SUY hô hấp cấp

SUY HÔ HẤP CẤP


SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU SINH LÝ
CƠ QUAN HÔ HẤP
GIẢI PHẪU
Hệ hô hấp: phổi, đường hô hấp trên, thành ngực, cơ hô hấp.

SINH LÝ
- Nhiệm vụ của cơ quan hô hấp: bảo đảm sự trao đổi khí.
- Oxy: được vận chuyển từ đường hô hấp → phế nang, khuyếch tán qua
màng phế nang mao mạch → hệ thống máu mao mạch phế nang kết hợp với
Hemoglobine → tiểu ĐM → các tổ chức, cơ quan.
- Trong ty lạp thể: oxy là phần chủ yếu của ATP (năng lượng cung cấp
cho quá trình chuyển hóa là ATP).
- Trong quá trình chuyển hóa: sinh ra CO2, CO2 sẽ khuyếch tán từ tổ
chức cơ quan → máu mao mạch → phổi → khuyếch tán vào máu mao mạch
phế nang → phế nang → thở ra ngoài.


ĐẠI CƯƠNG
- Suy hô hấp (SHH):
+ Khi hệ thống hô hấp không đảm bảo 1 trong 2 chức năng cung cấp oxy,
đào thải CO2.
+ là 1 HC chứ không phải là 1 bệnh.

- Biểu hiện LS của SHH cấp và mạn hoàn toàn
khác nhau:
+ SHH cấp: có RL khí máu, toan kiềm đe dọa tính mạng.
+ SHH mạn: biểu hiện không rõ, yên lặng.

ĐẠI CƯƠNG
- Có 2 loại SHH:
+ SHH do giảm oxy máu:
• Xảy ra khi tổn thương sự trao đổi khí bình thường, PaO 2<60mmHg,
SpO2<90% khi FiO2≥ 60% ⇒ thở nhanh ⇒ giảm PaCO2.
• SHH giảm oxy cấp: thay đổi tri giác đột ngột.
• SHH mạn: đa hồng cầu, tâm phế mạn.

+ SHH do tăng CO2 máu:
• Xảy ra do ứ CO2, PaCO2>45mmHg, pH<7,35.
• SHH do tăng CO2 mạn (COPD): CO2 tăng thời gian dài gây sự bù trừ ở
thận ⇒ tăng HCO3-.

+ Một số trường hợp SHH vừa tăng CO2 vừa giảm
oxy máu.


SINH LÝ BỆNH
SUY HÔ HẤP DO GIẢM OXY MÁU
SHUNT
- Là 1 phần máu TM trộn vào hệ thống tuần hoàn sau khi đi tắt qua những đơn
vị chức năng của phổi.
- Shunt bẩm sinh: do bất thường của tim, mạch máu lớn.
- Shunt mắc phải: do bệnh ở phổi.

SỰ BẤT TƯƠNG HỢP GIỮA
THÔNG KHÍ VÀ TƯỚI MÁU
- Những bệnh có sự tắc nghẽn đường dẫn khí: COPD, hen.
- Viêm mô kẽ: viêm phổi, bệnh Sarcoid.

- Tắc mạch: thuyên tắc phổi.


SINH LÝ BỆNH
SUY HÔ HẤP DO GIẢM OXY MÁU
GIẢM NỒNG ĐỘ OXY TRONG KHÍ HÍT VÀO
- Do độ cao, hít khí độc.
- BN có bệnh tim phổi khi FiO2 thấp sẽ bị SHH do giảm oxy máu.

GIẢM THÔNG KHÍ
- Làm PaCO2 tăng do CO2 trong phế nang tăng.
- Điều trị bằng oxy: cải thiện giảm oxy máu trừ khi có tắc nghẽn đường
dẫn khí mạn tính.

- Điều trị chủ yếu: điều trị nguyên nhân sự giảm thông khí.


SINH LÝ BỆNH
SUY HÔ HẤP DO GIẢM OXY MÁU
GIẢM TƯỚI MÁU
- Do các bệnh vùng phế nang mô kẽ.
- Đáp ứng với oxy liệu pháp.

SỰ OXY HÓA MÁU TĨNH MẠCH TRỘN GIẢM
Thiếu máu, ↓ cung lượng tim, ↓ oxy máu, ↑ tiêu thụ oxy.


