Chất độc tự nhiên có nguồn gốc động vật

BỘ CÔNG THƯƠNG
TRƯỜNG ĐẠI HỌC CÔNG NGHIỆP THỰC PHẨM TP.HCM
KHOA CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM
******

ĐỘC TỐ HỌC THỰC PHẨM
(thứ 2 tiết 1-3 P.B502)
Đề tài: CÁC CHẤT ĐỘC CÓ NGUỒN GỐC TỪ ĐỘNG

VẬT
GVHD: Hoàng Thị Ngọc Nhơn
Nhóm 11:
Trần Thị Mỹ Dung
2022160041
- Trịnh Quang Duy
2005160030
Trần Phạm Trúc Giang 2005160041

-

-

TP.Hồ Chí Minh – Tháng 4/2018

1


MỤC LỤC

2

Lời nói đầu
Từ xa xưa chất độc đã được con người tìm hiểu, chất
độc có nguồn gốc rất phong phú, từ cây cỏ hay động vật,
việc tìm hiểu và nghiên cứu các chất độc là điều cần
thiết. Đặc biệt là chất độc có nguồn gốc từ động vật. Nó
giúp con người hiểu hơn về bản chất của chất độc cũng
như cơ chế gây độc. Nhóm chúng em cảm ơn cô đã tạo
điều kiện để nhóm chúng em có thể hiểu hơn về nó.

3


I.

Chất độc Histamine ( chất độc trong cá biển)

Histamine là một amine sinh học liên quan đến đáp ứng
miển dịch ở địa phương, cũng như điều chỉnh chức năng
sinh lý trong ruột và hoạt động như một chất dẫn truyền
thần kinh cho não, tủy sống và tử cung.Histamin tham gia
phản ứng viêm và có vai trò trung tâm như một chất trung
gian gây ngứa. Là một phần của phản ứng miễn dịch đối
với các mầm bệnh ngoại lai, histamine được tạo ra bởi
các bạch cầu ái kiềm và các tế bào mast được tìm thấy
trong mô liên kết gần đó. Histamine làm tăng tính thẩm
thấu của mao mạch lên các tế bào bạch cầu và một số
protein, cho phép chúng gây các mầm bệnh trong các mô
bị nhiễm bệnh.
1.1.

Tổng hợp và chuyển hóa

Histamine có nguồn gốc từ quá trình decarboxy hóa của
axit amin histidine, phản ứng được xúc tác bởi enzym Lhistidine decarboxylase Nó là một amin có tính hút nước
và tính gây giãn.

Sự chuyển hóa từ histidine thành histamine bởi histidine
decarboxylase
Histamine chỉ tồn tại ở một trong hai dạng, hoặc ở
dạng dự trữ, hoặc ở dạng không hoạt động. Histamine
giải phóng vào synapse bị phân hủy bởi acetaldehyde
dehydrogenase. Sư thiếu hụt enzyme này sẽ gây ra phản
ứng dị ứng do các bể histamine trong synapse. Histamine
4


còn bị phân hủy bởi histamine-N-methyltransferase và
diamine oxidase. Một vài dạng bệnh do thức ăn, còn gọi là
ngộ độc thức ăn, có nguyên nhân do sự chuyển hóa từ
histidine thành histamine trong thức ăn chín, chẳng hạn
như cá.Một số bệnh dị ứng như dị ứng thời tiết,dị ứng hóa
chất,dị ứng chất tẩy nhuộm, dị ứng xi măng người ta thấy
lượng histamine tăng lên.
1.2.

Sự Tích Trữ Và Giải Phóng

Phần lớn histamine trong cơ thể được tìm thấy ở các
hạt trong tế bào bạch cầu mast hoặc bạch cầu ái kiềm.

Các tế bào mast đặc biệt nhiều ở các vị trí có thể bị
thương - mũi, miệng, và bàn chân, bề mặt cơ thể, và các
mạch máu. Tế bào histamine không được phát hiện trong
một số mô, bao gồm cả não, nơi nó hoạt động như một
chất dẫn truyền thần kinh. Một vị trí quan trọng khác của
lưu trữ và giải phóng histamine là tế bào
enterochromafin-like (ECL) của dạ dày.
Cơ chế sinh lý quan trọng nhất của sự phóng thích
histamine của tế bào mast và baseophil là miễn dịch. Các
tế bào này, nếu bị nhạy cảm với các kháng thể IgE gắn
vào màng tế bào, degranulate khi tiếp xúc với kháng
nguyên thích hợp. Một số amin và alkaloid nhất định, bao
gồm các loại thuốc như morphine, và alkaloid curare, có
thể thay thế histamine trong hạt và gây ra sự giải phóng.
Các kháng sinh như polymyxin cũng được tìm thấy để kích
thích sự phóng thích histamine.

