Phân tích tình hình sử dụng thuốc trên bệnh nhân glôcôm nguyên phát góc mở điều trị ngoại trú tại bệnh viện mắt trung ương

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

TRỊNH TRANG NHUNG

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
TRÊN BỆNH NHÂN GLÔCÔM NGUYÊN PHÁT
GÓC MỞ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ TẠI
BỆNH VIỆN MẮT TRUNG ƯƠNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

TRỊNH TRANG NHUNG

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
TRÊN BỆNH NHÂN GLÔCÔM NGUYÊN PHÁT
GÓC MỞ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ TẠI
BỆNH VIỆN MẮT TRUNG ƯƠNG
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC

CHUYÊN NGÀNH: DƢỢC LÝ - DƢỢC LÂM SÀNG
MÃ SỐ: 8720205

Người hướng dẫn khoa học: GS.TS. HOÀNG THỊ KIM HUYỀN

TS. BÙI THỊ VÂN ANH

HÀ NỘI - 2018


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin chân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu Trƣờng Đại Học Dƣợc Hà
Nội, Ban Giám đốc Bệnh viện Mắt trung ƣơng, Phòng đào tạo sau đại
học, Bộ môn chuyên nghành Dƣợc lý – Dƣợc lâm sàng đã quan tâm giúp
đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc với GS.TS. Hoàng Thị Kim
Huyền, người cô luôn tận tình, chỉ bảo dìu dắt trong suốt quá trình tôi thực
hiện đề tài cũng như trong học tập và trong nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn TS. Bùi Thị Vân Anh, người thầy tâm
huyết đã hướng dẫn, quan tâm, chỉ bảo tôi trong quá trình tôi thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn TS. Đỗ Tấn và toàn thể các nhân viên trong
Khoa Glôcôm đã tạo điều kiện và nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá trình học
tập tại khoa cũng như trong quá trình hoàn thành đề tài nghiên cứu.
Tôi xin gửi lời cảm ơn đến toàn thể các anh chị đồng nghiệp, các bác
sỹ, điều dưỡng, phòng kế hoạch tổng hợp, thư viện Bệnh viện Mắt trung ương
và bạn bè đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban lãnh đạo Bệnh viện Mắt Hà Nam và
toàn thể nhân viên của Khoa Dƣợc, cùng toàn thể anh em Bệnh viện mắt Hà
Nam đã tạo điều kiện cho tôi đi học và nghiên cứu khoa học.
Cuối cùng tôi xin dành tình cảm tốt nhất đến Bố, mẹ, chú, dì, anh và

những người thân luôn bên tôi trong quá trình hoàn thành đề tài này.
Hà Nội, ngày 31 tháng 3 năm 2018
Tác giả đề tài

Trịnh Trang Nhung


MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VÀ CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................ 1
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN .................................................................................... 2
1.1. Glôcôm góc mở nguyên phát............................................................................ 2
1.1.1. Cơ chế bệnh sinh ........................................................................................ 2
1.1.2. Những nguyên nhân gây POAG ................................................................ 2
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ trên lâm sàng .............................................................. 4
1.2. Điều trị .............................................................................................................. 6
1.2.1. Các nguyên tắc trong điều trị glôcôm ........................................................ 6
1.2.2. Điều trị bằng thuốc ..................................................................................... 6
1.2.3. Các phương pháp điều trị khác: ............................................................... 14
1.3. Tuân thủ điều trị ............................................................................................. 15
1.3.1. Định nghĩa của Tổ chức y tế thế giới: ...................................................... 16
1.3.2. Các nhóm yếu tố ảnh hưởng đến sự tuân thủ dùng thuốc của bệnh nhân
glôcôm ................................................................................................................ 17
1.3.3. Phương pháp đánh giá mức độ tuân thủ dùng thuốc ................................ 18
1.3.4. Khảo sát tỷ lệ bệnh nhân đi khám định kỳ trong bệnh POAG ................ 22
1.3.5. Khảo sát kiến thức của bệnh nhân ........................................................... 23

CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................. 24
2.1. Đối tượng nghiên cứu ..................................................................................... 24
2.1.1. Thời gian lấy mẫu: ................................................................................... 24
2.1.2. Tiêu chuẩn lựa chọn ................................................................................. 24
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ: .................................................................................. 24
2.2. Phương pháp nghiên cứu ................................................................................ 24
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu .................................................................................. 24
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu ......................................................... 24
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu ........................................................................... 24


2.3. Các bước thực hiện ......................................................................................... 25
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu .................................................................................. 25
2.4.1. Đặc điểm bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu ............................................ 25
2.4.2. Tình hình dụng thuốc trên bệnh nhân ...................................................... 25
2.4.3. Thu thập các thông tin chung qua phỏng vấn đối tượng .......................... 26
2.4.4. Phân tích và xử lý số liệu ......................................................................... 28
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................. 29
3.1. Đặc điểm bệnh nhân ....................................................................................... 29
3.1.1. Đặc điểm dịch tễ của bệnh nhân .............................................................. 29
3.1.2 Đặc điểm lâm sàng của BN ....................................................................... 33
3.2. Khảo sát tình hình điều trị thuốc hạ nhãn áp và hiệu quả điều trị của các loại
thuốc điều trị hạ nhãn áp ....................................................................................... 35
3.2.1. Các thuốc điều trị tăng nhãn áp ................................................................ 35
3.2.2. Lựa chọn phác đồ điều trị tăng nhãn áp ................................................... 38
3.2.3. Các thay đổi trong điều trị........................................................................ 42
3.3. Tình hình tuân thủ điều trị bệnh glôcôm nguyên phát góc mở trên bệnh nhân
ngoại trú ................................................................................................................. 45
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ...................................................................................... 53
4.1. Đặc điểm dịch tễ học lâm sáng của bệnh nhân glôcôm nguyên phát góc mở 53

4.1.1. Đặc điểm dịch tễ học ................................................................................ 53
4.1.3. Đặc điểm lâm sàng của BN ...................................................................... 55
4.2. Khảo sát tình hình điều trị thuốc hạ nhãn áp .................................................. 57
4.3. Phân tích tình hình tuân thủ điều trị bệnh của bệnh nhân glôcôm nguyên phát
góc mở ................................................................................................................... 60

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VÀ CHỮ VIẾT TẮT
CHỮ VIẾT TẮT

CHÚ THÍCH

ACG

Glôcôm góc đóng (Angle Closure Glaucoma)

AD

Bệnh Alzheimer (Alzheimer disease)

ADR

Phản ứng có hại của thuốc (Adverse Drug
Reactions)

AGIS

Các nghiên cứu can thiệp trong bệnh glôcôm
(Advanced Glaucoma Intervention Study)

