BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

BIẾN CHỨNG CỦA
NHỒI MÁU CƠ TIM

13

Brandon M. Jones and Venu Menon
Người dịch : Võ Công Định Y6 CTUMP

CA LÂM SÀNG
Một phụ nữ 61 tuổi có tiền sử tăng huyết áp, lạm
dụng thuốc lá và có hội chứng Wolf-ParkinsonWhite đã được cắt đốt cách đây 15 năm, được
chuyển đến phòng cấp cứu vì khó tiêu và khó
chịu ở giữa ngực 4 ngày nay, với cơn đau nặng
nhất kéo dài vài giờ. Khám cấp cứu ghi nhận
nhịp nhanh với tần số tim 102 lần/ phút, tụt
huyết áp 83/61 mmHg. Điện tâm đồ 12 chuyển
đạo bên dưới.
Thăm khám ban đầu ghi nhân bệnh nhân lo
lắng và vã mồ hôi với áp lực tĩnh mạch cảnh
tăng, ran ẩm 2 đáy phổi và T3 thất trái với âm
thổi tâm thu nhẹ ở phần dưới bờ trái xương ức .

Electronic supplementary material The online version of
this chapter (doi:10.1007/978-3-319-43341-7_13) contains
supplementary material, which is available to authorized
users.
B.M. Jones
Cardiovascular Medicine and Interventional
Cardiology, Cleveland Clinic Foundation,
Cleveland, OH, USA
V. Menon (*)

Pulmonary and Critical Care,
Geisinger Medical Center,
Danville, PA, USA
e-mail:

Công thức máu ban đầu có WBC 12.5, hemoglobin
15.5 mg/dL, serum creatinine 1.2 mg/dl, and troponin I
6.06 ug/L. Bà ấy được chuyển ngay từ phòng cấp cứu
đến phòng can thiệp tim mạch, được chụp mạch phát
hiện tắc 100% đoạn giữa động mạch mũ. Sau đó, bà ấy
được PCI thành công với 2 stent phủ thuốc ( DES) , tái
lập dòng chảy TIMI 3 ở đoạn xa động mạch thủ phạm.
( Bảng 13.1) . Cuối cùng, bệnh nhân đột ngột khó thở
và SpO2 tụt còn 88% mặc dù đang thở oxy qua mask
không thở lại oxygen 100%. Huyết áp 78/58 mmHg và
bệnh nhân nhanh chóng được đặt nội khí quản hỗ trợ
thông khí và bắt đầu dùng vận mạch để ổn định huyết
áp.
Câu hỏi Các chẩn đoán phân biệt có thể giải
thích được cho tình trạng mất bù hô hấp và
huyết động ở bệnh nhân và nên làm gì tiếp theo
để chẩn đoán xác định ?
Trả lời Các chẩn đoán phân biệt có thể bao gồm
các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim như
thủng vách liên thất, đứt cơ nhú dẫn đến hở van
2 lá cấp, hoặc thủng thành tự do tâm thất dẫn
đến giả phình thất hoặc chèn ép tim cấp. Một số
chẩn đoán khác có thể xét đến bao gồm nhồi
máu thất phải, mất máu cấp, hạ huyết áp thứ
phát do thuốc gây ra, và biến chứng của cath lab

như bóc tách động mạch chủ hoặc thủng động
mạch vành..

© Springer International Publishing Switzerland 2017
R.C. Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_13

121


122

B.M. Jones and V. Menon

Fig. 13.1 12-lead ECG
Table 13.1 Bảng phân loại TIMI
TIMI Grade 0
(không có
dòng chảy)
TIMI Grade 1
(dòng chảy
mảnh)

Không có dòng chảy ra phía sau
chỗ tắc nghẽn

TIMI Grade 2
(tưới máu
một phần )

Chất cản quang đi qua được chỗ

tắc nghẽn và tưới máu được đoạn
xa chỗ tắc. Tuy nhiên, tỉ lệ chất
cản quang đến được đoạn xa chỗ
tắc hoặc tỉ lệ thanh thải từ giường
xa mạch máu thấp hơn so với bình
thường hoặc tốc độ thanh thải khi
so sánh với vùng cơ tim không
được tưới máu bởi động mạch bị
tắc– ví dụ động mạch bên đối diện
hoặc đoạn gần động mạch bị tắc

TIMI Grade 3
(tưới máu
hoàn toàn)

