Tỉ lệ tái phát và đặc điểm nhồi máu cơ tim tái phát

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành là một bệnh thường gặp và cũng là một trong
những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở các nước phát triển[68] [75] [118].
Theo Tổ chức y tế thế giới (WHO)[97] trong năm 2010 thế giới có khoảng 18,1
triệu người chết do bệnh mạch vành và dự đoán tới năm 2030 mỗi năm con số
dự đoán: 24,2 triệu người chết vì mạch vành cấp[66]. Trong đó có 25% tử vong
trong giai đoạn cấp tính đầu của bệnh, trong những năm sau đó tỷ lệ NMCT lại
gây tử vong thêm 5% - 10% nữa[56] [72] [85] [116]. Ở Bắc Mỹ và châu Âu,
bệnh mạch vành mà nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. Tại Mỹ có khoảng 1,5
triệu người nhập viện vì HCMV cấp và khoảng 200.000 - 300.000 người tử
vong trước khi nhập viện (tỉ lệ khoảng 30%)[6] [8]. Ở Việt Nam cũng vậy, tuy tỷ
lệ không cao bằng các nước phát triển nhưng bệnh mạch vành ngày càng trở nên
thường gặp hơn[3] [9] [31] [33]. Báo cáo thống kê của các đơn vị điều trị điển
hình trên cả nước như Viện Tim mạch Việt Nam, bệnh viện Trung Ương Huế,
bệnh viện Chợ Rẫy, bệnh viện Thống Nhất, đều ghi nhận tỷ lệ mắc bệnh động
mạch vành đã gia tăng đáng kể trong vài năm qua[33] [44] [46].Tình hình bệnh
mạch vành tại Việt Nam càng tăng rõ rệt song song với quá trình đô thị hóa. Tại
BV.Chợ Rẫy, số bệnh nhân bị bệnh mạch vành ngày một tăng: Năm 1991 có 16
trường hợp, năm 1995 có 30 trường hợp và 97 trường hợp ở năm 1998. Theo số
liệu báo cáo tỉ lệ tử vong do NMCT tại một số BV.Chợ Rẫy 20%[45], BV.Thống
Nhất TP. HCM 18,6%, BV.Nguyễn Tri Phương là 19,4%, BV Đồng Nai là
24,4% ở những năm 1995- 1999[31]. Tại BV.Thống Nhất trong đầu những năm
2000 trung bình mỗi năm có 155 trường hợp NMCT cấp.
Theo báo cáo của Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) thập niên đầu của thế
kỷ 21 này số người nhập viện do BMV ở Việt Nam là 66.179 người mỗi năm.
Theo đà phát triển kinh tế và lối sống cộng đồng thì dự báo con số này sẽ trên


2

100.000 người vào thập niên kế tiếp (có khoảng 300.000 người tử vong mỗi
năm)[51] [27] [63] [77].
Hội chứng vành cấp (ACS – Acute Coronary Syndrome) là thuật ngữ chỉ
những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp
tính. Trong lâm sàng bao gồm: đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ), nhồi
máu cơ tim cấp ST không chênh lên (NMCT- kST) và nhồi máu cơ tim cấp có
ST chênh lên (NMCT-ST chênh lên) [8] [19] [72] [84]. Trong thắt ngực không
ổn định và nhồi máu cơ tim ST không chênh lên (ĐTNKOĐ/NMCT - kST)[82].
Đây là nhóm bệnh chiếm tỷ lệ nhiều hơn so với nhồi máu cơ tim cấp có ST
chênh lên(77,81%)[105] [110], khoảng 2- 5% bệnh nhân bị bỏ sót tại nơi nhận
bệnh ban đầu[92], diễn biến không đồng nhất với nhiều nguy cơ tử vong và biến
cố thiếu máu cơ tim cấp khác nhau[64] [87]. Điều trị hội chứng vành cấp trong
đó có hội chứng vành cấp ST chênh lên, và không ST chênh lên trong những
năm gần đây đã đạt nhiều tiến bộ nhờ sự hiểu biết sinh lý học bệnh học động
mạch vành đầy đủ hơn, sự ra đời của hàng loạt các thuốc điều trị có hiệu quả,
cũng như những hướng dẫn để nhắm đến biện pháp điều trị can thiệp trở nên rõ
ràng hơn[74].
Ngày nay, với sự phát triển không ngừng của y học và khoa học kỹ thuật
việc điều trị và chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có những tiến bộ vượt bậc. Từ
khởi đầu, mổ bắc cầu chủ vành (CABG) của BS Réné Favalovo 1968, tới can
thiệp mạch vành qua da (PCI) của BS Andreas Gruntzig (1977), ngày nay mỗi
năm ở Mỹ có 2 triệu BN được chụp mạnh vành và 427.000 BN mổ
CABG(2004)[18] [23].Tại Việt Nam 3 trung tâm lớn đi đầu trong can thiệp
mạch vành qua da, và mổ bắc cầu mạch vành 1) Hà Nội có Viện tim mạch Bạch
Mai, Quân y viện 103, 2)Ở Huế: BV.TW Huế, và 3)TP.HCM là đặc biệt nổi bật
trung tâm can thiệp Tim mạch cả nước có nhiều đơn vị can thiệp tim mạch với
đội ngũ nhiều chuyên gia tay nghề cao như BV.Chợ Rẫy, BV.ĐHYD- TP.HCM,
Viện Tim TP.HCM, BV.Thống Nhất...đã đóng đạt được nhiều thành công có thể

