Bệnh lý đường tiêu hóa gastrointestinal disorder

MỤC LỤC
1. ĐẶT VẤN ĐỀ..............................................................................2
2. MỤC TIÊU.................................................................................2
3. NỘI DUNG.................................................................................2
3.1.

BỆNH LÍ ĐƯỜNG TIÊU HÓA........................................................2

3.1.1.

THAY ĐỔI GIẢI PHẪU, SINH LÍ ĐƯỜNG TIÊU HÓA TRONG THAI KÌ....2

3.1.2.

BỆNH LÍ ĐƯỜNG TIÊU HÓA TRÊN..............................................2

3.1.2.1.

Hyperemesis Gravidarum (Thai hành nặng).....................................2

3.1.2.2.

Viêm thực quản trào ngược.......................................................4

3.1.2.3.

Loét dạ dày.........................................................................4

3.1.2.4.

Xuất huyết tiêu hóa trên...........................................................4

3.1.3.

BỆNH LÍ CỦA RUỘT NON VÀ ĐẠI TRÀNG.....................................5

3.1.3.1.

Bón..................................................................................5

3.1.3.2.

Viêm ruột...........................................................................5

3.1.3.3.

Tắc ruột.............................................................................5

3.1.3.4.

Viêm ruột thừa.....................................................................5

3.2.

BỆNH LÍ GAN, ĐƯỜNG MẬT VÀ TỤY TRONG THAI KÌ........................7

3.2.1.

THAY ĐỔI GIẢI PHẪU, SINH LÍ GAN MẬT TỤY TRONG THAI KÌ.........7

3.2.2.

Viêm gan siêu vi.......................................................................7

3.2.3.

Tổn thương gan trong hội chứng tiền sản giật-sản giật............................8

3.2.4.

Gan nhiễm mỡ cấp trong thai kì.....................................................9

3.2.5.

Sỏi mật trong thai kì................................................................10

3.2.6.

Viêm túi mật cấp....................................................................10

3.2.7.

Viêm tụy trong thai kì..............................................................10

4. TÀI LIỆU KHAM KHẢO..............................................................11
4.1.

Tiếng Anh..............................................................................11

4.2.

Tiếng Việt..............................................................................11

1


1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong thai kỳ bình thường có những thay đổi về giải phẫu, chức năng và sinh lí ở hệ tiêu hóa.
Những thay đổi này có thể lầm lẫn với các triệu chứng bệnh lí hệ tiêu hóa. Dẫn đến vấn đề chẩn
đoán và điều trị một số bệnh lí hệ tiêu hóa đôi khi khó khăn và càng khó khăn thêm khi thai càng
lớn. Hậu quả dẫn đến chẩn đoán và điều trị chậm trễ một số bệnh lí, đặc biệt các bệnh lí ngoại
khoa, làm tăng bệnh suất và tử suất của mẹ và thai.
2. MỤC TIÊU
1. Hiểu được các thay đổi về sinh lí thai kì liên quan đến hệ tiêu hóa.
2. Chẩn đoán và điều trị được một số bệnh tiêu hóa thường gặp trong thai kì.
3. Phát hiện sớm được những trường hợp cấp cứu ngoại khoa liên quan đến bệnh lí tiêu hóa
trong thai kì.
3. NỘI DUNG
3.1. BỆNH LÍ ĐƯỜNG TIÊU HÓA
3.1.1. THAY ĐỔI GIẢI PHẪU, SINH LÍ ĐƯỜNG TIÊU HÓA TRONG THAI KÌ
Về sinh lí, trong thai kì nồng độ progesteone tăng làm giảm trương lực của cơ trơn đưa đến giảm
trương lực cơ vòng thực quản, gây ra bệnh trào ngược thực quản, dịch vị dễ trào ngược lên thực
quản gây triệu chứng nóng rát sau xương ức. Thời gian vận chuyển qua ruột non kéo dài do đó
thai phụ rất dễ bị táo bón. Về giải phẫu do tử cung tăng kích thước, nên các cơ quan trong ổ bụng
thay đổi vị trí và sự liên quan với các cơ quan khác như dạ dày bị đẩy lên cao, trục dọc trở nên
ngang hơn, ruột non cũng bị đẩy lên cao và nằm hai bên tử cung, ruột già bị ép lại, mang tràng và
ruột thừa lên cao về phía đầu và hơi sang bên [1].
3.1.2. BỆNH LÍ ĐƯỜNG TIÊU HÓA TRÊN
Bao gồm các bệnh lí như thai hành nặng, viêm thực quản trào ngược, loét dạ dày, xuất huyết tiêu
hóa trên, thoát vị hoành, thoát vị qua khe thực quản (Hiatal Hernia), không giãn cơ thắt tâm vị
(Achalasia). Trong phạm vi chuyên đề này chúng tôi tập trung bàn luận những bệnh lí đường tiêu

hóa trên thường gặp trong sản khoa.
3.1.2.1.