Dòng maú chảy đến đoạn xa động
mạch bị tắc xảy ra gần như cùng lúc
với đoạn gần trước chỗ tắc, và tốc
độ thanh thải chất cản quang nhanh
bằng động mạch bên đối diện

Chất cản quang đi qua được chỗ
tắc nghẽn nhưng có dạng “ treo lên
“ ( hang up) và không ngấm thuốc
hoàn toàn đoạn xa chỗ tắc

Data from Chesebro et al. [16]

Con đường nhanh nhất để xác định chẩn đoán
ngay lập tức là siêu âm tim qua thành ngực

Bệnh nhân biểu hiện tình trạng huyết động
không ổn định mặc dù đã đặt stent động mạch
thủ phạm gây nhồi máu trong hoàn cảnh trì hoãn
chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Dựa vào lâm
sàng và huyết động, bà ấy được xếp vào Killip
IV. ( Bảng 13.2 ) Hiểu rõ hơn về nguyên nhân
gây nên tình trạng huyết động không ổn định
của bệnh nhân chính là chìa khóa để xử trí tiếp
theo. Trong hoàn cảnh này, có thể đây là suy thất
trái gây nên do nhồi máu cơ tim diện rộng,
nhưng mà nó hiếm khi xảy ra khi nhồi máu duy
nhất 1 nhánh . Các biến chứng cơ học của nhồi
máu cơ tim như đã liệt kê bên trên, nên được
xem xét và xác định hoặc loại trừ nhanh chóng.
Trong các hoàn cảnh bệnh nhân này , siêu âm tại
giường phát hiện hở 2 lá nặng. Sau đó siêu âm
qua thực quản để chẩn đoán xác định hở 2 lá cấp
gây ra do đứt hay rối loạn chức năng cơ nhú do
sa vào nhĩ trái trong thì tâm thu. Bệnh nhân
được đưa đến phòng phẫu thuật để thay van 2 lá
sinh học hoặc cơ học. Bệnh nhân phẫu thuật
thay van thành công, xuất viện vào ngày 15 và
hồi phục hoàn toàn.


13

Complications of Myocardial Infarction

123

Từ tiếp cận đến xử trí
Dịch tễ học
Sốc tim quanh nhồi máu được định nghĩa là sự
mất cân bằng tưới máu mô và tụt huyết áp kéo
dài mặc dù đảm bảo thể tích nội mạch.
Table 13.2 Killip Class definitions

Định nghĩa
Killip
Class I
Killip
Class
II

Killip
Class
III
Killip
Class
IV

Không có biểu hiện lâm
sàng của suy tim
Dấu hiệu của suy tim bao gồm
Signs of heart failure including
rhales or crackles in the lower
lung fields, an S3, or elevated
jugular venous pressure
Frank, acute pulmonary

edema.
Cardiogenic shock or
hypotension (measured as
systolic blood
pressure < 90 mmHg) and
evidence of peripheral
vasoconstriction (oliguria,
cyanosis, or sweating)

Tử vong
trong 30
ngày ( 1967)
(%)
<6

Biến chứng sốc tim xảy ra từ 5-8% các bệnh
nhân nhồi máu cơ tim. Tỉ lệ tử vong < 5% ở các
BN NMCT nhưng có thể tăng trên 50% ở các
bệnh nhân sốc tim. Nguyên nhân thường gặp
nhất gây sốc tim sau NMCT là suy thất trái
chiếm 80% các trường hợp, nhưng các biến
chứng cơ học do NMCT cần được xem xét bao
gồm nhồi máu thất phải, thủng vách lien thất, vỡ
thành tự do thất kèm chèn ép tim cấp và đứt cơ
nhú gây hở 2 lá cấp. Dữ liệu từ thử nghiệm
SHOCK cho thấy các nguyên nhân thường gặp
gây nên sốc tim sau NMCT ở 1422 bệnh nhân
sốc tim.

Chẩn đoán

<17

38

81

Bước đầu tiên trong xử trí bệnh nhân sốc tim sau
NMCT là xác định nguyên nhân gây nên. Đặc
biệt là phải phân biệt các biến chứng cơ học cần
phẫu thuật ngay so với suy thất trái đơn độc.
Khám lâm sàng nhanh nhưng phải tỉ mĩ rất quan
trọng ở bệnh nhân sốc tim sau NMCT.

