KHẢO SÁT MÔ BỆNH HỌC PHỔI VIÊM VÀ TỶ LỆ NHIỄM CSFV, PCV2 TRÊN HEO SAU CAI SỮA MẮC BỆNH HÔ HẤP PHỨC HỢP TẠI MỘT SỐ TRẠI HEO Ở KHU VỰC NAM BỘ

BỘ GIÁO DỤC và ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHOA CHĂN NUÔI – THÚ Y
‫٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭‬

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP

KHẢO SÁT MÔ BỆNH HỌC PHỔI VIÊM VÀ TỶ LỆ NHIỄM
CSFV, PCV2 TRÊN HEO SAU CAI SỮA MẮC BỆNH HÔ HẤP
PHỨC HỢP TẠI MỘT SỐ TRẠI HEO Ở KHU VỰC NAM BỘ

Sinh viên thực hiện: LÊ THỊ BÍCH THỦY
Lớp: DH08DY
Ngành: DƯỢC THÚ Y
Niên khóa: 2008 – 2013

Tháng 9/2013


BỘ GIÁO DỤC và ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHOA CHĂN NUÔI – THÚ Y
‫٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭‬

LÊ THỊ BÍCH THỦY

KHẢO SÁT MÔ BỆNH HỌC PHỔI VIÊM VÀ TỶ LỆ NHIỄM
CSFV, PCV2 TRÊN HEO SAU CAI SỮA MẮC BỆNH HÔ HẤP
PHỨC HỢP TẠI MỘT SỐ TRẠI HEO Ở KHU VỰC NAM BỘ

Khóa luận được đệ trình để đáp ứng yêu cầu cấp

bằng Bác sỹ Thú y chuyên ngành dược

Giáo viên hướng dẫn
ThS. ĐỖ TIẾN DUY
TS. NGUYỄN TẤT TOÀN

i


XÁC NHẬN CỦA GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN
Họ và tên sinh viên thực hiện: LÊ THỊ BÍCH THỦY
Tên đề tài: “Khảo sát mô bệnh học phổi viêm và tỷ lệ nhiễm CSFV, PCV2
trên heo sau cai sữa mắc bệnh hô hấp phức hợp tại một số trại heo ở khu vực Nam
Bộ”.
Đã hoàn thành theo đúng yêu cầu của giáo viên hướng dẫn và các ý kiến đóng
góp, nhận xét của hội đồng chấm thi tốt nghiệp ngày ……………..
Giáo viên hướng dẫn 1

Giáo viên hướng dẫn 2

ThS. Đỗ Tiến Duy

TS. Nguyễn Tất Toàn

ii


LỜI CẢM ƠN
Xin gửi lời biết ơn: đến ba mẹ, người đã hết lòng chăm lo, nuôi dưỡng con
khôn lớn.

Xin cảm ơn: Ban giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm TP. HCM và Ban
chủ nhiệm Khoa Chăn nuôi – Thú Y đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong suốt
quá trình học tập và nghiên cứu.
Xin trân trọng biết ơn: tất cả quý thầy cô trong Khoa Chăn nuôi – Thú Y đã
truyền đạt cho sinh viên chúng em những kiến thức quý giá và kinh nghiệm bổ ích.
Xin được khắc ghi: công ơn dạy dỗ của ThS. Đỗ Tiến Duy cùng với TS.
Nguyễn Tất Toàn đã hết lòng dìu dắt, tận tình hướng dẫn và động viên em hoàn tất
đề tài.
Xin cảm ơn: Ban giám đốc Bệnh viện Thú Y, các thầy cô và anh chị làm việc
tại Bệnh viện Thú Y đã giúp đỡ, tạo điều kiện tốt nhất cho em thực hiện đề tài tốt
nghiệp.
Cuối cùng: cảm ơn tất cả các bạn bè đã giúp đỡ, chia sẻ những vui buồn, khó
khăn trong suốt thời gian học tập và thực tập.

iii


TÓM TẮT
Đề tài nghiên cứu “Khảo sát mô bệnh học phổi viêm và tỷ lệ nhiễm CSFV,
PCV2 trên heo sau cai sữa mắc bệnh hô hấp phức hợp tại một số trại heo ở khu vực
Nam Bộ” được tiến hành tại Phòng xét nghiệm, Bệnh viện thú y, Trường Đại học
Nông Lâm TP.HCM từ 1/03/2013 đến 1/08/2013. Mục đích nghiên cứu này nhằm
khảo sát sự biến đổi mô bệnh học phổi viêm và xác định sự hiện diện của CSFV,
PCV2 trên heo mắc bệnh hô hấp phức hợp.
23 heo có dấu hiệu hô hấp đặc trưng được thu thập mẫu phổi và ghi nhận
được triệu chứng lâm sàng xuất hiện với tỷ lệ cao nhất là thở khó (56,52%), viêm
khớp (52,17%), tiêu chảy (34,78%) và ho (34,78%). Bệnh tích thường gặp trên phổi
heo mổ khám là viêm phổi kẽ (91,30%), nhục hóa (52,17%).
Phổi ghép các dạng bệnh lý trên cùng một phổi khá cao (100% viêm kẽ xuất
hiện trong phổi PRDC, 72,72% viêm phế quản phổi, 45,45% viêm phổi nghi ngờ

MH, và viêm màng phổi là 18,18%). Trong ca bệnh PRDC, tổn thương mô phổi
được ghi nhận cao nhất là viêm phế quản, tiểu phế quản hay tiểu phế quản hô hấp
(84,62%), kế đến là bệnh lý hư hại biểu mô tiểu phế quản và biến đổi hình thái, kích
thước tiểu phế quản, phế nang đông đặc do tích tụ nhiều bạch cầu đơn nhân ở phế
nang (76,92%), tăng sinh mô lympho xung quanh tiểu phế quản (61,53%), phế nang
đông đặc do tích tụ nhiều bạch cầu trung tính, dịch viêm có fibrin ở phế nang, phù
thũng/ viêm mô kẽ/ vách liên tiểu thùy (53,84%), tăng sinh vách phế nang (46,15%),
phù thủng phế nang, xơ hóa/ tăng sinh mô sợi ở mô kẽ/ vách gian tiểu thùy (38,45%).
Tỷ lệ nhiễm PCV2 và CSFV trong 23 heo khảo sát lần lượt là 91,30%
(60,87% trong phổi PRDC, 30,43% trong phổi viêm kẽ) và 39,13% (21,74% trong
phổi PRDC, 17,39% trong phổi viêm kẽ) và tỷ lệ nhiễm ghép PCV2 và CSFV là
21,74% trong phổi PRDC, 8,7% trong phổi viêm kẽ.