Hyperemesis Gravidarum (Thai hành nặng)

Chẩn đoán
Buồn nôn và nôn ói gặp trong 50-90% các thai kì, chủ yếu vào buổi sáng, thường gặp trong ba
tháng đầu có thể đến 16 tuần. Một số sản phụ các triệu chứng này nặng và không đáp ứng với
điều trị thông thường như thay đổi chế độ ăn và thuốc chống nôn. Vì vậy, định nghĩa của
hyperemesis gravidarum rất thay đổi và chẩn đoán khi bệnh nhân nôn đủ nặng dẫn đến sụt cân,
2


mất nước, toan máu do nhịn đói, kiềm máu do sự mất hydrochloric acid trong dịch ói, và hạ kali.
Vì vậy tỉ lệ Hyperemesis Gravidarum cũng rất thay đổi tùy theo tùy theo dân số nghiên cứu.
Borowski và cộng sự (2003) báo cáo tỉ lệ này 1.6% trong 9500 trường hợp sanh tại Mayo Clinic.
Gazmararian và cộng sự (2002) báo cáo 0.8% trong 46,000 sản phụ.
Goodwin và cộng sự (19940); Van de Ven (1997) cho rằng Hyperemesis có vẽ liên quan với sự
tăng cao hoặc tăng nhanh của HCG, estrogens, hoặc cả hai. Gần đây, Schiff và cộng sự (2004) đã
báo cáo các sản phụ với tình trạng nghén nặng, tỉ lệ bào thai là giới nữ tăng 1.5 lần, hỗ trợ cho
giả thiết về estrogen. Buckwalter và Simpson, (2002) có sự tương quan giữa thai hành nặng với
yếu tố về tâm lí. Cuối cùng Jacobson (2003), McKenna (2003), Yost (2003) và tất cả các cộng sự
cho rằng có sự liên quan với huyết thanh dương tính của Helicobacter pylori, tác nhân gây loét
dạ dày đã được chứng minh thuyết phục trong một vài nhóm.
Biến chứng:
Godsey and Newman (1991) nghiên cứu 140 sản phụ bị thai hành nặng, 27% cần nhập viện
nhiều lần. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên tiền cứu Yost và cộng sự (2003) trên 110 sản phụ
sử dụng thuốc chống ói có hoặc không có dexamethasone, đã tìm thấy 35% trong mỗi nhóm điều
trị đòi hỏi tái nhập viện. Trong đó các biến chứng có thể gặp như nôn kéo dài, nặng. Có thể dẫn
đến suy thận cấp trước thận với các mức độ khác nhau. Hill và cộng sự, 2002 đã báo cáo một

trường hợp sản phụ có creatinine huyết thanh 10.7 mg/dL và phải chạy thận 5 ngày. Schwartz và
Rossoff, 1994; Yamamoto và cộng sự, (2001) báo cáo các biến chứng nặng khác bao gồm hội
chứng Mallory–Weiss do rách niêm mạc thực quản do nôn ói quá nhiều, tràn khí màng phổi, tràn
khí trung thất.
Sự thiếu vitamin B, K được biết có liên quan đến nghén nặng. Thiếu vitamin B gây bệnh não
Wernicke, có các dấu hiệu ảnh hưởng của hệ thống thần kinh trung ương bao gồm lú lẫn, rối loạn
nhìn, mất điều hòa chi (ataxia), và rung giật nhãn cầu (nystagmus). Thường có các dấu hiện trên
MRI. Các biến chứng bao gồm mù, co giật, và hôn mê (Hillbom, 1999; Kim, 2002; Rees, 1997).
Có một trường hợp tử vong mẹ do bệnh não Wernicke ở một sản phụ ở ba tháng giữa do chẩn
đoán chậm trễ. Ngoài ra thiếu vitamin K có thể gây nôn ói kéo dài. Robinson và cộng sự (1998)
đã mô tả các bệnh lí về máu với sự chảy máu cam.
Xử trí
Ăn thức ăn dễ tiêu, chia làm nhiều cữ, tránh những mùi thức ăn dễ gây ói. Điều trị buồn nôn và
nôn do thai bằng vitamin B6 hoặc vitamin B6 kết hợp với doxylamine thì an toàn và hiệu quả và
nên được cân nhắc như liệu pháp dược đầu tiên (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2004). Jewell and Young (2000) khảo sát hệ thống dữ liệu Cochrane và xác nhận
những hiệu quả có lợi của nhiều thuốc chống ói sử dụng đường uống hoặc nhét hậu môn. Khi
những thuốc này thất bại, truyền dung dịch tinh thể để điều trị mất nước, nhiễm keton máu,
khiếm khuyết điện giải, rối loạn acid–base. Thiamine, 100 mg, được thêm vào lít đầu tiên. Dịch
truyền tiêm mạch được sử dụng cho đến khi nôn ói được kiểm soát. Sau khi bù dịch, hầu hết các
sản phụ có thể được xuất viện, nhưng nếu nôn kéo dài thì nên nhập viện lại. Các thuốc chống ói
như promethazine, prochlorperazine, chlorpromazine, or metoclopramide được cho qua tiêm
truyền. Có ít bằng chứng cho thấy điều trị bằng corticosteroids thì hiệu quả (Magee and
colleagues, 2002; Ziaei and associates, 2004). Trong hai thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ Duggar and
Carlan, 2001; Safari and co-workers, 1998 không có lợi ích từ methylprednisolone hoặc placebo,
3


