BÀI GIẢNG CAO HUYẾT ÁP THAI KỲ

CAO HUYẾT ÁP
THAI KỲ
Người thực hiện: Bs. Trần Thị Nhật Thiên Trang


ĐẶT VẤN ĐỀ
• 5 – 10% thai kỳ.
• Tăng tử suất và bệnh suất ở mẹ.
• Martin, 2009: TSG chiếm 3,9% thai kỳ.
• Berg, 2005: 16% tử vong, mà ½ có thể được cứu sống
(các nước phát triển)


MỤC TIÊU
1. ĐN và phân loại CHA trongTK
2. Biết được các giả thiết về cơ chế bệnh sinh, sinh lý bệnh
của CHA trong TK.
3. Biết chẩn đoán CHA trong TK: LS và CLS
4. Kể được các BC của CHA trong TK.
5. Trình bày cách XT CHA trong TK và các BC.


• Phân loại theo NHBPEP – CT giáo dục CHA quốc gia (2000):
1. CHA trong TK: nếu HC TSG không phát triển và CHA
biến mất trong 12 tuần HSCHA thoáng qua.
2. HC TSG và SG.
3. HC TSG ghép trên CHA mãn.
4. CHA mãn.


*Chẩn đoán rối loạn CHA biến chứng do thai

• Cao huyết áp thai kỳ
– HA tâm thu ≥ 140 hay tâm trương ≥ 90 mmHg.
– Không có đạm niệu.
– HA trở lại bình thường trước 12 tuần HS.
– Chẩn đoán cuối cùng chỉ trong g/đ HS.
– Có thể có những dấu hiệu và triệu chứng khác củaTSG.


*Chẩn đoán rối loạn CHA
biến chứng do thai

• TSG
– Tiêu chuẩn nhẹ
– HA ≥140/90 mmHg sau 20 tuần tuổi thai.
– Protein niệu ≥ 300mg/24 giờ hay ≥ 1+ dipstick
• Tăng nặng của TSG
– HA ≥ 160/110 mmHg
– Đạm niệu 2g/24 giờ hay ≥ 2+ dipstick
– Creatinine huyết thanh > 1,2 mg/dL trừ khi biết tăng có trước.
– TC < 100.000/ µL
– Tán huyết vi mạch tăng LDH
– Tăng transaminase huyết thanh ALT hay AST
– Nhức đầu dai dẵng hay những dấu hiệu não khác, rối loạn thị
lực.
– Đau thượng vị dai dẵng


*Chẩn đoán rối loạn CHA
biến chứng do thai

• SG
– Co giật không thể quy cho nn khác ở SP TSG.
• TSG ghép trên CHA mãn
– Khởi đầu protein niệu ≥ 300mg/ 24 giờ ở SP CHA nhưng
không có protein niệu < 20 tuần.
– Tăng đột ngột protein niệu hay HA
– hoặc TC < 100.000/µL với CHA và đạm niệu < 20 tuần.
• CHA mãn
– HA ≥ 140/90 mmHg trước TK hay chẩn đoán < 20 tuần
mà không phải là bệnh lý tế bào nuôi
– CHA đầu tiên chẩn đoán sau < 20 tuần và tồn tại sau 12
tuần HS.


Yếu tố nguy cơ
• Người trẻ và con so: 3- 10%
(Sibai và Cunningham, 2009)

• Mẹ > 35t
• Chủng tộc
(Conde- Agudelo và Belizan, 2000; Sibai và cộng sự, 1997; Walker,2000).

• Béo phì
– BMI < 20kg/m2 : 4,3%
– BMI >35kg/m2 : 13,3%

• Đa thai, không liên quan với cùng hay khác trứng
(Sibai, 2000; Maxwell, 2000)

– Song thai: 13%
– Đơn thai : 6%.


• Yếu tố khác gồm:
– môi trường
– kinh tế và xã hội
– thậm chí ảnh hưởng do mùa

Yếu tố nguy cơ

(Lawlor, 2005; Palmer, 1999; Spencer, 2009, và cộng sự).