3

sánh ngang với các nước trong khu vực Châu Á Thái Bình Dương. Tuy nhiên
với bản chất tiến triển không ngừng của nhiễm mỡ xơ mạch (NMXM) - nguyên
nhân chính của bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim – Một số nghiên cứu nước
ngoài có nhận định rằng những người sống sót sau NMCT cũng luôn luôn bị đe
dọa bởi suy tim sau NMCT, tái NMCT lại lần 2, 3…với bệnh cảnh nặng nề và tỷ
lệ tử vong còn rất cao hơn nhiều so với lần đầu. NMCT tái phát thường biểu
hiện triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu cảm giác đau ngực không rõ ràng mà
chỉ hơi nặng ngực, ngộp thở, đo ECG thường có ST không chênh lên, diễn biến
nặng dần và tiên lượng xấu. Tại Nhật một nước châu Á có nền kinh tế phát triển,
NMCT cấp cũng là nguyên nhân tử vong hàng đầu cho người Nhật lớn tuổi.
Năm 1999 có 15.000 trường hợp tử vong mà nguyên nhân chính là NMCT cấp.
Nghiên cứu Daiji Saito cho thấy, người phục hồi sau NMCT nguy cơ nhồi máu
tái phát lần sau cao tới 80%, người có tiền căn NMCT, với yếu tố nguy cơ cao
tim mạch cao khó tránh khỏi nhồi máu tái phát[93], và tỉ lệ NMCT tái phát tăng
cao 3- 6 lần. Một nghiên cứu lớn Anticoagulants in the Secondary Prevention of
Events in Coronary Thrombosis (ASPECT) có nhánh nghiên cứu về ý nghĩa tiên
lượng bệnh nhân sống sót sau NMCT tái phát, và xác định đặc điểm lâm sàng
nhồi máu tái phát tử vong với sống sót, yếu tố nguy cơ cao NMCT tái phát, và
các tỉ lệ của biến cố khác cùng NMCT tái phát [95], cho kết quả của nghiên cứu
đoàn hệ hơn 5 năm theo dõi 3097 bệnh nhân thu được kết quả NMCT tái phát tỉ
lệ 14%, trong đó 10% sống sót, 4% tử vong.
Ở Việt Nam nghiên cứu NMCT tái phát cơ tim còn ít, chủ yếu các tác giả
nghiên cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang hồi cứu, tìm hiểu các đặc điểm
NMCT, và tỉ lệ NMCT tái phát ở thời điểm nghiên cứu. Hạn chế của nghiên cứu
mô tả này, dễ bỏ sót NMCT lần đầu ở thời điểm nghiên cứu nhưng sau đó một
thời gian ngắn sau, số NMCT lần đầu đó có thể sẽ trở thành tái phát. Chúng tôi
tiến hành nghiên cứu trên đối tượng NMCT cấp tại BV.Thống Nhất, bằng

phương pháp nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu (Prospective Cohort)[37] [38], với


4

mong muốn tìm ra tỉ lệ NMCT tái phát chính xác trong khoảng thời gian ngắn
một năm, để thấy một số đặc điểm, và tính chất đặc biệt nguy hiểm của bệnh lý
này bao gồm mục tiêu như sau:
1.Mục tiêu tổng quát:
- Khảo sát tỉ lệ tái phát và đặc điểm NMCT tái phát trong thời gian 1 năm
kể từ lúc NMCT lần đầu tại BV.Thống Nhất
2.Mục tiêu chuyên biệt
-Tỉ lệ và thể lâm sàng nhồi máu cơ tim tái phát trong vòng một năm tại
bệnh viện Thống Nhất.
-Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hai nhóm NMCT
cấp lần1, và NMCT tái phát trong theo dõi một năm tại BV.Thống Nhất.
- Khảo sát, so sánh độ nặng của hai nhóm qua độ Killip, điểm tiên lượng
nặng TIMI, và biến cố tiếp theo NMCT tái phát trong 1năm tại BV.Thống Nhất.


5

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUẦN HOÀN ĐỘNG MẠCH VÀNH[36]
- ĐMV nuôi dưỡng quả tim có 2 nhánh chính là ĐMV(T), ĐMV(P).
ĐMV xuất phát từ động mạch chủ, ngay bên trên van tổ chim và chạy trên rãnh
vành ngay bề mặt quả tim và có rất nhiều nhánh nhỏ xuất phát từ 2 động mạch
vành đi vào cơ tim theo các khe tổ chức liên kết. Sau khi chia thành các nhánh
rất nhỏ, các mạch máu lại tụ về một mạng mao mạch quấn chung quanh các sợi
nhỏ cơ tim như đan rổ. Sau đó lại trở về các (TM) tĩnh mạch chảy ra ngoài mặt

tim, ngược theo các đường đi của động mạch vành (ĐMV) đổ về tĩnh mạch vành
lớn, và đổ vào phía sau và dưới tâm nhĩ (P). Trước khi đổ vào tâm nhĩ có 1 nếp
vành gọi là van Thebesius.
- Một đặc điểm của động mạch vành (ĐMV) là những hệ thống thông nối
giữa các động mạch với nhau rất ít cho nên nếu một ĐMV bị tắc vì lý do bệnh lý
thì sự tưới máu cho cơ tim bị ảnh hưởng rất lớn, cả một vùng cơ tim cho ĐM bị
tắc đó tưới máu trở thành vùng nhồi máu[35].

Hình 1.1: Các nhánh Động mạch vành[36]
Nguồn: Smith SW, Whitwam W (2006)”Acute coronary syndrome”
Emerg Med lin N Am 24, pp 53- 69


6

1.1.1.Động mạch vành phải (Right coronary artery: RCA).

Hình.1.2. Giải phẫu học ĐMV(P)[36]
- ĐMV (P) tách từ cung động mạch chủ (ĐMC) ngay phía trên van ĐMC
(lá vành phải). Chui ra mặt trước tim vòng sang phải đi trong rãnh vành xuống
mặt hoành của tim vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim[35]. Nhánh đầu
tiên xuất phát từ ĐMV (P) là nhánh chóp (conus) cấp máu nuôi buồng thất (P),
50% nhánh này có lỗ xuất phát riêng ở xoang vành (P). ĐMV (P) nuôi máu cho
nút xoang chiếm 60% các trường hợp. Có đến 80% ĐMV (P) chiếm ưu thế, 8%
ĐM mũ chiếm ưu thế và 7% chiếm là cân bằng. Nhánh xuống sau chạy trong
rãnh liên thất sau cho ra những nhánh vách nuôi phần dưới vách liên thất. Sau khi
cho nhánh xuống sau, ĐMV (P) tiếp tục chạy trong rãnh nhĩ thất gọi là đoạn sau
bên, cho ra một số phân nhánh sau thất trái. Từ đoạn sau bên này ĐMV(P) sẽ cho
nhánh nhĩ thất để cung cấp máu cho nút nhĩ thất 90% các trường hợp[6] [69]
[100] [108]. ĐMV phải cho ra một nhánh quan trọng là động mạch liên thất sau

(PDA: Posterior Descending Artery).
1.1.2. Động mạch vành trái (Left coronary artery: LCA)[36]
- ĐMV (T) cũng tách từ cung động mạch chủ ngay trên van ĐMC (lá vành
trái), chui ra mặt trước tim chia thành hai nhánh chính: nhánh gian thất trước
(LAD Left Anterior Descending) đi trong rãnh gian thất trước tới đỉnh tim rồi
vòng ra phía sau để nối với ĐMV (P) ở rãnh gian thất sau.


