ĐỘC HỌC MÔI TRƯỜNG (Kim loại nặng Pb)

TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN
KHOA MÔI TRƯỜNG
LỚP 10CMT

ĐỘC HỌC MÔI TRƯỜNG
(Kim loại nặng Pb)
GVHD : Nguyễn Như Bảo Chính

1022254
1022255
1022256
1022257
1022259
1022260
1022261

Nguyễn Thị Thanh Tâm
Lưu Đức Tân
Nguyễn Ánh Tân
Đoàn Ngọc Bích Tấn
Dương Ngọc Thanh
Lê Hoài Thanh
Trần Hoài Thanh


KHÁI QUÁT VỀ KIM LOẠI NẶNG


Nguồn:

Ô nhiễm KLN chủ yếu gây ra bởi các hoạt động của con người, các ảnh hưởng của tập quán

nông nghiệp hoặc từ khai thác mỏ và từ sản xuất công nghiệp, sử dụng đạn chì của thợ săn và sự
phóng thích chì từ các xe ô tô ngày càng trầm trọng. Sự ô nhiễm đất canh tác bởi các KLN do sự
sử dụng trong một thời gian dài các chất trừ sâu vô cơ, bùn cống rãnh ô nhiễm làm chất cải tạo
đất và do các hệ thống tưới tiêu bị tích tụ các nguyên tố độc với hàm lượng lớn ở các vùng đất
ẩm ướt.
Nguồn gốc các kim loại nặng có trong đất:
- Từ chất trừ sâu vô cơ
- Từ bùn cống rãnh
- Từ quá trình khai thác và sản xuất kim loại.
- Các lò nấu kim loại
- Trong khói thải giao thông
- Các chất thải trong công nghiệp
 Đặc trưng của nhóm độc chất kim loại:
Kim loại nặng la nhửng kim loại có khối lượng riêng lớn hơn 5g/cm3. Một số kim loại
nặng có thể cần thiết cho sinh vật, chúng được xem là nguyên tố vi lượng. Một số không cần
thiết cho sự sống, khi đi vào cơ thể sinh vật có thể gậy độc. Kim loại nặng có thể gây độc hại
với môi trường và cơ thể sinh vật khi hàm lượng của chúng vượt quá tiêu chuẩn cho phép.


Tính chất và ảnh hưởng của kim loại
- KLN tương tác với kim loại vi chất trong cơ thể có thể làm giảm hoặc tăng độc tính
của kim loại riêng.
Hình thành phức kim loại – protein: KLN liên kết với protein sẽ nằm lâu trong cơ
thể, tích tụ nhiều đến ngưỡng gây độc.
Khả năng gây độc phụ thuộc vào nhiều yếu tố: tuổi, tình trạng sức khỏe, cách sống,
y tế ...
- Nhiễm KLN gây ra nhiều bệnh nghiêm trọng như: ung thư, các bệnh về thần kinh,…



Phơi nhiễm-hấp thụ-phân bố-chuyển hóa-bài tiết trong cơ thể




Độc tính: cấp tính, mãn tính, ung thư, sinh sản:
- CẤP TÍNH: Nguy hiểm tức thời trong tời gian ngắn chịu tác động của tác nhân gây
độc (chất ô nhiễm) nồng độ cao
- MÃN TÍNH: Do thường tiếp xúc với tác nhân và chất độc này tích tụ lại trong cơ thể
nhưng ở dưới ngưỡng gây độc, chưa gây chết hay ảnh hưởng bất thường mà lâu dài sẽ
gây những bệnh tật nguy hiểm. Biểu hiện quan trọng là bệnh ung thư
PHẦN KIM LOẠI Pb