nhưng nhóm steroid nhập viện ít hơn có ý nghĩa. Trong một nghiên cứu khác Yost and colleagues
(2003) phân ngẫu nhiên 110 sản phụ nhận placebo or intravenous methylprednisolone sau đó

dùng steroid dạng uống. Cả 2 nhóm đều tái nhập viện như nhau (35 %). Nếu ói kéo dài, nên thực
hiện các bước thích hợp để có thể chẩn đoán và điều trị các bệnh nền có thể đi kèm như viêm dạ
dày ruột, viêm túi mật, viêm tụy, viêm gan, loét dạ dày, viêm đài bể thận, gan thoái hóa mỡ. Thai
hành nặng do các bệnh lí về gan có thể biểu hiện tăng bilirubin trong máu nhẹ, men gan tăng gần
½ các sản phụ nhập viện. Men gan tăng hiếm khi vượt quá 200 U/L [4].
3.1.2.2.

Viêm thực quản trào ngược



Bệnh nguyên: theo Hytten (1991) viêm thực quản trào ngược là do sự giảm trương lực cơ
vòng thực quản dưới.



Triệu chứng: nóng rát sau xương ức



Điều trị: nằm đầu cao và điều trị bằng các thuốc kháng acid uống thường làm giảm triệu
chứng. Nếu triệu chứng không cải thiện thì sử dụng kháng thụ thể H 2. Cimetidine và
ranitidine được xem là an toàn, nhưng misoprostol bị chống chỉ định (Briggs and associates,
2002; Hansen and Yankowitz, 2002). Một trong những thuốc ức chế bơm proton,
omeprazole, nên cân nhắc khi sử dụng trong thai kì. (Nikfar and colleagues, 2002). Sau đó
nếu không giảm, nên cân nhắc nội soi.
3.1.2.3.

Loét dạ dày

Ở phụ nữ trẻ, loét dạ dày thường liên quan đến tá tràng nhiều hơn. Trong những thập kỷ gần đây
người ta thường nhắc đến vai trò của Helicobacter pylori gây viêm dạ dày mạn và loét dạ dày.
Trong thai kì bình thường, việc tiết dịch vị giảm, nhu động ruột giảm và có sự gia tăng bài tiết
đáng kể chất nhầy làm cho các bệnh lí loét dạ dày không hoạt động trong thai kì. Triệu chứng
bao gồm đau rát thượng vị, ợ nóng, ói, ói ra máu. Cần chẩn đoán phân biệt với viêm thực quản
trào ngược, thoát vị hoành, bệnh lí đường mật, đường tụy. Cơ chế do mất căn bằng giữa tiết acid
và chất nhầy bảo vệ. Xử trí sử dụng thuốc kháng acid được lựa chọn đầu tiên, ức chế thụ thể H2.
Riêng ức chế bơm proton như omeprazol không được khuyến cáo trong thai kì. Nội soi chẩn
đoán nếu có chỉ định. Nếu do H.pylori thì điều trị theo phác đồ (lưu ý một số thuốc không sử
dụng trong thai kì)
3.1.2.4.

Xuất huyết tiêu hóa trên

Đôi khi tình trạng nôn kéo có thể kèm theo xuất huyết tiêu hóa trên. Hầu hết là hội chứng
Malory- Weiss do rách niêm mạc ở gần chổ nối dạ dày thực quản do ói nhiều. Triệu chứng ói ra
máu đỏ tươi, có thể mức độ nhẹ hoặc vừa. Thái độ xử trí tùy theo mức độ ói ra máu như rữa dạ
dày bằng nước muối lạnh, sử dụng thuốc kháng acid, truyền tĩnh mạch thuốc ức chế thụ thể H2,
truyền máu nếu cần, nội soi nếu có chỉ định để chẩn đoán và cầm máu.

4


3.1.3. BỆNH LÍ CỦA RUỘT NON VÀ ĐẠI TRÀNG
3.1.3.1.

Bón

Về mặt sinh lí, trong thai kì ruột non giảm nhu động, đại tràng giãn kèm theo tình trạng gia tăng
hấp thu nước và natri, tạo điều kiện thuận lợi cho táo bón. Mứv độ bón liên quan đến chế độ ăn ít