7

Hình 1.3: Giải phẫu học ĐMV trái (T)[36]
- Nhánh mũ (CX: Circumflex coronary artery) vòng qua trái đi trong rãnh
vành đi xuống mặt hoành rồi nối hoặc không nối với ĐMV (P). Khoảng 37% có
thêm nhánh trung gian (Ramus intermedius) ở giữa 2 nhánh liên thất trước và
nhánh mũ tiếp liệu máu cho thành bên cao thất trái[6]. ĐM liên thất trước chạy
trong rãnh liên thất cho ra một số nhánh vách hay nhánh xuyên để nuôi vách
liên thất và một số nhánh chéo để cấp máu cho thành trước bên thất trái. ĐM
liên thất trước chia làm 3 đoạn: đoạn gần là phần đầu tính đến vách thứ nhất
(first septal), đoạn giữa từ nhánh vách thứ nhất đến nhánh chéo thứ 2 (second
diagonal), đoạn xa là phần còn lại. ĐM mũ chạy trong rãnh nhĩ thất (T) và cho
ra một số nhánh bờ nuôi thành bên thất (T). Trường hợp nhánh mũ chiếm ưu thế
nó sẽ tiếp tục chạy vòng ra rãnh nhĩ thất sau và cho ra nhánh xuống sau
(posterior desending artery)[81] [51] [75].
- Như vậy, ĐMV (T) cung cấp máu phần lớn cho cơ tim. Còn ĐMV (P)
cung cấp máu phần lớn hệ thống dẫn truyền nhĩ thất. Hai hệ thống ĐMV (P) và
ĐMV (T) thông nối chủ yếu trong rãnh vành và rãnh liên thất.


8

1.2. ĐỊNH NGHĨA- THUẬT NGỮ:
HCMV cấp là một thuật ngữ có tính chất hành động được chỉ bất kỳ một
nhóm triệu chứng lâm sàng nào tương ứng với tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim
cấp tính.[19]Trong thuật ngữ mới này, để mô tả chính xác hơn HCMV cấp vào
thời điểm mới xuất hiện người ta dùng các danh từ: NMCT cấp (bao gồm NMCT
có STchênh lên, và NMCT kSTchênh lên) và bệnh ĐTNKOĐ[72] [84] [74].
Thuật ngữ mới này được sử dụng với mục đích là hướng tới phân loại thành
những nhóm bệnh, việc làm này rất có hữu ích để đánh giá nguy cơ và điều trị
cấp.

Hình.1.4. Hình mô tả chẩn đoán và danh pháp của HCMV cấp
- Ở Việt Nam thuật ngữ này đã được dùng phổ biến để thay cho danh pháp
bệnh học cũ như NMCT có sóng Q và NMCT không có sóng Q, T trong những
tài liệu cập nhật các kiến thức tim mạch, hay những bài giảng giáo khoa[9] [24]
[28].


9

Bệnh ĐTNKOĐ và NMCT không ST chênh lên được xem như là hai trạng
thái có liên quan chặt chẽ với nhau, có cùng cơ chế bệnh sinh nhưng khác nhau
về độ nặng của thiếu máu cục bộ cơ tim (có gây tổn thương cơ tim đủ lớn để
phóng thích vào máu các men tim với nồng độ có thể phát hiện được). Khi đã xác
định không có men tim nào được phóng thích, bệnh nhân có hội chứng mạch
vành cấp được xem như là bệnh ĐTNKOĐ, còn NMCT không ST chênh lên chẩn
đoán nghĩ tới nếu có một men tim được phóng thích. Trong trường hợp NMCT không ST chênh lên, các thay đổi của đoạn ST và của sóng T có thể kéo dài trong
khi bệnh nhân ĐTNKOĐ có thể có hay không có các thay đổi này (nếu có cũng
chỉ thoáng qua). Các men tim- yếu tố cho phép phân biệt ĐTNKOĐ và NMCT –
không ST chênh lên, chỉ có thể phát hiện được sau vài giờ sau khi bệnh nhân có
cơn đau thắt ngực do thiếu máu cục bộ cơ tim. Như vậy, vào thời điểm mới xuất

hiện, thầy thuốc không thể phân biệt được BN nào bị đau thắt ngực không ổn
định và NMCT không ST chênh lên[19]
1.3. TỶ LỆ MẮC BỆNH VÀ BIẾN CỐ
Bệnh động mạch vành và thể cấp tính của nó – hội chứng vành cấp là một
trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới. Tài liệu thống
kê về bệnh mạch vành tại Mỹ của hội tim mạch Hoa Kỳ năm 2003[29] như sau:
Cứ 29 giây có một người bị biến cố mạch vành.
47% bệnh nhân bị biến cố mạch vành sẽ chết trong năm đó.
250.000 bệnh nhân chết mỗi năm do biến cố tim mạch mà không được
nhập viện, chủ yếu là đột quỵ tim.
1999 – 2000, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành giảm 25%, nhưng số lượng
tử vong chính xác chỉ giảm < 10%
84% tử cong do bệnh mạch vành thuộc lứa tuổi > 65.
Tại Châu Âu và Mỹ mỗi năm có khoảng 2,5 – 3 triệu bệnh nhân nhập viện
vì ĐTNKOĐ / NMCT- kSTchênh lên. Khi so sánh về tỷ lệ mắc bệnh giữa 2 nhóm
hội chứng vành cấp, người ta nhận thấy trong những năm gần đây đã có một sự


