ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHÒNG BỆNH VIÊM PHỔI DO MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE CỦA VACCINE RESPISURE ONE VÀ KHÁNG SINH DRAXXIN TRÊN HEO Họ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHÒNG BỆNH VIÊM PHỔI DO
MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE CỦA VACCINE
RESPISURE ONE VÀ KHÁNG SINH DRAXXIN
TRÊN HEO

Họ và tên sinh viên
Ngành
Niên khóa

: QUÁCH VĨNH BÌNH
: DƯỢC THÚ Y
: 2004 – 2009

Tháng 09/2009


ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ PHÒNG BỆNH VIÊM PHỔI DO
MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE CỦA VACCINE
RESPISURE ONE VÀ KHÁNG SINH DRAXXIN
TRÊN HEO

Tác giả

QUÁCH VĨNH BÌNH

Khóa luận được đệ trình để đáp ứng yêu cầu cấp bằng Bác sĩ

Thú y, chuyên ngành Dược Thú y

Giáo viên hướng dẫn:

TS. NGUYỄN TẤT TOÀN
ThS. HỒ THỊ NGA

Tháng 9 năm 2009
 
 

i


LỜI CẢM TẠ

Con xin thành kính ghi ơn sâu sắc đến ba mẹ đã hết lòng nuôi dưỡng, dạy dỗ
con nên người và cho con có được ngày hôm nay, và xin cảm ơn tất cả anh chị em
trong gia đình đã tạo mọi điều kiện tốt nhất để tôi hoàn thành nguyện vọng.
Xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến TS. Nguyễn Tất Toàn và ThS Hồ Thị Nga
đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong suốt thời gian thực tập tốt nghiệp
Xin chân thành cảm ơn PGS. TS. Trần Thị Dân, ThS. Nguyễn Thị Phước Ninh,
BSTY. Đỗ Tiến Duy đã tạo điều kiện và tận tình giúp đỡ tôi trong thời gian thực tập
tốt nghiệp.
Xin chân thành ghi ơn Ban giám hiệu, ban chủ nhiệm khoa Chăn Nuôi Thú Y
cùng toàn thể quý thầy cô trong khoa Chăn Nuôi Thú Y, trường Đại Học Nông Lâm đã
tận tình chỉ bảo, truyền đạt những kiến thức quý báo và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian
đại học.
Xin cảm ơn Ban quản lý Bệnh xá Thú Y đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi thực
hiện đề tài.

Chân thành cảm ơn ban lãnh đạo Công ty Darby CJ Genetics và công ty Pfizer
đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian thực tập.
Xin chân thành cảm ơn tập thể lớp Dược Thú Y 04 và tất cả bạn bè đã động
viên và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian vừa qua.

Quách Vĩnh Bình

 

ii


TÓM TẮT KHÓA LUẬN

Đề tài “Đánh giá hiệu quả phòng bệnh viêm phổi do Mycoplasma
hyopneumoniae của vaccine Respisure One và kháng sinh Draxxin trên heo” được tiến
hành tại công ty TNHH Darby CJ Genetics, heo thí nghiệm được giết mổ tại lò mổ tập
trung Gò Đen, tỉnh Long An. Sau đó, tất cả các mẫu phổi được chuyển về làm xét
nghiệm tại Phòng vi sinh Bệnh Xá Thú Y và Phòng thí nghiệm Sinh lý- Sinh hóa
Trường Đại Học Nông Lâm Tp.HCM, thời gian từ 1/2/2009 đến 15/08/2009. Đề tài
được tiến hành với mục đích đánh giá hiệu quả phòng bệnh viêm phổi do Mycoplasma
hyopneumoniae của vaccine Respisure One và kháng sinh Draxxin từ đó đưa ra
phương pháp phòng và trị bệnh tốt nhất cho người chăn nuôi.
Kết quả thu được như sau:
-

Đánh giá bệnh tích đại thể: tỷ lệ xuất hiện bệnh tích ở cả 2 lô là 100%, đánh giá

phần trăm hư hại trên phổi có bệnh tích chung ở lô ĐC là 12,15% và ở lô TN là
11,79%, tỷ lệ phổi xuất hiện bệnh tích viêm dính chiếm tỷ lệ cao nhất ở lô TN là

62,5% và lô ĐC là 69,2%.
-

Điểm đánh giá bệnh tích vi thể này tập trung ở điểm 1, điểm trung bình bệnh

tích vi thể phổi ở lô TN là 1,83 và thấp hơn lô ĐC là 2,17. Kết quả chẩn đoán các
bệnh phụ nhiễm qua bệnh tích vi thể: MH kết hợp với APP ở lô ĐC và lô TN chiếm tỷ
lệ 16,67%; với PRRSv ở lô ĐC chiếm tỷ lệ 16,67% và lô TN chiếm tỷ lệ 8,3%.
-

Trong dịch rửa khí - phế - quản số lượng tế bào ở lô ĐC là 594 tế bào/mm3 cao

hơn lô TN là 578 tế bào/mm3. Đại thực bào chiếm tỷ lệ cao nhất.
-

Kết quả phân lập vi sinh vật được chủ yếu là trực khuẩn Gram dương ở lô ĐC

phân lập được Streptococcus spp, ở lô TN phân lập được Streptococcus spp và
Staphylococcus aureus.
-

 

Kết quả thử kháng sinh đồ:

iii


+ Sự đề kháng của nhóm cầu khuẩn G+ với kháng sinh như sau: penicillin,
gentamycin, kanamycin, streptomycin, ciprofloxacin, erythromycin, ofloxacin,

tetracyclin, neomycin, ampicillin, amoxcillin.
+ Sự nhạy cảm của kháng sinh với nhóm cầu khuẩn G+: ampicillin, amoxcillin,
cephalexin, tobramycin, doxycyclin, bactrim, neomycin…

 

iv


MỤC LỤC
Trang
Trang tựa...........................................................................................................................i
Lời cảm tạ ........................................................................................................................ii
Tóm tắt khóa luận .......................................................................................................... iii
Mục lục ............................................................................................................................v
Danh sách các chữ viết tắt ........................................................................................... viii
Danh sách các bảng ........................................................................................................ix
Danh sách các biểu đồ .....................................................................................................x
Danh sách các hình ..........................................................................................................x
PHẦN I: MỞ ĐẦU ........................................................................................................1
1.1 Đặt vấn đề..................................................................................................................1
1.2 Mục đích và yêu cầu..................................................................................................2
1.2.1 Mục đích .................................................................................................................2
1.2.2 Yêu cầu ...................................................................................................................2
PHẦN II: CƠ SỞ LÝ LUẬN ........................................................................................3
2.1 Bệnh viêm phổi địa phương truyền nhiễm ................................................................3
2.1.1 Lịch sử và phân bố địa lý .......................................................................................3
2.1.2 Căn bệnh .................................................................................................................4
2.1.3 Truyền nhiễm học...................................................................................................6
2.1.3.1 Loài vật mắc bệnh ...............................................................................................6