iv


MỤC LỤC
TRANG
TRANG TỰA............................................................................................................i
XÁC NHẬN CỦA GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN .................................................... ii
LỜI CẢM ƠN ........................................................................................................ iii
TÓM TẮT ............................................................................................................... iv
MỤC LỤC................................................................................................................ v
DANH SÁCH CÁC CHỮ VIẾT TẮT ................................................................ viii
DANH SÁCH CÁC BẢNG .................................................................................... ix
DANH SÁCH CÁC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ ................................................................... x
Chương 1 MỞ ĐẦU................................................................................................. 1
1.1 Đặt vấn đề ........................................................................................................... 1
1.2 Mục đích và yêu cầu ............................................................................................ 2
1.2.1 Mục đích........................................................................................................... 2

1.2.2 Yêu cầu ............................................................................................................ 2
Chương 2 TỔNG QUAN ......................................................................................... 3
2.1 Cấu tạo của phổi và sinh lý bệnh đường hô hấp trên heo ...................................... 3
2.1.1 Cấu tạo của phổi ............................................................................................... 3
2.1.2 Sinh lý bệnh hô hấp .......................................................................................... 4
2.1.2.1 Cơ chế sinh bệnh hô hấp ................................................................................ 4
2.1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh đường hô hấp ............................................... 4
2.2 Bệnh hô hấp phức hợp (PRDC) ........................................................................... 6
2.2.1 Cơ chế sinh bệnh .............................................................................................. 6
2.2.2 Nguyên nhân gây bệnh ..................................................................................... 6
2.2.2.1 Căn nguyên vi-rút .......................................................................................... 8
2.2.2.2 Căn nguyên vi khuẩn ................................................................................... 11

v


2.2.3 Triệu chứngPRDC .......................................................................................... 13
2.2.4 Bệnh tích PRDC ............................................................................................. 14
2.2.5 Chẩn đoán....................................................................................................... 15
2.2.6 Điều trị ........................................................................................................... 16
2.2.7 Phòng ngừa ..................................................................................................... 16
2.3 Phương pháp PCR ............................................................................................. 17
2.3.1 Giới thiệu sơ lược về PCR .............................................................................. 17
2.3.2 Nguyên tắc của phương pháp PCR.................................................................. 17
2.3.3 Thành phần của phản ứng PCR ....................................................................... 18
2.3.4 Ưu nhược điểm của kỹ thuật PCR ................................................................... 19
2.3.5 Phương pháp điện di trên gel .......................................................................... 20
2.4 Lược duyệt một số công trình nghiên cứu về bệnh hô hấp trên heo và kỹ thuật
PCR/ RT - PCR tìm căn nguyên. ............................................................................. 21
Chương 3 NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP TIẾN HÀNH ................................ 23

3.1 Thời gian và địa điểm ........................................................................................ 23
3.1.1 Thời gian ........................................................................................................ 23
3.1.2 Địa điểm ......................................................................................................... 23
3.2 Đối tượng nghiên cứu ........................................................................................ 23
3.3 Dụng cụ và vật liệu thí nghiệm .......................................................................... 23
3.3.1 Dụng cụ .......................................................................................................... 23
3.3.2 Vật liệu ........................................................................................................... 23
3.4 Nội dung khảo sát .............................................................................................. 24
3.5 Phương pháp tiến hành ...................................................................................... 24
3.5.1 Bố trí khảo sát................................................................................................. 24
3.5.2 Đánh giá triệu chứng lâm sàng bệnh hô hấp trên heo mổ khám ....................... 25
3.5.3 Khảo sát mô bệnh học trên phổi heo nghi ngờ mắc bệnh hô hấp phức hợp ...... 25
3.5.4 Xác định tỷ lệ nhiễm CSFV, PCV2 bằng kỹ thuật PCR/RT-PCR .................... 26
3.5.4.1 Mục đích...................................................................................................... 26
3.5.4.2 Quy trình ly trích ......................................................................................... 27

vi


3.5.3.3 PCR/RT-PCR .............................................................................................. 28
3.6 Phương pháp xử lý số liệu ................................................................................. 28
Chương 4 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN .............................................................. 29
4.1 Kết quả đánh giá triệu chứng lâm sàng bệnh hô hấp trên heo mổ khám ............. 29
4.2 Phân loại dạng phổi viêm và mức độ hư hại ....................................................... 30
4.2.1 Kết quả đánh giá dạng phổi viêm qua bệnh tích đại thể ................................... 30
4.2.2 Kết quả đánh giá biến đổi mô bệnh phổi viêm qua bệnh tích vi thể ................. 32
4.3 Kết quả xác định căn nguyên bằng phương pháp PCR/ RT - PCR...................... 38
4.3.1 Tỷ lệ nhiễm vi-rút CSFV, PCV2 theo từng dạng phổi viêm ............................ 38
4.4 Tỷ lệ nhiễm CSFV, PCV2 theo bệnh tích trên cơ quan nội tạng khác. ................ 39
Chương 5 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ .................................................................. 41

5.1 Kết luận ............................................................................................................. 41
5.2 Đề nghị .............................................................................................................. 41
TÀI LIỆU THAM KHẢO ..................................................................................... 42

vii


DANH SÁCH CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AND
APP
ARN
CSFV

Deoxyribonucleic acid
Actinobacillus pleuropneumoniae
Ribonucleic acid
Classical Swine Fever Virus

ELISA

Enzyme Linked Immunosorbent Assay

HPS
MH
PCV2
PCR

PRCV

Haemophilus parasuis
Mycoplasma hyopneumoniae
Pocine Circovirus type 2
Polymerase Chain Reaction
Postweaning multisystemic wasting
syndrome
Porcine Respiratory Coronavirus

PRDC

Porcine respiratory disease complex

PRRSV

Porcine Reproductive and Respiratory
Syndrome Virus

PRV

Pseudorabies Virus

SIV

Swine influenza Virus

PMWS

viii

Vi-Rút Dịch tả heo

Kỹ thuật miễn dịch hấp
phụ kết nối enzyme
Hội chứng gầy còm
trên heo sau cai sữa
Phức hợp bệnh hô
hấp trên heo
Vi-rút tai xanh
Vi-rút gây bệnh giả
dại
Vi-rút cúm heo