chất xơ. 40% thai phụ có triệu chứng này, 20% bị vào giai đoạn cuối thai kì. Cơ chế do giảm
trương lực cơ trơn, thời gian vận chuyển qua ruột tăng dần do hoạt động của ruột giảm trong suốt
thai kì, thời gian vận chuyển thức ăn kéo dài so với lúc chưa mang thai, tăng hấp thu muối nước,
sự dãn cơ không tốt, ruột già bị ép lại đẩy lên cao. Triệu chứng biểu hiện số lần đi cầu dưới 3 lần
trong tuần, phân khô cứng, đau khi tiêu, cần phân biệt với các triệu chứng táo bón do bệnh lí
ngoài đường tiêu hóa (suy giáp…). Điều trị gồm điều chỉnh chế độ ăn kèm hoặc không kèm
thuốc nhuận tràng. Trường hợp không dùng thuốc có thể ăn nhiều chất xơ, uống nhiều nước, tăng
vận động. Trường hợp dùng thuốc nhuận tràng (Biscadyl), không được dùng các thuốc gây gò tử
cung như dầu thầu dầu, parafin lỏng…Táo bón kéo dài kèm tăng áp lực ổ bụng trong thai kì làm
thai phụ dễ bị trĩ hay trĩ nặng hơn nếu bị trước đó.
3.1.3.2.

Viêm ruột

Có 2 dạng gồm viêm loét đại tràng và bệnh Crohn (viêm ruột từng vùng). Trong đó viêm loét đại
tràng có triệu chứng tiêu chảy phân có nhầy máu. Nội soi đại tràng có sự tạo u hạt trên niêm mạc
rất bở phân bố rải rác xen kẻ với tổn thương loét và tiết dịch nhầy mủ. Điều trị Sulfasalazine, 5aminosalicylic. Bệnh Crohn còn gọi là viêm đại tràng theo vùng hay viêm đại tràng u hạt. Tổn
thương không chỉ ở niêm mạc ruột mà còn ở lớp sâu hơn , ngay cả tới lớp cơ. Triệu chứng gồm
đau bụng, tiêu chảy. Biến chứng gồm sinh non, nhẹ cân, thai kém phát triển. Điều trị có thể nội
khoa và ngoại khoa trong trường hợp có biến chứng.
3.1.3.3.

Tắc ruột

Bệnh chiếm tỉ lệ 1/17.000 thai kì. Nguyên nhân do dính do lần mổ trước, xóan ruột, áp lực của tử
cung lớn trên vùng dính. Có 3 thời điểm dễ xảy ra tắc ruột, khi tử cung bắt đầu lớn để vượt vào ổ
bụng (tam cá nguyệt giữa), khi đầu thai đi xuống, sau sanh tử cung thay đổi kích thước đột ngột.
Triệu chứng biểu hiện là đau bụng đột ngột và diễn tiến rất nhanh, đau khi ấn, đề kháng khu trú
hoặc toàn bộ. Một số khó khăn khi chẩn đoán bụng ngoại khoa này: triệu chứng ói có thể gặp
trong thai kì bình thường, trường hợp giảm sức căng thành bụng, đặc biệt ở người con rạ, có thể

sờ thấy bụng mềm mặc dù có viêm phúc mạc. Điều trị nếu có chỉ định phẫu thuật mở bụng thì
mổ đường dọc giữa để thám sát ổ bụng một cách tốt nhất. Nên cho thuốc giảm gò tĩnh mạch
trước, trong, sau phẫu thuật khi can thiệp ngoại khoa trên thai phụ. Khi phẫu thuật nên cho sản
phụ nằm nghiêng sang trái để tránh chèn ép động tĩnh mạch chủ bụng.
3.1.3.4.

Viêm ruột thừa

Viêm ruột thừa là nguyên nhân không do sản khoa thường gặp nhất của phẫu thuật cấp cứu trong
thai kì. Tỉ lệ là 1 trên 1500. Thai kì không ảnh hưởng lên tỉ lệ mắc viêm ruột thừa, nhưng mức độ
nặng có thể tăng trong thai kì. Chẩn đoán thường khó khăn do các triệu chứng lâm sàng đôi khi
nhầm lẫn với các triệu chứng của thai kì bình thường.
Bệnh sử và khám:
5


Các triệu chứng bao gồm đau bụng là triệu chứng thường gặp. Trong tam cá nguyệt I đau thường
định vị ở ¼ dưới phải. Trong tam cá nguyệt II , ruột thừa thường định vị tại vị trí rốn. Trong tam
cá nguyệt III do tử cung lớn, ruột thừa thường bị đẩy lên trên và ra ngoài về phía hông lưng vì
vậy thường không đau hố chậu phải như viêm ruột thừa ở người không có thai đau thường lan
hoặc ở ¼ trên phải. Buồn nôn hiện diện trong hầu hết các trường hợp. Ói hiện diện trong 2/3 các
sản phụ. Biếng ăn chỉ hiện diện 1/3 đến 2/3 các sản phụ. Trong khi ở các sản phụ không có thai
nó hiện diện gần như tất cả sản phụ.
Khám các dấu hiệu như ấn đau trực tiếp được quan sát trong hầu hết các trường hợp. Trong tam
cá nguyệt I điểm đau khu trú ở ¼ dưới phải. Tam cá nguyệt cuối thường điểm đau ở bên phải
vùng quanh rốn, ¼ trên phải, hoặc lan ra. Phản ứng thành bụng (Rebound tenderness) thì hiện
diện trong 55-75% các bệnh nhân. Đề kháng thành bụng được quan sát thấy trong 50-65% các
bệnh nhân. Dấu hiệu Rovsing (đau tại điểm McBurney (bên phải) khi đẩy dồn hơi trong đại tràng
từ bên trái sang bằng cách ép vào vùng hố chậu trái) quan sát thấy tỉ lệ viêm ruột thừa ở người
có thai giống. Thăm trực tràng căng đau thường hiện diện, đặc biệt trong ba tháng đầu. Sốt và