2.1.3.2 Chất chứa mầm bệnh ...........................................................................................7
2.1.3.3 Đường truyền lây.................................................................................................7
2.1.3.4 Cách sinh bệnh ....................................................................................................8
2.1.4 Triệu chứng.............................................................................................................9
2.1.4.1 Thể cấp tính .........................................................................................................9
2.1.4.2 Thể mãn tính........................................................................................................9
2.1.5 Bệnh tích.................................................................................................................9
2.1.5.1 Bệnh tích đại thể..................................................................................................9
 

v


2.1.5.2 Bệnh tích vi thể..................................................................................................10
2.1.6 Chẩn đoán .............................................................................................................11
2.1.6.1 Chẩn đoán lâm sàng...........................................................................................11
2.1.6.2 Chẩn đoán phòng thí nghiệm.............................................................................11
2.1.7 Điều trị..................................................................................................................13
2.1.8 Phòng bệnh ...........................................................................................................14
2.1.8.1 Vệ sinh phòng bệnh ...........................................................................................14
2.1.8.2 Phòng bệnh bằng vaccine ..................................................................................15
2.2 Giới thiệu tổng quát về vaccine Respisure One và Draxxin ...................................16
2.2.1 Vaccine Respisure One.........................................................................................16
2.2.2 Kháng sinh Draxxin..............................................................................................16
2.3 Sơ lược một số nghiên cứu liên quan đến bệnh viêm phổi do Mycoplasma
hyopneumoniae..............................................................................................................18
PHẦN III: NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP TIẾN HÀNH ..................................20
3.1 Thời gian và địa điểm..............................................................................................20
3.1.1 Thời gian...............................................................................................................20
3.1.2 Địa điểm ...............................................................................................................20

3.2 Đối tượng nghiên cứu..............................................................................................20
3.3 Dụng cụ và vật liệu..................................................................................................20
3.3.1 Tiến hành lấy mẫu ................................................................................................20
3.3.2 Tiến hành xử lý mẫu tại phòng thí nghiệm...........................................................20
3.4 Nội dung thực hiện ..................................................................................................21
3.5 Phương pháp thí nghiệm..........................................................................................21
3.5.1 Bố trí thí nghiệm...................................................................................................21
3.5.2 Đánh giá mức độ hư hại của phổi thông qua đánh giá bệnh tích đại thể .............22
3.5.3 Đánh giá mức độ hư hại của phổi thông qua đánh giá bệnh tích vi thể ...............22
3.5.3.1 Cách lấy mẫu .....................................................................................................22
3.5.3.2 Đánh giá bệnh tích hư hại của mô phổi nghi ngờ MPS.....................................23
3.5.4 Kiểm tra số lượng, tỷ lệ các loại tế bào trong dịch rửa khí phế quản...................23
3.5.4.1 Nguyên lý ..........................................................................................................23
3.5.4.2 Cách thực hiện ...................................................................................................23
 

vi


3.5.5 Phân lập một số vi khuẩn trên mẫu phổi và thử kháng sinh đồ ...........................24
3.5.6 Các công thức tính tỷ lệ........................................................................................24
3.5.7 Xử lý số liệu và phân tích thống kê......................................................................25
PHẦN IV. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ..................................................................26
4.1 Kết quả đánh giá mức độ hư hại của phổi thông qua đánh giá bệnh tích đại thể....26
4.1.1 Đánh giá bệnh tích hư hai chung trên phổi……………………………………...26
4.1.2 Đánh giá phần trăm hư hại trên phổi có bệnh tích chung……………………….27
4.1.3

Khảo

sát

tỷ

lệ

phổi

xuất

hiện

từng

loại

bệnh

tích………………………………..28
4.2 Kết quả đánh giá mức độ hư hại của phổi thông qua đánh giá bệnh tích vi thể......30
4.2.1 Kết quả đánh giá bệnh tích vi thể .........................................................................30
4.2.2 Kết quả chẩn đoán các bệnh phụ nhiễm qua bệnh tích vi thể ..............................32
4.3 Kết quả kiểm tra số lượng tế bào, tỷ lệ các loại tế bào trong dịch rửa khí - phế quản ...............................................................................................................................34
4.4 Kết quả phân lập một số vi khuẩn và thử kháng sinh đồ trên mẫu phổi .................37
4.4.1 Kết quả phân lập một số vi khuẩn ........................................................................37
4.4.2 Kết quả thử kháng sinh đồ....................................................................................38
PHẦN V. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ........................................................................43
5.1 Kết luận....................................................................................................................43
5.2 Tồn tại......................................................................................................................43
5.3 Đề nghị ....................................................................................................................44

TÀI LIỆU THAM KHẢO...........................................................................................45
PHỤ LỤC .....................................................................................................................48

 

vii


DANH SÁCH CÁC CHỮ VIẾT TẮT
APP: Actinobacillus pleuropneumoniae
Ctv: Cộng tác viên
CFU: Colony Forming Unit
ĐC: Đối chứng
ĐK: Đề kháng
ELISA: Enzyme Link Immuno Sorbent Assay
FITC: fluorescein isothicyanate
kDa: kilo Dalton
MH: Mycoplasma hyopneumoniae
MPS: Mycoplasma pneumonia of swine
PCR: Polymerase Chain Reaction
PPLO : Pleuro Pneumoniae Like Organism
ppm: part per million
PRRSv: Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome virus
TG: Trung gian
TMRI: tetramethylrhodamine isothiocyanate
TN: Thí nghiệm

 

viii

DANH SÁCH CÁC BẢNG
Trang
Bảng 2.1. Nhiệt độ tối ưu chuồng nuôi heo ................................................................. 8
Bảng 3.1. Bảng số lượng cá thể khảo sát .................................................................. 21
Bảng 3.2. Bảng bố trí tiêm phòng Respisure One và Draxxin................................... 21
Bảng 4.1. Tỷ lệ bệnh tích hư hại chung trên phổi...................................................... 26
Bảng 4.2. Tỷ lệ hư hại phổi ở lô TN và lô ĐC........................................................... 27
Bảng 4.3. Tỷ lệ từng loại bệnh tích trên phổi ............................................................ 28
Bảng 4.4. Mức độ hư hại của mô phổi qua bệnh tích vi thể ...................................... 30
Bảng 4.5. Kết quả chẩn đoán các bệnh phụ nhiễm qua bệnh tích vi thể ................... 32
Bảng 4.6. Tỷ lệ các tế bào trong dịch rửa khí phế quản ở hai lô TN và ĐC.............. 34
Bảng 4.7. Kết quả phân lập vi khuẩn ......................................................................... 37
Bảng 4.8. Kết quả thử kháng sinh đồ vi khuẩn Streptococcus spp............................ 39
Bảng 4.9. Kết quả thử kháng sinh đồ vi khuẩn Staphylococcus aureus .................... 41