5


Sự giải phóng histamine xảy ra khi các chất gây dị ứng
liên kết với các kháng thể IgE gắn với tế bào mast. Giảm
sự sản xuất dư thừa IgE có thể làm giảm khả năng các
chất gây dị ứng tìm IgE tự do miễn phí để kích hoạt
histamine phát hành tế bào mast.
1.3.

Cơ chế tác dụng

Histamine biểu hiện tác dụng của mình bằng việc kết

hợp với các thụ thể histamine tế bào đặc hiệu. Có bốn
loại thụ thể histamine đã được xác định đó là thụ thể th ư
H1 đến H4.
Thụ thể
protein
Gcoupled

Thụ thể
Histamin
e H1

Thụ thể
Histamin
e H2

Vị trí

Chức năng

CNS : Biểu hiện trên
dendrites của các tế bào
thần kinh đầu ra của hạt
nhân histaminergic
tuberomammillary , mà
các dự án để hạt nhân
raphe, locus coeruleus , và
các cấu trúc bổ sung.
Ngoại vi : Cơ trơn , nội
mô , thần kinh cảm giác
CNS:Vây lưng (hạch đuôi

và cừu), vỏ não (lớp bên
ngoài), hình thành vùng
đồi thị , hạt nhân dentate
của tiểu não

CNS: Chu kỳ ngủ-thức (kích thích
sự tỉnh táo), nhiệt độ cơ thể, sự
cảm nhận ban đêm, nội tiết tố
nội tiết, quy định sự thèm ăn,
liên quan đến nhận thức
Ngoại biên: Nguyên nhânco thắt
phế quản, co thắt cơ trướng,
giãn mạch, tăng cường quá mẫn
(chứng quá mẫn cảm), liên quan
đến ngứa ngáy và nổi mày đay.
CNS: Không được thiết lập (lưu
ý: hầu hết các thụ thể H2 không
thể vượt qua hàng rào máu-não
với nồng độ đủ để cho phép
kiểm tra thần kinh và hành vi)
6


Ngoại biên: Nằm trên các
tế bào thành, các tế bào
cơ trôi mạch, bạch cầu
trung tính, các tế bào
mast, cũng như các tế bào
trong tim và tử cung
Thụ thể

Histamin
e H3

Thụ thể
Histamin
e H4

Ngoại biên: chủ yếu tham gia
vào việc giãn mạch và kích thích
tiết acid trong dạ dày. Điều chế
chức năng dạ dày-ruột.

Autoreceptor và heteroreceptor:
Nằm trong hệ thống thần giảm dẫn truyền thần kinh giải
kinh trung ương và đến phóng histamin, acetylcholine ,
một mô hệ thần kinh
norepinephrine, serotonin điều
ngoại vi thấp hơn
biến nociception, tiết acid dạ
dày, và lượng thức ăn.
Đóng một vai trò trong việc điều
Nằm chủ yếu ở các cơ
hòa hóa tế bào cột sống, ngứa
đáy và trong tủy xương. ngáy, sản xuất và bài tiết
Nó cũng được biểu hiện cytokine, và quá mẫn cảm nội
trong tuyến ức , ruột non, tạng. Các chức năng khác (viêm,
lá lách , và đại tràng.
dị ứng, nhận thức, vv) chưa được
mô tả đầy đủ.

1.4.

Vai trò trong cơ thể

Mặc dù histamine nhỏ so với các phân tử sinh học
khác (chỉ chứa 17 nguyên tử), nó đóng một vai trò quan
trọng trong cơ thể. Nó được biết là có liên quan đến 23
chức năng sinh lý khác nhau. Histamine được biết là có
liên quan đến nhiều chức năng sinh lý vì tính chất hóa học
của nó cho phép nó được linh hoạt trong ràng buộc. Nó là
Coulombic (có thể mang theo một khoản phí),
conformational, và linh hoạt. Điều này cho phép nó tương
tác và ràng buộc dễ dàng hơn.
7