AMPv

Adenosine monophosphate vòng

ATP

Adenosine triphosphate

BN

Bệnh nhân

BHYT

Bảo hiểm y tế

ĐNT

Đếm ngón tay

GABA

Gamma Amino Butyric Acid

IOP

Áp lực nội nhãn (Intraocular pressure)

KĐĐ

Không đo được

NA

Nhãn áp

NTG

Glôcôm nhãn áp không cao

OHT

Tăng áp lực nội nhãn (Ocular hypertension)

OAG

Glôcôm góc mở (Open-angle glaucoma)

PD

Bệnh Parkinson (Parkinson disease)

POAG

Glôcôm nguyên phát góc mở (Primary openangle glaucoma)

TD

Thủy dịch

TTK

Thị thần kinh

RGC

Tế bào hạch võng mạc (The retinal ganglion
cell)

WHO

Tổ chức y tế thế giới (World Health
Organization)


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1. 1 Test đánh giá thị trường 24o ở trung tâm .......................................... 5
Bảng 2. 1 Khảo sát kiến thức của bệnh nhân về bệnh, thuốc, lý do không đi
khám. .................................................................................................................... 27
Bảng 2. 2 Thang điểm đánh giá mức độ “quên” dùng thuốc của BN ................. 28
Bảng 2. 3 Tiêu chuẩn đánh giá mức độ “quên” dùng thuốc của BN ................... 28
Bảng `3. 1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới.............................................. 29
Bảng 3. 2 Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp.............................................. 30
Bảng 3. 3 Phân bố bệnh nhân theo trình độ học vấn ....................................... 31
Bảng 3. 4 Phân bố bệnh nhân theo bệnh sử ..................................................... 31
Bảng 3. 5 Phân bố bệnh nhân theo thời gian điều trị tại bệnh viện ................ 32
Bảng 3. 6 Tình trạng thị lực BN ...................................................................... 33

Bảng 3. 7 Tình trạng nhãn áp của bệnh nhân .................................................. 34
Bảng 3. 8 Giai đoạn bệnh của BN ................................................................... 35
Bảng 3. 9 Danh mục các thuốc chứa 1 hoạt chất ............................................. 36
Bảng 3. 10 Danh mục các thuốc chứa 2 hoạt chất ........................................... 37
Bảng 3. 11 Tỷ lệ bệnh nhân điều trị bằng phác đồ 1 nhóm thuốc ................... 38
Bảng 3. 12 Tỷ lệ bệnh nhân điều trị bằng phác đồ phối hợp 2 nhóm thuốc.... 39
Bảng 3. 13 Tỷ lệ bệnh nhân dùng phác đồ phối hợp 3 nhóm thuốc ................ 40
Bảng 3. 14 Tỷ lệ bệnh nhân dùng phác đồ phối hợp hơn 3 thuốc ................... 41
Bảng 3. 15 Các thay đổi trong điều trị của bệnh nhân .................................... 42
Bảng 3. 16 Nguyên nhân gây thay đổi điều trị ................................................ 43
Bảng 3. 17 Các thay đổi về thuốc .................................................................... 44
Bảng 3. 18. Tỷ lệ bệnh nhân gặp tác dụng không mong muốn ....................... 44
Bảng 3. 19 Tình trạng nhãn áp của bệnh nhân sau nghiên cứu ...................... 45
Bảng 3. 20 Kết quả phỏng vấn theo Morisky .................................................. 45
Bảng 3. 21 Các nguyên nhân khiến BN tuân thủ dùng thuốc kém và trung bình . 46
Bảng 3. 22 Các nguyên nhân khiến BN tái khám kém .................................... 47
Bảng 3. 23 Hiểu biết về bệnh và thuốc của bệnh nhân.................................... 48
Bảng 3. 24 Hiểu biết về thuốc của bệnh nhân ................................................. 48
Bảng 3. 25 Mối liên quan giữa tuổi và tuân thủ dùng thuốc ........................... 49
Bảng 3. 26 Mối liên quan giữa giới và tuân thủ dùng thuốc ........................... 50
Bảng 3. 27 Mối liên quan giữa nghề nghiệp và tuân thủ dùng thuốc .............. 51
Bảng 3. 28 Trình độ học vấn và tuân thủ dùng thuốc...................................... 51
Bảng 3. 29 Thời gian điều trị và tuân thủ dùng thuốc ..................................... 52


DANH MỤC HÌNH

Hình 3. 1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới .............................................. 29
Hình 3. 2 Phân bố bệnh nhân theo bệnh sử ..................................................... 32
Hình 3. 3 Tình trạng thị lực BN ....................................................................... 33

Hình 3. 4 Tình trạng nhãn áp của bệnh nhân ................................................... 34
Hình 3. 5 Danh mục các thuốc chứa một hoạt chất ......................................... 36
Hình 3. 6 Các thay đổi trong điều trị của bệnh nhân ....................................... 42
Hình 3. 7 Kết quả phỏng vấn theo Morisky .................................................... 46
Hình 3. 8 Mối liên quan giữa tuổi và tuân thủ dùng thuốc .............................. 49
Hình 3. 9 Thời gian điều trị và tuân thủ dùng thuốc ....................................... 52


ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh “Glôcôm góc mở nguyên phát” (dân gian thường gọi là bệnh
thiên đầu thống hay cườm nước) được dùng để gọi một trình trạng bệnh lý có
những đặc điểm chung là nhãn áp tăng quá mức chịu đựng của mắt, lõm, teo
đĩa thị thần kinh và tổn hại thị trường đặc hiệu [4]
Khảo sát của Tổ chức y tế thế giới từ 39 quốc gia có đủ các tiêu chí đưa vào
nghiên cứu cho thấy trên toàn cầu có 39 triệu người mù. Nguyên nhân gây mù do
glôcôm đứng thứ 2 với 8% [34]. Theo thống kê 60,5 triệu người bị glôcôm góc
mở (OAG) và glôcôm góc đóng (ACG) năm 2010 sẽ tăng đến 79,6 triệu vào năm
2020, số bệnh nhân bị OAG chiếm 74% [36]. Tại Việt Nam, theo số liệu thống kê
của Cục quản lý Y tế năm 2015, glôcôm là nguyên nhân thứ 3 gây mù sau đục thể
thủy tinh và các bệnh đáy mắt với tỉ lệ là 4%. Tỉ lệ người mắc bệnh glôcôm là
2,1% dân số trên 40 tuổi [16].
Phương pháp điều trị glôcôm nguyên phát góc mở được lựa chọn đầu
tiên là dùng thuốc nhỏ mắt [4]. Thuốc được chỉ định cho hầu hết các giai
đoạn, thầy thuốc dựa vào nhãn áp đích cần đạt được mà lựa chọn các thuốc
khác nhau. Quá trình khám chữa bệnh glôcôm cần sự tuân thủ và kiên trì vì
đây là bệnh mạn tính gây mất thị lực từ từ, có thể gây mù vĩnh viễn và sẽ theo
bệnh nhân đến suốt đời. Nhằm tìm hiểu về thực trạng của tình hình sử dụng
thuốc điều trị và tuân thủ điều trị của bệnh nhân glôcôm nguyên phát góc mở
ngoại trú tại Bệnh viện Mắt Trung ương chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài:” Phân tích tình hình sử dụng thuốc trên bệnh nhân glôcôm nguyên phát

góc mở ngoại trú tại Bệnh viện Mắt Trung ương”
Mục tiêu của đề tài là:
1. Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trên bệnh nhân glôcôm nguyên
phát góc mở điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Mắt Trung ương.
2. Phân tích tình hình tuân thủ điều trị bệnh glôcôm nguyên phát góc
mở trên bệnh nhân ngoại trú