10

thay đổi, đó là tỷ lệ bệnh nhân bị NMCT- STchênh lên ít hơn so với tỷ lệ bệnh
nhân bị NMCT - kST chênh lên ít hơn với tỷ lệ bệnh nhân bị hội chứng vành cấp
ST chênh lên 42,3 và 51,2% trong nghiên cứu Euro Heart Survey và 30% và
63% trong nghiên cứu GRACE[111].
Trong khi bệnh nhân NMCT kSTchênh lên thường có tỷ lệ tử vong trong
thời gian nằm viện và sau 30 ngày cao hơn thì bệnh nhân NMCT- kST chênh
xuống có tỷ lệ tử vong vào tháng thứ 6 hoặc sau đó cao hơn[111]. Nghiên cứu
CRUSADE[76] trên nhóm bệnh nhân ĐTNKOĐ/ NMCT - kST nguy cơ cao ghi
nhận tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện là 4,8%. Dữ liệu từ các nghiên cứu
sổ bộ khác cho thấy 8 – 12% bệnh nhân hội chứng vành cấp NMCT- kSTchênh

lên bị tử vong hoặc nhồi máu cơ tim vào tháng thứ 6 sau khi khởi phát triệu
chứng đầu tiên[72] [90] [111], kết quả tùy thuộc vào điều trị ban đầu và tuân thủ
điều trị sau khi xuất viện. Kết quả từ nghiên cứu GRACE[111] trên đối tượng
bệnh nhân hội chứng vành cấp ghi nhận tỷ lệ tử vong hoặc nhồi máu cơ tim tái
phát vào tháng thứ 6 sau khi xuất viện là: 7,3% cho NMCT - kST và ĐTNKOĐ
là 4,9%. Dữ liệu từ các nghiên cứu nêu trên cũng cho thấy tỷ lệ xảy ra nguy cơ
không tuyến tính với thời gian bởi vì 1/2 biến cố xảy ra trong vòng 7 ngày đầu, vì
vậy phân tầng nguy cơ sớm ngay từ lúc nhập viện để quyết định thái độ chăm sóc
và chọn lựa biện pháp điều trị càng có ý nghĩa.
Tại Việt Nam chúng tôi chưa tìm thấy một tài liệu nào công bố về tỷ lệ mắc
và tử vong và các biến cố tim mạch khác từng thể bệnh của hội chứng vành cấp.
Nhận định tình hình bệnh động mạch vành trong đó có hội chứng vành cấp thông
qua các số liệu báo cáo về tình hình nhồi máu cơ tim cấp của các đơn vị chẩn
đoán và điều trị trong cả nước.
Viện tim mạch Việt Nam tỷ lệ bệnh mạch vành năm 1991 là 3%, năm 1996
là 6,05% và năm 1999 là 9,5%[53]
Bệnh Viện Chợ Rẫy- Thành Phố Hồ Chí Minh so sánh 2 thập niên 80 và 90
của thế kỷ trước ghi nhận số lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp nhập viện
tăng lên gấp đôi[44], mỗi năm có thêm khoảng 155 trường hợp NMCT mới.


11

Bệnh Viện Thống Nhất- TP.HCM. Mỗi năm ở thập niên 2000, đón nhận gần
200 bệnh NMCT cấp mỗi năm[34].
Nói tóm lại số lượng bệnh nhân bị NMCT ở Việt Nam đang tăng lên với tốc
độ rất nhanh[32].Tỷ lệ tử vong của nhồi máu cơ tim cấp trong thời điểm nằm viện
dao động từ: 11% - 36,6%[7] [44] [40].
- Tóm lại lâm sàng, hội chứng mạch vành cấp bao gồm tất cả các dạng biểu
hiện lâm sàng của thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngực không ổn định,

nhồi máu cơ tim (ST chênh lên và kST chênh lên). Để phân biệt, đưa ra hướng
điều trị trong lâm sàng, trong nghiên cứu này chúng tôi xếp nhóm NMCT tái
phát, NMCT cấp này theo 2 thể LS để phân tích biện luận thuận lợi.
1.4.CHẨN ĐOÁN BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN VÀ
CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH/NMCT- kST CHÊNH LÊN (NMCTST CHÊNH LÊN, CĐTNÔĐ/NMCT- kST CHÊNH LÊN)
1.4.1. Định nghĩa:
Hội chứng vành cấp (acute coronary syndrome = ACS)[26] [25] là thuật
ngữ dùng để chỉ hệ quả cuối cùng của thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính. Tình trạng
thiểu máu cục bộ này thường xảy ra do rách, nứt, bào mòn mảng xơ vữa, gây huyết
khối trong lòng mạch vành, làm tăng nguy cơ đột tử do tim và hoại tử cơ tim.
- NMCT cấp ST chênh lên, là dạng biểu hiện gây tử vong nhiều nhất của
hội chứng vành cấp, do tình trạng huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn lưu lượng
vành do tắc động mạch vành dẫn đến hoại từ mô cơ tim và đoạn ST chênh lên
trên điện tâm đồ. Thông thường, sóng Q sẽ xuất hiện do hoại tử xuyên thành hay
gần như xuyên thành cơ tim được cung cấp máu bởi động mạch vành bị tắc
nghẽn. Do điều này chỉ xảy ra ở khoảng 70% bệnh nhân và một số nhỏ bệnh nhân
không xuất hiện sóng Q nên thuật ngữ NMCT có sóng Q được đổi thành NMCT
ST chênh lên.
-Đa số BN đều có cơn đau thắt ngực, vị trí và cảm giác đau hay khó chịu
thường ở sau xương ức, ở giữa ngực hay ở ngực trái và có thể lan lên cằm hay ra


12

chi trên. Bệnh nhân có thể có cảm giác nặng ngực, rát hay ngực bị nén chặt, mức
độ đau cũng biến đổi nhiều. Khó phân biệt dược các triệu chứng của NMCT có
ST chênh lên với bệnh ĐTNKOĐ/NMCT- kST chênh lên.
- Một số BN có thể bị suy tim trái cấp. Một số BN đặc biệt là phụ nữ, BN
tiểu đường và người già có thể có dạng lâm sàng không điển hình như mệt không
rõ nguyên nhân, khó thở, khó chịu ở phần thượng vị hay buồn nôn và nôn.

Ba dạng thường gặp của đau thắt ngực không ổn định là cơn đau thắt ngực
lúc nghỉ: cơn đau thường sảy ra lúc BN nghỉ ngơi và thường kéo dài, thường > 20
phút. Cơn đau ngực mới xuất hiện và có độ nặng từ độ nặng từ độ CCS III trở
lên. Cơn đau ngực gia tăng: ĐTN đã được chẩn đoán từ trước, nay trở nên thường
xuyên hơn, kéo dài lâu hơn và dễ xẩy ra hơn.
1.4.2. Nguyên nhân
Xơ vữa động mạch vành (huyết khối trên nền xơ vữa) là nguyên nhân
thường gặp nhất. Các nguyên nhân khác gây NMCT bao gồm:
+ Bệnh động mạch vành không do nguyên nhân xơ vữa: viêm động mạch
vành, chấn thương động mạch vành, dày thành động mạch vành do các bệnh lý
chuyển hóa hay tăng sinh nội mạc, hẹp động mạch vành do các cơ chế khác (co
thắt, bóc tách động mạch chủ, bóc tách động mạch vành).
+ Thuyên tắc động mạch vành.
+ Bất thường về giải phẫu học của động mạch vành.
+ Mất cân bằng giữa cung- cầu oxy cơ tim: hẹp chủ, hở chủ, ngộ độc
carbon monoxide, cường giáp, hạ huyết áp kéo dài, bệnh cơ tim Takotsubo...
+ Các bệnh lý huyết học gây tăng đông: đa hồng cầu (Polycythemia vera),
tăng tiểu cầu (Thrombocytosis), đông máu nội mạch lan tỏa...
+ Các nguyên nhân khác: lạm dụng cocain, đụng dập cơ tim, biến chửng
của thông tim.