• Hút thuốc trong TK gây ra những hậu quả có hại cho thai,
giảm nguy cơ CHA trong TK
(Bainbridge và cộng sự, 2005; Zhang và cộng sự,1999).

• NT Đ: làm giảm nguy cơ RL CHA trong TK
*Tỷ lệ mắc phải của sản giật

(Ananth và cộng sự, 1997)

• Ở các nước phát triển: 1/2000 SP.
• Mỹ 1998: 1/3250.
Ventura (2000)
• Anh: 1/2000
ĐH Hoàng gia SPK (2006)


Bệnh sinh

• RL HA do thai thường xảy ra ở những SP:
– Tiếp xúc với gai nhau lần đầu tiên
– Tiếp xúc với sự quá thừa thãi gai nhau (song thai hay thai
trứng)
– Có bệnh thận hay tim mạch trước
– Ảnh hưởng di truyền của CHA trongTK.


HC TSG RL qua 2 g/đ - Redman (2009)
Giai đoạn 1
Nhau còn ít (sớm)
Giai đoạn 2
Sự oxy hóa nhau (muộn)
Thai chậm tăng trưởng

Giải phóng hệ thống yếu tố nhau
Đáp ứng viêm hệ thống, hoạt hóa nội mô.
Hội chứng tiền sản giật


Các giả thiết về bệnh sinh

• Một vài cơ chế đưa ra để giải thích nguyên nhân của
nó.
– Nhau bám có NBN bất thường xâm lấn mạch máu TC
– Sự thiếu cân bằng MD giữa mẹ, nhau, và mô thai
– Sự thích nghi kém của mẹ đ/v những sự thay đổi của
tim mạch và phản ứng viêm của TK bình thường.
– Yếu tố di truyền gen đưa đến những ảnh hưởng BS.

Sự xâm lấn nguyên bào nuôi bất thường


Tổn thương nội mô
 tp của huyết tương vào trong
thành mạch
 hoại tử lớp giữa
 Lipid lắng đọng
 sự xơ vữa.

Xơ vữa ở mạch máu giường nhau.
Sự vỡ của nội mô
 hẹp lòng ống ĐM xoắn
 giảm lưu lượng máu cho nhau
 Giảm sự truyền và thiếu oxy mô
 giải phóng các mảnh nhau
 kích động đáp ứng viêm hệ
thống


Yếu tố miễn dịch

• Mất dung nạp MD mẹ (xuất phát từ KN nhau và thai).
Hay RL điều hòa  gợi ý của sự thải loại mảnh ghép cấp.
(Labarrere,1988)
• Giải thích một số cas:
–
–
–

–

Có thai lần đầu
SP con rạ có thai với với chồng mới (Mostello, 2002)
SP thai trứng.
SP có thai trisomy 13: 30- 40% (Bdolad, 2006)


Hoạt hóa tế bào nội mô
• Sự thiếu máu cục bộ  giải phóng các yếu tố nhau khởi
động một loạt các hoạt động (Taylor và cộng sự, 2009).
• Các yếu tố kháng mạch và chuyển hóa và những chất trung
gian gây viêm tổn thương tế bào nội mô.
– Hoạt hóa đông máu vi mạch giảm tiểu cầu
– Tăng thẩm thấu mao mạch  phù và đạm niệu.

• Yếu tố hoại tử mô α (TNF-α) và interleukin (IL)  stress oxy
hóa sinh ra gốc độc cao  tổn thương tế bào nội mô.
• Chất chống oxy hóa  ngăn chặn sự sản xuất quá mức và gây
tổn thương những gốc tự do độc.
– Vitamin E (α- tocopherol)
– Vitamin C (acid ascorbic)
– β- carotene.


Yếu tố dinh dưỡng
• John (2002) chế độ ăn nhiều trái cây và rau có chất chống
oxy hóa hoạt động giảm áp lực máu.
• Zhang (2002) tỷ lệ mắc phải của TSG gấp đôi ăn vào
lượng acid ascorbic < 85mg/ngày.