 

ix


DANH SÁCH CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 4.1 Tỷ lệ hư hại trung bình trên phổi ........................................................... 28
Biểu đồ 4.2 Tỷ lệ bạch cầu lympho và đại thực bào dịch rửa khí phế quản.............. 36

DANH SÁCH CÁC HÌNH
Trang
Hình 4.1 Phổi có bệnh tích nhục hóa đối xứng kết hợp với viêm dính ..................... 29

Hình 4.2 Mô lympho tăng sinh quanh tiểu phế quản. Bệnh tích điển hình MH mãn tính
(40X)........................................................................................................................... 31
Hình 4.3 Mô phổi bị nhục hóa rất nặng ở mức độ điểm 4 (10X) .............................. 31
Hình 4.4 Viêm tăng sinh mô kẽ nhưng không có nhục hóa, có bệnh tích tăng sinh mô
lympho quanh tiểu phế quản, nghi ngờ MH kết hợp với PRRSv (10X) .................... 33
Hình 4.5 Viêm hóa gan, viêm lan rộng trên 1 thùy lớn, viêm dính trên phổi có nhiều
sợi huyết cộng với bạch cầu sẽ làm cho mô phổi dày đặc lại, nghi ngờ MH kết hợp với
APP (10X) .................................................................................................................. 33
Hình 4.6 Tế bào Mast (1) ; tế bào biểu mô (2) ; tế bào lympho (3) trong dịch khí phế
quản (100X)................................................................................................................ 36
Hình 4.7 Bạch cầu trung tính (1) ; đại thực bào (2); bạch cầu ưa acid (3) trong dịch rửa
khí- phế- quản (100X) ................................................................................................ 36
Hình 4.8 Kết quả thử kháng sinh đồ vi khuẩn Streptococcus spp

 

x


PHẦN I
MỞ ĐẦU

1.1 ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay đất nước ta đang trong thời kỳ đổi mới toàn diện nhằm đưa nền kinh
tế phát triển theo hướng công nghiệp hóa hiện đại hóa. Theo đó ngành chăn nuôi cũng
có nhiều bước phát triển, nhiều trại chăn nuôi theo hướng công nghiệp đang hình thành
và phát triển. Vấn đề hiện nay được các nhà chăn nuôi đặc biệt quan tâm là làm sao
cho vật nuôi tăng trọng nhanh, ít dịch bệnh, giảm chi phí thú y…nhằm cung cấp sản
phẩm tốt cho thị trường và có lợi nhuận cao.
Tuy nhiên, việc kiểm soát và khống chế dịch bệnh là hết sức khó khăn. Trong

đó, bệnh viêm phổi địa phương truyền nhiễm do Mycoplasma hyopneumoniae (MH) là
bệnh đường hô hấp phổ biến, lây lan nhanh và thường xảy ra ở thể mãn tính trên các
đàn heo nuôi tập trung ở quy mô lớn và mật độ cao. Mặc dù bệnh không gây tỷ lệ chết
cao nhưng gây thiệt hại kinh tế một cách đáng kể vì heo sẽ giảm tăng trọng, tăng tỷ lệ
loại thải, giảm hiệu quả sử dụng thức ăn, kéo dài thời gian nuôi và tăng chi phí thuốc
điều trị (Nguyễn Thị Phước Ninh, 2006). Heo có tỷ lệ mắc bệnh khá cao từ 50-100%
nhưng có tỷ lệ chết thường thấp khoảng 16% nếu không ghép với bệnh truyền nhiễm
khác (Trần Thanh Phong, 1996). Hiện nay, nhiều biện pháp phòng bệnh được đưa ra
như vệ sinh chuồng trại, chăm sóc quản lý đàn, chủng ngừa bằng vaccin, dùng kháng
sinh điều trị…trong đó việc chủng ngừa bằng vaccine kết hợp với kháng sinh đem lại
hiệu quả thiết thực nhất.
Xuất phát từ thực tế trên, được sự chấp thuận của Khoa Chăn Nuôi Thú Y
Trường Đại Học Nông Lâm TP. Hồ Chí Minh, dưới sự hướng dẫn của TS. Nguyễn Tất
Toàn và ThS. Hồ Thị Nga chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá hiệu quả phòng bệnh
viêm phổi do Mycoplasma hyopneumoniae của vaccin Respisure One và kháng
sinh Draxxin trên heo”
 

1


1.2 MỤC ĐÍCH VÀ YÊU CẦU
1.2.1 Mục đích
Đánh giá hiệu quả phòng bệnh do MH trên heo của vaccine Respisure One và
kháng sinh Draxxin từ đó đưa ra phương pháp phòng và trị bệnh tốt nhất đem lại hiệu
quả kinh tế nhất cho người chăn nuôi.
1.2.2 Yêu cầu
- Đánh giá mức độ hư hại của phổi qua đánh giá bệnh tích đại thể
- Đánh giá mức độ hư hại của phổi qua đánh giá bệnh tích vi thể
- Kiểm tra số lượng tế bào, tỷ lệ các loại tế bào trong dịch rửa khí phế quản

- Phân lập một số vi khuẩn trên mẫu phổi và thử kháng sinh đồ

 