1.4.1 Giãn mạch và giảm huyết áp
Khi tiêm tĩnh mạch, histamine gây ra hầu hết các
mạch máu giãn nở, và do đó gây ra sự giảm huyết áp. Đây
là một cơ chế quan trọng trong sốc phản vệ , và được cho
là xảy ra khi phát hành histamine oxit nitric , yếu tố siêu
phân cực nội mạc có nguồn gốc từ và các hợp chất khác
từ các tế bào nội mô.
1.4.2 Tác dụng trên màng niêm mũi

Tăng thẩm thấu mạch máu làm cho chất lỏng thoát
ra khỏi các mao mạch vào các mô, dẫn đến các triệu
chứng cổ điển của phản ứng dị ứng: sổ mũi và mắt nước.
Chất gây dị ứng có thể liên kết với các tế bào mast tải IgE
trong các màng nhầy của mũi . Điều này có thể dẫn đến 3

đáp ứng lâm sàng:
Hắt hơi do kích thích thần kinh cảm giác histamine
liên quan
Hyper- tiết từ mô tuyến
Tắc nghẽn mũi do nghẽn mạch máu liên quan đến
giãn mạch và tăng thẩm thấu mao dẫn
1.4.3 Quy định ngủ nghỉ

Histamine được giải phóng như một chất dẫn truyền
thần kinh. Các cơ quan tế bào của tế bào thần kinh
histamine được tìm thấy ở phía sau đồi , trong hạt nhân
tuberomammillary . Từ đây, các nơ-ron thần kinh này dự
định trong não, bao gồm cả vỏ não , thông qua bó trước
não giữa . Các tế bào thần kinh Histamine làm tăng s ự tỉnh
táo và ngăn ngừa giấc ngủ. Cổ điển, thuốc kháng histamin
(H 1các chất đối kháng thụ thể histamine) qua hàng rào
8


máu-não tạo ra buồn ngủ. Thuốc kháng histamine mới
hơn được thiết kế để không đi vào não và do đó ít gây
buồn ngủ, mặc dù các phản ứng riêng lẻ, thuốc cùng lúc
và liều lượng có thể làm tăng tác dụng an thần. Tương tự
như tác dụng của thuốc kháng histamine, việc tiêu hủy
các tế bào thần kinh giải phóng histamine, hoặc ức chế
tổng hợp histamine dẫn tới việc không thể duy trì cảnh
giác . Cuối cùng, thuốc đối kháng thụ thể H 3 làm tăng sự
tỉnh táo.
Các nơ-ron gây Histaminergic có mô hình gây ra sự
tỉnh táo. Chúng cháy nhanh trong thời gian thức dậy, lửa

chậm hơn trong thời gian thư giãn / mệt mỏi và hoàn toàn
ngừng bắn trong thời gian ngủ REM và NREM (không
ngủ).
1.4.4 Sự giải phóng acid dạ dày

Các tế bào giống như enterochromafin , nằm trong
các tuyến dạ dày của dạ dày, giải phóng histamine kích
thích các tế bào cận gần đó bằng cách liên kết với thụ thể
H 2 đỉnh . Kích thích tế bào ở vùng bụng sẽ dẫn đến sự
hấp thu carbon dioxide và nước từ máu, sau đó chuyển
đổi thành axit cacbon bởi enzyme carbonic anhydrase. Bên
trong tế bào chất của tế bào thành, axit cacbonic dễ dàng
phân ly thành các ion hydro và ion bicarbonate. Các ion
bicarbonate khuếch tán trở lại qua màng cơ sở và vào
trong dòng máu, trong khi các ion hydro được bơm vào
lumen của dạ dày thông qua bơm K + / H + ATPase. Sự
giải phóng histamine bị dừng lại khi pH của dạ dày bắt
đầu giảm. Các phân tử đối kháng , như ranitidine , ngăn
chặn thụ thể H 2 và ngăn histamin khỏi sự kết dính, làm
9


giảm bài tiết ion hydro.
1.4.5 Tác dụng bảo vệ

Trong khi histamine có tác động kích thích lên các nơron, nó cũng có các chất ức chế bảo vệ chống lại sự nhạy
cảm của co giật , tăng nhạy cảm của thuốc, giảm nhạy
cảm , tổn thương thiếu máu cục bộ và căng thẳng. Người
ta cũng gợi ý rằng histamine kiểm soát các cơ chế để nhớ
và học tập bị lãng quên.