1


CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Glôcôm góc mở nguyên phát
1.1.1. Cơ chế bệnh sinh
Có rất nhiều yếu tố gây nên những tổn thương chức năng thị thần kinh trong
bệnh glôcôm góc mở nguyên phát (POAG) và cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được rõ
ràng và chủ yếu theo 2 thuyết là thuyết cơ học và thuyết thiếu máu cục bộ.
* Thuyết cơ học:
Chủ yếu nhấn mạnh vào tầm quan trọng của sức ép trực tiếp lên đầu thị
thần kinh (TTK) vào lá sàng làm gián đoạn luồng bào tương thần kinh, khiến
tế bào thần kinh không được cung cấp dinh dưỡng, đồng thời làm nghẽn sự
lưu thông trong các sợi trục của tế bào hạch làm rối loạn chuyển hóa và chết
đi. Từ đó, yếu tố chính gây tăng nhãn áp trong POAG là do tăng trở lưu thủy
dịch (TD) gây tăng nhãn áp [4], [8].
* Thuyết thiếu máu cục bộ
Nhấn mạnh tác dụng của nhãn áp lên sự cấp máu cho TTK, sự thiếu dưỡng
do giảm lưu lượng tuần hoàn cũng là nguyên nhân gây tổn thương TTK.
Hiện nay, có nhiều khả năng các yếu tố liên quan đến mạch máu và cơ
học khác nhau cùng phối hợp để gây ra tổn hại TTK. Một vài yếu tố về rối
loạn chuyển hóa, miễn dịch cũng dễ dẫn đến glôcôm, cơ chế của những hiện

tượng này còn chưa thật sáng tỏ, cần được nghiên cứu thêm [13].
1.1.2. Những nguyên nhân gây POAG
* Nhãn áp tăng cao (OHT)
Tăng nhãn áp là yếu tố được biết một cách rõ ràng nhất về cơ chế gây
nên những tổn thương của glôcôm. Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân
tăng nhãn áp đều bị glôcôm và không phải tất cả bệnh nhân glôcôm đều có giá
trị nhãn áp cao (glôcôm nhãn áp bình thường, NTG)[15]. OHT khiến dịch
2


kính ép lên lá sàng làm nghẽn sự lưu thông của các sợi trục và tế bào hạch gây
rối loạn chuyển hóa, dẫn truyền của tế bào làm chết tế bào. OHT còn cản trở
dòng máu đến mắt gây thiếu dinh dưỡng cho các lớp của võng mạc. Nhãn áp
càng cao thì khả năng tổn hại TTK càng nhiều (nhãn áp trung bình khoảng
16mmHg với độ lệch chuẩn khoảng 3mmHg).
Nguyên nhân gây OHT có thể do hiện tượng thoái hóa vùng bè. Hiện tượng
thoái hóa vùng bè là do sự giảm về số lượng và chất lượng của các tế bào, có sự
hình thành các sợi xơ tại vùng bè, điều này gây ra nhiều hậu quả [5]:
- Thay đổi thành phần protein do tế bào vùng tổng hợp.
- Giảm khả năng bám giữ của mạng lưới vùng bè.
- Thay đổi bản chất và đặc tính đàn hồi của các sợi.
- Giảm khả năng thực bào của vùng bè.
- Mất khả năng điều hòa của vùng bè.
Tất cả những biến đổi này dẫn đến sự lắng đọng các chất ngoại bào vào
lớp bè cạnh ống gây hiện tượng tắc nghẽn làm cản trở lưu thông thủy dịch,
thay đổi khả năng đàn hồi, làm giảm khả năng mở rộng các khe lỗ của vùng
bè cùng sự dày lên của các lá bè làm hẹp các khoang gian bè đều khiến sự
thoát thủy dịch (TD) trở nên khó khăn.
Khi TD lưu thông trở nên khó khăn sẽ làm tăng nhãn áp đến một mức độ
nhất định sẽ làm xẹp tắc ống Schlemm qua đồng thời 2 cách:

- Vùng dẫn lưu thủy dịch tương ứng kết hợp với vùng tắc không có khả năng
thấm dịch gây ra sự áp sát giữa 2 thành của ống Schlemm làm thủy dịch chảy qua
ống một cách khó khăn, đồng thời ở những vùng này các lỗ ở lớp màng trong của
thành trong ống đa phần bị lấp làm hạn chế lượng TD đi từ vùng bè vào lòng ống.
- Thủy dịch cung cấp dinh dưỡng cho vùng bè và nội mô của ồng
Schlemm nên ở vị trí tắc nghẽn sẽ có tình trạng thiếu nuôi dưỡng. Các tế bào
ống Schlemm bị ép khi nhãn áp tăng cao gây hiện tượng phù nề, tổn thương tế
bào, cuối cùng làm vùng dính tắc sẽ ngày càng lan rộng [5].
3