13

1.4.3. Sinh lý bệnh
Hẹp nặng tiến triển dần dần có thể gây tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành
nhưng thường không dẫn đến, NMCT cấp – STchênh lên có thể là do sự phát
triển hệ thống tuần hoàn bàng hệ phong phú qua thời gian. Tuy nhiên, trong sự
tiến triển tự nhiên của mảng xơ vữa, đặc biệt trong những mảng giàu lipid, một
khi mảng xơ vữa bị vỡ (vỡ nắp xơ hay ăn mòn bề mặt mảng xơ vữa), các thay đổi

nguy hiểm có thể xảy ra. Các mảng xơ vữa có xu hướng dễ vỡ thường là các
mảng không gây tăc hoàn toàn lòng mạch, giàu đại thực bào và các tế bào viêm
khác và thường nằm tại các vị trí chia nhánh hay uốn cong của động mạch Chúng
được gọi là các mảng không ổn định (vulnerable) hay nguy cơ cao.
Vỡ các mảng xơ vữa nguy cơ cao hay không ổn định thường là cơ chế bệnh
nền tảng trong đa số các trường hợp của hội chứng vành cấp. Hội chứng vành cấp
bao gồm: ĐTNKOĐ (UA), NMCT cấp kST chênh lên, NMCT cấp ST chênh lên.
Đa số NMCT- ST chênh lên là do huyết khối gây tắc nghẽn động mạch vành thủ
phạm. Bằng chứng trên chụp động mạch vành cho thấy huyết khối động mạch
vành được tìm thấy trong hơn 90% NMCT -ST chênh lên, chỉ 1% đau thắt ngực
ổn định và 35% - 75% (UA) và NMCT- kST chênh lên. Tuy nhiên, không phải tất
cả NMCT –ST chênh lên đều tiến triển thành NMCT có sóng Q và NMCT kST
chênh lên cũng có thể tiến triển thành NMCT có sóng Q
Một khái niệm cơ bản trong sinh lý bệnh của NMCT –ST chênh lên là tái
định dạng thất, một thuật ngữ chỉ sự thay đổi kích thước, hình dạng và bề dầy thất
trái tại cả vùng nhồi máu và không nhồi máu. Vùng nhồi máu bị dãn và làm mỏng
cấp tính. Vùng cơ tim còn chức năng còn lại sẽ chịu tải nhiều hơn dẫn đến phì đại
bù trừ.
Ức chế hệ renin- angiotensin- aldosterone là một phần điều trị quan trọng
trong NMCT cấp. Các yếu tổ quan trọng khác trong sinh lý bệnh NMCT- ST
chênh lên bao gồm: rối loạn nhịp do bất ổn định điện học, suy bơm, rối loạn dẫn


14

truyền. Các biến chứng cơ học do rối loạn chức năng hay vẽ các cấu trúc tịm
(như hở van 2 lá, thủng vách liên thất, phình vách thất, thủng thành tự do) đòi hỏi
kết hợp điều trị nội khoa, thông tim can thiệp và phẫu thuật
1.4.4. Chẩn đoán Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), chẩn đoán NMCT cấp
đòi hỏi ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

1. Biểu hiện lâm sàng của đau ngực kiểu thiếu máu cục bộ.
2. Biến đổi động học trên ECG kiểu NMCT.
3. Biến đổi động học của men tim.
Tuy nhiên, với sự tiến bộ và được chấp nhận lan rộng của các phương pháp
chẩn đoán mới, bao gồm các chất đánh dấu sinh học trong huyết thanh với độ nhạy
và độ đặc hiệu cao, các kỹ thuật hình ảnh chính xác, định nghĩa này cần được đánh
giá lại. Một định nghĩa mới về NMCT cấp phản ánh chính xác hơn thực tế lâm
sàng hiện tại đã được đưa ra với sự đồng thuận của nhiều tổ chức chuyên môn
(The Joint ESC/ACC/AHA/WHF/WHO Task Force) năm 2007.
Bảng.1.1.Các kỹ thuật chẩn đoán NMCT cấp
CHẨN ĐOÁN NMCT VỚI CÁC KỸ THUẬT KHÁC NHAU
Bệnh học - Hoại tử tế bào cơ tim
Sinh hóa - Các chất đánh dấu hoại tế bào cơ tim được phát hiện trong các mẫu máu xét nghiệm
ECG

- Bằng chứng thiếu máu cục bộ cơ tim (bất thường ST và T); Bằng chứng của mất
mô cơ tim có chức năng điện học (sóng Q)

Hình ảnh - Giảm hay mất tưới máu mô cơ tim; Rối loạn vận động thành cơ tim

Bảng1.2 Tiêu chuẩn NMCT cấp đã điều chỉnh
Tiêu chuẩn NMCT cấp, tiến triển hay gần đây
Chẩn đoán NMCT cấp,tiến triển hay mới nếu thỏa một trong các tiêu chuẩn sau


15

1.Tăng và/hoặc giảm điển hình các chất dấu sinh hóa của hoại tử tế bào cơ tim
với ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:Triệu chứng thiếu máu cục bộ.
a. Xuất

b. Các

hiện sóng Q bệnh lý trên ECG.