SINH LÝ BỆNH
SUY HÔ HẤP DO TĂNG CO2 MÁU
TĂNG SẢN XUẤT CO2

Sốt, nhiễm trùng, động kinh, dùng đường quá nhiều ở những BN có bệnh phổi
(sự oxy hóa đường để cho ra năng lượng tạo ra CO2 nhiều hơn sự oxy hóa mỡ
để cho ra năng lượng).

TĂNG KHOẢNG CHẾT
- Xảy ra khi: những vùng phổi được thông khí nhưng không được tưới máu
hoặc giảm tưới máu nhiều hơn giảm thông khí.
- Gặp trong: COPD, hen, xơ phổi, vẹo cột sống.


SINH LÝ BỆNH
SUY HÔ HẤP DO TĂNG CO2 MÁU
GIẢM THÔNG KHÍ PHÚT
Do bệnh hệ thống TKTƯ, bệnh TK ngoại biên (HC Guillain-Barré, NĐ
Clostridium botulinum, nhược cơ, xơ cứng cột bên teo cơ), viêm đa cơ, loạn
dưỡng cơ, tạo hình ngực, vẹo cột sống, quá liều thuốc, phù niêm, hạ Kali máu,
tắc nghẽn đường hô hấp trên.


SINH LÝ BỆNH
SUY HÔ HẤP NGUYÊN NHÂN HỖN HỢP
- Gặp sau phẫu thuật, đặc biệt sau phẫu thuật bụng trên.
- Bất thường về sự oxy hóa máu thường là hậu quả của xẹp phổi, do:
+ TD của thuốc mê ⇒ ↓ V phổi, ↓ PX ho.
+ Phẫu thuật, đau làm bất thường chức năng cơ hoành.
+ Phù mô kẽ làm tắc những đường dẫn khí nhỏ.
- Giảm thông khí có thể do bất thường về chức năng của cơ hoành (liệt cơ
hoành hoàn toàn, tổn thương TK hoành).
- Bệnh phổi có sẵn góp phần gây SHH sau phẫu thuật.

LÂM SÀNG
KHÓ THỞ
- Nhịp thở:
+ 25-40 lần/phút, co kéo các cơ hô hấp phụ: viêm PQ phổi.
+ <15 lần/phút, không co kéo cơ HH: liệt HH nguyên nhân TƯ (NĐ
Barbiturate).

- Biên độ hô hấp:
+ Tăng: ARDS, tắc mạch phổi.
+ Giảm: VPQ phổi, rắn Hổ cắn, bại liệt, HC Guillain-Barré, chứng Porphyrine
cấp.

XANH TÍM
- Mọi đầu chi: khi Hb khử >5g/100ml, SaO2<85%, các đầu chi vẫn nóng.
- Không xanh tím: thiếu máu.
- Không xanh tím, đỏ tía, vã mồ hôi, ngón tay dùi trống: ↑
PaCO2 nhiều (đợt cấp VPQ phổi mạn).


LÂM SÀNG
TIM MẠCH
- Nhịp tim:
+ Nhanh xoang, cơn nhịp nhanh (Flutter nhĩ, rung nhĩ, cơn nhịp nhanh bộ
nối), rung thất là biểu hiện cuối cùng.
+ Ngưng tim do thiếu oxy nặng, ↑ PaCO2 quá mức.

- Huyết áp: tăng hoặc hạ, tăng trước rồi hạ sau.

THẦN KINH

Giãy giụa, lẫn lộn, mất PXGX, li bì, lờ đờ, hôn mê.

PHỔI VÀ CÁC CƠ HÔ HẤP
- Ran ở phổi, tràn khí hoặc tràn dịch màng phổi, xẹp phổi.
- Liệt cơ gian sườn (lồng ngực xẹp khi hít vào), liệt cơ hoành (vùng thượng vị
không phồng khi hít vào; cơ ức đòn chủm, cơ thang co kéo), liệt màng hầu
(mất PX nuốt, ứ đọng đàm dãi).


CẬN LÂM SÀNG
X QUANG PHỔI
Cần làm ngay tại chỗ cho tất cả bệnh nhân SHH cấp.

KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
1SD
pH
7,38-7,42
PaCO2
38-42mmHg
HCO3-25-27mmol/L
PaO2
94-98mmHg
SaO2
>92%

2SD
7,35-7,45
35-45mmHg
23-29mmol/L
83-108mmHg

>90%

Người >60 tuổi PaO2 bình thường 78mmHg.


pH: 7,538
PCO2: 26,3mmHg
PO2: 66,2mmHg
HCO3- act: 21,9mmol/L
pH: 7,574
PCO2: 51,4mmHg
PO2: 64,3mmHg
HCO3-act: 38,8mmol/L
pH: 7,583
PCO2: 33,8mmHg
PO2: 105,3mmHg
HCO - : 29,7mmol/L


pH: 7,289
PCO2: 78,3mmHg
PO2: 72,9mmHg
HCO3-act: 18,8mmol/L
pH: 7,274
PCO2: 31,4mmHg
PO2: 64,3mmHg
HCO3-act: 18,8mmol/L
pH: 7,183
PCO2: 53,8mmHg
PO2: 105,3mmHg

HCO - : 39,7mmol/L


pH: 7,415
PCO2: 52,1mmHg
PO2: 90,3mmHg
HCO3-act: 32,6mmol/L
HCO3-std: 30,4mmol/L
BEecf: 8,1mmol/L

pH: 7,392
PCO2: 52,1mmHg
PO2: 90,3mmHg
HCO3-act: 32,6mmol/L
HCO3-std: 20,5mmol/L
BEecf: -4,1mmol/L

pH: 7,383
PCO2: 33,8mmHg
PO2: 105,3mmHg
HCO3-act: 19,7mmol/L
HCO3-std: 20,8mmol/L
BEecf: -5,4mmol/L

pH: 7,402
PCO2: 33,8mmHg
PO2: 105,3mmHg
HCO3-act: 19,7mmol/L
HCO3-std: 29,2mmol/L
BEecf: 6,3mmol/L

CHẨN ĐOÁN SUY HÔ HẤP CẤP
CHẨN ĐOÁN SUY HÔ HẤP CẤP
Dựa vào LS, KMĐM.

CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ SUY HÔ HẤP CẤP
- Mức độ nặng: xanh tím, vã mồ hôi, khó thở, tăng hoặc tụt HA.
- Mức độ nguy kịch: xanh tím, vã mồ hôi, khó thở, trụy mạch, RL ý thức.


CHẨN ĐOÁN SUY HÔ HẤP CẤP
CHẨN ĐOÁN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP
- Nhóm I (giảm oxy máu, không có tăng CO2): PaO2<60mmHg,

SaO2<90%, PaCO2 bình thường hoặc hạ, thường kèm theo kiềm hô hấp (do ↑
thông khí PN) hay toan chuyển hóa (do ↑Acid lactic).

- Nhóm II (giảm thông khí phế nang): PaCO2>45mmHg, toan hô hấp
pH<7,35

- Nhóm III (phối hợp cả 2 loại): PaO2<60mmHg, PaCO2>45mmHg,
toan hô hấp hoặc toan hỗn hợp (phối hợp với ↑Acid lactic máu).


CHẨN ĐOÁN SUY HÔ HẤP CẤP
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT GIẢM OXY MÁU
Bất thường

PaO2

PaCO2

P(A-a)O2
Không khí phòng O2 100%

↓ thông khí

↓

↑

⊥

⊥

Shunt tuyệt đối

↓

⊥,↓

↑

↑

Shunt tương đối

↓

⊥ , ↑, ↓

↑

⊥

RL khuyếch tán

⊥ /nghỉ
⊥ /gắng sức

⊥,↓

⊥ / nghỉ
↑/ gắng sức

⊥


ĐIỀU TRỊ
NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
- Xác định lĩnh vực chăm sóc:
+ Các yếu tố quyết định:
• Mức độ cấp tính của SHH.
• Mức độ giảm oxy máu, tăng CO2, toan máu.
• Bệnh kèm theo.

+ BN SHH giảm Oxy trầm trọng, toan chuyển hóa, đe dọa
trụy mạch: đặt NKQ, thở máy, nhập ICU.
+ BN COPD, SHH mạn có tăng CO2: theo dõi ở đơn vị chăm sóc

trung bình.


ĐIỀU TRỊ
NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
- Thông đường hô hấp: đặt NKQ khẩn cấp khi giảm oxy, tăng CO2
máu tiến triển vài phút → vài giờ theo dõi.