mạch tăng hiện diện rất thay đổi, chúng không phải là dấu hiệu nhạy.
Xét nghiệm
Tăng bạch cầu, thai kì bình thường bạch cầu tăng đến 15,000/mm 3. Một số trường hợp nặng số
lượng bạch cầu có thể bình thường. Bạch cầu đa nhân thường tăng trên 80% khi viêm ruột thừa
hiện diện. Tổng phân tích nước tiểu có tiểu mủ quan sát thấy trong 10-20% các bệnh nhân viêm
ruột thừa. Điều này có thể hiện diện cùng với nhiễm trùng tiểu không triệu chứng. Trong một vài
trung tâm, siêu âm có thể được sử dụng để giúp chẩn đoán viêm ruột thừa. MRI và CT scanning
có thể sử dụng trong những trường hợp khó.
Chẩn đoán phân biệt:
Viêm ruột thừa có thể lầm lẫn với sanh non, viêm đài bể thận, đau quặn thận, nhau bong non và u
xơ tử cung thoái hóa. Phụ nữ mang thai đặc biệt trong giai đoạn cuối thai kì, thường không có
triệu chứng điển hình của viêm ruột thừa
Điều trị
[5]cơ này gia tăng đến 66%.
3.2. BỆNH LÍ GAN, ĐƯỜNG MẬT VÀ TỤY TRONG THAI KÌ
3.2.1. THAY ĐỔI GIẢI PHẪU, SINH LÍ GAN MẬT TỤY TRONG THAI KÌ
Gan
Kích thước không thay đổi trong thai kì. Tuy nhiên bình thường thai kì có thể dẫn đến những
thay đổi đáng kể trong một vài xét nghiệm đánh giá chức năng gan. Hơn nữa, một vài thay đổi
thì tương tự với những thay đổi ở những bệnh nhân không có thai mắc bệnh gan. Phosphatase
kiềm toàn phần dạng hoạt động hầu như tăng gấp đôi trong thai kì bình thường. AST(serum
aspartate transaminase), ALT(analine transaminase),GGT(gama glutamyl tranferase) và bilirubin
hơi thấp hơn khi không có thai. Nồng độ albumin huyết tương giảm trong thai kì. Ví dụ, cuối
thai kì nồng độ albumin bình thường có thể gần 3g/dl so với khi không có thai là 4,3g/dl. Tuy
6


nhiên, albumin toàn bộ thì gia tăng do bởi thể tích phân phối lớn hơn. Sự giảm nồng độ albumin ,
kết hợp với sự tăng nhẹ mức globulin huyết thanh, dẫn đến sự giảm tỉ lệ albumin/globulin tương
tự với thay đổi gặp trong một vài bệnh gan.