thay đổi trên ECG cho thấy có tình trạng thiểu máu cục bộ (ST chênh

lên hay chênh xuống)
c. Có

bằng chứng hình ảnh học của mất tế bào cơ tim mới hay có rối loạn vận

động vùng mới.
2.Những dấu hiệu bệnh học (Pathological findings) của NMCT cấp
Tiêu chuẩn NMCT đang hồi phục hay đã hồi phục (Healing or Healed
Myocardial Infarction)
Chẩn đoán NMCT đang hồi phục/đã hồi phục nếu thỏa mãn bất kỳ một trong các TC
1.Xuất hiện sóng Q bệnh lý mới trên một loạt ECG. Bệnh nhân có thể nhớ hay
không nhớ triệu chứng trước đó. Các chất đánh dấu sinh hóa của hoại tử cơ tim có
xu hướng trờ về bình thường tùy thuộc vào thời gian nhồi máu
2.Các dấu hiệu bệnh học của NMCT đang hồi phục hay đã hồi phục
1.4.5. Bệnh sử
Đau ngực do NMCT thường có đặc điểm giống cơn đau thắt ngực nhưng
cường độ dữ dội hơn, thời gian kéo dài hơn và không giảm khi nghỉ và/ hoặc ngậm
nitroglycerine. Bệnh nhân thường mô tả cảm giác nặng, đè ép, bóp chặt trong ngực
kéo dài hơn 30 phút và thường tới vài giờ, đau có thể lan hay khu trú chủ yếu ở cổ,
hàm, cánh tay. Nhiều bệnh nhân, đặc biệt là nhồi máu cơ tim vùng dưới, thường có
các triệu chứng vã mồ hôi, buồn nôn, nôn. Khó thở cũng là triệu chứng thường gặp.
Ngất có thể xảy ra và thường gặp trong nhồi máu vùng dưới hơn là vùng trước do
thường xuất hiện rối loạn nhịp chậm, block tim va rối loạn nhịp nhanh trong nhồi máu
vùng dưới. Các bệnh nhân cao tuổi bị nhồi mau thường biểu hiện triệu chứng khác

với các bệnh nhân trẻ hơn: hơn 50% bệnh nhân cao tuổi có biểu hiện khó thở là triệu
chứng chính và nhiều bệnh nhân khác biểu hiện triệu chứng chóng mặt hay các triệu


16

chứng của rối loạn nhịp hơn là triệu chứng điển hình của NMCT cấp. Khoảng 2/3
bệnh nhân mô tả đây là (CĐTN) đầu tiên hoặc có thay đổi tính chất cơn đau thắt ngực
trong tháng trước nhồi máu. Tuy nhiên khoảng 1/4 bệnh nhân NMCT chỉ có triệu
chứng nhẹ hoặc không có triệu chứng. Cơn đau thắt ngực có thể không xảy ra ở bệnh
nhân đái tháo đường, cao tuổi, hoặc trong giai đoạn hậu phẫu. Trong các trường hợp
này, các triệu chứng (CĐTN) là khó thở, suy tim nặng lên hoặc rối loạn tri giác.
1.4.6. Khám thực thể
Bệnh nhân có thể lo lắng, bứt rứt. Sinh hiệu thường bình thường, nhưng
nhanh xoang cũng thường gặp. Mạch có thể nhanh hay chậm nếu có rối loạn nhịp
xuất hiện. Hạ huyết áp có thể do rối loạn chức năng thất trái hay phải hoặc rối loạn
nhịp hoặc do cường đối giao cảm. Nhịp thở có thể tăng do lo lắng, do đau hay do
giảm oxy máu trên những bệnh nhân suy tim sung huyết nặng. Áp lực tĩnh mạch
cổ có thể tãng phản ánh rối loạn chức năng thẩt phải do nhồi máu thất phải (thường
đi kèm với nhồi máu vùng dưới); rối loạn nhịp như phân ly nhĩ thất có thể gây ra
sóng A lớn (sóng tĩnh mạch cổ cao bất thường do thì tẫm thu của nhĩ xảy ra khi
van nhĩ thất đóng). Khám phổi thường bình thường nhưng cũng có thể có ran ẩm
của suy tim sung huyết. Khám tim có thể sờ thấy rối loạn vận động mỏm tim và
nghe thấy tiếng T4. ít gặp hơn là tiếng T3 khi có nhồi máu rộng với tổn thương cơ
tim lan tỏa. Cần phải nhấn mạnh ràng khám thực thể trong NMCT cấp chủ yếu là
để loại trừ các nguyên nhân khác gây đau ngực (như thuyên tắc phổi, bóc tách
động mạch chủ, tràn khí màng phổi tự phát, viêm màng ngoài tim, viêm túi mật...),
đánh giá và phân tầng nguy cơ, phát hiện sớm các biến chứng hơn là để xác định
chẩn đoán NMCT cấp.
Bảng.1.3. Phân độ Killip trong NMCT cấp

Phân loại

Biểu hiện lâm sàng

Killip
Class I

Tử suất trong
30 ngày (%)

Không có suy tim sung huyêt

6


17

Class II

Suy tim sung huyết nhẹ, ran phổi, T3

17

Class III

Phù phổi cẩp

30- 40

Class IV

Choáng tim

60- 80

Bảng1.4. Phân điểm nguy cơ TIMI trong NMCT cấp ST chênh lên
Yếu tố nguy cơ

Điểm nguy cơ

65- 74 tuổi

2 điểm

>75 tuôi

3 điểm

Tiền căn đái tháo đường/Tăng huyết áp hay đau thắt ngực

1 điểm

Huyết áp tâm thu <100 mmHg

3 điểm

Nhịp tim >100 1ần/phút

2 điểm

Killip II- IV

2 điểm

Cân nặng <67kg

1 điểm

Nhồi máu vùng trước hay block nhánh trái mới

1 điểm

Thời gian đến khi được điều trị >4 giờ

1 điểm

Điểm nguy cơ = tổng điểm

0- 14 điểm

Tổng điểm nguy cơ 14, bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên có số điểm càng
cao tỉ lệ nguy cơ trong 30 ngày đầu càng tăng theo biểu đồ sau.