DANH SÁCH CÁC BẢNG
TRANG
Bảng 3.1 Nguồn gốc thu thập mẫu .......................................................................... 25
Bảng 3.2 Tên và trình tự đoạn mồi .......................................................................... 28
Bảng 4.1 Tỷ lệ triệu chứng lâm sàng trên heo mổ khám (n=23) ............................... 29
Bảng 4.2 Bệnh tích thường gặp trên phổi heo (n=23) .............................................. 30
Bảng 4.3 Tỷ lệ phổi có bệnh tích ghép theo đại thể ................................................. 32
Bảng 4.4 Các dạng viêm xuất hiện trên phổi PRDC ................................................ 33
Bảng 4.5 Mô học vi thể trên phổi PRDC (n=13)...................................................... 34
Bảng 4.6 Tỷ lệ nhiễm vi-rút CSFV, PCV2 theo từng dạng phổi viêm...................... 38
Bảng 4.7 Tỷ lệ nhiễm CSFV, PCV2 theo bệnh tích trên cơ quan nội tạng khác ....... 39

ix


DANH SÁCH CÁC HÌNH VÀ SƠ ĐỒ
TRANG
Sơ đồ 2.1 Các nhóm nguyên nhân gây ra bệnh hô hấp phức hợp trên heo .................. 7

Sơ đồ 3.1 Bố trí khảo sát ......................................................................................... 24
Hình 4.1 Viêm phổi kẽ. ........................................................................................... 36
Hình 4.2 Hình ảnh đại thể và vi thể phổi viêm trong khảo sát. ................................ 37

x


Chương 1
MỞ ĐẦU
1.1 Đặt vấn đề
Chăn nuôi là một trong những ngành đóng góp lớn vào nền kinh tế quốc dân
trong đó ngành chăn nuôi heo đóng một vai trò hết sức quan trọng. Chăn nuôi heo
cung cấp thịt cho con người và là nguồn lợi tức quan trọng trong hoạt động nông
nghiệp. Ngày nay, ngành chăn nuôi của Việt Nam đang có những bước tiến vượt
bậc trong xu thế toàn cầu hóa cùng với việc Việt Nam trở thành thành viên chính
thức của Tổ chức Thương Mại Thế Giới WTO (World Trade Organization) đã mở
ra thời kỳ mới thời kỳ của sự cạnh tranh, hội nhập và phát triển.
Tuy nhiên, chăn nuôi hiện nay kể cả chăn nuôi công nghiệp hay quy mô nhỏ
thì nguy cơ dịch bệnh vẫn là mối đe dọa lớn. Do điều kiện khí hậu nóng ẩm cộng
với hình thức chăn nuôi tập trung nên dễ phát sinh nhiều dịch bệnh nguy hiểm.
Trong đó bệnh đường hô hấp là mối quan tâm hàng đầu. Bệnh hô hấp trên heo có
thể do một hay nhiều nguyên nhân gây ra và có xu hướng tạo thành bệnh hô hấp
phức hợp (PRDC). Vi-rút dịch tả heo (CSFV), Porcine circovirus type 2 (PCV2), virút tai xanh (PRRSV), Mycoplasma hyopneumoniae (MH), và Swine influenza virus
(SIV) được xem là tác nhân chính gây ra bệnh hô hấp phức hợp. Ngoài ra, những
mầm bệnh vi khuẩn khác như Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella
multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis … cũng đóng vai trò quan
trọng trong viêm phổi dạng hô hấp phức hợp (Thacker và Thanawongnuwech,
2002).
Qua những nghiên cứu trước đây (Bochev, 2007; Hansen và ctv, 2010), bệnh
hô hấp phức hợp đang có những diễn biến phức tạp và chiếm một tỷ lệ khá cao

trong các bệnh gây ra trên heo. Chẩn đoán lâm sàng và phi lâm sàng để có cái nhìn

1


chính xác hơn về nguyên nhân gây ra bệnh hô hấp phức hợp là yêu cầu cần thiết để
đề ra biện pháp phòng trị hiệu quả nhằm hạn chế thiệt hại cho các nhà chăn nuôi.
Xuất phát từ những vấn đề trên, được sự đồng ý của Bộ môn Truyền Nhiễm
và Thú Y Cộng Đồng; và Bộ môn Thú Y Lâm Sàng, Khoa Chăn Nuôi Thú Y
Trường Đại Học Nông Lâm Tp.HCM và dưới sự hướng dẫn của ThS. Đỗ Tiến Duy
và TS. Nguyễn Tất Toàn, chúng tôi đã tiến hành thực hiện đề tài: “Khảo sát mô
bệnh học phổi viêm và tỷ lệ nhiễm CSFV, PCV2 trên heo sau cai sữa mắc bệnh hô
hấp phức hợp tại một số trại ở khu vực Nam Bộ”.
1.2 Mục đích và yêu cầu
1.2.1 Mục đích
Xác định sự biến đổi mô học phổi viêm và tỷ lệ nhiễm vi-rút CSFV, PCV2
trên heo sau cai sữa mắc bệnh hô hấp phức hợp góp phần làm cơ sở cho công tác
chẩn đoán và kiểm soát bệnh.
1.2.2 Yêu cầu
Ghi nhận triệu chứng lâm sàng của heo có dấu hiệu hô hấp từ một số trại heo
ở khu vực Nam Bộ.
Thu thập mẫu phổi và các cơ quan khác (gan, lách, hạch, thận), phân loại
phổi heo có dấu hiệu hô hấp qua bệnh tích đại thể và vi thể.
Thực hiện phản ứng PCR/RT-PCR để xác định tỷ lệ nhiễm CSFV, PCV2.