Đường mật, tụy
Giảm trương lực túi mật dễ gây sỏi mật và ứ mật trong gan
3.2.2. Viêm gan siêu vi
Là bệnh gan thường gặp nhất trong thai kì, đa số phát hiện qua cận lâm sàng. Có 5 loại viêm gan
A, B, C, D, E. Trường hợp lâm sàng điển hình trong giai đoạn cấp biểu hiện các triệu chứng như
buồn nôn và nôn ói, đau đầu, và mệt mỏi sau 1-2 tuần sẽ xuất hiện vàng da. Sốt nhẹ thường gặp
hơn với viêm gan A. Khi vàng da tiến triển, các triệu chứng thường cải thiện. Về cận lâm sàng
biểu hiện men gan tăng, tuy nhiên đỉnh của chúng không tương ứng với mức độ bệnh, đỉnh có
thể thay đổi từ 400 đến 4000 U/L thường đạt lúc vàng da tiến triển. Bilirubin huyết thanh trong
trường hợp điển hình tiếp tục gia tăng mặc dù men gan đang giảm và đạt tối đa tại 5 đến 20
mg/dL. Thường có sự hồi phục về lâm sàng và sinh hóa hoàn toàn sau 1 đến 2 tháng trong tất cả
các trường hợp viêm gan A và đa số các trường hợp của viêm gan B.
Viêm gan siêu vi B
Nhiễm trùng này được tìm thấy trên toàn thế giới, đặc biệt tập trung ở Châu Á và Châu Phi.
Viêm gan B được gây bởi DNA hepadnavirus là một nguyên nhân chính của viêm gan cấp với
biến chứng lâu dài nghiêm trọng như viêm gan mạn, xơ gan, ung thư gan. Biến chứng sau
thường gặp đến nỗi mà WHO xem viêm gan B là tác nhân thứ hai sau hút thuốc lá về gây ung
thư ở người. Ở người trưởng thành 5-10% viêm gan mạn từ viêm gan cấp, ở trẻ em tỉ lệ này là 70
đến 90 %. Mặc dù tần suất của nó đã giảm do bởi việc chủng ngừa, ở Mỹ đánh giá khoảng 1.2
triệu người mang trùng mạn tính và 350 triệu người trên toàn thế giới. Trong thai kì bệnh hầu
như không thay đổi. Hiếm truyền qua nhau nhưng thường lây trong lúc sanh. Có thể nhiễm qua
sữa mẹ.
Sau khi nhiễm trùng, dấu ấn huyết thanh đầu tiên là HBsAg (Fig. 50–2). Kháng nguyên HBeAg
hiện diện trong giai đoạn sớm của viêm gan cấp, tuy nhiên sự tồn tại kéo dài chỉ ra một tình trạng
nhiễm trùng mạn tính.. Sau viêm gan cấp, xấp xỉ 90% bệnh nhân hồi phục hoàn toàn. 10% những
người vẫn có tình trạng nhiễm trùng mạn được xem là có viêm gan mạn và ¼ sẽ phát triển thành
bệnh gan mạn tính. Huyết thanh HbeAg dương tính này thì có nguy cơ cao nhất của ung thư gan
(Yang and co-workers, 2002a).

7

3.2.3. Tổn thương gan trong hội chứng tiền sản giật-sản giật
Ảnh hưởng của gan tương đối thường gặp ở sản phụ tiền sản giật nặng và sản giật. Các san
thương đặc trưng thông thường được tìm thấy là các vùng xuất huyết quanh khoảng cửa ở bề mặt
gan. Chảy máu từ những san thương này có thể gây vỡ gan, hoặc chúng có thể lan rộng bên dưới
bao gan và hình thành máu tụ dưới bao gan.
Trong các trường xuất huyết dưới bao gan đa số các nhà lâm sàng thường theo dõi và điều trị bảo
tồn nếu khối máu tụ không tiến triển. Ý kiến khác, trong một vài trường hợp, can thiệp phẫu
thuật nhanh có thể cứu sống. Merchant và cộng sự (2004) đã báo cáo thành công việc sử dụng
yếu tố VIIa kết hợp trong khống chế sự xuất huyết ở gan.. Rinehart and co-workers (1999) tổng
quan về vỡ hoặc xuất huyết gan liên quan tiền sản giật: các phương thức xử trí liên quan đến kết
cục mẹ và chu sinh. Kết quả trong 141 trường hợp sản phụ bị vỡ hoặc xuất huyết gan. Ba dấu
hiệu thường gặp nhất là đau thượng vị, tăng huyết áp và shock. Siêu âm và CT là các phương
thức giúp chẩn đoán có hiệu quả. Tỉ lệ sống sót cao nhất thuộc nhóm có điều trị bằng thuyên tắc
động mạch gan. Đường sanh dường như dường như không ảnh hưởng đến tỉ lệ sống còn, tỉ lệ tử
vong là 30%. Kết luận: việc sử dụng siêu âm và CT giúp ích cho chẩn đoán và thuyên tắc động
mạch gan trong điều trị xuất huyết hoặc vỡ dường như là khuyến cáo có lợi cho những trường
hợp hiếm này[3]. Tại bệnh viện Parkland đã báo cáo một trường hợp sản phụ đã được cứu sống
vì vỡ gan sau khi nhận máu và các sản phẩm máu từ hơn 200 người cho kèm mổ nội soi một vài
lần.
Hội chứng HELLP
8


Bởi vì không có định nghĩa chặt chẽ về hội chứng HELLP nên tỉ lệ này thay đổi giữa các nghiên
cứu. Theo Sibai và cộng sự (1993) hội chứng này chiếm 20% trường hợp tiền sản giật nặng và
sản giật. Về kết cục xấu, nghiên cứu đa trung tâm của Haddad và cs (2000) với 183 trường hợp
bị hội chứng này thì tỉ lệ này chiếm 40%, trong đó có hai trường hợp tử vong. Những biến chứng
còn lại bao gồm sản giật (6%), nhau bong non (10%), suy gan cấp (5%), phù phổi (10%), máu tụ