1.4.6 Cương cứng và chức năng tình dục

Sự mất mát và mất tinh thần cương dương có thể
xảy ra trong quá trình điều trị với các thuốc đối kháng thụ
thể histamin H2 như cimetidin , ranitidin và risperidone .
Các tiêm histamine vào hang ở nam giới với bất lực tâm lý
tạo ra cương cứng đầy đủ hoặc một phần trong 74%
trong số họ. Nó đã được gợi ý rằng H 2 nhân vật phản
diện có thể gây ra những khó khăn tình dục bằng cách
giảm sự hấp thu làm rõ cần thiết testosterone.
1.4.7 Tâm thần phân liệt

Các chất chuyển hóa của histamine tăng trong dịch
não tủy của những người bị tâm thần phân liệt , trong khi
hiệu quả của các vị trí gắn kết thụ thể H 1 bị giảm. Nhiều
loại thuốc chống loạn thần không điển hình có tác dụng
tăng sản xuất histamine, bởi vì mức độ histamine dường
như bị mất cân bằng ở những người có rối loạn đó.
bào T sẽ ít có khả năng tấn công các tế bào của cơ thể, và
thay vào đó tấn công kẻ xâm lược

10


II.

Chất độc Bufotoxin (độc tố của loài cóc)

Bufotoxin là thành phần chất độc trong một số loại
cóc, lưỡng cư và một số loại nấm

Gồm các độc tố chính: bufotalin, bufotonin, bufotenin
và một số hợp chất hữu cơ khác.
2.1. Vị trí chứa độc trên cơ thể cóc

- Bufotoxin là chất độc có trong gan, trứng, da, mủ (dịch
tiết màu trắng đục từ các tuyến dưới da và mang tai),
mắt và hạch thần kinh (dọc hai sống lưng) của một số
loài cóc của chi Bufo, cũng như các loài lưỡng cư khác
và một sốloài nấm . Chất này có thể gây chết người
trong thời gian rất ngắn.
- Bản thân thịt cóc không có độc nên trong Đông y,
người ta còn sử dụng thịt cóc làm thức ăn cho em bé.
2.2 Triệu chứng ngộ độc

Xuất hiện 1-2 giờ sau khi ăn:
-

-

Rối loạn tiêu hóa: đau bụng, tiêu chảy, buồn nôn và
nôn.
Rối loạn tim mạch: ban đầu huyết áp cao, nhịp tim
nhanh, có thể do bufotonin gây ra. Sau đó, rối loạn
11


-

-

ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, cuồng thất,
rung thất, có thể do bufotalin gây ra.
Rối loạn thần kinh và tâm thần: bufotenin có th ể gây
ảo giác, ảo tưởng, rối loạn nhân cách. Với liều cao
hơn nữ, có thể gây ức chế trung tâm hô hấp, cuối
cùng gây ngưng thở.
Tổng thương thận, viêm ống thận cấp, vô niệu.
2.3 Sự nguy hiểm của bufotoxin

-

-

-

Chất này có thể gây chết người trong thời gian rất
ngắn. Người ta ước tính lượng bufotoxin trong một
con cóc có thể gây chết cho 4 - 5 người khỏe mạnh.
Tùy theo từng vị trí mà mức độ độc khác nhau.
Trong trường hợp nặng sau khi uống chất nhầy hoặc
chất chiết xuất da, tử vong thường xảy ra trong vòng
6 đến 24 giờ. Bệnh nhân sống sót hơn 24 giờ thường
được cứu.
Một hội chứng động kinh đã được quan sát thấy ở
một đứa trẻ 5 tuổi sau 5 phút kể từ khi ông đã đưa ra
một mẫu Bufo alvarius. Trẻ đã được điều trị thành
công bằng diazepam và phenobarbital
2.4 Cơ chế gây độc lên não

Một chung phân tử "nọc độc" của cóc là bufotenin (N,

N-dimethyl-5-hydroxytryptamine), cũng có mặt trong một
số ếch Amazon (Osteocephalus sp.). Trong pectinifera sao
biển asterina trong nọc độc ong và trong một số nấm
(Amanita). Chất độc alkaloid độc lập này rất gần với chất