2


Chương 2
TỔNG QUAN

2.1 Cấu tạo của phổi và sinh lý bệnh đường hô hấp trên heo
2.1.1 Cấu tạo của phổi
Phổi gồm hai lá, phải và trái. Thông thường, dung tích của lá phổi phải lớn
hơn lá phổi trái. Phổi trái có ba thùy là thùy đỉnh, thùy tim, thùy hoành cách mô.
Phổi phải tương tự như phổi trái nhưng có thêm thùy Azygot hay thùy giữa (Phan
Quang Bá, 2008).
Phổi được bao bọc bởi màng phổi có cấu tạo của mô liên kết, mô đàn hồi và
sợi cơ trơn. Màng phổi luôn luôn được duy trì trong tình trạng căng cần cho cử
động của hai lá phổi. Lớp màng phổi được nối tiếp với mô gian bào. Mô gian bào
này chia phổi thành các tiểu thùy càng lúc càng nhỏ. Mỗi tiểu thùy có tiểu phế quản
tận cùng chia làm 2–4 tiểu phế quản hô hấp. Các tiểu phế quản hô hấp dẫn không
khí đến các phế nang bằng các ống phế nang. Phế nang được xếp kế tiếp nhau, ngăn
cách nhau bằng những vách rất mỏng và thông với nhau nhờ ống phế nang. Đường
kính phế nang khoảng 0,15–0,5 mm, thành phế nang là những tế bào biểu mô lát
đơn. Biểu mô phế nang tựa lên sườn collagen và sợi đàn hồi để liên hệ trực tiếp với
lớp nội mạc của mạng lưới mao quản phổi, mạch máu, mạch bạch huyết và dây thần
kinh đều nằm trong gian bào. Máu đến phổi có hai đường là hệ tuần hoàn cơ năng
và hệ tuần hoàn nuôi dưỡng phổi.

3


2.1.2 Sinh lý bệnh hô hấp
2.1.2.1 Cơ chế sinh bệnh hô hấp
Rối loạn quá trình thông khí
Quá trình hô hấp ngoài được bảm đảm là nhờ ở thành phần và áp lực không
khí thở bình thường cũng như hoạt động tốt của bộ máy hô hấp. Một trong các yếu
tố này thay đổi sẽ gây rối loạn thông khí.
Rối loạn thông khí do khí thở: có thể do độ cao, do không khí tù hãm và do
ngạt. Hoạt động cơ học bình thường của bộ máy hô hấp đảm bảo không khí từ ngoài

vào đến phế nang. Đó là nhờ hoạt động nhịp nhàng của các cơ hô hấp, sự lành lặn
của lồng ngực và sự thông thoáng của khí - phế quản. Sự rối loạn thông khí sẽ xảy
ra khi liệt cơ hô hấp do tổn thương lồng ngực hay do có chướng ngại đường hô hấp,
do dịch viêm, khối u đường hô hấp hoặc do các hiện tượng bệnh lý hẹp hay tắc phế
quản, thú bị viêm thanh quản, liệt thanh quản, khí quản bị chèn ép, viêm phế quản,
viêm phổi, tràn dịch hay tràn khí màng phổi…(Văn Đình Hoa và Nguyễn Ngọc
Lanh, 2007).
Rối loạn khuếch tán do giảm diện tích màng trao đổi
Trong hoạt động của phổi chỉ diện tích chức năng mới có ý nghĩa trong
khuếch tán. Đó là diện tích phế nang được thông khí tốt và được hệ tiểu tuần hoàn
tưới máu đầy đủ. Giảm diện khuếch tán do giảm khối nhu mô phổi gặp trong trường
hợp phổi bị cắt thùy hay lá phổi, trướng phế nang (những phế nang trướng to mất
lớp vách ngăn và làm xẹp các phế nang bên cạnh), viêm phổi (phế nang chứa dịch
đông đặc), phù phổi, nhất là phù phổi cấp (lòng phế nang đầy dịch phù)…(Văn
Đình Hoa và Nguyễn Ngọc Lanh, 2007).
2.1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh đường hô hấp
Bộ máy hô hấp là cơ quan thường xuyên tiếp xúc với môi trường bên ngoài
nên hô hấp sẽ rất dễ xảy ra rối loạn nếu hàng rào bảo vệ (niêm mạc, các dịch tiết,
lông rung bao phủ đường hô hấp) của cơ thể bị suy yếu (Đặng Thị Thu Hường,
2005).

4


Có thể nói bệnh đường hô hấp được xem là hậu quả của nhiều tác động khác
nhau như vi sinh vật gây bệnh, môi trường và quản lý (cách cho ăn, loại thức ăn,
kiểu chuồng…). Khi xác định nguyên nhân gây bệnh trên đường hô hấp, cần có
nhận định tổng quát để không bỏ sót các yếu tố tác động đến bệnh bên cạnh yếu tố
vi sinh vật (Đặng Thị Thu Hường, 2005).
(1) Yếu tố truyền nhiễm

Do vi-rút
Vi-rút là một trong những tác nhân quan trọng gây bệnh hô hấp, các vi-rút
tiêu biểu như PCV2, CSFV, PRRSV, SIV, PRV (Pseudorabies Virus), PRCV
(Porcine Respiratory Coronavirus)…
Do vi khuẩn
Một số nguyên nhân vi khuẩn truyền nhiễm gây bệnh hô hấp có thể kể đến
như Streptococcus spp gây viêm phúc mạc có sợi huyết và sung huyết, Mycoplasma
hyopneumoniae gây viêm phổi mãn tính, Mycobacterium gây bệnh lao và làm cho
phổi nhiễm thứ cấp từ những bệnh ở vùng bụng, Pasteurella multocida gây bệnh tụ
huyết trùng, Haemophilus parasuis gây viêm màng phổi sợi huyết, viêm đa khớp,
viêm màng não, Salmonella choleraesuis gây bệnh thương hàn, Bordetella
bronchiseptica là tác nhân gây bệnh viêm teo xương mũi truyền nhiễm (Tô Minh
Châu và Trần Thị Bích Liên, 2001).
Ký sinh trùng
Ngoài vi khuẩn và vi-rút, một số kí sinh trùng như Metastrongylus (giun
phổi), Ascaris suum (giun đũa)… cũng là nguyên nhân gây ra các bệnh trên đường
hô hấp.
(2) Yếu tố không truyền nhiễm
Mật độ chăn nuôi cao tại các trại chăn nuôi là một yếu tố ảnh hưởng quan
trọng đến bệnh hô hấp trên heo. Trong tất cả các yếu tố khí hậu, tác động lớn nhất là
sự biến động nhiệt độ quá lớn giữa ban ngày và ban đêm, không khí ô nhiễm với bụi
(thường là bụi do thức ăn), nồng độ amoniac tăng (> 50 ppm) (Robertson, 1993;
trích dẫn bởi Bochev, 2007). Lượng nước uống và thức ăn không đầy đủ cũng ảnh