Data from Killip and Kimball [17]

Fig. 13.2 Transesophageal
echocardiogram
124

Nghe tim gợi ý âm thổi toàn tâm thu, thô ráp của
thủng vách lien thất, hoặc âm thổi dai dẳng ở mỏm


tim, nghe êm dịu trong hở van 2 lá cấp.
Chén ép tim có thể nghi ngờ dựa vào tĩnh
mạch cảnh căng phồng, mạch nghịch
(pulsus paradoxus) và tam chứng Beck ( hạ
huyết áp, tĩnh mạch cổ nổi và tiếng tim xa
xăm)

B.M. Jones and V. Menon

Fig. 13.3 Nguyên nhân của sốc tim trong thử nghiệm
SHOCK . Các nguyên nhân khác bao gồm bệnh lý van
tim nặng trước đó, bệnh cơ tim dãn nở, quá liều chẹn
beta/ chẹn kênh canxi, chảy máu và biến chứng do can
thiệp. Bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi và tắc
nghẽn huyết động đường ra dưới động mạch chủ cũng
cần được xem xét.
(Reproduced with permission from Menon, Heart,
2002 [2] with permission from BMJ Publishing Group
Ltd)

Fig. 13.4 Độ bão hòa oxy
và tính toán phân suất
luồng thông ở bệnh nhân
thủng vách liên thất ở mỏm
cho thấy sự tăng lên ở thất
phải nơi xảy ra sự trộn lẫn
máu từ tĩnh mạch trở về và
thất trái qua luồng thông.
Lưu ý : độ bão hòa oxy nhĩ
phải có thể ước lượng :
(3 x SVC + IVC)/4.

BN nhồi máu thất phải thường có mạch nghịch
kèm theo dấu Kussmaul ( tĩnh mạch cảnh căng
phồng nhiều hơn khi hít vào ) mà các dấu hiệu này
thường vắng mặt ở bệnh nhân chèn ép tim. Thăm

khám có thể khó khăn hơn do tình trạng tụt huyết
áp cần thiết phải hỗ trợ cơ học. Âm thổi trong hở
van 2 lá cấp êm dịu và khó đánh giá khi áp lực nhĩ
trái tăng nhanh. Tương tự vậy, thủng vách liên thất
lỗ lớn khi tụt huyết áp cũng rất khó đánh giá.
Trong lâm sàng, phần lớn biến chứng cơ học
của NMCT cấp có thể chẩn đoán bằng siêu âm
qua thành ngực tại giường. Ở những BN cần
chuyển đến phòng cath lab ngay lập tức và/ hoặc
siêu âm không thể ngay được, chẩn đoán bằng
cách chụp hình thất trái và/ hoặc thông tim phải.
Sử dụng catheter với đầu bằng bóng, thủng vách
liên thất có thể được xác định bởi sự gia tăng độ
bão hòa oxy trong máu ở thất phải hoặc động
mạch phổi khi so sánh với nhĩ phải, phản ánh
luồng thông mang máu giàu oxy từ thất trái sang
thất phải thông qua lỗ thủng vách liên thất, và sau
đó là sự trộn lẫn với máu nghèo oxy trở về từ bên
phải của tim. ( Hình 13.4) Tương tự vậy, BN với
hở van 2 lá nặng sẽ có sóng V cao trong đồ thị
giường mạch máu phổi mà không có dấu hiệu ủa
sự tăng oxy máu. Quan trọng hơn, không phải
tất cả hở van 2 lá trong bệnh cảnh NMCT đều
gây ra do đứt cơ nhú, và quan trọng là phải phân
biệt hở van 2 lá do dãn thất trái hoặc do sự hạn chế
của lá sau van 2 lá do vô động thành dưới.
Do đó, cần thiết phải siêu âm qua thực quản ở BN hở
van hai lá cấp để hỗ trợ thêm cho siêu âm qua
thành ngực.

89%

SVC 67%

PA

Qp/Qs = (% Sat Artery – % Sat
RA ) / (% Sat Artery – % Sat PA)

LA
RA

99%

69%

99% – 69%
Qp/Qs = 99% – 89%
LV
RV

IVC

30%

89%99%

Qp/Qs =

VSR

Qp/Qs = 3

10%

75%


13

Complications of Myocardial Infarction

Xử trí suy thất trái
Khi suy thất trái được xem là nguyên nhân dẫn
đến sốc tim, bước tiếp theo trong xử trí là tái lưu
thông mạch vành ngay lập tức, điều này thể hiện
rõ trong thử nghiệm SHOCK. Bệnh nhân với
huyết động không ổn định tiếp diễn mặc dù đã
tái lưu thông yêu cầu hỗ trợ cơ học khẩn cấp,
phổ biến nhất là bơm bóng đối xung động mạch
chủ (IABP- intra-aortic balloon pump). Tăng sức
co bóp cơ tim và vận mạch thường được dùng trong
tình huống cấp cứu khi huyết động ổn định, nhưng nó
không cải thiện tỉ lệ sống còn trong bệnh viện.