dưới bao gan (1.6%). Kết quả giải phẫu tử thi, Isler và cộng sự (1999) đã xác định các yếu tố góp
phần tử vong trong 54 trường hợp hội chứng HELLP bao gồm: đột quị, rối loạn đông máu, hội
chứng suy hô hấp cấp, suy thận và nhiễm trùng.
Xử trí Trong một tổng quan hệ thống của Cochrane tổng kết bằng chứng hiệu quả của
corticosteroid trên bệnh suất và tử suất của mẹ và thai ở sản phụ với hội chứng HELLP. Kết luận
không đủ bằng chứng để xác định sử dụng hỗ trợ steroid trong hội chứng HELLP làm giảm bệnh
suất và tử suất của mẹ và chu sinh [2].
3.2.4. Gan nhiễm mỡ cấp
Suy gan cấp trong thai kì có thể do bởi viêm gan siêu vi tối cấp, ngộ gan do thuốc, hoặc gan
thoái hóa mỡ cấp trong thai kì. Gan nhiễm mỡ cấp còn gọi acute fatty metamorphosis hoặc acute
yellow atrophy, là một biến chứng ít gặp và thường dẫn đến tử vong cho cả mẹ và thai. Trong
dạng xấu nhất của nó, tần suất khoảng 1 trong 10,000 thai kì. Reyes và cộng sự (1994) đã báo
cáo tần suất là 1 trong 15,000 ở Santiago, Chile, trong khi Castro và cộng sự (1996a) báo cáo tỉ
lệ là 1 trong 7000 ở Los Angeles.
Chẩn đoán
Gan thoái hóa mỡ cấp thường biểu hiện trong thai kì. Castro and colleagues (1996a) báo cáo tuổi
thai trung bình 37.5 tuần (thay đổi 31 đến 42) trong 28 sản phụ. Monga and Katz, 1999; Suzuki
và cộng sự, 2001 báo cáo một số trường hợp khởi phát ở 3 tháng giữa. Gan thoái hóa mỡ thường
gặp ở con so với thai nhi là nam, trong đó có 15 là song thai (Davidson and associates, 1998).
Lâm sàng và cận lâm sàng: triệu chứng thường tiến triển trong nhiều ngày đến nhiều tuần, bao
gồm mệt mỏi, biếng ăn, nôn và ói, đau thượng vị và vàng da ngày càng tăng. Trong nhiều sản
phụ, triệu chứng ói kéo dài trong tam cá nguyệt cuối là triệu chứng nổi bật. Khoảng ½ của tất cả
sản phụ biểu hiện tăng huyết áp, đạm niệu, và phù – các dấu hiệu nghi ngờ của tiền sản giật.
Thường có rối loạn chức năng gan nặng giảm fibrinogen, giảm albumin máu, giảm cholesterol
trong máu, và thời gian máu đông kéo dài. Tăng bilirubin máu dưới 10 mg/dL, và có tăng vừa
phải men gan. Tính trạng co đặc máu, giảm tiểu cầu, tăng bạch cầu do sự hoạt hóa và xuất tiết
nội mô. Có sự giảm đáng kể antithrombin III (Castro and associates, 1996a; Vigil-De Gracia,
2001). Chẩn đoán hình ảnh theo Castro and associates (1996b) độ nhạy kém với siêu âm (3 trong
11 bệnh nhân), computed tomography (5/10), và magnetic resonance imaging (0/5).
Điều trị

Lấy thai ra. Trong một số trường hợp nặng tình trạng toan hóa và cô đặc máu có thể dẫn đến thai
chết. Một số tác giả đề nghị gây chuyển dạ với theo dõi sát. Một số khá đề nghị mổ lấy thai để
gan mau hồi phục. Tuy nhiên trong những trường hợp rối loạn đông máu nặng, điều này sẽ làm
tăng nguy cơ mẹ. Truyền các chế phẩm huyết thanh tươi đông lạnh, máu toàn phần, hồng cầu
đậm đặc, tiểu cầu thì cần thiết nếu chỉ định phẫu thuật hoặc có vết rách trong sanh ngã âm đạo.
Rối loạn chức năng gan sẽ bắt đầu hồi phục sau sanh. Chức năng gan thường trở về bình thường
9