* Yếu tố vận mạch
Yếu tố vận mạch giữ một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học
glôcôm. Một giả thuyết cho rằng có thể là do thiếu máu lưu thông máu dẫn
đến thiếu máu TTK và bệnh lý về TTK [29] . Như trong tiểu đường, các
quá trình sinh hóa kết hợp với tăng đường huyết mạn tính cuối cùng dẫn
đến bất thường mạch máu gây ra rối loạn nội màng và chuyển hóa chất ở
các mức độ tại mắt cũng như các hệ thống cơ quan khác, mao mạch phát
triển , phù hoàng điểm và một số thay đổi sớm trong tổn thương thị lực
trong bệnh võng mạc tiểu đường tạo thành yếu tố nguy cơ của POAG [14].
Ngoài ra còn các bệnh khác liên quan đến mạch máu như xơ vữa động
mạch, giãn tĩnh mạch, rối loạn tim mạch cũng tạo điều kiện thuận lợi cho
bệnh glôcôm tiến triển [29].
* Yếu tố dị ứng – miễn dịch
Các nghiên cứu đã chứng minh rằng các tế bào lympho T được hoạt hóa
bởi các kháng nguyên trong thành phần của dây thần kinh thị giác, như
protein của myelin (MBP), MBP từ các khu vực của vùng bị thương tích làm
giải phóng các yếu tố bảo vệ thần kinh. Để làm sáng tỏ điều này, các mô hình
tổn thương dây thần kinh thị giác đã được sử dụng, trong đó nhiều sợi trục bị
làm hư hỏng một phần và được so sánh với các mô hình tăng nhãn áp do các

tia laser gây ra ở chuột được chứng minh là có tác dụng như nhau. Ngoài ra,
người ta cũng biết kích hoạt quá trình bảo vệ này cũng có thể thông qua chất
trung gian miễn dịch được tạo ra bởi glatiramer acetate (copolymer-1), một
polypeptide tổng hợp [21].
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ trên lâm sàng
- Tuổi > 40.
- Người nhà BN glôcôm.
4


- Tật khúc xạ: Cận thị > 4 Diop, lão thị sớm, tăng số kính lão.
- Nhãn áp (NA) (nhãn áp kế Maclakov, quả cân 10g).
+ Mức nhãn áp nghi ngờ (22chủ quan đặc biệt của glôcôm (nhức mắt lan lên trên đầu cùng bên trên, nhìn
mờ, nhìn nguồn sáng thấy quầng xanh đỏ…).
+ Dao động nhãn áp giữa các lần đo trong ngày hoặc các lần khám ≥ 5 mmHg.
+ Nhãn áp chênh lệch giữa 2 mắt ≥ 5 mmHg.
- Đáy mắt:
+ Lõm đĩa rộng, chênh lệch đọ lõm đĩa giữa 2 mắt > 3/10.
+ Xuất huyết trước hoặc cạnh đĩa thị giác.
+ Teo quanh đĩa thị.
- Bệnh toàn thân: Huyết áp cao, tụt huyết áp về đêm, co thắt mạch trong
bệnh lý mạch vành, hội chứng Raynaud, rối loạn tuần hoàn não, đau nửa đầu,
tăng mỡ máu, đái tháo đường, bệnh lý tuyến giáp [1], [2].
Các giai đoạn tiến triển của bệnh
Tiến triển của bệnh được chia theo test đánh giá thị trường 24o ở trung tâm
(Central 24 – 2 Threshold test) thị trường được chia thành 6 giai đoạn [1], [2] :
Bảng 1. 1 Test đánh giá thị trường 24o ở trung tâm
Stt

Tên các giai đoạn

Thị trường (độ)

Thị lực

Lõm gai thị

1

Tiềm tàng

bt

>20/60

<3/10

2

Sơ phát

bt

> 20/60

< 3/10

3

Tiến triển

50 – 15

20/60 – 20/400

3/10 – 7/10

4

Trầm trọng

< 15

5

Gần mù

KĐĐ

6

Mù

KĐĐ
5

20/400 - ĐNT
3m
ĐNT 3m - ST ()

ST (-)

> 7/10

HT
HT


1.2. Điều trị
1.2.1. Các nguyên tắc trong điều trị glôcôm
* Hạ nhãn áp
- Một khái niệm cũng được quan tâm hiện nay trong quá trình điều trị để
có thể định hướng được điều trị và thuận tiện theo dõi đó là “nhãn áp đích”.
nhãn áp đích là nhãn áp cần thiết để bệnh tiến triển chậm hoặc dừng lại. Nhãn
áp này tùy thuộc vào từng bệnh nhân (BN). Xác định nhãn áp đích cần đạt: đó
là mức nhãn áp không gây tổn hại tiếp tục TTK.
- Nhãn áp cần điều chỉnh về mức bình thường của mắt người Việt Nam
(15≤ NA < 22 mmHg), giao động nhãn áp trong 24 giờ không quá 5 mmHg
(đo nhãn áp kế Maclackov, quả cân 10g).
- Glôcôm giai đoạn sớm: nhãn áp đích ≤ 21 mmHg.
- Glôcôm giai đoạn tiến triển: nhãn áp đích ≤ 18 mmHg
- Glôcôm giai đoạn muộn: nhãn áp đích ≤ 16 mmHg.
- Glôcôm nhãn áp không cao: cần hạ khoảng 30% mức nhãn áp ban đầu. [1]
1.2.1.2. Điều trị toàn diện
- Phối hợp bảo vệ, tăng cường dinh dưỡng cho thị thần kinh, điều trị
bệnh toàn thân.
- Theo dõi định kỳ: Tình trạng nhãn áp, đĩa thị giác (TG) và thị trường (TT).
- Có thể phối hợp điều trị laser hoặc phẫu thuật.
1.2.2. Điều trị bằng thuốc
Các nhà nhãn khoa trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã thống nhất

rằng thuốc là lựa chọn đầu tiên trong điều trị POAG [4]. Đây là biện pháp
hàng đầu, chỉ định cho hầu hết các giai đoạn của bệnh, theo bệnh nhân suốt
quá trình chữa bệnh
Nguyên tắc:
- Lựa chọn thuốc và duy trì nhãn áp ổn định, dung nạp tốt, ít tác dụng
phụ và tiện sử dụng cho người bệnh
6


- Bao giờ cũng bẳt đầu điều trị bằng đơn trị liệu (01 thuốc hạ nhãn áp)
trừ khi nhãn áp quá cao thì phải điều trị phối hợp. Thuốc phong bế β thường
được dùng điều trị khởi đầu.
- Bắt đầu bằng liều thấp sau đó tăng dần.
- Nếu nhãn áp giảm xong chưa đạt được mức an toàn hoặc thuốc gây tác
dụng phụ thì thay bằng 01 thuốc của nhóm khác.
- Nếu nhãn áp vẫn chưa điều chỉnh có thể dùng thuốc phối hợp thêm với
thuốc nhóm khác hoặc dùng thuốc phối hợp cố định.
- Không nên dùng quá 03 thuốc vì dễ gây nhầm lẫn cho bệnh nhân, khó
thực hiện dùng chỉ định của bác sỹ glôcôm được chia thành nhiều nhóm dựa
trên cấu trúc hóa học và tác dụng dược lý và hạ nhãn áp chỉ theo 3 cơ chế chủ
yếu: tăng thoát lưu qua vùng bè, tăng thoát lưu qua màng bồ đào – củng mạc
và giảm tiết dịch. [1], [2].
- Khi dùng quá 3 thuốc mà vẫn không đạt được nhãn áp đích nên chuyển
sang phẫu thuật.
Các nhóm thuốc được sử dụng trên lâm sàng bao gồm:
* Thuốc cường phó giao cảm ( Pilocarpine 1 - 2%, Glaucostat 2%)
Cơ chế tác dụng [3], [9], [13]:
Nguồn gốc: thuốc được chiết từ thực vật hoặc tổng hợp hóa học
Tác dụng trên mắt:
Thuốc kích thích hệ cholinergic, biểu hiện giống acetylcholin nhưng bền