- Điều chỉnh giảm oxy, tăng CO2:
+ Mục tiêu điều trị: duy trì PaO2, ngăn ngừa giảm oxy mô.
+ PaO2=60mmHg là đủ với điều kiện Hct, cung lượng tim bình thường.
+ BN bệnh mạch vành, mạch máu não cần oxy máu hơi cao hơn một chút.

- Tìm, điều trị nguyên nhân căn bản.
- Theo dõi bệnh nhân SHH.


ĐIỀU TRỊ
ĐIỀU TRỊ OXY
- Là điều trị đầu tay giảm oxy máu do bất kỳ cơ chế nào.
- Điều trị ngay oxy: nếu giảm oxy máu nặng, nghi ngờ giảm oxy mô.
- PaO2 ở mức nào gây giảm oxy mô: không xác định chính xác được
do có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự cung cấp oxy cho mô (nồng độ Hb, ái
lực HbO2, CO2).

- Giảm oxy mô nhẹ: khi oxy máu <45mmHg.
- PaO2 45-59mmHg kết hợp với giảm oxy mô: nếu hệ tim mạch
không thể bù trừ.

- PaO2=60mmHg: thường không giảm oxy mô.

- Điều trị oxy: khi PaO2<60mmHg, SaO2<90%.
- Điều trị oxy lâu dài:
+ Không cần thiết trừ khi PaO2<55mmHg cả lúc ngủ hay gắng sức.
+ BN COPD PaO2 giảm khoảng 13mmHg lúc ngủ.


ĐIỀU TRỊ
ĐIỀU TRỊ OXY
HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ
- Shunt tương đối: có hiệu quả, oxy làm tăng PaO2 trong phế nang có
V/Q thấp do tăng cung cấp oxy chứ không làm thay đổi tỉ lệ V/Q.

- Giảm khuyếch tán: có hiệu quả, oxy làm tăng PaO2, làm tăng áp lực
vận chuyển oxy qua màng, thúc đẩy sự cân bằng.

- Giảm thông khí: cũng có hiệu quả với điều trị oxy nhưng không đủ do
không điều chỉnh được tăng PaCO2, toan máu.

- Shunt tuyệt đối: không hiệu quả, vẫn điều trị oxy do có một phần shunt
tương đối góp phần gây giảm oxy máu.


ĐIỀU TRỊ
ĐIỀU TRỊ OXY
CÁC DỤNG CỤ CUNG CẤP OXY
- Hệ thống lưu lượng cao:
+ Thỏa mãn nhu cầu hít vào của BN, cung cấp FiO2 chính xác, kiểm soát
được nhiệt độ, độ ẩm khí hít vào.
+ Bất lợi: không tiện dụng.

- Hệ thống lưu lượng thấp:
+ Lưu lượng thấp hơn nhu cầu hít vào của BN (ống thông mũi, mask đơn
giản, mask thở lại một phần).
+ Thuận lợi: đơn giản, BN dễ chấp nhận.
+ Bất lợi: kiểm soát không chính xác FiO2.
+ Hệ thống thở lại 1 phần:
• 1/3 khí thở ra được giử lại trong túi trữ và được thở lại, khí thở có nhiều
oxy nên FiO2 ↑.
• Chỉ dùng cho BN có khí lưu thông bình thường, nhịp hô hấp khoảng 12
lần/phút. Khi BN thở nhanh sâu hơn làm FiO 2 ↓ và ngược lại.


ĐIỀU TRỊ
ĐIỀU TRỊ OXY
ĐIỀU TRỊ OXY QUÁ MỨC
- FiO2 cao:

FiO2 100% ⇒ xẹp phổi (do khí ứ trong phế nang được hấp thu nhanh hơn
bình thường khi nồng độ oxy cao), phát triển shunt 10%, ngộ độc (tức sau
xương ức trong 6 giờ sau khi dùng FiO2 100%).

- PaO2 cao:

+ PaO2 cao ở máu võng mạc ⇒ co mạch ⇒ mù vĩnh viễn.
+ BN COPD với PaCO2 ↑, ↑ PaO2 ⇒ ↓ thông khí, ↑ PaCO2, đôi khi ngưng thở
ở người nhạy cảm.
+ PaO2>150mmHg ⇒ co mạch vành, RL nhịp tim.