2


PHẦN II
CƠ SỞ LÝ LUẬN

2.1 Bệnh viêm phổi địa phương truyền nhiễm
Bệnh viêm phổi địa phương truyền nhiễm hay còn gọi là bệnh viêm phổi dịch
vùng, bệnh thường biểu hiện dưới dạng mãn tính với đặc điểm viêm phế quản phổi
tiến triển chậm MH là nguyên nhân gây ra bệnh này, ở thể nhẹ, viêm phổi mãn tạo cơ
hội cho các vi khuẩn tấn công nhất là Pasteurella multocida làm cho bệnh phức tạp
hơn (Ross,1986; trích dẫn bởi Nguyễn Tất Toàn, 2004). Đặc điểm của bệnh là tỷ lệ
mắc bệnh cao nhưng tỷ lệ chết thấp khi không ghép với các bệnh khác.
Đây là bệnh trên đường hô hấp phổ biến nhất, được ghi nhận trên nhiều quốc
gia và trong một thời gian dài nó gây thiệt hại kinh tế rất lớn cho các nhà chăn nuôi
heo. Thiệt hại này càng nghiêm trọng hơn khi có sự kết hợp giữa MH và các tác nhân
cảm nhiễm trên đường hô hấp như Streptococcus, Staphylococcus, Bordetella
bronchiseptica, Actinomyces pyogenes, Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella
multocida, Klebsiella và Salmonella (Straw và Clark, 1999; trích dẫn bởi Đỗ Tiến
Duy, 2004).
Thiệt hại do MH gây ra trên heo là rất lớn, heo từ 50 đến 85 kg nhiễm MH sẽ
giảm sức tăng trưởng khoảng 12,7 % (Pointon và ctv, 1985; trích dẫn bởi Nguyễn Thị
Phước Ninh, 2006). Heo con tiếp xúc với heo mẹ mang trùng thì giảm sức tăng trưởng
khoảng 15,9 % (từ lúc 8-85 kg) và chuyển hóa thức ăn giảm 13,8 % (từ lúc 10-25 kg)
(Ross, 1999; trích dẫn bởi Nguyễn Thị Phước Ninh, 2006).
2.1.1 Lịch sử và phân bố địa lý

Năm 1892 hai nhà bác học Nocard và Roux phát hiện loài sinh vật này trên bò
bị viêm phổi. Năm 1898 hai ông đã phân lập được loài này trên phổi những bò bị viêm
phổi và đặt tên là PPLO (Pleuro- Pneumoniae- Like- Organism). Mãi đến năm 1929,
hai ông mới đề nghị đặt tên là Mycoplasma (Trần Thị Bích Liên và Tô Minh Châu,
2001).
 

3


Năm 1933, Kobe (Đức) phát hiện bệnh viêm phổi mãn tính trên heo và ông gọi
dưới tên là cúm heo (trích dẫn bởi Đỗ Tiến Duy, 2004).
Nghiên cứu của Pullar (1948), Gulrajani và Beveridge (1951) đã mô tả đặc
điểm của bệnh viêm phổi địa phương và phân biệt với bệnh cúm heo (Ross, 1992; trích
dấn bởi Nguyễn Tất Toàn, 2004). Năm 1948, Pullar phát hiện ra bệnh này ở khắp lục
địa châu Úc, bệnh còn tìm thấy ở nước Anh do Gulrajani (1991) và Ben (1952, 1956).
Sau đó có rất nhiều công bố khác cho thấy bệnh xuất hiện ở khắp các nước như Mỹ,
Pháp, Thụy Sĩ, Hungary, Bỉ, Phần Lan. Bệnh cũng thấy ở châu Á như Trung Quốc,
Nhật Bản vào năm 1963 và châu Phi (Nguyễn Vĩnh Phước, 1978). Bệnh viêm phổi địa
phương đã được ghi nhận khắp thế giới và được xem như là nguyên nhân quan trọng
gây thiệt hại kinh tế trên heo (Ross, 1992; trích dẫn bởi Nguyễn Tất Toàn, 2004).
Tác nhân gây bệnh này có thể qua được lọc nên thuật ngữ viêm phổi do virus
trên heo được sử dụng rộng rãi nhưng sau đó Mare, Switer, Goodwin và ctv đã phân
lập một loại Mycoplasma trên phổi heo bị viêm và gây bệnh thực nghiệm, từ đó đề
nghị đặt tên là Mycoplasma hyopneumoniae (trích dẫn bởi Lâm Chí Hiếu, 2004).
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Như Pho (2003) bệnh được phát hiện vào năm 1957
từ đàn heo nhập ngoại vào miền Bắc, sau đó lan nhanh. Hiện nay, bệnh xảy ra phổ
biến ở hầu hết các trại heo trong cả nước.
2.1.2 Căn bệnh
Theo nhiều tác giả Godwin (1965), Parageorgion (1968), Hodges (1969), MH là

nguyên nhân chính gây bệnh viêm phổi và dẫn đến sự nhiễm trùng thứ phát làm bệnh
diễn biến phức tạp và có thể gây nhiều thiệt hại hơn như: Enterovirus, Adenovirus,
virus cúm, virus Aujeszky, Rickettsia, Chlamydia, Haemophilus, Bordetella
bronchiseptica, Salmonella, Escherichia coli…đặc biệt là Pasteurella multocida (Trần
Thanh Phong, 1996).
Theo Razin và ctv (1998) Mycoplasma thuộc lớp Mollicutes vì Mycoplasma
không có thành tế bào, được bao bọc bởi màng nguyên sinh chất có 3 lớp. Trong phân
loại, việc thiếu thành tế bào được dung để phân biệt Mycoplasma với các vi khuẩn
khác. Hiện nay có 183 loài trong lớp Mollicutes và 105 loài trong giống Mycoplasma
đã được báo cáo (Waites và ctv, trích dẫn Nguyễn Thị Phước Ninh, 2007).
 

4


Theo bảng phân loại của Bergeys (1995)
Giới: Bacteria
Ngành: Firmicutes
Lớp: Mollicutes
Bộ: Mycoplasmatales
Họ: Mycoplasmataceae
Giống: Mycoplasma
Loài Mycoplasma hyopneumoniae
Theo Rosenbusch (1994), có 13 loài Mycoplasma trên heo đã được xác định,
trong đó 3 loài gây bệnh phổ biến là Mycoplasma hyopneumoniae (gây viêm phổi địa
phương), Mycoplasma hyorhinis (gây viêm khớp, viêm phổi và viêm thanh mạc),
Mycoplasma hyosynoviae ( gây viêm khớp) (trích dẫn bởi Nguyễn Thị Phước Ninh,
2006).
Đặc điểm chung của Mycoplasma
Thuộc lớp Mollicutes, là những prokaryotes nhỏ nhất, bộ gen của Mycoplasma

khoảng 5.108 dalton nhỏ hơn nhiều so với vi khuẩn (2.109 dalton). Chúng thiếu gen
tổng hợp thành tế bào, màng tế bào giống như màng tế bào chất của vi khuẩn. Màng
này gồm protein, glycoprotein, glycoplipid và phospholipid. Vì không có thành tế bào
nên chúng mềm yếu và có nhiều hình dạng như hình cầu, que, dạng xoắn, dạng vòng.
Mycoplasma sinh sản bằng cách phân đôi, một số sinh sản dạng kéo dài và cắt đứt
thành những thể nhỏ có đường kính khoảng 0,3 µm. Mycoplasma có thể qua lọc với
kích thước lỗ lọc 0,22 µm. Mycoplasma có đặc điểm hình thành khuẩn lạc rất nhỏ có
dạng hình trứng chiên trên môi trường thạch, hầu hết là sống kị khí không bắt buộc
hoặc kị khí. Mycoplasma bắt màu gram âm yếu nên không thể phát hiện bằng phương
pháp nhuộm gram, phương pháp nhuộm thường dùng là Giemsa và Romanowsky, pH
môi trường sống tốt nhất của Mycoplasma ở 7,5; khuẩn lạc nhỏ đường kính 0,1 – 0,6
mm
Phân bố tự nhiên: trong tự nhiên, dạng tự do sống hoại sinh hay kí sinh, những
loại gây bệnh hay không gây bệnh đều tìm thấy trên màng nhày đường hô hấp, tiêu
hóa, sinh dục và tuyến vú. Mycoplasma có sức đề kháng rất nhạy cảm với tác nhân vật
lý, hóa học do không có thành peptidoglycan, bị vô hoạt 48 giờ trong điều kiện khô
 