5


hưởng đến mức độ nghiêm trọng của sự nhiễm trùng bệnh hô hấp phức hợp. Ngoài
những yếu tố thường dẫn đến nhiễm trùng đường hô hấp còn có những nguyên nhân
quan trọng khác như đàn gia súc quy mô lớn với nhiều độ tuổi khác nhau, thường

xuyên di chuyển đàn, không thực hiện “cùng vào – cùng ra”, trước khi nhập đàn
không kiểm tra tình trạng sức khỏe hoặc sức khỏe heo kém, thay đổi điều kiện khí
hậu gây stress.
2.2 Bệnh hô hấp phức hợp (PRDC)
PRDC là một thuật ngữ mô tả hội chứng bệnh nghiêm trọng hiện nay làm
suy hô hấp nặng hơn, hự hại phổi nhiều hơn và hiệu quả can thiệp điều trị rất thấp
do nhiều nguyên nhân gây ra trên heo. Hội chứng này phổ biến ở giai đoạn15 đến
20 tuần tuổi. PRRSV, CSFV, PCV2, MH và một số vi khuẩn cơ hội kết hợp gây ra
các hư hại trên đường hô hấp (Brogden and Guthmiller, 2003).
Bệnh hô hấp phức hợp là mối quan tâm lớn của ngành chăn nuôi heo ở các
nước có ngành chăn nuôi phát triển trong những năm gần đây. Tỷ lệ mắc bệnh khác
nhau giữa các trang trại ở Mỹ từ 30% đến 70%. Tỷ lệ tử vong khoảng 4-6%
(Thacker và Thanawongnuwech, 2002; trích dẫn bởi Bochev, 2007). Tuy nhiên, tỷ
lệ tử vong có thể lên tới 15% ở một số trang trại (Choi và ctv, 2003; trích dẫn bởi
Bochev, 2007).
2.2.1 Cơ chế sinh bệnh
Cơ chế sinh bệnh PRDC là hệ thống phòng vệ đường hô hấp bị tổn thương
do nhiễm trùng nguyên phát bởi các mầm bệnh PRRSV, SIV, PCV2, CSFV và
Mycoplasma hyopneumoniae kết hợp với điều kiện nuôi dưỡng kém gây mất khả
năng đề kháng, đường hô hấp trở nên mẫm cảm với các tác nhân gây bệnh đường
hô hấp thứ phát như Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Actinobacillus
pleuropneumoniae và Haemophilus parasuis.
2.2.2. Nguyên nhân gây bệnh
Phân loại mầm bệnh theo tác nhân gây bệnh chính và tác nhân gây bệnh cơ
hội (Susan và ctv, 2002). Tác nhân gây bệnh chính có khả năng phá vỡ cơ chế bảo
vệ và tạo sự nhiễm trùng trên cơ thể vật chủ. Các tác nhân gây bệnh cơ hội xâm

6

nhập và gây bệnh khi cơ thể bị giảm sức đề kháng bởi tác nhân gây bệnh chính. Tác
nhân gây bệnh sơ khởi trên heo có thể kể đến là các vi-rút như PRRSV, SIV, CSFV,
PRCV, PCV2 và các vi khuẩn gây bệnh nguyên phát thường gặp nhất liên quan đến
phức

tạp

này

bao

gồm:

Mycoplasma

hyopneumoniae,

Actinobacillus

pleuropneumoniae, Bordetella bronchioseptica. Các vi khuẩn gây bệnh thứ cấp bao
gồm:

Pasteurella

multocida,

Haemophilus

parasuis,

Streptococcus

suis,

Actinomyces pyogenes, Actinobacillus suis.
Ngoài ra, bệnh hô hấp phức hợp còn là hậu quả của các tác nhân không
nhiễm trùng. Nguyên nhân không nhiễm trùng (quản lý và các yếu tố môi trường)
góp phần gia tăng bệnh trên đường hô hấp, bằng cách làm tăng sự lây lan của các
mầm bệnh, tạo ra “stress” cho heo do điều kiện sống không thuận lợi. Trong 30 năm
qua, ngành chăn nuôi đã phát triển với quy mô đàn lớn hơn với mật độ nuôi nhốt
cao và hệ thống thông gió không phù hợp có thể dẫn đến quá nóng hoặc lạnh, tăng
stress và tăng nồng độ khí độc hại (amoniac và bụi), gây tác động tiêu cực đối với
hàng rào phòng thủ của hệ hô hấp. Trong các trại, sự pha trộn heo từ nhiều nguồn và
nhóm tuổi khác nhau cũng đóng góp vào sự lây lan của bệnh (Susan và ctv, 2002).

Vi khuẩn: MH, APP, B.

Vi-rút: PRRSV, SIV,

bronchiseptica, P. multocida, H.

PCV2, PRV, PRCV.

parasuis, S. suis.

BỆNH HÔ HẤP PHỨC
HỢP TRÊN HEO

Quản lý môi trường: mật độ chăn nuôi,
sự thông thoáng, nhiệt độ, nguồn nước,

hệ thống xử lý chất thải.
Sơ đồ 2.1 Các nhóm nguyên nhân gây ra bệnh hô hấp phức hợp trên heo
(Brockmeier và ctv, 2003)
7


2.2.2.1 Căn nguyên vi-rút
Porcine circovirus type 2 (PCV2)
Khi nghiên cứu về Circovirus, thấy có hai loại PCV: Porcine circovirus type
1 (PCV1) không gây bệnh và Porcine circovirus type 2 (PCV2). PCV2 gây hội
chứng gầy còm sau cai sữa (PMWS), PRDC (Porcine respiratory disease complex),
có kích thước rất nhỏ (17 nm), không vỏ bọc, virion hình cầu, chứa một AND sợi
đơn dạng vòng. Năm 1991, một “vi-rút lạ” gây chứng bệnh còi cọc, giảm tăng trọng
đột ngột đã xảy ra trên heo sau cai sữa trong một đàn heo tại Canada. Năm 1995,
bệnh đã xuất hiện với phạm vi ảnh hưởng lớn hơn và được gọi là “Hội chứng còi
cọc trên heo sau cai sữa” (Postweaning multisystemic wasing syndrome) (Harding,
1997). Nhiều năm tiếp theo bệnh lần lượt được thông báo tại nhiều quốc gia như mỹ
(1996), Anh (1998), Đức (2000), Thụy Điển (2003)… kể cả các nước châu Á: Đài
Loan (1995), Thái Lan (1999), Philippine (2001)… Bệnh trở thành vấn đề thời sự
với số ca bệnh không ngừng tăng và đứng đầu trong chương trình nghị sự của nhiều
cuộc họp thú y trên thế giới. Năm 1997, nhóm nghiên cứu thuộc Đại học
Saskatchewan (Clark, Ellis, Harding, West) đã phân lập PCV2 từ những ca PMWS.
Từ đó, người ta đã thực hiện thành công thí nghiệm gây nhiễm PCV2 trên heo.
Các dấu hiệu lâm sàng thường gặp nhất của PMWS bao gồm giảm tăng
trọng, viêm phổi mãn tính (thở nhanh và thở khó), tiêu chảy, xanh xao và vàng da.
Tỷ lệ mắc bệnh thấp (5-50%) nhưng tỷ lệ chết thường rất cao. Lứa tuổi heo thường
bị bệnh là heo con sau cai sữa từ 4-16 tuần tuổi, nhưng tập trung nhiều nhất là 8-10
tuần tuổi. Sự phân bố bệnh PMWS trong đàn heo nhiễm cũng rất thay đổi. Trong
một số trại, một số heo có thể mắc chứng PMWS và chết nhưng số còn lại vẫn khỏe
mạnh và phát triển bình thường (Vigre và ctv, 2005). Trong các trại chăn nuôi, hội