Chì là kim loại mềm mầu xám, nóng chẩy 327,50C. Chịu được ăn mòn nhưng lại tan
trong acid nitric và sulphuric nóng. Độ tan trong nước của các muối vô cơ hay hữu cơ của chì
thay đổi tùy dạng bào chế
 Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm chì do các nguyên nhân sau:
Chì tự nhiên có trong đất, nước, không khí (do động cơ chạy xăng có chì). Chì tự nhiên
gây ô nhiễm môi trường không đáng kể.
Chì nhân tạo do khai thác. Lượng chì tiêu thụ hàng năm trên thế giới đều tăng. Chì được
khai thác từ các mỏ chì sulfid - PbS, chì carbonat PbCO3, chì phosfat PbPO4. Các nước có nhiều
mỏ chì: Canada, Mỹ, Australia và Peru. Nguồn chì gây ô nhiễm môi trường chủ yếu là do hoạt
động của người: qui trình khai thác chì tại mỏ, tinh luyện chì tại nhà này.... Hàng năm có khoảng
19000 tấn chì từ các hoạt động của núi lửa và126000 tấn chì từ các mỏ, nhà máy chì chuyển vào
khí quyển. Mức độ gây ô nhiễm chì phụ thuộc: trình độ sản xuất, khai thác; khả năng kiểm soát ô
nhiễm; khí hậu...


Chì được sử dụng nhiều trong các ngành công nghiệp: sản xuất accu chiếm tới 63%, các
hợp chất mầu 10%, cáp và luyện thép khoảng gần 10%, các phụ gia xăng, dầu 2%; các ngành

công nghiệp khác còn khoảng 16%. Năm 1990 thế giới đã sử dụng 5,6 triệu tấn chì và thải ra
khoảng 332.000 tần/năm chì vào đất, nước và không khí.
Các loài động vật đều có khả năng nhiễm độc chì trong số động vật ăn cỏ, bò mẫn cảm
nhất, đến dê, ngựa. Lợn và loài dạ dày đơn ít mẫn cảm hơn. Động vật mẫn cảm với chì hơn
người. Trẻ em mẫn cảm với chì hơn người trưởng thành do khả năng hấp thu chì của trẻ em lớn
gấp 4,5 lần so với người lớn. Cá rất mẫn cảm với chì, trong nước cứng chịu được nồng độ 18 38 àg/l, nước ngọt thấp hơn, thường là 4 - 8 àg/l.
Cây xanh trên trái đất dùng làm thực phẩm và thức ăn cung cấp cho động vật và người:
cỏ và cây, hoa quả mọc xung quanh nhà máy chế biến chì, hai bên đường quốc lộ bị ô nhiễm chì
nặng nhất. Theo Cannon và Bowles cỏ hai bên đường giao thông có thể nhiễm chì tới 500ppm.
Các thiết bị có lẫn hay chứa hợp chất của muối chì dạng sulffit, sulffat, carbonat... dùng
làm ống dẫn nước, máng ăn, uống, các dụng cụ chứa đựng bảo quản... đều là nguyên nhân gây
nhiễm độc chì cho người và động vật.
 Vòng tuần hoàn của chì trong môi trường:
Nhờ có không khí, chì từ các nguồn: tự nhiên, giao thông và các nhà náy công nghiệp
thải ra sẽ được lắng đọng lên bề mặt trái đất, cây cối, nguồn nước. Thường những nơi gần nguồn
thải, chì có hàm lượng cao và tồn tại dưới dạng hạt. Từ khí quyển, chì đi vào cơ thể động vật và
người qua đường tiêu hoá: thực phẩm, rau quả, nước. Qua đường hô hấp: hít thở khí trời có lẫn
bụi chì.
Sự lắng đọng chì trong khí quyển phụ thuộc vào thời tiết và kích thước hạt. Những hạt
lớn có đường kính trên 2 mm được ngầm vào đất, nước, thường nằm lại đó không tan. Những hạt
bụi có đường kính nhỏ hơn 2 mm sẽ được khuyếch tán trong không khí hay tan trong nước.
Sự phân bố chì phụ thuộc: trị số pH, hàm lượng muối hòa tan của chì và sự có mặt các
hợp chất hữu cơ có khả năng tạo phức với chì. Khi pH > 5,4 nước cứng chỉ chứa 30 àg/l, nước
ngọt lượng chì tới 500 g/l. Hàm lượng chì trong thức ăn khô của đại gai súc lấy thịt, hàng ngày:
cỏ và cây lúa mì (rơm, rạ) có liên quan đến hàm lượng chì trong máu, gan, thận và thịt.