5


nhưng có thể tồn tại 17 ngày trong môi trường nước mưa ở nhiệt độ 2-70C. Trong phổi,
Mycoplasma tồn tại 2 tháng ở -250C và 9 - 11 ngày ở nhiệt độ 1 - 60C và chỉ 3 - 7 ngày
ở nhiệt độ 17 - 250C. Khả năng phân tán trong không khí của Mycoplasma trong không
khí với bán kính 3 - 3,2 km (Trần Thanh Phong, 1996)
Đặc điểm của Mycoplasma hyopneumoniae:
Ngoài những đặc điểm chung của giống, MH còn có những đặc điểm riêng như
sau:
Sản sinh cytotoxin (vô hoạt ở 1000C/5 phút), thời gian tăng trưởng dài hơn các
Mycoplasma khác 5-7 ngày . Kích thước khuẩn lạc 200-400 µm (sau 5-10 ngày nuôi

cấy), khuẩn lạc không lồi lên ở giữa như các Mycoplasma khác, không có dạng trứng
chiên. Cấu trúc kháng nguyên gồm nhiều loại: Lactate dehydrogenase protein 36 kDa
và các protein có khối lượng phân tử 40, 43, 64, 74, 97 kDa giúp phân biệt với
Mycoplasma hyorhinis, Mycoplasma flocculare.
Môi trường nuôi cấy: MH rất khó mọc trên môi trường thông thường, phân lập
phức tạp bởi nhu cầu phát triển cực kỳ kén chọn và dễ bị lấn át bởi các Mycoplasma
khác, mọc tốt nếu có 5-10% CO2, có bổ sung các kháng sinh cản trở những vi trùng và
nấm như: Penicillin, Bacitracin…(Trần Thanh Phong, 1996).
2.1.3 Truyền nhiễm học
2.1.3.1 Loài vật mắc bệnh
Trong tự nhiên: MH chỉ gây bệnh trên heo. Heo ở tất cả các lứa tuổi, heo có sức
đề kháng kém thường dễ mắc bệnh. Heo sơ sinh thường cảm nhiễm từ mẹ hoặc từ môi
trường, trong điều kiện môi trường nuôi dưỡng xấu có thể phát bệnh lúc một tháng
tuổi hoặc sau cai sữa. Nghiên cứu gần đây ở Pháp cho thấy giai đoạn truyền lây MH
mạnh nhất là vào khoảng đầu của giai đoạn nuôi thịt khi heo có hàm lượng kháng thể
thụ động thấp (Leon và ctv; trích dẫn bởi Vân Minh Tâm, 2005). Heo nuôi thịt giai
đoạn 30-70 kg, giai đọan cuối nuôi thịt cũng dễ mắc bệnh nhưng tỷ lệ giảm dần, giống
heo ngoại nhập nội có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn giống heo lai và heo thuần giống nội.
Trong phòng thí nghiệm, người ta sử dụng heo con từ 10-21 ngày tuổi làm động vật thí
nghiệm.

 

6


2.1.3.2 Chất chứa mầm bệnh
Mầm bệnh tập trung chủ yếu ở các tổ chức phổi, chất tiết đường hô hấp. Ngoài
ra, trong các hạch bạch huyết dọc khí quản cũng chứa nhiều Mycoplasma, do đó có thể
phân lập Mycoplasma từ các hạch bạch huyết này (Nguyễn Như Pho, 2003)

Theo Goodwin (1982) đã chứng minh rằng Mycoplasma phân lập được từ mẫu
ngoáy mũi của thú bệnh. Trên heo mắc bệnh, trong 1ml chất tiết đường hô hấp có chứa
7 CFU (colony forming unit) (Gois và ctv, 1974; trích dẫn bởi Vân Minh Tâm, 2005)
2.1.3.3 Đường truyền lây
Bệnh chủ yếu lây lan qua đường hô hấp, heo mang trùng là nguồn lây nhiễm
chính trong chăn nuôi. Theo Ross (1999) MH tồn tại trong đàn bằng cách truyền lây từ
heo mẹ sang heo con, khi heo mẹ nhiễm bệnh (thú mang trùng) thì sự tiếp xúc trực tiếp
giữa heo mẹ và heo con (mũi với mũi) là điều kiện truyền bệnh sang heo con. Trên heo
thịt sự tiếp xúc trực tiếp giữa heo khỏe và heo bệnh là đường truyền lây chính, mặt
khác khi một vài heo nhiễm bệnh sau các cơn ho sẽ bài xuất mầm bệnh theo các chất
tiết lơ lửng trong không khí, heo khỏe hít phải sẽ mắc bệnh, từ đó hình thành nhiều heo
nhiễm bệnh mới (trích dẫn bởi Nguyễn Thị Phước Ninh, 2007).
Yếu tố môi trường, dụng cụ chăn nuôi, điều kiện vệ sinh chăm sóc cũng đóng
vai trò quan trọng để mở đường cho MH xâm nhập và gây bệnh (Carlton, 1995; trích
dẫn bởi Nguyễn Thị Thanh Trúc, 2006) như: sự thông thoáng (khoảng không gian, tốc
độ khí lưu thông). Nồng độ bụi và các khí độc hại (NH3, H2S, CO2): nồng độ NH3 trên
10 ppm trong không khí chuồng nuôi có thể làm gia tăng tỷ lệ ho, 50-100 ppm làm
giảm tăng trọng hàng ngày 12-30 %, 61 ppm gây giảm 5 % lượng thức ăn được ăn
vào. Nồng độ tối đa của H2S trong chuồng là 10 ppm (Barker và ctv, 2000; trích dẫn
bởi Huỳnh Thị Thanh Thủy, 2006). Sự biến động ẩm độ: nên giữ ẩm độ trong chuồng
khoảng 50-70% (Huỳnh Thị Thanh Thủy, 2006). Nhiệt độ chuồng nuôi khác nhau tùy
lứa tuổi khác nhau

 

7


Bảng 2.1. Nhiệt độ tối ưu chuồng nuôi heo (Phillips và Bicker, 2000; trích dẫn bởi
Huỳnh Thị Thanh Thủy, 2006).