vững hơn, thuốc chủ vận chọn lọc thụ thể muscarin trong hệ thần kinh đối
giao cảm, tại M3 của thụ thể muscarinic. Tác dụng nổi bật nhất của
pilocarpine là trên cơ trơn và tuyến ngoại tiết.
Thuốc gây co cơ vòng thể mi do đó làm co rút cơ thể mi, kéo chân mống
mắt tách ra khỏi vùng bè để TD thoát khỏi vùng bè làm hạ nhãn áp trong
ACG, đồng thời thuốc cũng có tác dụng làm vùng bè căng ra và mở rộng các
khoang bè giúp hạ nhãn áp trong POAG.
7


Thuốc làm co cơ vòng đồng tử không những gây ra co đồng tử mà còn
làm thay đổi tương quan giải phẫu giữa mống mắt với thể thủy tinh và góc
tiền phòng. Ngoài ra thuốc còn làm co các sợi cơ vòng của thể mi, làm chùng
dây treo thể thủy tinh gây ra tăng điều tiết do thể thủy tinh trở thành hình cầu
hơn. Thể thủy tinh cũng di chuyển ra trước và thuốc có tác dụng co các sợi
dọc của cơ thể mi kéo lên cựa củng mạc và các sợi vùng bè làm lưu thông
thủy dịch. Co cơ thể mi cũng gây tác động lên chu biên võng mạc, đôi khi có
thể làm rách võng mạc hoặc bong võng mạc [4].
Thuốc có tác dụng sau khi tra 10 - 15', hạ nhãn áp tối đa sau 75’ kéo dài
trong 4 - 6h phụ thuộc vào nồng độ. Liều dùng tra mắt 3 - 4 lần / ngày. Ngoài
dạng dung dịch tra mắt thuốc còn được bào chế dưới dạng gel, dạng màng hoặc
dạng viên nang đặt trong cùng đồ để kéo dài thời gian tác dụng của thuốc và
hạn chế những tác dụng phụ do thuốc được giải phóng một cách từ từ.
Tác dụng phụ:
Các tác dụng phụ của thuốc phụ thuộc muscarin bao gồm co đồng tử,
đục thể thủy tinh và cận thị. Tác dụng gây cận thị sẽ ảnh hưởng nhiều hơn đến
thị giác của bệnh nhân khi chiếu sáng giảm. Các tác dụng khác bao gồm nang
võng mạc và tăng nguy cơ bong võng mạc, xung huyết tĩnh mạch nội nhãn,
làm nặng thêm tình trạng viêm màng bồ đào (MBĐ) dùng kéo dài có thể dẫn
đến đục thể thủy tinh [4].

Tại kết mạc, BN cảm giác bỏng rát thoáng qua, xunng huyết kết mạc,
thay đổi cấu trúc mô của kết mạc.
Hay gặp trên lâm sàng, là tình trạng co quắp thể mi gây cận thị do tăng
điều tiết ở BN trẻ tuổi, đau đầu vùng trán và trong hố mắt.
Tác dụng phụ toàn thân hiếm gặp gồm tăng tiết nước bọt, ỉa chảy, nôn,
co thắt phế quản và tăng tiết mồ hôi.
Các tác dụng phụ trên có thể giảm khi sử dụng các chế phẩm giải phóng
thuốc chậm (Ocusert) hoặc thuốc dưới dạng gel (Pilopin HS gel).
8


Chống chỉ định: cận thị nặng, tiền sử bong võng mạc, viêm màng bồ
đào, glôcôm thứ phát, glôcôm ác tính do thủy tinh căng phồng...
* Thuốc huỷ β – adrenergic (β – blockers)
Cơ chế tác dụng [3], [4], [8]:
Trong cơ thể các thụ thể β – adrenergic chia làm 2 loại: β1 chủ yếu ở tim
và β2 chủ yếu ở phế quản, mạch máu, tử cung. Dựa vào đó, người ta có thể
chia nhóm thuốc ức chế β thành 2 dạng: dạng không chọn lọc có thể ức chế cả
thụ thể β1 và β2, còn dạng chọn lọc có thể ức chế β1 hoặc β2. Trong nhóm chỉ
có betaxolol là dạng chọn lọc chỉ có tác dụng lên β1.
Thuốc huỷ β – adrenergic làm hạ nhãn áp bằng cách giảm tiết TD ở
thể mi mà không làm ảnh hưởng đến quá trình lưu thông thủy dịch. Người
ta cho rằng, ở mức độ tế bào, thuốc ức chế β làm ảnh hưởng đến quá trình
vận chuyển tích cực của tế bào biểu mô không sắc tố do làm giảm quá trình
hình thành AMPv trong quá trình trao đổi ion, giảm nồng độ ion trong TD
làm giảm kéo nước vào TD, đồng thời thuốc còn làm thay đổi quá trình
siêu lọc của mạch máu thể mi. Sự kết hợp của 2 quá trình này làm nhãn áp
hạ 20 – 30%.
Thuốc dung nạp tốt
Tác dụng phụ:

Thuốc huỷ β – adrenergic nên ngoài tác dụng giảm tiết thuỷ dịch thuốc
còn có tác dụng giảm tiết nước mắt gây khô mắt, dị ứng tại chỗ.
Trên toàn thân thuốc gây co thắt phế quản, chậm nhịp tim,mất chi giác
tạm thời, nhồi máu cơ tim. Chống chỉ định với bệnh nhân block tim mức I, II,
hạ huyết áp, hội chứng Raynaud... do vậy sử dụng thuốc phải hết sức thận
trọng trên người cao tuổi, người có tiền sử bệnh tim.
Trên phổi làm co thắt cơ trơn khí phế quản gây khó thở, đặc biết trên
người có cơ địa hen và tắc nghẽn phổi mãn tính. Phần lớn những bệnh nhân
có tiền sử bệnh phổi sẽ xuất hiện các triệu chứng khó thở, rít, ho. Trường hợp
9