Bảng 3.2: Hàm lượng chì trong cây thức ăn khô




Nồng độ, khả năng nhiễm chì của động vật và người:

Mức độ phơi nhiễm phụ thuộc: tính nghiện thuốc lá, nghề nghiệp, vị trí nhà ở, nguồn
cung cấp thức ăn xanh: cạnh đường ô tô, cạnh nhà máy luyện thép, mỏ khai thác, khu vui chơi
giải trí có nhiều vỏ đồ hộp... Với người không hút thuốc lá, nguồn phơi nhiễm chính do thực
phẩm, nước uống. Còn trẻ em bị phơi nhiễm do không khí, nước uống và đồ chơi.
Nồng độ chì trong không khí, nước uống thay đổi phụ thuộc mức độ đô thị hóa, công
nghiệp hóa và lối sống... Không khí gần lò luyện thép chứa tới 10 àg/m3. Hiện nay, trong thành
phố mặc dù đã dùng săng không pha chì mà nồng độ chì cũng còn 0,2 àg/m3. Trong nước, nếu
lấy tại nguồn lượng chì thường chỉ >5 àg/l, khi qua vòi sẽ tăng lên 100 àg/l, nếu để lâu lượng chì
còn tăng thêm.
Người ta ước tính lượng chì thâm nhiễm vào người hàng ngày qua: đường hô hấp với
thành phổ có xe hơi chạy bằng săng không chì 10àg. Qua nước uống 15 àg. Qua thực phẩm 200 300 àg. Trong khi đó lượng chì cần trong trao đổi hàng ngày 20 àg. Như thế lượng chì dư ra trên
200 àg sẽ gây nguy hiểm cho hoạt động sống. Công nhân trong các ngành công nghiệp chì sẽ bị
thâm nhiễm tới 400 àg (trong 8 tiếng). Nếu không khí có lượng chì cao trên mức cho phép đạt 1
mg/ngày sẽ gây ngộ độc.
 Độc tính:
Độ độc của chì phụ thuộc dạng bào chế, đường dùng và loài động vật. Liều độc cho chuột
cống trắng LD50 khi uống chì axetat 150 mg/kg; oxit chì 400 mg/kg, tetraetyl chì 10 mg/kg, còn
chì sulphat ít tan nên liều gây chết tới 35.000 mg/kg. Loài động vật. Trên bê cho uống một trong
các loại muối của chì: carbonat, oxit và sulphat với liều 0,4 gam/con đã gây chết. Trong khi đó
theo Wolker liều gây độc của axetat chì trên ngựa 500 - 700 g, bò 50 - 100 g, cừu, dê 20 - 25 g,
lợn 10 - 25 g/con. Trên gà liều gây độc 320 mg/kg, hàng ngày nhận 160 mg/kg vẫn chịu được.
Với dạng chì axetat, oxit chì có trong thức ăn cho gà thịt, gà đẻ với lượng 80 mg/kg gà vẫn bình
thường chưa có biểu hiện độc.
 Cơ chế: Tùy theo cường độ và thời gian phơi nhiễm, chì có tác dụng sinh học khác nhau
trên cơ thể sống.
 Tác dụng đến quá trình trao đổi chất:
Chì có tác dụng đặc biệt đến sự tổng hợp nhóm heme. Tăng tỷ lệ protoporphyrin tự do

trong hồng cầu. Tăng đào thải coproporphyrin và a cid d - aminolevulinic ( d - ALA) trong
nước tiểu. Khi nồng độ chì trong máu cao vừa phải hai enzym a cid d - aminolevulinic
dehydratase và dihydro bioptrine - reductase bị ức chế. Do đó d - ALA sẽ tích lũy trong cơ