chứng PMWS có thể tồn tại rất dai dẳng, từ 4 tháng đến trên 18 tháng. Bằng thực
nghiệm, người ta ghi nhận PCV2 có thể lây truyền ngang hoặc dọc, theo các đường
hô hấp, đường máu, nhau thai và sinh dục. Vi-rút PCV2 tồn tại trong heo mang
trùng từ 5-6 tháng. Phân, nước tiểu, máu, dịch tiết ở mũi của những heo còn nhỏ bị

8


nhiễm PCV2 có chứa acid nucleic của PCV2 và là phương tiện lan truyền vi-rút
trong đàn (Muirhead, 2002).
Sự biến đổi mô học vi thể đặc trưng bao gồm sự suy giảm của nang bạch
huyết và viêm u hạt của các mô bạch huyết, gan, tuyến tụy và một loạt các mô khác.
Tổn thương phổi được đặc trưng bởi viêm phổi kẽ với mức độ nghiêm trọng khác
nhau. Bong tróc biểu mô đường hô hấp và tăng sinh mô sợi với nhiều mức độ. Viêm
tiểu phế quản và viêm phế quản tắc nghẽn thường gặp trong các trường hợp bệnh
nặng.
Khi PCV2 kết hợp với PRRSV gây bệnh hô hấp sẽ không phân biệt được
những dấu hiệu lâm sàng cũng như bệnh tích mô học riêng biệt của hai tác nhân
này. Trong trường hợp nhiễm cùng lúc hai vi-rút đó, những heo sau cai sữa mắc hội
chứng PMWS sẽ có biểu hiện lâm sàng nặng hơn và có thể chết (Larochelle và ctv,
1999; trích dẫn bởi Phan Thanh Đoàn, 2012).
Classical Swine Fever Virus (CSFV)
Họ Flaviridae, giống Pestivirus, không nhân lên ở động vật không xương
sống, có phản ứng chéo giữa các vi-rút trong giống, kích thước 40nm, đối xứng 2
mặt, có vỏ bọc. Xâm nhập qua đường tiêu hóa là chủ yếu ngoài ra có thể qua đường
hô hấp, sinh dục, qua da bị tổn thương. Lây lan trực tiếp qua nuôi nhốt chung nhất
là mật độ đông, lây gián tiếp qua thức ăn, nước uống, phân, nước tiểu, dụng cụ chăn
nuôi, động vật trung gian mang truyền mầm bệnh (chó, ruồi, muỗi…). Thời gian
nung bệnh từ 5-10 ngày. Thể quá cấp: heo sốt 41-420 C, phần da móng ửng đỏ, chết
nhanh 1-2 ngày. Có thể chết một vài heo con (5-30 kg) và những con khác có triệu

trứng cấp tính trong bầy. Thể cấp tính: heo có biểu hiện ủ rũ, kém ăn, táo bón, thở
mạnh, khát nước, trên da xuất hiện những vết xuất huyết. Rối loạn tiêu hóa: tiêu
chảy, phân vàng, nâu hoặc đỏ, giai đoạn cuối heo có triệu chứng thần kinh. Bệnh
tích trên da có xuất huyết điểm hay xuất huyết đốm. Sưng hạch hầu họng, hạch hàm
dưới, hạch bẹn. Thận xuất hyết điểm hay đốm, lách nhồi huyết ở rìa. Giai đoạn cuối
ở ruột non, mảng Payer, van hồi manh tràng... xuất hiện nốt loét hình cúc áo. Bạch
cầu giảm (<10000), phổi xuất huyết điểm hay nhồi huyết.

9


Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS)
Đặc điểm: vi-rút thuộc họ Arteriviridae, giống Artervirus, có cấu trúc ARN
sợi đơn có vỏ bọc, kích thước 45-55 nm. PRRSV có hai chủng: chủng I gồm những
vi-rút dòng châu Âu độc lực thấp, chủng II gồm những vi-rút thuộc dòng Bắc Mỹ
độc lực cao. Chúng tồn tại lâu trong nhiệt độ lạnh, đề kháng kém với pH acid và
chất sát khuẩn (Trần Thanh Phong, 1996). Bệnh lần đầu tiên được thông báo ở Mỹ
năm 1987. Năm 1991 bệnh này mang tên chính thức là “Hội chứng rối loạn sinh sản
và hô hấp trên heo” viết tắt PRRS (Porcine Reproductive Respiratory Syndrome).
Có những dấu hiệu lâm sàng chứng tỏ rằng PRRSV liên quan đến sự bùng
phát của các tác nhân gây bệnh khác và PRRSV là vi-rút phổ biến nhất được phân
lập từ các ca bệnh hô hấp phức hợp. Bằng nghiên cứu thực nghiệm cho thấy heo bị
nhiễm bệnh PRRS sẽ tăng nhiễm trùng huyết và tỷ lệ tử vong khi kết hợp với S. suis
và tăng nhiễm trùng phổi với B. bronchiseptica (Susan và ctv, 2002).
Sự nhiễm trùng nguyên phát với PRRSV và B. Bronchiseptica dẫn đến heo
dễ mắc nhiễm trùng phổi thứ phát với P. multocida. Bên cạnh đó cũng có bằng
chứng cho thấy PRRSV tương tác với các vi-rút hô hấp như PCV2, PRCV và SIV
trên heo. Trong các trường hợp heo nhiễm PRRSV có đến 90% trường hợp phát
hiện có PCV2, 60% nhiễm kèm với những nguyên nhân khác (Ohlinger và Keller,
2002; trích dẫn bởi Phan Thanh Đoàn, 2012). Những kết quả này cho thấy bản chất