sử dụng betaxolol cho những người đang bị hen đang còn gây tranh cãi.
Ngoài ra thuốc còn tác dụng lên hệ thần kinh trung ương, do phong bế thụ thể
serotonin của hệ thần kinh trung ương gây nhức đầu, mệt mỏi, giảm trí nhớ,
trầm cảm, làm giảm trương lực cơ, gây rối loạn cương ở nam giới… nên chỉ
định dùng nhóm thuốc này ngày càng thu hẹp lại.
Có rất nhiều biệt dược được sử dụng trên lâm sàng như Timolol, Betoptic S, Nyolon nồng độ 0,25 - 0,5%. Trong đó riêng Betoptic – S chỉ tác động ức chế
thụ thể β1 nên không có tác dụng phụ lên hệ thống hô hấp. Các β blocker có tác
dụng kéo dài 12 - 24 h, liều dùng tra mắt 2 lần / ngày [3], [8], [9], [13].
* Nhóm thuốc prostaglandine
Cơ chế tác dụng:
Prostagladin (PG) thuộc họ eicosanoid. Trong cơ thể nó được kiểm soát
bới COX – 1 và COX – 2. PG hoạt động như 1 hormon địa phương, chỉ có
hiệu quả tại chỗ hoặc nơi lân cận có mặt. Những yếu tố thúc đẩy tổng hợp PG
nội sinh là: chấn thương, gốc tự do, tia cực tím, tăng huyết áp, dị nguyên và
độc tố vi khuẩn.
Thụ thể D, E, F, I, T của PG nằm ở cơ thể mi, võng mạc, tế bào nội mô
võng mạc, vùng bè, tế bào biểu mô không sắc tố, cơ co đồng tử, thị thần kinh.
Thuốc có tác dụng làm hạ nhãn áp bằng cách làm tăng thoát thuỷ dịch

qua đường màng bồ đào củng mạc. Khi thụ thể được hoạt hóa sẽ làm tăng
hoạt động của men metalloproteinase gây biến đổi mô liên kết của tế bào,
biến chất các sợi collagen và làm tiêu các sợi collagen dạng I và IV làm liên
kết giữa các tế bào, các mô trở nên lỏng lẻo, nới lỏng các khoảng gian bào
làm tăng thoát dịch qua các bó cơ và màng bồ đảo – củng mạc. Hạ nhãn áp
khoảng 20 – 30% Các thuốc này kích thích các men tiêu protein nền nới lỏng
khoảng gian bào làm thuỷ dịch dễ thấm qua.
Tùy thuộc vào cấu trúc mà các PG tác dụng ưu tiên lên các thụ thể
khác nhau
10


Tác dụng phụ:
Do tác dụng vào các thụ thể gây viêm nên thuốc có thể gây ra xung
huyết kết mạc ở nhiều mức độ như mắt khó chịu, cảm giác ngứa, đau. Tình
trạng viêm có thể gặp ở võng mạc là biểu hiện của phù hoàng điểm dạng
nang.
Khi dùng thuốc có thể gây viêm bờ mi, viêm kết mạc, khô mắt, viêm
giác mạc.
Ngoài ra thuốc có thể gây tăng sắc tố ở mống mắt, tăng độ dài, độ đậm
và số lượng lông mi.
Tác dụng toàn thân của thuốc có thể xảy ra là chậm nhịp tim, viêm phế
quản, viêm phổi, thay đổi huyết áp, đau đầu, nhiễm khuẩn.
Các chế phẩm đang được sử dụng là Travatan (travoprost) 0,004%,
Xalatan (latanoprost) 0,005%, Lumigan (bimatoprost) 0,005%. Thuốc có tác
dụng kéo dài 24 đến 48 h, liều dùng chỉ 1 lần / ngày.
Chống chỉ định: mắt mới mổ, đang có tình trạng viêm nhiễm tại mắt
[1], [4], [31].
* Thuốc cường α2 giao cảm (brimonidine, apraclonidine)
Thuốc cường α2 giao cảm gây hạ nhãn áp theo 2 cơ chế: giảm sản xuất

TD và tăng lưu thông TD qua đường màng bồ đào củng mạc.
Brimonidin gắn với thụ thể α2 ở biểu mô thể mi làm ức chế enzym
adenylcyclase (là enzyme xúc tác cho quá trình chuyển ATP thành AMP
vòng) làm giảm AMPv dẫn tới giảm quá trình vận chuyển tích cực của tế bào
biểu mô thể mi, giảm tiết TD hạ nhãn áp.
Thuốc còn ức chế dopa – α – decarboxylase là enzyme cho xúc tác sinh
tổng hợp noradrenalin, ngăn cản giải phóng catecholamine làm giãn mạch gây
tăng khả năng thấm TD qua hệ thống mạch tại màng bồ đào củng mạc. Tác
dụng hạ nhãn áp tương đương nhóm ức chế giao cảm β nhưng kém hơn nhóm
prostaglandin.
11


Tác dụng phụ:
Tại mắt: Gây co đồng tử, ngứa mắt, cộm mắt, cảm giác rát ở mắt, cương
tụ kết mạc, viêm kết mạc dị ứng, viêm bờ mi, nang kết mạc.
Toàn thân: Giảm huyết áp tâm thu và tâm trương, giảm hoạt động của tim,
giãn mạch, viêm phế quản, chóng mặt khô miệng, mất ngủ, khó tiêu, đau đầu, mệt
mỏi, giảm tình dục, cần dùng thận trọng trên trẻ em vì có thể làm ngừng hô hấp.
Liều dùng tra mắt 2 - 3 lần / ngày [3], [8], [9], [13].
* Thuốc ức chế men anhydrase carbonic (dorzolamide, brinzolamide)
Cơ chế tác dụng:
Men anhydrase carbonic là men xúc tác cho quá trình thuận nghịch hợp
nước để từ carbon dioxide thành acid carbonic. Tác dụng hạ nhãn áp của
thuốc bằng cách ức chế men carbonic anhydrase dạng II và IV trong tế bào
biểu mô thể mi làm ngăn cản sự giải phóng H+, giảm sự hình thành ion HCO3làm giảm tiết nước vào trong nhãn cầu do vậy làm giảm thể TD tới 50%.
Tác dụng phụ:
Là thuốc gây tác dụng phụ nặng nề như dị ứng thuốc, sốc phản vệ có thể
đe dọa đến tính mạng, hạ kali máu và nhiễm acid máu là tác dụng thường gặp.
Ngoài ra còn thường gặp tăng dị cảm đầu chi, mệt mỏi, chán ăn, ỉa chảy, trầm

cảm, sỏi thận.
Thuốc được sử dụng cho bệnh nhân không đáp ứng hoặc không dung nạp
với thuốc tra tại chỗ, các trường hợp hạ nhãn áp chờ phẫu thuật. Dạng thuốc tra
mắt có rất ít tác dụng toàn thân so với acetazolamide dạng uống tuy nhiên tác
dụng hạ nhãn áp không tốt bằng chỉ khoảng 25% nên thường được phối hợp với
các thuốc hạ nhãn áp khác. Liều dùng tra tại mắt 2 - 3 lần/ngày [3], [4].
* Nhóm thuốc tăng thẩm thấu
Cơ chế tác dụng:
Các thuốc tăng thẩm thấu là những chất có trọng lượng phân tử lớn. Những
thuốc này gây hạ nhãn áp theo đường toàn thân bằng cách làm tăng áp lực thẩm
12


