và túi phế nang,tiểu phế quản tận hoặc viêm tổ chức mô
kẽ của phổi
 VP bệnh viện: là tổn thương nhiễm trùng phổi xuất hiện sau khi bệnh nhân nhập viện ít nhất
48h mà trước đó không có biểu hiện triệu chứng hoặc ủ bệnh tại thời điểm nhập viện bao
gồm:
-

VP thở máy(VAP)

-

VP mắc phải bệnh viện(HAP)

-

VP liên quan chăm sóc y tế(HCAP)

-Đánh giá mức độ nặng CURB65

Yếu tố
Rối loạn ý thức(C )
Ure>7mmol/l(U)
Nhịp thở>30 nhịp/phút(R)
Hạ huyết áp(B)

Điểm
1
1
1
1

Lưu ý
>19,6 mg/dl
HA tâm thu =<90mmHg
Hoặc HA tâm trương =<60mmHg

Tuổi >=65(65)

1



Cách tính điểm: ít nhất 0 điểm, nhiều nhất 5 điểm

-

VP nhẹ: CURB65= 0-1
 Nguy cơ tử vong <3%
 Có thể điều trị ngoại trú


-

VP trung bình: CURB65=2
 NC tử vong 9%
 Cần nhập viện điều trị

-

VP nặng =3-5 điểm


 Nguy cơ tử vong 15-40%

Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy
Tân

b. Viêm phổi cộng đồng: Kể tên các tác nhân vi khuẩn gây bệnh thường gặp. Lựa chọn kháng
sinh theo kinh nghiệm viêm phổi mức độ nhẹ, trung bình, nặng. Lựa chọn kháng sinh theo
căn nguyên gây bệnh.
*Tác nhân vi khuẩn thường gặp:
-phế cầu(streptococcus pneumoniae)
-VK ko điển hình: +Clamydia pneumoniae
+Mycoplasma pneumoniae
+Chlamydiphyta psittaci
+Coxiella bumetii
-VK khác : +Haemophilus influenza
+Tụ cầu vàng(Staphylococcus aureus)
+Trực khuẩn Gr(-)
+Legionella spp

*Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm viêm phổi mức độ nhẹ, trung bình, nặng.
 CAP mức độ nhẹ
-Đích vi khuẩn:

streptococcus pneumoniae
streptococcus pneumonia+ vk ko điển hình

-amoxicillin:theo đường uống là KS lựa chọn đầu tay.
-macrolid: Clarithromycin đường uống nên là KS thay thế trong TH Bn dị ứng penicillin
-doxycilin đường uống : ks thay thế cho Macrolid, tuy nhiên mức độ bằng chứng ko mạnh
Các TH đặc biệt:
+ Bệnh mắc kèm, suy giảm miễn dịch hoặc đang sd các thuốc ức chế miễn dịch
+ Sd ksinh trong 3 tháng trc đó
+ Có nguy cơ nhiễm phế cầu kháng thuốc
 Phác đồ thay thế:quinolone hô hấp(moxi, levofloxacin)
Microlid phối hợp với beta lactam(amox, cefuroxime)
 CAP mức độ trung bình
-Đích vi khuẩn:

streptococcus pneumonia
Các vk ko điển hình và cả Legionella spp

-KS:

+amox+ clari
+Ko uống được: tiêm amox hoặc penicillin G+ Clari
+hoặc beta lactam,ceftriaxone hoặc ampicillin-sulbactam+microlid/fluoroquinolon hô hấp
+BN dị ứng penicillin thì sử dụng 1 fluoroquinolon hô hấp+ 1 azetreonam
 CAP nặng


-

Đối với nhóm bệnh này Ks phải đảm bảo bao phủ được 3 nhóm tác nhân gây bệnh:


Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy
Tân

+Legionella spp
+streptococcus pneumonia
+các vk ko điển hình
+hầu hết các chủng Enterobacteriace
-

Kháng sinh:
+Amox clavulanat+ Clari
+Hoặc penicillin G(IV)+Levo(IV) hoặc ciprofloxacin(IV)
+Hoặc Cefuroxim hoặc cefotaxim hoặc ceftriaxone kết hợp Clari
+Nếu nghi ngờ có Legionella spp thì xem xét bổ sung Levo
+Bênh nhận dị ứng penicillin thì sd fluroquinolon hô hấp và 1 aztreonam
+nghi ngờ do pseudomonas sử dụng Ks vừa td với phế cầu và pseudomonas: betalactam,cefepim,

imipenem,meropenem kết hợp với: hoặc ciproxacin hoặc levofloxacin hoặc 1 aminoglycosid
+azithromycin hoặc với một amino glycoside và 1 fluoroquinolon có td với phế cầu
Nghi ngờ do tụ cầu vàng kháng methycilyn xem xét thêm vancomycin hoặc linezolid

*Lựa chọn kháng sinh theo căn nguyên gây bệnh.
Căn nguyên gây bệnh
p.aeruginosa


Các phác đồ được khuyến cáo
Phác đồ 1
Phác đồ 2
Ceftazidim
Ciprofloxacin+

Legionella

aminosid
Clarithromycin

S.aureus

MSSA:
oxacilin+rifampicin

P.carinii
co-trimoxazol
MSSA: S.aureus nhạy cảm methicillin
MRSA: S.aureus kháng methicillin

piperacilin
aminosid
Clarithromycin
rifamycin
MRSA: vancomycin

Phác đồ 3

Fluoroquinolon



Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy

a. Viêm phổi bệnh viện: Kể tên các tác nhân
Tân vi khuẩn gây bệnh thường gặp. Lựa chọn kháng
sinh cho một số chủng đa kháng thuốc.
*Kể tên các tác nhân vi khuẩn gây bệnh thường gặp
-