125

Các biện pháp hỗ trợ cơ học khác được dùng
bao gồm TandemHeart, Impella, và tuần hoàn
ngoài cơ thể (ECMO). Trong tình huống cấp

cứu, hỗ trợ cơ học thường được xem như là cầu
nối trong xử trí. Ở những bệnh nhân ổn định và
đang dần hồi phục lại, các biện pháp hỗ trợ được
ngưng sau đó.Một số bệnh nhân tiếp tục không
ổn định, biện pháp hỗ trợ cuối cùng là LVAD
hoặc xem xét LVAD là cầu nối để ghép tim. Cuối
cùng, ở nhóm bệnh nhân mà việc hỗ trợ là vô
ích, các biện pháp hỗ trợ có thể được ngưng sau
đó.

Xử trí các biến chứng cơ học
Các biến chứng cơ học trong NMCT trở nên ít
phổ biến khi được tái tưới máu sớm, nhưng tỉ lệ
tử vong ở nhóm BN này vẫn cao. ( Hình 13.5)

Fig. 13.5 Sống còn ở 5745 bệnh nhân được PCI sau
STEMI trong nghiên cứu APEX-AMI. Tổng cộng 55 BN
có biến chứng cơ học bao gồm 15 BN đứt cơ nhú, 30 BN
vỡ thành tự do gây chèn ép tim, 10 BN thủng vách thất.

(Adapted from French [3] with permission from Elsevier
Limited)


126

Xử trí nội khoa đứt cơ nhú và thủng vách thất bị
hạn chế, bao gồm giảm hậu tải với natri
nitroprusside tĩnh mạch. IABP được xem xét
dùng thường quy cẩn thận ở bệnh nhân huyết

động không ổn định. Xử trí cuối cùng đứt cơ
nhú là phẫu thuật sửa chữa, mặc dù các thiết bị
hỗ trợ cơ học khác đã từng được sử dụng để ổn
định huyết động tạm thời cho những bệnh nhân
không thể phẫu thuật ngay. Khi chẩn đoán biến
chứng cơ học trước PCI, lập tức phải hội chẩn
giữa bác sĩ tim mạch can thiệp với bác sĩ phẫu
thuật là cần thiết để xác định cách tiếp cận hợp lý
để tái lưu thông dòng chảy mạch vành, trong khi
đó cũng cần xem xét sự cần thiết giới hạn sử
dụng kháng kết tập tiểu cầu kép ở bệnh nhân
phẫu thuật cấp cứu. Ở những bệnh nhân này, tạo
hình mạch vành bằng bóng không dùng stent,
sau đó kết hợp bắc cầu mạch vành (CABG) với
sửa chữa biến chứng cơ học ngay lập tức, là lựa
chọn ưu tiên hơn.

Thời gian phẫu thuật thủng
vách liên thất
Thời gian lý tưởng để phẫu thuật cho các bệnh
nhân với huyết động không ổn định kèm thủng
vách thất vẫn còn được tranh luận do tỉ lệ tử
vong quá cao ở các bệnh nhân được phẫu thuật
ngay lập tức sau nhồi máu cơ tim [4]. Sự phức
tạp của phẫu thuật, sự thiếu kinh nghiệm của
phẫu thuật viên, rối loạn chức năng thất phải cấp
do nhồi máu, thiếu máu hay quá tải thể tích,
bệnh đồng mắc của bệnh nhân hoặc dùng thuốc
chống kết tập tiểu cầu trước phẫu thuật có thể
cần được xem xét đến. Tỉ lệ tử vong toàn bộ

theo Dữ liệu quốc gia của Hội phẫu thuật lồng
ngực quốc gia của thủng vách thất là 42.9 %,
nhưng có thể cao hơn >60% ở bệnh nhân khi
phẫu thuật trong vòng 24h đầu, khi so sánh với
18.4% ở nhóm bệnh nhân được phẫu thuật sửa
chữa trì hoãn sau 7 ngày[5].