trong vòng 1 tuần, có kèm biện pháp điều trị nội khoa hỗ trợ. Tử vong thường do nhiễm trùng,
xuất huyết, viêm phổi hít, suy thận, viêm tụy, xuất huyết tiêu hóa.
3.2.5. Sỏi mật trong thai kì
Khi có thai tăng nguy cơ tạo sỏi do tăng nồng độ progesteron làm cho túi mật giảm co thắt và thể
tích mật ứ đọng tăng kết hợp với sự tăng cholesterone được bài tiết quá mức vào mật, bùn mật
tăng trong thai kì là yếu tố quan trọng tạo sỏi mật. 2,5 – 10% thai phụ nữ có sỏi mật nhưng
không có triệu chứng nên không có chỉ định ngoại khoa.
3.2.6. Viêm túi mật cấp
Viêm túi mật cấp thường tiến triển khi có tắc nghẽn của túi mật. Nhiễm trùng đóng vai trò trong
50-80% các trường hợp. Hơn 50% các trường hợp viêm túi mật cấp đau ¼ trên phải trước đây
nghĩ do sỏi túi mật. Với bệnh cấp tính, đau đi kèm bởi biếng ăn, nôn, buồn nôn, sốt nhẹ và t8ang
bạch cầu nhẹ. Siêu âm có thể phát hiện sỏi nhỏ đến 2mmm, tỉ lệ âm và dương tính giả khoảng 24% (Greenberger and Paumgartner, 2001). Siêu âm phát hiện sỏi túi mật lên đến 90%.
Các bệnh túi mật có triệu chứng bao gồm viêm túi mật cấp, đau quặn mật, viêm tụy cấp. Rất
hiếm khi có xoán túi mật (Kleiss and co-workers, 2003). Trong hầu hết cá trường hợp, cắt túi mật
được khuyến cáo. Mặc dù viêm túi mật cấp đáp ứng với điều trị nội khoa nhưng sự nhất trí tạm
thời là chỉ định cắt túi mật sớm (Greenberger and Paumgartner, 2001). Trong trường hợp cấp,
điều trị nội khoa bao gồm sonde mũi dạ dày, dịch truyền tĩnh mạch, kháng sinh và giảm đau
trước khi can thiệp ngoại khoa. Cắt túi mật qua nội soi trở nên là lựa chọn điều trị cho hầu hết
bệnh nhân. Dữ kiện từ hầu hết các trung tâm chỉ ra rằng nguy cơ tăng gấp hai các biến chứng của
trên đường mật chính, ruột, mạch máu khi so sánh kĩ thuật nội soi được so sánh với cắt túi mật
mở (Fletcher and co-workers, 1999).

3.2.7. Viêm tụy trong thai kì
Thai kì là yếu tố thuận lợi cho sự ngưng trệ của mật và hình thành sỏi cũng có khuynh hướng
liên quan đến thai với viêm tụy cấp. Legro và Laifer (1995) tìm thấy tỉ lệ này khoảng 1 trong
4000 tại Magee Women's Hospital.
Trong hầu hết các sản phụ thường có kèm với sỏi mật, nhưng một số có hội chứng tăng lipid liên
quan, thường là tăng triglyceric máu (Bildirici, 2002; Choy, 2002; Loo, 2002)
Chẩn đoán
Tiêu chuẩn giống như ở các phụ nữ không có thai. Ramin và cộnt sự (1995) báo cáo rằng chỉ 1
trong 43 sản phụ viêm tụy cấp biểu hiện buồn nôn, ói và đau bụng. Xét nghiệm men amylase và
lipase hàng loạt vẫn là phương pháp tốt nhất cho chẩn đoán xác định và giá trị căn bản thì không
thay đổi trong thai kì (Ordorica and associates, 1991). Giá trị trung bình của amylase trong 43
sản phụ viêm tụy cấp khoảng 1400 IU/L, và giá trị trung bình của lipase khoảng 7000 IU/L. giá
trị values không tương đồng với mức độ nặng của bệnh.

10


Giá trị xét nghiệm trong 43 sản phụ với viêm tụy cấp
Xét nghiệm

Trung bình

Thay đổi

Bình thường

Serum amylase (IU/L)

1,392

111–4,560

30–110

Serum lipase (IU/L)

6,929

36–41,824

23–208

Total bilirubin (mg/dL)

1.7

0.1–4.9

0.2–1.3

Aspartate transferase (U/L)

120

11–498

3–35

Leukocytes

12,000

7,000–14,600

4,100–10,900

Nguồn từ: Ramin and colleagues (1995).
Điều trị
Điều trị giống như các bệnh nhân không có thai. Trong một chuỗi báo cáo của Ramin và cộng sự
(1995), tất cả 43 sản phụ này đáp ứng với điều trị bảo tồn, và thời gia nằm viện trung bình 8.5
ngày. Cắt túi mật nên được xem xét khi quá trình viêm giảm. Viêm tụy hoại tử có thể dẫn đến tử
vong (Gosnell and colleagues, 2001).
Tiên lượng
Kết cục thai đa số là tốt. Tuy nhiên, trong các trường hợp nặng khả năng thai chết rất cao do sự
giảm thể tích, thiếu oxy và toan hóa máu.
4. TÀI LIỆU KHAM KHẢO
4.1. Tiếng Anh
1
Sản phụ khoa tập 1 Bộ môn Phụ Sản Đại Học Y Dược (2008).
2
Matchaba PT, M. J. (2009), "WITHDRAWN: Corticosteroids for HELLP
syndrome in pregnancy". Cochrane Database Syst Rev, 3(CD002076).
3
Rinehart BK, T. D., Magann EF, Martin RW, May WL, Martin JN Jr (1999),
"Preeclampsia-associated hepatic hemorrhage and rupture: mode of
management related to maternal and perinatal outcome". Obstet Gynecol
Surv. , 4(3), 196-202.
4
Williams Obstetrics ebook 22th Edition (2007), "Section VIII. Medical
and Surgical Complications. Chapter 49. Gastrointestinal Disorders ".

5
Rizzo, A. G. (2003), "Laparoscopic Surgery in Pregnancy: Long-Term
Follow-Up". Journal of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques,
13(1)(11-15).

11