thấu của máu. Áp lực thẩm thấu máu tăng tạo ra mức chênh lệch nồng độ giữa
máu và dịch kính, do đó rút nước từ dịch kính ra và làm hạ nhãn áp.
Liều dùng càng cao và đưa vào cơ thể càng nhanh thì hạ nhãn áp hạ
càng nhiều do chênh lệch nồng độ lớn.
Chỉ định:
Thuốc thường được dùng hạ nhãn áp trong trường hợp tăng nhãn áp cấp,
kết hợp với các thuốc hạ nhãn áp khác với liều như sau:
- Glycerol: (uống) dung dịch 50% × 1 – 1.5g/kg cân nặng (2 – 3 ml/kg).
- Mannitol: (truyền tĩnh mạch) dung dịch 10 – 20% × 1 – 1.5g/kg cân nặng.
Tác dụng phụ:
Đau lưng, nhức đầu, rối loạn thần kinh … Một số trường hợp có xuất huyết
dưới màng cứng và dưới màng nhện, suy tim sung huyết … sau dùng thuốc.
Đối với bệnh nhân đái tháo đường, thuốc làm tăng đường huyết hoặc
nặng thêm tình trạng nhiễm acid.
* Nhóm thuốc phối hợp
- Thuốc phối hợp nhóm cƣờng α và nhóm ức chế β:
Brimonidine phối hợp với timolol maleat (Cobigan, Allergan) được phê

chuẩn và được sử dụng đầu tiên ở Canada. Nghiên cứu của Sachin R Joshi
cho thấy sự giảm áp lực nội nhãn trong nhóm brimonidine, timolol và
brimonidine-timolol là 4,29 ± 1,97 mmHg; 4,34 ± 1,21 mmHg; và 5,54 ± 1,87
mmHg ở 2 tuần và 4,86 ± 1,16 mmHg; 5,42 ± 1,50 mmHg và 7,36 ± 2,58
mmHg ở 6 tuần. Khi các giá trị trung bình của mức độ giảm áp lực nội nhãn
được so sánh giữa brimonidine-timolol với brimonidine và timolol, kết quả
này có ý nghĩa thống kê ( P<0,05) ở tuần thứ 2 và rất có ý nghĩa (0,001) ở
tuần thứ 6 [23].
- Thuốc phối hợp ức chế men CA và nhóm ức chế β:
Cosopt, thuốc phối hợp giữa dorzolamid và timolol maleat của Meck
được giới thiệu ra thị trường vào năm 1998, sau đó được sử dụng phổ biến
13


trên toàn thế giới. Nghiên cứu của Boyle JE cho thấy, lần đầu sự giảm trung
bình nhãn áp so với ban đầu là 27,4% (-7,7 mmHg) đối với thuốc phối hợp
15,5% (-4,6 mmHg) đối với dorzolamid và 22,2% (-6,4 mmHg) đối
với timolol và vào lần tiếp theo sự giảm nhãn áp trung bình so với lúc ban đầu
là 32,7% (-9 mmHg); 19,8% (-5,4 mmHg) và 22,6% (-6,3 mmHg) tương ứng
đối với thuốc kết hợp, dorzolamid và timolol [11]
- Thuốc phối hợp nhóm protaglandin và nhóm ức chế β:
Duotrav (travaprost/timolol maleate) do Alkon đưa ra vào năm 2006,
Xalacom (latanoprost/timolol maleat) do Fizer đưa ra vào năm 2001, Ganfort
(bimatoprost/timolol maleat) do Allergan đưa ra vào năm 2005. Nghiên cứu của
Tryfon G. Rotsos cho thấy trong tổng số 680 bệnh nhân thay thế bằng thuốc đơn
trị liệu giảm nhãn áp trước đó (một loại thuốc duy nhất, hoặc một kết hợp cố
định của 2 loại thuốc trong một lần nhỏ) với bimatoprost/timolol maleat một lần
mỗi ngày, giảm trung bình ± SD nhãn áp từ mức ban đầu là 12 tuần là 6,2 ± 2,8
mmHg ( P<0,001). Nhãn áp đã được giảm so với mức nhãn áp ban đầu ở 99,2%
bệnh nhân và 58,0% bệnh nhân đạt hoặc vượt quá nhãn áp đích [38].

- Thuốc phối hợp nhóm nhóm cƣờng α, nhóm ức chế β và ức chế
men CA:
Krytantek (dorzolamid/brimonidin/timolol) do Laboratorios Sophia,
Guadalajara, Mexico đưa ra và chỉ có ở các quốc gia Latin và Nam Mỹ và còn
đang được nghiên cứu.
1.2.3. Các phƣơng pháp điều trị khác:
- Điều trị bằng tia laser: Một số loại laser như laser argon, laser diode,

laser YAG có thể sử dụng được trong điều trị glôcôm. Kỹ thuật được sử dụng
rộng rãi nhất là tạo hình bè (trabeculoplasty) theo phương pháp của Wise. Sự
thành công còn phụ thuộc vào hình thái glôcôm và tuổi của BN [30]. Năng
lượng laser chỉ được các tế bào có sắc tố của vùng bè hấp thụ nên không gây
phá huỷ vùng bè nhiều như tạo hình bè theo phương pháp cũ [25].
14


- Điều trị bằng phẫu thuật: Phẫu thuật điều trị glôcôm góc mở chỉ được
chỉ định sau khi điều trị bằng thuốc và laser mà nhãn áp vẫn không điều chỉnh
hoặc chức năng thị giác vẫn tiếp tục biến đổi hoặc trên những bệnh nhân
không có điều kiện để điều trị bằng thuốc.
* Phẫu thuật lỗ dò có tác dụng hạ nhãn áp tốt trong đa số các trường
hợp,tỷ lệ thành công 85% sau 1 năm và 62% sau 3 năm [17].
* Phẫu thuật cắt củng mạc sâu không xuyên thủng được khởi xướng bởi
nhà nhãn khoa Liên xô Krasnov từ năm 1964. Từ đó đến nay đã có rất nhiều
cải tiến để hoàn thiện về kỹ thuật.
- Bảo vệ thần kinh: Sự bảo vệ tế bào thần kinh ở bệnh nhân tăng nhãn áp
nhằm mục đích bảo vệ những nơ-ron đã bị tổn thương hoặc có thể bị tổn
thương do bệnh, TTK võng mạc bao gồm các nơ-ron dọc theo toàn bộ sợi dẫn
truyền thị giác, chủ yếu là các sợi trục tế bào hạch võng mạc (RGC). Mục
đích của sự bảo vệ thần kinh trong bệnh tăng nhãn áp là cung cấp một liệu