B.M. Jones and V. Menon

Không may thay,những bệnh nhân không ổn định có
vẻ như sống đủ không lâu để đợi đến phẫu thuật hoàn
tất, nên dữ liệu này chủ yếu phản ánh về phương diện
sống còn của bệnh nhân. Có nhiều giả thuyết đặt ra,
tuy nhiên tiên lượng xa thường kém khi phẫu thuật
ngay lập tức ,có thể gây ra do mô cơ tim yếu, dễ vỡ
trong nhồi máu cấp mà việc lành vết thương kém. Do
đó, các trung tâm có kinh nghiệm sẽ chọn chiến lược
hỗ trợ cơ học đầy đủ và hoãn phẫu thuật chọn lọc ở
một số bệnh nhân, mặc dù tỉ lệ thành công của phương
pháp này hiện tại bị giới hạn chỉ thực hiện ở 1 số bệnh
nhân. [6, 7]. Thông thường, các bệnh nhân được xem
xét chấp nhận phẫu thuật được ngay lập tức dựa vào
các bệnh lý đồng mắc, sự cam kết điều trị của bệnh
nhân và sự thoải mái của bác sĩ phẫu thuật, nên nhanh
chóng phẫu thuật không trì hoãn.

Can thiệp qua da đóng thủng vách thất
Với sự tiến bộ vượt trội của tim mạch can thiệp
cấu trúc trong thập kỉ qua, có nhiều ý kiến xem
xét đến lựa chọn phương pháp đóng lỗ thủng

vách liên thất qua da,như là một biện pháp điều
trị triệt để hoặc bắc cầu để phẫu thuật sau khi
bệnh nhân ổn định. Chiến lược này được thực
hiện ở cả đóng lỗ thông nguyên phát và điều trị
dòng shunt còn sót lại sau khi phẫu thuật sửa
chữa. Không may là khi thực hiện can thiệp
ngay lập tức sau nhồi máu hoặc ở những bệnh
nhân sốc tim, thì tử vong vẫn còn cao, tương tự
như phẫu thuật [8]. Tuy nhiên, thủ thuật này có
thể thực hiện an toàn và thành công ở hầu hết
các trường hợp. Do đó, thủ thuật này được thực
hiện trong giai đoạn cấp nên được xem xét ở
những bệnh nhân không thể phẫu thuật ngay
được, và với mục đích làm giảm luồng shunt và
cải thiện huyết động ổn định cũng như bắc cầu
để điều trị phẫu thuật sửa chữa triệt để hơn. ở
những bệnh nhân trong giai đoạn bán cấp hoặc
mạn tính với bệnh đồng mắc tiến triển nặng lên
không cho phép tiến hành phẫu thuật sửa chữa,
đóng lỗ thông qua da là một lựa chọn đặc biệt
nên xem xét, và khởi đầu các ca lâm sàng cho
thấy thành công cao và tỉ lệ tử vong trong 30
ngày thấp hơn . [9–13].


13

Complications of Myocardial Infarction

Bóng đối xung nội động mạch chủ

IABP sử dụng ở bệnh nhân sốc tim sau NMCT
đã được nghiên cứu cẩn thận qua thử nghiệm
IABP-SHOCK II - kết quả cho thấy không có sự
khác nhau về tỉ lệ tử vong trong 30 ngày ở nhóm
bệnh nhân được lựa chọn ngẫu nhiên được đặt
IABP so với nhóm chứng [14]. Mặc dù hiệu quả
tốt, nhưng IABP trong nghiên cứu này chỉ được
thực hiện ở nhóm bệnh nhân sau tái lưu thông
mạch máu và bao gồm các phân nhóm lớn là các
bệnh nhân NSTEMI ACS và sau ngưng tim. Các
chỉ trích về nghiên cứu này bao gồm tỉ lệ chéo cao
khoảng 10% bệnh nhân đang điều trị IABP mặc
dù được ngẫu nhiên phân vào nhóm nghiên
cứu,nhưng có xu hướng cao hơn sử dụng dụng cụ
trợ thất trái ở nhóm nghiên cứu. Phần lớn các nhà
lâm sàng cảm thấy rằng việc dùng IABP tỏ ra có
ích ở nhóm bệnh nhân có huyết động không ổn
định sau NMCT. Dựa vào nghiên cứu IABP –
SHOCK II, khuyến cáo năm 2013 của
ACCF/AHA trong xử trí NMCT cấp ST chênh
lên xếp IABP vào nhóm khuyến cáo IIa, mức
bằng chứng B (Class IIa LOE B)[15]. Quan
trọng hơn nữa, nghiên cứu IABP- Shock II
không được hỗ trợ để cho cái nhìn đầy đủ hơn về
vai trò của IABP trong bệnh cảnh thủng vách liên
thất , 1 bệnh cảnh mà IABP được xem xét sử
dụng thường quy.