Biểu đồ.1.1. Điểm nguy cơ TIMI thể NMCT cấp ST chênh lên T/suất 30 ngày


18

(Nguồn- Heart Disease, WB. Saunder Co 9th ed 2011, p1151)
- Bảng điểm nguy cơ TIMI Trong bệnh NMCT cấp ST chênh lên cũng bảng

biểu đồ tỉ lệ tử vong trong 30 ngày đầu cho phép tiên lượng BN- NMCT cấp
ST chênh lên.
1.4.7. Điện tâm đồ
a- Đoạn ST: chênh vòng lên với sóng T cao, nhọn, đối xứng (giai đoạn tối
cấp, trong những giờ đầu) hoặc sóng T âm, sâu, nhọn, đối xứng (giai đoạn cấp,
trong những ngày đầu).
b- Sóng Q: điển hình có thời gian > 40 milli giây, có thể xuất hiện muộn,
vài ngày sau. Biến đổi điển hình trên ECG là sự thay đổi của ST theo thời gian.
Do đó nên đo ECG nhiều lần trong ngày khi có đau ngực hoặc loạn nhịp, ít ra là
một lần/ngày trong giai đoạn còn nằm trong trại săn sóc tích cực mạch vành.
Đònh vò vùng nhồi máu
- Trước vách: I, aVL, V1- V3.
- Trước bên: I, aVL,V5- V6.
- Trước rộng: V1- V6
- Trước mỏm: V4 hoặc V5


19

- Dưới: II, III, aVF
- Dưới bên: II, III, aVF, V5, V6.
- Sau thực: R cao ở V1
Khoảng 70- 80% NMCT vùng dưới có phối hợp với NMCT thất phải,
khảo sát điện tâm đồ bằng cách đo các chuyển đạo ngực phải V3R, V4R.
Dự đoán động mạch vành thủ phạm của vùng
tổn thương trên điện tâm đồ
Bảng 1.5. Dự đốn ĐMV thủ phạm trên điện tâm đồ
Chuyển đạo tổn thương

Vùng tổn thương

Động mạch thủ phạm

Vl, V2, V3

Trước vách

ĐM liên thất trước

V3, V4

Trước mỏm

ĐM liên thất trước

Vl V2, V3, V4

Trước vách mỏm

ĐM liên thất trước

V5, V6

Trước bên

ĐM mũ

DI, aVL

Bên cao

ĐM mũ

Vl V2, V3, V4, V5, V6

Trước rộng

ĐM liên thất trước

DII, DIII, aVF

Vùng dưới

ĐM vành phải

V3R, V4R

Thất phải

ĐM vành phải

Lưu ý: Các biến đổi của ST và sóng Q có thể xuất hiện trong hội chứng
kích sớm, viêm màng ngồi tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính, thun tắc phổi.
Ở bệnh nhân NMCT cấp vùng dưới nên đo thêm các chuyển đạo V3R,
V4R để phát hiện NMCT thất phải. ST chênh lên > lmm ở V4R gợi ý có NMCT
thất phải.
Block nhánh trái mới xuất hiện trên những bệnh nhân có triệu chứng của

20

NMCT cấp thường chỉ điểm NMCT cấp vùng trước rộng do tắc đoạn gần động
mạch liên thất trước. Những bệnh nhân này cần được điều trị giống như NMCT
thông thường. Trong trường hợp block nhánh trái cũ hay đặt máy tạo nhịp vào
thất phải, các dấu hiệu trên ECG để chẩn đoán NMCT cấp như sau
Bảng.1.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp khi có block nhánh trái
Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp khi có block nhánh trái c ũ
Tiêu chuẩn

Điểm

ST chênh lên > lmm cùng chiều với QRS

5

ST chênh xuống > lmm ở chuyển đạo V1 ,V2 hay V3

3

ST chênh lên > 5mm ngược chiêu với QRS

2

Nếu > 3 điểm thì chẩn đoán với độ đặc hiệu > 90% và giá trị tiên đoán dương tính
88%
1.4.8. Men tim
- Troponin I và T chuyên biệt của tìm (cTn I và cTn T): nhạy và chuyên
biệt đối với tổn thương cơ tim hơn CK- MB. Ở bệnh nhân tim thiếu máu cục bộ
cấp tỉ lệ tử vong do tim tỉ lệ thuận với mức độ tăng Troponin do CK- MB không

tăng. cTn I và cTn T tăng 3 - 1 2 giờ sau khi bắt đầu NMCT, đạt trị số cực đại 24
- 48 giờ sau và trở về bình thường sau 5 - 1 4 ngày. Độ thanh thải Troponin
chậm giúp phát hiện những bệnh nhân NMCT tới khám vài ngày sau còn đau
ngực kéo dài.
- Creatine kinase: nồng độ CK- MB tăng có độ nhạy và độ chuyên biệt >
95% khi đo trong vòng 24 - 36 giờ kể từ khi đau ngực. Trong NMCTC CK- MB
tăng trong vòng 3- 12 giờ, đạt đỉnh cực đại trong vòng 24 giờ và trở về bình
thường trong vòng 48 - 72 giờ.
Chẩn đoán phân biệt:
- Tăng CK- MB nguồn gốc ngoài tim (hiếm).
- Giảm thải CK- MB ở bệnh nhân suy thận.


21

- Phản ứng chéo với CK- BB ở một số kỳ thuật định lượng CK- MB.
Trong các trường hợp này CK- MB thường tăng kéo dài, không thay đổi nhanh
như trong NMCT cấp.

Biểu đồ.1.2.Thời điểm xuất hiện các men tim sau NMCT[134].
1.5. PHÂN TẦNG NGUY CƠ
- Trong bệnh ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh lên việc bắt đầu việc đánh giá
nguy cơ bằng cách đánh giá khả năng bị bệnh động mạch vành. 5 yếu tố quan
trọng trong bệnh sử lâm sàng có liên quan đến khả năng bị bệnh động mạch vành,
xếp theo mức độ quan trọng bao gồm:
 Tính chất của triệu chứng đau ngực
 Tiền căng bị bệnh động mạch vành
 Giới tính
 Tuổi
 Tiểu đường, các yếu tố nguy cơ kinh điển khác.

Một khi bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh
lên, khả năng có dự hậu lâm sàng bất lợi phải được đánh giá. Ngoài tuổi và tiền