• Villar (2006) cung cấp calcium không ảnh hưởng tỷ lệ
mắc phải của TGS. Trong một thử nghiệm,
• Vitamin C và E cho thấy không có ảnh hưởng có lợi.


Yếu tố di truyền
• TSG là RL đa gen.
• Ward và Lindheimer (2009) nguy cơ TSG:
– 20 - 40% ở con gái của các bà mẹ TSG
– 11- 37% chị hay em gái cuả các SP TSG
– 22- 47% ở các cặp song sinh.

• Nilsson (2004) KL gần 1,2 triệu đứa trẻ Thụy Điển,
– có yếu tố di truyền của CHA do thai hay TSG.
– 60% phù hợp với các cặp song sinh cùng trứng.


Bệnh học
•
•
•
•
•
•
•

Co thắt mạch.
Hoạt hóa tế bào nội mô.
Tăng đáp ứng co mạch.
Prostaglandine.

Nitric oxide.
Endothelin.
Protein angigenic và antiangiogenic.


Co thắt mạch
• Volhard (1918): Khái niệm co thắt mạch qua quan sát trực
tiếp.
• Hinselmann, 1924; Landesman, 1954) phỏng đoán từ
những thay đổi mô học ở các cơ quan.
• Sự co thắt mạch máu  tăng kháng lực CHA.
• Tổn thương tb nội mô  sự rỉ các TP của máu vào khe
gian bào
• Wang (2002) chứng minh sự vỡ những protein nối tb nội
mô.
• Suzuki (2003): sự phân phối không đồng đều, thiếu máu
cục bộ  giảm lưu lượng ở các mô xung quanh  hoại tử,
xuất huyết


Hoạt hóa tb nội mô
• Yếu tố từ nhau tiết vào tuần hoàn mẹkích động sự hoạt
hóa, RL chức năng nội mô và mạch máu.
• Grundmann (2008): tb nội mô trong tuần hoàn (CEC)
tăng gấp 4 lần trong mạch máu ngoại biên
• Gant, 1974: Tế bào nội mô hoạt hóa
 sx ít nitric oxide
 tiết chất thúc đẩy sự đông máu
tăng nhạy cảm với chất co mạch

• Thay đổi hình thái học nội mô mao mạch cầu thận tăng
độ lọc mao mạch


Bệnh học

• Tăng đáp ứng co mạch
– Raab, 1956; Talledo, 1968: tăng pứ co mạch với truyền
norepinephrine và angiotensin II.

• PG
– TSG
• Giảm sx protacylin (PGI 2)
• Tăng tiết thromboxane A 2 từ TC

Giảm tỷ lệ PGI 2/ thromboxane A 2 tăng nhạy cảm truyền
angiotensine II  co mạch


Bệnh học

• Nitric oxide
– Ức chế tổng hợp nitric oxide
tăng áp lực ĐM trung bình,
 giảm nhịp tim.
 đảo ngược tính trơ do thai kỳ đ/v chất co mạch

• Endothelin (ET- 1)
– Mastrogiannis, 1991: 21- Amino acid peptide này có
hiệu lực co mạch, cao trong TSG

• Protein angigenic và antiangiogenic
– Thiếu oxy mô ở tuần hoàn tử cung nhau tăng yếu tố
antiangiogenic


Sinh lý bệnh
• Nguyên nhân TSG vẫn chưa được biết,
• Biểu hiện sớm từ những thay đổi SLB mờ nhạt tăng dần
 biểu hiện LS.
• Biểu hiện đa cơ quan, chồng chéo trên LS từ nhẹ  nặng
đe dọa tính mạng mẹ và con.
– Co thắt mạch,
– RL chức năng nội mô.
– Thiếu máu cục bộ.


Sinh lý bệnh

• Tim mạch
– Tăng hậu tải tim gây ra bởi
CHA
– Giảm tăng thể tích bệnh lý
của TK
– Tăng bởi truyền dung dịch
tinh thể hay tăng dung tích
dịch truyền.
 Tiền tải tim bị ảnh hưởng

– Hoạt hóa nội mô với dịch nội

mạch và ngoại mạch 
khoảng gian bào và quan
trọng là vào phổi.