Chuồng nuôi

Nhiệt độ tối ưu (0C)

Nái nuôi con

16

Heo sơ sinh

35

Heo 3 tuần tuổi

27

Heo 10-30 tuần tuổi

27

Heo 30-50 tuần tuổi

24

Heo 50-70 tuần tuôi

18

Heo vỗ béo

16

Heo nái chữa

16

Heo đực giống

16

2.1.3.4 Cách sinh bệnh
Mặt trong của hệ thống phế quản có rất nhiều lông rung, các lông rung này giữ
nhiệm vụ đẩy các chất cặn bẩn trong đường hô hấp ra ngoài. Do Mycoplasma có đặc
tính kết dính và sản sinh độc tố trên tế bào vật chủ nên sau khi theo đường hô hấp vào
trong cơ thể, MH kết dính với lông rung của tế bào biểu mô đường hô hấp hoặc tiếp
xúc trực tiếp với vi nhung mao, sản sinh độc tố, tấn công làm tê liệt hệ thống lông
rung, tạo khuẩn lạc, sau đó gây thoái hóa, hoại tử các lông rung, phá hỏng hệ thống tiết
dịch nhày, thậm chí làm hư hại tế bào biểu mô. Từ đó để lại các tổn thương trên niêm
mạc phế quản tạo nên hiện tượng viêm phế quản và vùng rìa của các thùy phổi, làm
suy giảm chức năng hô hấp và làm chảy nước mũi (Baskrville, 1972; trích dẫn bởi Đỗ
Tiến Duy, 2004).
Chính sự tổn thương ở hệ thống lông rung và tế bào biểu mô tạo điều kiện thuận
lợi cho sự kế phát của các vi sinh vật khác như Pasteurella, Streptococcus,
Salmonella, Actinobacillus, Haemophilus hoặc các virus gây bệnh trên đường hô hấp
như Aujeszky, virus gây hội chứng rối loạn sinh sản hô hấp phát triển mạnh, làm cho
diễn biến bệnh nặng hơn, gây các bệnh điển hình như viêm phổi thùy lớn, viêm màng
phổi, viêm phổi hóa mũ…con vật có thể chết nhanh và nhiều hơn.
 

8

Theo Trần Thanh Phong (1996), MH theo đường hô hấp vào cơ thể có hai
trường hợp xảy ra: nếu sức đề kháng của cơ thể thú tốt thì MH sẽ bị cô lập và ngược
lại nếu sức đề kháng của cơ thể thú kém (do vệ sinh nuôi dưỡng kém, chuồng trại dơ
bẩn, thời tiết thay đổi đột ngột…) trạng thái cân bằng bị phá vỡ, MH sẽ sản sinh nhanh
tăng độc lực và tấn công thùy tim rồi lan rộng sang thùy đỉnh, thùy hoành cách mô, tạo
bệnh tích gan hóa đỏ, hóa xám, nhục hóa, tụy tạng hóa, xuất hiện những vùng khí
thủng. Cơ thể phản ứng bằng cách tăng sinh và huy động bạch cầu đơn nhân đến để
thực bào và tạo kháng thể.
2.1.4 Triệu chứng
Theo Nguyễn Như Pho (2003) thời gian nung bệnh thay đổi từ 1-3 tuần, trung
bình từ 10-16 ngày trong tự nhiên, 5-12 ngày trong phòng thí nghiệm.
2.1.4.1 Thể cấp tính
Thể này ít gặp, chủ yếu phát sinh ở đàn heo chưa từng nhiễm lần nào. Bình
thường tử số rất thấp 2-10 %, nhưng nếu gặp điều kiện môi trường nuôi dưỡng kém, tử
số sẽ tăng cao 20-80 % .
Một số biểu hiện lâm sàng thể cấp tính như sau: thân nhiệt tăng cao 40 0C có
khi kéo dài trong nhiều ngày. Vật kém ăn hay bỏ ăn, bỏ bú, da có phần nhợt nhạt, xuất
hiện những xáo trộn hô hấp như hắt hơi, khịt mũi, chảy nhiều nước mũi, ho nhiều nhất
là lúc vận động hoặc sáng sớm; thở nhanh, nhiều và thường thở thể bụng, ngồi thở dốc
(kiểu chó ngồi). Con vật có thể xáo trộn tiêu hóa nhẹ, kiểm tra máu có thể thấy tăng
lymphocyte (Trần Thanh Phong, 1996).
2.1.4.2 Thể mãn tính
Thường thấy nhất, diễn biến trong vòng vài tháng, vật có thể chết đột ngột. Vật
biểu hiện ho khan, ho dai dẳng, không thấy sốt và chảy nước mũi. Thú thở khó, thở
khò khè về đêm, gầy còm, da nhợt nhạt, lông xù. Thú tăng trọng chậm, tăng chỉ số
chuyển biến thức ăn, tuy nhiên thể mãn tính ít gây ra các triệu chứng điển hình (Trần
Thanh Phong, 1996).
2.1.5 Bệnh tích

2.1.5.1 Bệnh tích đại thể
Bệnh tích đặc trưng do MH là viêm phổi có tính chất đối xứng hai bên, tập
trung ở thùy đỉnh, thùy giữa, thùy phụ và đỉnh của thùy hoành cách mô (Nguyễn Thị
 