thể. Mặt khác do thiếu heme để tổng hợp hemoglobin, đã gây bệnh thiếu máu. Bệnh rõ ở ấu
súc và trẻ em khi nồng độ chì trong máu đạt 1,92 àmol/l (40 àg/dl)
 Trên hệ thần kinh:
Do chì ảnh hưởng đến trao đổi chất điện giải của tế bào thần kinh, gây rối loạn sự dẫn truyền
xung động của thần kinh ngoại biên. Năm 1986 OMS đã có qui định lượng chì cho phép ăn vào
trong một tuần 25 àg/kg trọng lượng cơ thể trẻ. Lượng chì tối đa có thể chấp nhận hàng ngày qua
đường tiêu hóa cho người trưởng thành tạm thời qui định 5 àg/kg thể trọng. Có mối liên quan
giữa mức độ phơi nhiễm với rối loạn chức năng vận động của hệ thần kinh ở động vật non, đặc
biệt thần kinh ngoại vi. Chì làm thay đổi cơ chế vận chuyển máu trong não, nên đã ảnh hưởng
đến chỉ số thông minh IQ trên người. Trên người tiếp xúc lâu với chì: mỏ luyên kim, chụp x
quang... dễ nhận thấy các biểu hiện bất bình thường của hệ thần kinh, có biểu hiện tâm thần.
 Trên hệ thống các cơ quan khác:
Qua thức ăn, nước uống, chì theo đường tiêu hóa vào cơ thể gây kích ứng tại chỗ. Trong dạ
dày, chịu tác dụng của HCl chuyển thành dạng PbCl2 ít tan hơn nên chỉ được hấp thu một lượng
nhỏ, số còn lại xuống tá tràng được hấp thu qua niêm mạc ruột theo tĩnh mạch cửa về gan vào
vòng đại tuần hoàn đến hệ thống các cơ quan: thận, tuyến nước bọt, dịch ruột, tủy xương... Chì
được tích lũy nhiều trong gan, thận và tủy xường. Khi tủy xương bị bệnh do chì, khả năng tạo
máu sẽ kém cũng gây thiếu máu cho động vật. Phần lớn chì thải qua dịch mật xuống tá tràng rồi
lại được tái hấp thu trở lại. Điều này lý giải tại sao chì lại tồn tại lâu trong cơ thể?
Chì cũng ảnh hưởng lớn đến khả năng hình thành các khối u trong phổi, thận ở động vật thí
nghiệm. Các khối u này có khả năng di truyền cho đời sau. Điều này rất nguy hại nếu chi còn tồn
dư ở các sản phẩm của động vật.
 Mức độ nguy hại của chì đối với sức khỏe.
Chì gây độc trên nhiều cơ quan của người và động vật cấp cao có củ não sinh tư trong đó, hệ
thần kinh nhạy cảm nhất. Trên động vật thí nghiệm đã xác định được mối quan hệ nhân quả giữa

mức độ phơi nhiễm với tác động của hệ thần kinh. Đã tìm thấy sự suy giảm về chức năng thần
kinh khi nồng độ chì - máu vượt quá 0,53 - 0,72 àmol/l (11 - 15 àg/dl). Những triệu chứng này có
thể tồn tại lâu sau khi hết phơi nhiễm. Khi nồng độ chì trong máu trên 1,44 àmol/l (30 àg/dl) con
vật xuất hiện sự suy giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoai vi. Khi chì trên 1,92 àmol/l (40
àg/dl) sẽ bị rối loạn chức năng vận động và hệ thần kinh thực vật.
Khi nồng độ chì trong máu dưới 1,2 àmol/l (25 àg/dl) đã ghi nhận được sự giảm chỉ số IQ.
Giá trị ngưỡng dao động 0,48 - 0,72 àmol/l (10 - 15 àg/dl). Nếu nồng độ tăng trên 1,2 àmol/l, đã
tìm được sự tương quan giữa nồng độ chì - máu với chỉ số IQ. Mối tương quan này đặc trưng cho
từng cá thể.
 Triệu chứng
 Trên động vật:
Ngộ độc cấp tính: vật chảy nhiều nước bọt, nước dãi, nôn, đau bụng, tiêu chảy. Sang ngày
2 - 3 vật có triệu chứng toàn thân: run rẩy, co giật, trụy tim mạch, chết nhanh do suy kiệt. Với