pháp để ngăn ngừa sự mất mát không thể đảo ngược của các tế bào trong bệnh
tăng nhãn áp. Các nhà khoa học hiện nay đang nghiên cứu các hoạt chất, các
phương pháp theo chiều hướng mới này [4], [45].
1.3. Tuân thủ điều trị
POAG là nguyên nhân hàng đầu gây mù trên thế giới. Bệnh này được đặc
trưng bởi áp lực nội nhãn cao và sự mất các tế bào thần kinh, dẫn đến thoái hóa
thần kinh thị giác. Liệu pháp điều trị cho POAG chủ yếu dựa trên việc sử dụng
thường xuyên các thuốc giảm mắt hạ huyết áp để giảm nhãn áp [4].
Tuân thủ trong điều trị glôcôm là một phần quan trọng giúp chương
trình điều trị thành công. Ngược lại với thuật ngữ "tuân thủ"là sự không tuân
thủ điều trị là một trong những vấn đề chính trong điều trị glôcôm. C.
Everett Koop đã nói: "Thuốc không có tác dụng ở những bệnh nhân không
dùng thuốc" [35]. Nhà nghiên cứu đã định nghĩa “ Tuân thủ được định nghĩa
là mức độ bệnh nhân trong việc uống thuốc đúng với với các khuyến cáo của
15


bác sĩ”. Lý do khiến bệnh nhân glôcôm không tuân thủ là bệnh tiến triển âm
thầm trong giai đoạn đầu. Hơn nữa, thuốc điều trị glôcôm có thể có những
phản ứng phụ như ngứa, đỏ mắt, chảy nước mắt gây khó khăn cho việc tuân
thủ. Người ta ước tính, tại Mỹ có khoảng 50% bệnh nhân có tiến triển bệnh
là mất thị trường là do sự không tuân thủ trong bệnh glôcôm so với 10%
bệnh nhân tuân thủ tốt [46].
1.3.1. Định nghĩa của Tổ chức y tế thế giới:
Tuân thủ điều trị lâu dài là mức độ hành vi của người bệnh đối với việc
uống thuốc, thay đổi chế độ ăn kiêng hoặc thay đổi lối sống tương ứng với
khuyến cáo của nhân viên y tế.
Định nghĩa này nhấn mạnh vai trò chủ động của người bệnh trong việc
phòng và điều trị bệnh cho bản thân [39].
Chi phí kinh tế của sự tuân thủ kém trong điều trị tăng nhãn áp và làm

thế nào để cải thiện sự tuân thủ của bệnh nhân khi bệnh làm suy giảm thị lực
không rõ ràng đang là vấn đề được quan tâm. Một nghiên cứu cho thấy
những bệnh nhân có sự tuân thủ kém với các khuyến cáo về phẫu thuật và y
khoa đã làm tăng tiến triển bệnh glôcôm khi so sánh với những người "tuân
thủ tốt" (50% so với 10%, OR = 8,6; p <0.001). Một lưu ý là các tác giả
không phân định giữa tuân thủ y học và phẫu thuật. Ngoài tăng nguy cơ tiến
triển thành mù, những bệnh nhân tăng nhãn áp không tuân thủ có thể có
nguy cơ cao về mất thị lực, lãng phí các loại thuốc, nếu bệnh của họ tồi tệ
hơn sẽ phải có nhiều thăm khám mắt, xét nghiệm chẩn đoán bổ sung, và
phẫu thuật khi cần [46].
Tại Việt Nam, trong nghiên cứu Đánh giá tình hình điều trị glôcôm góc
mở tại Khoa Glôcôm - Bệnh viện Mắt Trung ương trong 5 năm (2004 - 2008)
của Phạm Thị Thu Hà và Đào Thị Lâm Hường thì có đến 61,8% bệnh nhân có
phẫu thuật và không phẫu thuật không đi khám bệnh đều. Trong khi bệnh
glôcôm lại là bệnh đứng thứ hai trong bệnh gây mù lòa tại Việt Nam và là
16


bệnh gây mù không hồi phục, luôn có khả năng tái phát cao, tỷ lệ tái phát tăng
dần theo thời gian.
1.3.2. Các nhóm yếu tố ảnh hƣởng đến sự tuân thủ dùng thuốc của
bệnh nhân glôcôm
Một số nghiên cứu đã cố gắng để xác định các yếu tố nguy cơ không
tuân thủ các thuốc tăng nhãn áp [12], [24], [40]. Tsai và các cộng sự đã đưa ra
một hệ thống phân loại các rào cản đối với việc tuân thủ điều trị bệnh glôcôm,
được chia thành các lĩnh vực chính: yếu tố về hệ thống y tế chuyên khoa, yếu
tố bệnh nhân, các yếu tố tình trạng bệnh, yếu tố kinh tế - xã hội và các yếu tố
về hệ thống chăm sóc sức khỏe ban đầu [42].
- Các yếu tố liên quan đến hệ thống chăm sóc sức khỏe và mối quan
hệ với truyền thông: Mối quan hệ giữa bác sĩ, bệnh nhân và tuân thủ đã

được nhấn mạnh bởi những phát hiện từ nghiên cứu về tuân thủ và duy trì
điều trị glôcôm (GAPS), trong đó chỉ ra vai trò quan trọng của bác sĩ nhãn
khoa trong việc giải thích với bệnh nhân về bệnh và kiểm tra, phỏng vấn
bệnh nhân nhằm phát hiện những thiếu sót về nhận thức của bệnh nhân về
bệnh [18].
- Các yếu tố liên quan đến BN bao gồm tuổi, bệnh mắc kèm và nhận
thức của bệnh nhân về bệnh: Bệnh thường xuất hiện ở BN > 40. Đối với
bệnh mãn tính, tuân thủ thường tốt hơn ở người già. Tuy nhiên tuổi càng cao
thì càng có nhiều bệnh mắc kèm có thể liên quan đến thần kinh, hành động
gây trở ngại cho việc tuân thủ điều trị. Tuân thủ cũng bị ảnh hưởng bởi nhận
thức của bệnh nhân về bệnh. bệnh nhân có thể ngừng điều trị khi không còn
thấy các triệu chứng lâm sàng. Kinh tế cũng là khó khăn không nhỏ với bệnh
nhân. Do bệnh điều trị lâu dài nên yêu cầu bệnh nhân phải có tình trạng kinh
tế đủ và ổn định để có thể chi trả cho điều trị. Niềm tin, kinh nghiệm và thói
quen cũng tạo ra sự khác biệt đáng kể về mức độ tuân thủ của bệnh nhân
[12], [24], [40].
17