References
1. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, Dzavik V,

Wong SC, Menon V, et al. One-year survival
following early revascularization for cardiogenic
shock. JAMA. 2001; 285(2):190–2.
2. Menon V, Hochman JS. Management of cardiogenic
shock complicating acute myocardial infarction.
Heart. 2002;88(5):531–7.
3. French JK, Hellkamp AS, Armstrong PW, Cohen E,
Kleiman NS, O’Connor CM, et al. Mechanical complications after percutaneous coronary intervention in
ST-elevation myocardial infarction (from APEXAMI). Am J Cardiol. 2010;105(1):59–63.
4. Jones BM, Kapadia SR, Smedira NG, Robich M,
Tuzcu EM, Menon V, et al. Ventricular septal rupture
complicating acute myocardial infarction: a contemporary review. Eur Heart J. 2014;35(31):2060–8.
5. Arnaoutakis GJ, Zhao Y, George TJ, Sciortino CM,
McCarthy PM, Conte JV. Surgical repair of ventricular septal defect after myocardial infarction:
outcomes from the Society of Thoracic Surgeons
National

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

127
Database. Ann Thorac Surg. 2012;94(2):436–43; discussion 43–4.
Tsai MT, Wu HY, Chan SH, Luo CY. Extracorporeal
membrane oxygenation as a bridge to definite
surgery in recurrent postinfarction ventricular septal
defect. ASAIO J. 2012;58(1):88–9.
Neragi-Miandoab S, Michler RE, Goldstein D,
D’Alessandro D. Extracorporeal membrane oxygenation as a temporizing approach in a patient with
shock, myocardial infarct, and a large ventricle septal
defect; successful repair after six days. J Card Surg.
2013;28(2):193–5.
Thiele H, Kaulfersch C, Daehnert I, Schoenauer M,
Eitel I, Borger M, et al. Immediate primary transcatheter closure of postinfarction ventricular septal
defects. Eur Heart J. 2009;30(1):81–8.
Assenza GE, McElhinney DB, Valente AM, Pearson
DD, Volpe M, Martucci G, et al. Transcatheter
closure of post-myocardial infarction ventricular
septal rup- ture. Circ Cardiovasc Interv.
2013;6(1):59–67.

Holzer R, Balzer D, Amin Z, Ruiz CE, Feinstein J,
Bass J, et al. Transcatheter closure of postinfarction
ventricular septal defects using the new Amplatzer
muscular VSD occluder: Results of a U.S. Registry.
Catheter Cardiovasc Interv. 2004;61(2):196–201.
Maltais S, Ibrahim R, Basmadjian AJ, Carrier M,
Bouchard D, Cartier R, et al. Postinfarction ventricular septal defects: towards a new treatment
algorithm? Ann Thorac Surg. 2009;87(3):687–92.
Bialkowski J, Szkutnik M, Zembala M. Ventricular
septal defect closure – importance of cardiac surgery
and transcatheter intervention. Kardiol Pol. 2007;
65(8):1022–4.
Demkow M, Ruzyllo W, Kepka C, Chmielak Z,
Konka M, Dzielinska Z, et al. Primary transcatheter
closure of postinfarction ventricular septal defects
with the Amplatzer septal occluder- immediate
results
and
up-to
5
years
follow-up.
EuroIntervention. 2005;1(1):43–7.
Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M,
Olbrich HG, Hausleiter J, et al. Intraaortic balloon
support for myocardial infarction with cardiogenic
shock. N Engl J Med. 2012;367(14):1287–96.
O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey Jr DE,
Chung MK, de Lemos JA, et al. 2013 ACCF/AHA
guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College

of
Cardiology
Foundation/American
Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. J Am
Coll Cardiol. 2013;61(4):e78–140.
Chesebro JH, et al. Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI) Trial, Phase I: a comparison
between intravenous tissue plasminogen activator
and intravenous streptokinase. Clinical findings
through
hospital
discharge.
Circulation.
1987;76(1):142–54.
Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience
with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20(4): 457–64

129