chó thí nghiệm nhận thấy: rối loạn phản xạ, thiếu máu, tăng bạch cầu, giảm protein huyết thanh:
cả anbumin globulin đều giảm. men photphataza kiềm giảm. Hoạt động trí não rối loạn, co giật
kiểu tetanos, rối loạn vận động, hôn mê, chết do liệt hô hấp, rối loạn vận mạch.
Ngộ độc mạn tính, động vật gầy yếu, ăn uống kém, các triệu chứng thần kinh xuất hiện
rõ: tê liệt hay co giật, cơ bắp teo, thiếu máu, chức năng gan, thận đều kém, các cơ quan sinh sản
bị teo, có con bị viêm phổi.
 Trên người:
Ngộ độc cấp tính do ăn phải chì có biểu hiện nghẹn cổ, do chì kích thích niêm mạc đường
tiêu hóa nên gây bỏng rát mồm, thực quản, dạ dày. sau đó nôn có lẫn chất mầu trắng của chì
chlorid. Đau bụng, tiêu chảy dữ dội, phân lẫn máu có mầu đen của chì sulphat. Tụt huyết áp,
mạch yếu, tê tay chân, co giật, động kinh chết sau 36 giờ.
Ngộ độc mãn tính do thức ăn lẫn chì tuy lượng nhỏ nhưng ăn thường xuyên, lâu dài, hay
thường xuyên tiếp xúc với nguồn chì: làm việc trong nhà máy accu, mỏ luyện thép... Chỉ cần
1mg/ngày, sau vài năm đã có biểu hiện: Thở thối, sưng lợi, chân răng đen, hoàng đản, hay đau
bụng, táo bón, đau khớp xương, bại chi trên, mạch yếu. Phụ nữ hay sẩy thai.

 Bệnh tích:
Động vật bị ngộ độc thể cấp tính mổ khám viêm dạ dày - ruột, niêm mạc ruột có mầu
xám (mầu của chì sulfid), nhu mô bị thoái hóa.
Trường hợp vật nuôi bị ngộ độc thể mạn tính: co bắp bị teo, gan, thận có nhiều tổ chức
liên kết tăng sinh. Tế bào kupfer của gan bị biến đổi, lách sưng, phổi viêm. Trên gà thấy cơ tim
hoại tử rõ, thận sưng to, dễ bóc ra khỏi ổ thận, tế bào ống thận bị biến đổi, có thể bắt mầu eosin
xuất hiện trong nhân tế bào.
 Điều trị:
Trường hợp cấp tính cho vật uống muối natri sulphat hay magie sulphat và than hoạt
tính. Với chì khi đã được hấp thu tiêm tĩnh mạch dung dịch 2 - 20% canxi - dinatri - etylen diamin - tetraaxetat (Ca - EDTA). Trong máu thuốc có tác dụng biến chì thành Pb - EDTA theo
kiểu trao đổi ion. Dạng Pb - EDTA trong máu không độc được thải ra qua thận. Liều lượng ngựa
66 mg/kg; trâu, bò 110mg/kg. Với người dùng 22 mg/kg. Khi không có Ca - EDTA có thể thay
Natri - EDTA cũng được nhưng cần xem liều cụ thể.
Kết hợp tiêm thêm các thuốc trị chứng rối loạn vận động: vitamin B1, thuốc trấn tĩnh,
giảm co giật.
 Đề phòng phơi nhiễm cho người và động vật:
Để bảo đảm sức khỏe cho người cần có các biện pháp:
Hạn chế sử dụng chì, các hợp chất của nó cũng như giảm thiểu phát tán chì: không dùng
săng pha chì; bỏ dùng sơn có chì; không sử dụng đồ chứa đựng thức ăn có lẫn chì, thuốc trừ sâu
là dẫn chất của chì; Thay ống dẫn nước khác không chứa chì...


Với sức khỏe cộng đồng: thường xuyên điều tra, thông báo trên các phương tiện thông tin
về khả năng nhiễm chì từ nước, không khí, thực phẩm. Điều tra nhóm dân cư có khả năng nhiễm
chì cao, trên cơ sở đó sàng lọc đánh giá hàm lượng chì trong đất, nước, không khí, thực phẩm.
Điều tra hàm lượng chì - máu để sàng lọc người bị nhiễm chì, có chế độ chăm sóc, quản
lý sức khỏe cho họ. Với gia súc kiểm tra xác định ngộ độc chì bằng hai phản ứng sinh hóa. Xác
định lượng Pb – protoporfirin trong hồng cầu. So với mức bình thường lượng này tăng cao hơn.
Xác định hoạt lực của men d - ALA dehydrogenaza. Men này bị giảm rất rõ trên ngựa.

QCVN 03:2008/BTNMT
QUY CHUẨN KỸ THUẬT QUỐC GIA
VỀ GIỚI HẠN CHO PHÉP CỦA KIM LOẠI NẶNG TRONG ĐẤT