9


Phước Ninh, 2006). Bệnh tích xuất hiện sớm nhất khoảng 3 ngày sau khi gây nhiễm
thực nghiệm. Phổi xuất hiện những vùng hóa gan đỏ hoặc xám và trở nên cứng nhạt
màu sau 13 ngày nhiễm (nhục hóa phổi), khoảng 10-20 ngày sau vùng nhục hóa có
màu đỏ nhạt, vàng nhạt hoặc xám, rất cứng như tụy tạng (tụy tạng hóa phổi).
Hạch lâm ba phổi sưng gấp 2-5 lần bình thường (thủy thủng nhưng không xuất
huyết). Trong giai đoạn đầu và giữa của bệnh, khí quản tiết dịch viêm cata, nếu có tạp
nhiễm trên phổi thấy xuất hiện những ổ mủ, viêm màng phổi hay viêm phổi dính sườn.
Khi không có phụ nhiễm, bệnh tích thường chỉ khoảng 1/10 phổi nhưng khi có phụ
nhiễm, bệnh tích mở rộng có thể lên đến 1/2-2/3 phổi. Khi ghép với các vi khuẩn khác
khi đó bệnh sẽ phức tạp hơn như: ghép với Pasteurella multocida gây viêm nhiều thùy
phổi, kể cả những vùng sâu bên trong, phổi viêm và tụ máu; ghép với các vi khuẩn
sinh mủ như Streptococcus suis, Corynebacterium pyogennes gây viêm phổi hóa mủ;
ghép với Actinobacillus pleuropneumoniae gây bệnh tích viêm màng phổi, viêm phổi
dính sườn; ghép với Haemophilus parasuis gây viêm màng phổi xuất huyết, toàn bộ
phổi viêm xuất huyết rất nặng ở vùng trên và nhất là ở thùy hoành cách mô (Trần
Thanh Phong, 1996).
2.1.5.2 Bệnh tích vi thể
Mô phổi có sự tập trung các bạch cầu trung tính trong lòng ống và chung quanh
đường thở cũng như trong phế nang, có sự xâm nhiễm tế bào lympho vào trong các
tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và quanh đường thở, có sự gia tăng tế bào lympho
quanh các mao quản và tiểu phế quản. Khoảng 10-15 ngày, ta có thể thấy các bệnh tích
rõ ràng, ngày càng tích tụ nhiều dịch chất, tế bào đơn nhân lớn, vách liên phế nang dày

hơn. Bệnh tích nặng hơn vào 17- 40 ngày sau khi cảm nhiễm, vùng bệnh tích đang
lành có nhiều phế nang bị xẹp, khí thủng và những nốt lympho tăng sinh mạnh mẽ đặc
biệt trong đường thở.
Quan sát bệnh tích vi thể thấy hệ thống lông rung bị bào mòn, lòng phế quản có
nhiều chỗ tổn thương làm phế quản dày lên, bên trong chứa nhiều dịch chất và tế bào
bạch cầu, đây là nguyên nhân chính gây hẹp phế quản từ đó gây hiện tượng khó thở
trên heo (Whitleston, 1972; trích dẫn bởi Quách Tuyết Anh, 2003)

 

10


2.1.6 Chẩn đoán
2.1.6.1 Chẩn đoán lâm sàng
Cần dựa vào các đặc điểm:
Dịch tễ học: bệnh xảy ra trong điều kiện môi trường vệ sinh nuôi dưỡng chăm
sóc kém, chuồng nuôi có độ thông thoáng không tốt, mật độ nuôi dày, bệnh tiến triển
chậm có vẻ kín đáo.
Triệu chứng lâm sàng: ho kinh niên, khó thở, tần số hô hấp cao, chậm tăng
trưởng, tử số thấp.
Bệnh tích: phổi có nhiều vùng bị gan hóa, nhục hóa, tụy tạng hóa mang tính
chất đối xứng. Bệnh tích đại thể thì khá đặc trưng nhưng không chuyên biệt vì có
trường hợp bệnh tích tương tự nhưng lại do các tác nhân khác gây ra như Pasteurella,
Salmonella, Haemophilus, Streptococcus…
Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh do:
+ Bordetella bronchiseptica
+ Haemophilus parasuis
+ Pasteurella multocida
+ Mycobacterium tuberculosis

+ Virus: Cúm, giả dại
2.1.6.2 Chẩn đoán phòng thí nghiệm
Theo Satoshi Futo (1992) MH là một trong những Mycoplasma khó phân lập
nhất trong phòng thí nghiệm do có tính kén chọn và mọc chậm trên môi trường, mất
rất nhiều thời gian cộng thêm sự tạp nhiễm các vi khuẩn khác. Nhưng việc phân lập
MH vẫn được xem là “tiêu chuẩn vàng” (trích dẫn bởi Nguyễn Thị Thanh Trúc, 2006).
Mặc khác có thể sử dụng các phương pháp sau đây:
* Phản ứng miễn dịch huỳnh quang
Là kỹ thuật chẩn đoán có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, dễ thực hiện và nhanh
chóng chỉ cần vài giờ để xác định MH. Phản ứng này phát hiện MH bằng cách nhuộm
huỳnh quang khuẩn lạc, chất huỳnh quang thường được dùng để gắn vào kháng thể là
fluorescein isothicyanate (FITC) và tetramethylrhodamine isothiocyanate (TMRI)
(Nguyễn Thị Phước Ninh, 2006).
* Thử nghiệm ức chế tăng trưởng và biến dưỡng
 

11


Dựa vào nguyên tắc tăng trưởng và biến dưỡng của MH bị ức chế bởi kháng
huyết thanh đặc hiệu, người ta dùng các thử nghiệm này để xác định loài của
Mycoplasma (Nguyễn Thị Phước Ninh, 2006).
* Phản ứng kết hợp bổ thể
Được dùng để xác định kháng thể đáp ứng trong giai đoạn sớm. Phản ứng này
có hạn chế, không phải là phương pháp tối ưu cho việc kiểm tra bệnh do đôi khi xảy ra
dương tính không đặc hiệu hay âm tính giả (Nguyễn Thị Phước Ninh, 2006).
* Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp
Phản ứng xảy ra khi kháng thể tương ứng với kháng nguyên, kháng thể sẽ nối
kháng nguyên lại mà lúc này kháng nguyên đã gắn với hồng cầu tạo nên sự ngưng kết
có thể nhìn thấy rõ bằng mắt thường. Tuy nhiên, theo Freeman và ctv (1984) đã cho

rằng phản ứng này thích hợp cho việc xác định kháng thể chống MH ở những heo gây
bệnh thí nghiệm với liều kháng nguyên lớn nhưng không hiệu quả khi phát hiện kháng
thể ở những heo nhiễm bệnh tự nhiên (Nguyễn Thị Phước Ninh, 2006).
* Kỹ thuật mô hóa miễn dịch
Thử nghiệm này rất hữu dụng trong công tác chẩn đoán bệnh viêm phổi do
Mycoplasma nhưng nó có thể không đặc hiệu cho MH vì có thể có phản ứng chéo với
các Mycoplasma khác. Mặc khác, phương pháp này phải được thực hiện trong phòng
thí nghiệm không thể thực hiện chẩn đoán tại hiện trường được, mẫu bệnh phẩm được
lấy từ các tế bào biêu mô của đường ống dẫn khí. Kỹ thuật này dựa trên sự xác định
các kháng nguyên trong các lát cắt mô bằng kháng thể đặc hiệu qua phản ứng giữa
kháng nguyên và kháng thể (Nguyễn Thị Phước Ninh, 2006).
* Phản ứng ELISA
Theo Cassell và Brown (1983), phản ứng ELISA để xác định kháng thể chống
lại MH, phản ứng này có ưu điểm vượt trội hơn các kỹ thuật xác định kháng thể khác
về tính khách quan, tính đặc hiệu và tính nhạy. Phản ứng này thực hiện đơn giản, kinh
tế, rất phù hợp với việc điều tra đại trà, được xem là một kỹ thuật quan trọng trong
việc kiểm soát các bệnh do Mycoplasma ở động vật.
ELISA được thực hiện dựa trên hai nguyên lý: thứ nhất là phản ứng của kháng
nguyên và kháng thể đặc hiệu hình thành phức hợp miễn dịch bền vững và thứ hai là
sự kết hợp của enzyme với kháng-kháng thể (anti-immunoglobulin) không làm biến
 