thật sự phức tạp của bệnh hô hấp phức hợp trên heo.
Swine influenza viru (SIV)
Vi-rút có cấu trúc ARN thuộc họ Orthomyxoviridae, gây bệnh trên heo gồm
hai giống A và C, có tính hướng phổi, đường kính là 100-120 nm. Đặc trưng của
bệnh xảy ra đột ngột, gây ho, khó thở, sốt cao, sau đó phục hồi nhanh chóng nhưng
đôi khi cũng có trường hợp bị viêm phổi nghiêm trọng làm heo chết. Bệnh tích tập
trung chủ yếu trên phổi. Viêm phổi cata do vi-rút cúm hoặc viêm phổi có mủ do phụ
nhiễm vi khuẩn. Trường hợp mãn tính, phổi viêm và xẹp có ranh giới rõ rệt với
vùng phổi lành.

10


Theo Brockmeier và ctv (2002), mặc dù SIV được thường xuyên được phân
lập từ heo mắc bệnh hô hấp phức hợp nhưng vai trò của nó trong cơ chế sinh bệnh
này là chưa rõ ràng. SIV có thể làm cho căn bệnh nghiêm trọng hơn trong lúc kết
hợp với các vi-rút hô hấp khác. Theo Harm và ctv (2001) (trích dẫn bởi Phan Thanh
Đoàn, 2003), tỷ lệ SIV nhiễm ghép với PCV2 là 19,3% và khi SIV nhiễm ghép với
PRRSV hoặc MH sẽ làm bệnh đường hô hấp trở nên nặng hơn.
Pseudorabies virus (PRV)
Là một vi-rút DNA thuộc họ Herpesviridae, kích thước 180nm, có vỏ bọc và
có sức đề kháng cao, tồn tại lâu trong môi trường bên ngoài. PRV tác động lên hệ
thần kinh và hô hấp. PRV ban đầu nhân lên trong biểu mô của vòm họng và amidan,
sau đó lây lan đến các hạch bạch huyết và hệ thần kinh, vào trong máu và đến khắp
các mô của cơ thể. Vi-rút phá hủy niêm mạc của đường hô hấp nên dẫn đến hư hại
lông rung. Những rối loạn hô hấp do PRV gây ra bao gồm viêm mũi hắt hơi và chảy
nước mũi có thể tiến triển đến viêm phổi với ho và khó thở. Tổn thương ở đường hô
hấp bao gồm viêm mũi, viêm amiđan, viêm thanh quản có thể lan rộng xuống khí
quản và phổi. Trong viêm phổi, bệnh tích đặc trưng bởi phù phổi, xuất huyết và ổ
hoại tử. Bệnh tích vi thể được mô tả bởi sự tắc nghẽn phổi, xuất huyết, vách phế

nang dày và hoại tử. Bằng thực nghiệm cho thấy PRV đã làm trầm trọng thêm bệnh
với một số vi khuẩn như A. pleuropneumoniae, P. multocida, S. suis, M.
hyopneumoniae, PRRSV và có thể có H. parasuis.
2.2.2.2 Căn nguyên vi khuẩn
Mycoplasma hyopneumoniae (MH)
Do MH có đặc tính kết dính và sản sinh độc tố trên tế bào vật chủ nên sau
khi theo đường hô hấp vào cơ thể, MH định vị ở đỉnh lông rung hoặc tiếp xúc trực
tiếp với lông rung, sản sinh độc tố, tấn công làm tê liệt hệ thống lông rung. Sau đó,
MH gây thoái hóa, hoại tử các lông rung, phá hỏng hệ thống tiết dịch nhầy, thậm
chí làm hư hại tế bào biểu mô. Từ đó để lại các tổn thương trên niêm mạc phế quản
tạo hiện tượng viêm phế quản và vùng rìa của các thùy phổi, làm suy giảm chức

11


năng hô hấp và làm chảy nước mũi (Baskrville, 1972; trích dẫn bởi Đỗ Tiến Duy,
2004).
Bệnh do M. Hyopneumoniae thường ở thể mãn tính và có xu hướng nhẹ nếu
không có biến chứng. Hầu hết các trường hợp viêm phổi do MH là nhiễm phức hợp
giữa MH cùng với PRRSV và P. Multocida (đây là sự kết hợp phổ biến nhất của
các tác nhân gây bệnh hô hấp phức hợp). Nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng
MH tăng cường sự nghiêm trọng và thời gian gây bệnh của PRRSV trên phổi viêm
(Susan và ctv, 2002).
Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)
Trong bệnh hô hấp phức hợp, APP đóng vai trò là mầm bệnh thứ phát, khi
APP nhiễm ghép với PCV2 sẽ làm diễn biến bệnh viêm phổi thêm trầm trọng
(Krakowka, 2006; trích dẫn bởi Phan Thanh Đoàn, 2012).
APP là tác nhân gây bệnh viêm màng phổi truyền nhiễm trên heo (Corinne
và ctv, 2008). APP có 12 type huyết thanh. Bùng phát bệnh do APP thường là do
stress, thay đổi môi trường, nhiễm vi-rút hoặc MH. Bệnh biểu hiện lâm sàng thường

ở thể quá cấp tính với cái chết đột ngột, cấp tính cùng với các dấu hiệu lâm sàng đặc
trưng như sốt rất cao, khó thở, hôn mê, tím tái và chảy dịch mũi có máu hoặc một
hình thức bán cấp/mãn tính sau khi các dấu hiệu cấp tính biến mất. Tùy thuộc vào
giai đoạn của bệnh, các tổn thương bệnh lý bao gồm viêm màng phổi sợi huyết và
hoại tử. Tổn thương tạo thành áp xe khi bệnh trở thành mãn tính và viêm màng phổi
tiến triển thành xơ dính. Heo sống sót sau nhiễm trùng cấp tính trở thành heo mang
trùng, APP sẽ tồn tại dai dẳng trong mô phổi bị hoại tử, hạch amidan và thỉnh
thoảng ở xoang mũi.
Haemophilus parasuis (HPS)
Tỷ lệ phân lập được Haemophillus parasuis có tỷ lệ thuận với ca bệnh hô
hấp phức hợp trong các trường hợp viêm phổi (Susan và ctv, 2002). Haemophilus
parasuis là cầu khuẩn trực khuẩn Gr - có tiêm mao và giáp mô, gây ra bệnh Glasser
(viêm đa xoang thanh dịch) và viêm phổi trên heo. 15 serovar của H. parasuis đã
được xác định, serovar 4 và 5 được phân lập nhiều nhất. H. parasuis định cư ở