Vi khuẩn

 Trực khuẩn Gram hiếu khí: pseudomonas aeruginosa


Klebsiella pneumonia



Acinetobacter baummannii



Escherichia coll

 Cầu khuẩn Gr dương


Staphylococcus aureus




S.pneumaniae

 Heamophillusinfluenzae
-Các tác nhân khác: nấm(candida) thường gặp ở bn suy giảm miễn dịch, giảm bạch cầu
hoặc cấy ghép cơ quan.
Virus : influenza : ít gặp ở những người hệ miễn dịch đầy đủ
*Lựa chọn kháng sinh cho một số chủng đa kháng thuốc.
Chủng vi khuẩn
MRSA: S.aureus

Thuốc ưu tiên
Vancomycin hoặc teicoplanin

Thuốc thay thế
linezolid

Klebsiella pneumonia và các

Carbapenem(imipenem,

Pipcracilin-tazobactam,+/-

Enterobacterlaceae

meropenem)+/- aminoglycosid

aminoglycosid


Carbapenem(imipenem,

Cephalosporin thế hệ 3 +

meropenem), beta lactam-chất ức

aminoglycosid

kháng

methicillin

khác( ngoại trừ Enterobacter)
sinh ESBL
Enterobacter

chế beta-lactamase(piperacilintazobactam, ticarcilinclavulanat),cefepim,+/MDR P.aeruginosa

fluoroquinolon, aminoglycosid
Carbapenem hoặc piperacilin-

Polymixin B hoặc colistin

tazobactam+aminoglycosid hoặc
MDR acinetabacter

fluoroquinolon(ciprofloxacin)
Carbapenem phối hợp với colistin

Các chủng siêu kháng thuốc


Các phối hợp có thể:

Cefoperazon-sulbactam phối hợp
với colistin

Carbapenem+ampicilin-sulbactam


Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy

Doxycilin+amikacin
Tân

Colistin+rifampicin+/- ampicilin-sulbactam
6. Parkinson:
a. Đặc điểm lâm sàng ngắn gọn (run, cứng khớp, vận động chậm, tư thế không vững).
Run

1 cử động nhịp nhàng, lặp lại của ngón trỏ co lại và duỗi ra cọ với ngón
cái. Chậm với tần suất 4-6 lần mỗi giây, bắt đầu 1 bên và có thể biến

Cứng khớp

mất khi cố ý or ngủ. Nặng hơn khi căng thẳng.
Chân tay cứng như khúc gỗ. cử động robot.

Vân động chậm

Khó khăn khi đứng dậy ở tư thế ngồi ghế.

Cử động chậm hay khó khan khi bắt đầu cử động.

Tư thế không vững

Động tác rời rạc.
Dáng đi chúi xuống phía dưới. bước chân ngắn nhanh, ít đông đưa

b. Các thuốc sử dụng điều trị Parkinson tác động trên hệ dopamin. Sơ đồ vị trí đích tác động
của thuốc đó. Phác đồ điều trị Parkinson.
 Các thuốc sử dụng điều trị Parkinson tác động trên hệ dopamine.
-

Phục hồi dopamine thần kinh: levodopa.qaert

-

Chất chủ vận dopamine: bromocriptin, apomorphin

-

Kéo dài tác dộng dopamine : ức chế chuyển hóa: selegilin, rasagilin

-

Giải phóng dopamine từ nơi dữ trữ và ức chế sự tái hấp thu: amantadine

-

Giảm hoạt tính cholinergic: benzitropin.


 Sơ đồ vị trí đích tác động của thuốc đó.


Bộ môn Dược lý - Dược lâm sàng - Khoa Dược - ĐH Duy
Tân

 Phác đồ điều trị Parkinson.
Chuẩn đoán P

Ko dùng thuốc:
-tư vấn
-tập td
-dinh dưỡng
-hỗ trợ tâm lí

Dùng thuốc

<65t

Cân nhắc rasaglin
Kiểm soát thêm các
triệu chứng.
Run

Cân nhắc
anticholinnergic hay
amatadin
Thêm amatadin, chủ
vận dopamine hay
carbidopa/

levodopa

>65t

Cân nhắc amatidin

Thêm amatadin, chủ
vận dopamine hay
carbidopa/
levodopa

Giao động trong vận động
-Tăng tần suất levodopa
-tăng IMAO-b/ ức-OMT
-tăng chủ vận dopamin

Loạn động
Lúc đạt liều đỉnh
-giảm
-tăng amatidin

Biến chứng vận động
Phẫu thuật

7. Rối loạn lipid máu:
a. Phân loại mức độ rối loạn lipid máu? Đánh giá nguy cơ tim mạch đi kèm của bệnh? Phân loại
nguy cơ tim mạch và xác định mục tiêu điều trị?
 Phân loại mức độ rối loạn lipid máu
Loại rối loạn
Tăng lipoprotein

I
chylomicron
IIa
LDL
IIb
LDL, VLDL
III
VLDL và chylomicon dư
IV
VLDL
V
Chylomicron và VLDL
 Đánh giá nguy cơ tim mạch đi kèm của bệnh
-

Bệnh tim-mạnh vành(CHD) trên lâm sàng:
+ đau thắt ngực ổn định/ không ổn định.

Tăng lipid
TG
Cholesterol
TG và cholesterol
TG và cholesterol
TG
TG và cholesterol





×