22

căn động mạch vành, đo điện tâm đồ, khám lâm sàn và định lượng các men tim là
các yếu tố căn bản để đánh giá nguy cơ.
1.5.1. Cơ sở lý luận của việc phần tầng nguy cơ
Bệnh nhân bị bệnh ĐTNKOĐ/NMCT- kST chênh lên có nguy cao bị tử
vong, nhồi máu cơ tim tái phát không tử vong, thiếu máu cục bộ cơ tim có triệu
chứng tái phát, loạn nhịp trầm trọng, suy tim và đột quỵ. Tuy nhiên bệnh
ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh lên có ranh giới không rõ ràng với cơn ĐTNOĐ
nặng mạn tính – tình trạng bệnh lý ít nguy cơ hơn và nhồi máu cơ tim có sóng ST
chênh lên – trạng thái bệnh lý có nhiều nguy cơ tử vong và tai biến thiếu máu cục
bộ không gây tử vong. Việc đánh giá tiên lượng không chỉ giúp biết được nhu cầu
cấp cứu khi đánh giá ban đầu mà điều trị mà còn giúp định hướng việc sử dụng
các nguồn lực như :
 Chọn nơi chăm sóc bệnh nhân (đơn vị chăm sóc mạch vành, theo dõi
ở khoa hay điều trị ngoại trú) và
 Chọn biện pháp điều trị thích hợp như các thuốc đối kháng thụ thể
Glycoprotein IIb/IIIa và các biện pháp can thiệp mạch vành.
Từ đề nghị đầu tiên trong khuyến cáo năm 1994, đến nay quan điểm phân
tầng nguy cơ để hướng đến chọn lựa giải pháp điều trị đã được củng cố mạnh
mẽ bởi những bằng chứng thuyết phục[74] [76] [87] [88, 131]. Hơn nữa sự hiểu
biết về sinh lý bệnh học của hội chứng vành cấp đầy đủ hơn, sự ra đời của
những thuốc và phương pháp điều trị mới hơn góp phần cho việc điều trị bệnh
nhân ĐTNKOĐ/ NMCT- kST chênh lên đạt kết quả tốt hơn. Do đó phân tầng
nguy cơ ngay từ ban đầu càng có ý nghĩa[88]. Quan điểm đồng thuận này đã
được nhấn mạnh trong khuyến cáo tiếp cận và điều trị hội chứng vành cấp

không ST chênh lên của hội tim mạch Châu Âu (ESC) và hội tim mạch Hoa Kỳ
(AHA/ACC)[79] .Trong cả hai khuyến cáo này đều đề cập phân tầng nguy cơ để
phân loại bệnh nhân thành những nhóm nguy cơ. Hướng dẫn của AHA/ACC đề
nghị chia thành 3 nhóm nguy cơ, nhưng hướng dẫn điều trị chỉ đề cập đến nhóm


23

nguy cơ thấp và nguy cơ cao. Trong khi đó, hướng dẫn của Châu Âu chỉ phân
chia thành hai nhóm nguy cơ.
Phân tầng nguy cơ dựa vào tiền sử, bệnh sử, thăm khám lâm sàng, thay đổi
trên điện tâm đồ và chỉ điểm tổn thương cơ tim hoặc những phát hiện mới có ý
nghĩa tiên lượng như CRP (C Reactive protein), Interleukin 6, Serum Amyloid A,
[117] [127] [130], Fibrinogen và gần đây là Brain (B – type) natriuretic peptide
(BNP). Những thông tin trên có thể hữu ích giúp tiên lượng nhưng khi xem xét
riêng lẽ thì độ chính xác trong tiên đoán không cao[74]. Hơn nữa, bệnh nhân hội
chứng vành cấp kST chênh lên thường có những đặc điểm nguy cơ phức tạp, đòi
hỏi phải phối hợp thông tin từ nhiều điểm nguy cơ. Chính vì vậy mới dẫn đến sự
ra đời nhiều hệ thống đánh giá nguy cơ và tiên lượng biến cố của bệnh nhân dựa
vào việc phối hợp toàn bộ các chỉ điểm nguy cơ tiên đoán biến cố một cách chính
xác hơn.
1.6. NHỮNG HỆ THỐNG PHÂN TẦNG NGUY CƠ DÀNH CHO BỆNH
NHÂN ĐTNKOĐ / NMCT- kST CHÊNH LÊN ĐƯỢC ĐÁNH GIÁ.
1.6.1. Bảng điểm nguy cơ TIMI:
- Bảng điểm nguy cơ TIMI được phát triển từ dữ liệu của nghiên cứu TIMI
11B (Thorombolysis In Myocardial Infarction) thực hiện từ 8/1996- 5/1998 trên
1957 bệnh nhân – đây là nghiên cứu so sánh hiệu quả của heparin không phân
đoạn và heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị bệnh nhân ĐTNKOĐ/
NMCT- kST chênh lên. Sử dụng phân tích hồi qui logistic đa biến, các tác giả đã
nhận diện được 7 yếu tố độc lập giúp tiên đoán các tổ hợp biến cố tử vong, nhồi

máu cơ tim không tử vong, đau thắt ngực tái phát cần phải tái thông khẩn vào ngày
14. Bằng cách gán điểm 1 cho mỗi yếu tố nếu hiện diện và 0 nếu không hiện diện,
bảng điểm nguy cơ được tổng kết lại bằng một phép cộng rất đơn giản (0- 7).


Phân loại nguy cơ:
+ Nhóm nguy cơ thấp: 0 – 2 điểm
+ Nhóm nguy cơ trung gian: 3 – 4 điểm


24

+ Nhóm nguy cơ cao: 5 – 7 điểm
Bảng.1.7.Điểm nguy cơ TIMI cho BN- ĐTNKOĐ/NMCT kST chênh lên

Yếu tố nguy cơ

Điểm

1. Tuổi  65

1

2.  3 yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành

1

3. Sử dụng ASA trong vòng 7 ngày trước

1

4. Đã biết bị bệnh động mạch vành

1

5. Ít nhất 2 cơn đau ngực < 24 giờ trước

1

6. Đoạn St chênh xuống

1

7. Dấu chỉ điểm tổn thương cơ tim tăng

1

Điểm tổng cộng

0- 7

Tài liệu: Antman et al JAMA 2000; 284 : 835 - 842
Bệnh nhân ĐTNKOĐ/ NMCT kST chênh lên có điểm nguy cơ TIMI càng
cao tỉ lệ tử vong cũng tăng theo biểu đồ sau.


25

Biểu đồ.1.3. Điểm nguy cơ TIMI cho thể NMCT- kST chênh lên

Bảng phân tầng nguy cơ để hướng điều trị ĐTNKOĐ / NMCT- kST theo
khuyến cáo của ACC/AHA
Biểu đồ.1.4. Phân tầng nguy cơ đến hướng điều trị ĐTNKOĐ/NMCT
kSTchênh lên
Aspirin, Clopidogrel, Heparin/ Heparin TLPTT
(IIa/IIIb Enoxaparin), ức chế Beta, Nitrates.

Nguy cơ cao
- Troponin (+), Đoạn ST thay
đổi, điểm nguy cơ TIMI  3,

Nguy cơ thấp
- Điện tâm đồ E.C.G: (-)
- Xét nghiêm: (-)

- Thiếu máu tái phát, suy tim
tiến triển, tái thông trước đó.
Ức chế GP IIb/IIIa

Điều trị xâm lấn

1.6.2. Cận lâm sàng khác

Điều trị bảo tồn