12


đổi hoạt động enzyme và miễn dịch của thành phần này (Nguyễn Thị Phước Ninh,
2006).
* Phương pháp chụp X-quang
Có thể dùng phương pháp chụp X-quang để chẩn đoán bệnh. Nếu bệnh, trên tim
phổi cho thấy ở vành tim và đường huyết quản mờ đi. Bệnh mới bắt đầu thì thấy mờ đi

ở mõm tim trước, nếu cảm nhiễm càng lâu thì diện tích mờ càng rộng (Trần Thanh
Phong, 1996).
* Kỹ thuật PCR
PCR là phương tiện chẩn đoán MH thích hợp nhất. Bởi vì PCR phát hiện MH
nhanh chóng, độ nhạy cao, độ đặc hiệu và độ chính xác cao, không phụ thuộc vào sống
hay chết của MH (Calsamiglia, 1998; trích dẫn bởi Nguyễn Tất Toàn, 2004).
2.1.7 Điều trị
Bệnh do MH là tiền đề cho những bệnh khác kế phát, do đó cần chẩn đoán phát
hiện nhanh để cách ly ngay những heo có triệu chứng bệnh và thực hiện cùng lúc việc
dùng kháng sinh kết hợp với tăng cường trợ sức, trợ lực và cải thiện điều kiện môi
trường.
Theo Nguyễn Như Pho (1998) và Ross (1999) ba nhóm kháng sinh dùng để trị
MH có hiệu quả là:
+ Nhóm tetracycline gồm oxytetracyclin, chlotetracyclin…
+ Nhóm macrolide gồm tylosin, lincomycin, tiamulin…
+ Nhóm quinolone (thế hệ II) gồm enrofloxacin, norfloxacin, ofloxacin,
danofloxacin… (trích dẫn Nguyễn Thị Phước Ninh, 2007).
Sử dụng tylosin 10 mg/kg thể trọng từ 3-5 ngày. Có thể phối hợp tylosin 1 kg
và chlotetracyclin 0,57 kg trong 200 kg thức ăn dùng trong 3-7 ngày (Trần Thanh
Phong, 1996).
Tuy nhiên, khi bệnh đã phát thì hệ thống lông rung đã bị hư hại, việc điều trị
kháng sinh chỉ giúp tiêu diệt Mycoplasma chứ không giúp tái tạo lại hệ thống lông
rung đã bị hư hại, yếu tố tự bảo vệ mất đi, thú dễ dàng tái nhiễm lại các mầm bệnh gây
viêm phổi chỉ trong một thời gian ngắn sau khi ngưng sử dụng thuốc. Nhằm hạn chế
sự phát triển của bệnh nhất là sự phụ nhiễm của các mầm bệnh khác trên đường hô
hấp, khi thấy đàn heo có triệu chứng ho nhiều, ta cần trộn kháng sinh vào thức ăn.
 

13

Trộn lincomycin vào thức ăn liều 200 g/tấn thức ăn trong ba tuần sẽ làm giảm tỷ lệ
bệnh phát ra và làm giảm tính trầm trọng của MH và kết quả cải thiện được sức sản
xuất của đàn heo (Van Buren, 1983; trích dẫn bởi Vân Minh Tâm, 2005).
Kết hợp kháng sinh với thuốc tăng cường sức đề kháng như vitamin C, Bcomplex, vitamin ADE…
2.1.8 Phòng bệnh
2.1.8.1 Vệ sinh phòng bệnh
Hiệu quả kiểm soát bệnh phụ thuộc rất nhiều vào các biện pháp quản lý đàn
heo. Vì vậy cần tạo môi trường tối hảo cho sự phát triển của heo: vệ sinh chuồng trại
sạch sẽ, thông thoáng, nhiệt độ thích hợp, tránh mưa tạt gió lùa, định kỳ tiêu độc và sát
trùng, hạn chế bụi trong thức ăn và chuồng nuôi, quản lý mật độ nuôi hợp lý (Nguyễn
Thị Phước Ninh, 2007).
Cung cấp khẩu phần thức ăn đầy đủ chất dinh dưỡng theo từng giai đoạn phát
triển của heo. Kiểm tra kỹ trước khi mua heo, mua về phải cách ly theo dõi khoảng 2
tháng nếu không phát hiện triệu chứng gì mới cho phép nhập đàn. Nên giảm tối đa
stress có thể tác động lên đàn heo như di chuyển thú, tách - nhập đàn, thay đổi nhiệt
độ, đánh đập thú…do yếu tố stress có thể làm giảm sức đề kháng của cơ thể mà điều
này dễ dẫn đến thú bị nhiễm MH từ môi trường (Trần Thanh Phong, 1996).
Theo Clark và ctv (1990) sắp xếp hệ thống sản xuất cùng vào cùng ra một cách
nghiêm khắc là biện pháp hiệu quả nhất trong việc kiểm soát MPS. Biện pháp này có
mục đích phòng hay giảm tối thiểu sự lan truyền từ heo sang heo. Áp dụng phương
pháp cai sữa sớm vì theo các nhà nghiên cứu của trường đại học Mississippi, heo nái
có miễn dịch đối với bệnh nhưng lại là nguồn bệnh với cho heo con. Vệc cai sữa sớm
phát triển dựa trên giả thuyết là sự lan truyền từ heo nái sang con ít nhất trong 3 tuần
tuổi đầu tiên khi sữa heo nái cung cấp kháng thể bảo vệ cao nhất cho heo con. Sự bảo
vệ thụ động từ sữa đầu và sữa mẹ giúp heo con không bị nhiễm trùng cho đến khi sự
tiết sữa giảm bớt hay sau khi cai sữa. Do đó, người ta tách heo con ra khỏi nguồn bệnh
trong thời gian chúng vẫn còn được bảo vệ bởi miễn dịch thụ động qua sữa đầu sẽ làm
giảm tối đa hay loại trừ sự lan truyền từ heo nái (Nguyễn Thị Phước Ninh, 2007).

 

14