12


xoang mũi và khí quản mà không gây bệnh hay có thể ở dạng có độc lực làm hư hại
lông rung và phá hủy tế bào biểu mô. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, chán ăn,
sưng khớp với sự di chuyển khó khăn, khó thở và các dấu hiệu thần kinh. Bệnh tích
đặc trưng do xâm nhiễm có hệ thống, nhiễm khuẩn huyết và hậu quả là gây ra hội
chứng “polyserositis” (viêm đa xoang dạng sợi huyết có mủ, viêm phúc mạc, viêm
màng ngoài tim, viêm màng phổi, viêm màng não và viêm khớp).
Pasteurella multocida (Pm)
P. multocida là vi khuẩn Gr -, thuộc họ Pasteurellaceae, gây viêm teo xương
mũi và viêm phổi trên heo. Có 5 type huyết thanh nhưng trên heo chỉ thấy type A và
D. Type A thường được phân lập từ viêm phổi và type D thì được phân lập từ các
trường hợp viêm teo xương mũi, nhưng cả hai loại đều có liên quan đến cả hai bệnh.
Độc tố của Pasteurella là yếu tố độc lực chính trong bệnh viêm teo xương mũi

truyền nhiễm. Qua thí nghiệm cho thấy rất khó để gây nhiễm P. multocidacho heo,
mặc dù vi khuẩn này thường hiện diện trong hạch amidan của heo, do đó nó thường
được coi là một nhiễm trùng cơ hội. Tuy nhiên, gần đây có một số báo cáo cho thấy
số lượng ngày càng tăng của các trường hợp viêm phế quản phổi nặng kết hợp với
viêm màng phổi do nhiễm trùng đơn lẻ do P. multocida type A hoặc type D; vì vậy
có lẽ nên xem vi khuẩn này là tác nhân gây bệnh chính trong bệnh hô hấp. Triệu
chứng lâm sàng thường là ho dai dẳng, thở khó và chậm lớn. Bệnh tích đặc trưng là
viêm dính màng phổi với vách ngực, viêm phổi–màng phổi hoặc áp xe phổi.
2.2.3 Triệu chứng PRDC
Triệu chứng lâm sàng PRDC khá đa dạng không chỉ là rối loạn hô hấp mà
trên cả hệ thống cơ thể tùy thuộc và mức độ của bệnh. Biểu hiện lâm sàng được mô
tả là heo chậm lớn, giảm hiệu quả sử dụng thức ăn, chán ăn, sốt, ho và khó thở,
thường gặp trên heo 10-20 tuần tuổi (Thacker và Thanawongnuwech, 2002). Các
trường hợp bệnh toàn thân, dấu hiệu lâm sàng có thể gặp là rối loạn thần kinh, tiêu
chảy, sưng khớp và què quặt, rối loạn sinh sản và dễ dẫn đến cái chết. Ho khan
thường xuyên là một dấu hiệu cho thấy sự tham gia của Mycoplasma
hyopneumoniae (Ross, 1999; trích dẫn bởi Bochev, 2007). Khi bệnh có sự tham gia

13


của APP, triệu chứng lâm sàng mô tả như trên sẽ trở nên trầm trọng hơn (Taylor,
1999; trích dẫn bởi Bochev, 2007). Những cơn ho bộc phát nhanh và tỷ lệ cao cho
thấy dấu hiệu gây bệnh của vi-rút cúm (Halbur, 1997; trích dẫn bởi Bochev, 2007).
2.2.4 Bệnh tích PRDC
Theo Bochev (2007), những biến đổi trên phổi viêm rất đa dạng và phụ thuộc
vào các mầm bệnh tham gia vào bệnh hô hấp phức hợp. Bệnh hô hấp phức hợp là
một sự kết hợp của nhiều thay đổi đặc trưng do các vi sinh vật đơn lẻ gây ra. Do vai
trò dẫn đầu của Mycoplasma hyopneumoniae gây viêm phổi nên những thay đổi do
các tác nhân khác được đặt trên tổn thương do Mycoplasma hyopneumoniae gây ra.

Nhiễm trùng do Mycoplasma hyopneumoniae đặc trưng bởi sự đông đặc (viêm) đối
xứng các thùy phổi, thường là thùy đỉnh và tim. Viêm phổi bắt đầu từ thùy tim lan
sang thùy đỉnh, thùy hoành cách mô, thường phát triển ở rìa, vùng thấp của phổi, có
tính chất đối xứng và phân biệt rõ với phổi bình thường. Chỗ bị viêm cứng dần,
màu đỏ nhạt hoặc xám nhạt (hóa gan). Sau đó, vùng phổi bệnh dày đặc lại, cứng và
nhạt màu giống như màu thịt, lúc này phổi đã bị nhục hóa.
Khi nhiễm PRRSV, bề mặt của phổi có dạng đốm hay sọc nâu với những
vùng có màu phổi không đồng nhất, vách liên tiểu thùy viêm dày lên, phổi viêm
dạng kẽ. Quan sát tiêu bản vi thể dưới kính hiển vi có thể thấy thay đổi ban đầu là
điển hình cho nhiễm vi-rút PRRS là bạch cầu đơn nhân xâm nhập vào vách phế
nang, tăng sinh vách phế nang và tích tụ dịch tiết trong phế nang. Trong nhiễm
trùng phức hợp giữa PRRSV và Mycoplasma hyopneumoniae, tính chất nhiễm
Mycoplasma hyopneumoniae đặc trưng làm tăng sinh mô lympho xung quanh tiểu
phế quản (Thacker và ctv, 1999; trích dẫn bởi Bochev, 2007).
Trong một thí nghiệm gây đồng nhiễm Mycoplasma hyopneumoniae và
PCV2, các hình ảnh tương tự được quan sát thấy như trong nhiễm trùng
Mycoplasma hyopneumoniae và PRRSV, tổn thương trầm trọng hơn nhiều so với
những trường hợp chỉ nhiễm Mycoplasma hyopneumoniae (Opriesnig và ctv, 2004;
trích dẫn bởi Bochev, 2007). Viêm phổi kẽ với sự xâm nhập của đại thực bào và

14