12


dẫn truyền thần kinh, serotonin; nó là dạng dimethyl (N,
Ndimethylserotonin).
Phân tử (5-hydroxy indol) gần psilocybin (4-hydroxy
indol) alkaloid nấm gây ảo giác của Psilocybe chi. Gần
đây nó đã được phát hiện ra rằng bufotenine này đôi khi
cũng có mặt ở người; nó được một cách bất thường tổng
hợp và tìm thấy trong máu và nước tiểu của bệnh nhân bị
rối loạn tâm thần, và cũng có thể ở những bệnh nhân
không nghiện, những người đã không có tiếp xúc với động
vật lưỡng cư, nhưng bạo lực. Nó được tìm thấy trong
nước tiểu hoặc máu của bệnh nhân cho tất cả các bệnh
tâm thần chính, đến điểm đề xuất như một chỉ số chẩn
đoán . Phân tử dường như là giống hệt nhau trong cả hai
trường hợp, nhưng nó vẫn còn để khẳng định rằng quá
trình tương tự đang bị đe dọa và liệu phân tử này là
nguyên nhân của rối loạn tâm thần ở người, hoặc chính
nó là một sản phẩm phụ của một quá trình bệnh lý khác.
Manh mối tranh cãi trong bất kỳ trường hợp đối với một
số điểm tương đồng giữa bufotoxin hành động trên não,
và đặc biệt là sự suy thoái của serotonin và các quá trình
liên quan đến rối loạn tâm thần.
2.5 Biện pháp phòng ngừa:

Trong quá trình chế biến và sử dụng thịt cóc thì ta
nên cẩn thận, đặc biệt là tuyến nọc độc trên lưng và
mắt, nên bỏ hết các bộ phận chứa độc như da, gan,
phủ tạng,....chỉ nên sử dụng phần thịt cóc không bị
nhiễm độc.
13


III. Chất độc axit domoic ( chất độc từ các loài tảo và các động
vật hai mảnh)
3.1 Lịch sử phát triển

Axit domoic trong lịch sử rất ít, ngoại trừ ở Nhật Bản ,
nơi mà nó đã được sử dụng như một chất diệt tinh
trùng trong nhiều thế kỷ. Axit Domoic lần đầu tiên
được phân lập vào năm 1959 từ một loài tảo
đỏ, Chondria armata , Nhật Bản; thường được gọi là
"doumoi" (trong từ tiếng địa phương Tokunoshima )
hoặc "hanayanagi"
Axit domoic là một chất tương tự cấu trúc của axit
kainic , glutamat dẫn truyền neurotransmitter kích
thích dòng nội tạng và nội sinh. Ohfune và Tomita,
những người muốn điều tra sự kết tinh tuyệt đối của
nó, là những người đầu tiên và duy nhất để tổng hợp
axit domoic vào năm 1982
3.2 Công thức và nguồn gốc

Axit Domoic ( DA ) là một chất độc thần kinh tương
tự acid kainic gây ngộ độc chất gây nghiện ngập

14


úng (ASP). Nó được sản xuất bởi tảo và tích lũy trong
động vật có vỏ, cá mòi và cá cơm. Khi sư tử biển, rái cá, cá
voi, người và các động vật ăn thịt khác ăn động vật bị ô
nhiễm, có thể gây ngộ độc
3.3 Cơ chế gây độc

Tác dụng gây độc cục bộ:
-

Tác động của acid domoic đã được quy cho một số cơ
chế, nhưng một trong những mối quan tâm là thông
qua các thụ thể glutamate . Axit Domoic là một chất
tương tự amino acid kích thích của glutamate; một
chất dẫn truyền thần kinh trong não kích hoạt thụ
thể glutamate. Axit Domoic có ái lực rất mạnh đối với
các thụ thể này, gây ra độc tính ngoại sinh được khởi
xướng bởi một hành động hợp nhất đối với các thụ
thể glutamate ionotropic ở cả hai phía của khớp thần
kinh ngăn chặn kênh từ sự khử nhanh. Ngoài ra, có
một tác dụng đồng vận với glutamate nội sinh và các
chất chủ vận thụ thể N-Methyl-D-aspartate góp phần
gây độc.

Tác dụng gây độc lên não
Trong não, acid domoic đặc biệt gây tổn thương vùng
hippocampus và amygdaloid . Nó phá huỷ các nơ-ron bằng
cách kích hoạt thụ thể AMPA và kainate , gây ra một dòng

chảy canxi. Mặc dù canxi chảy vào tế bào là bình thường,
sự tăng canxi không kiểm soát làm cho tế bào thoái
hóa. Bởi vì vùng hippocampus có thể bị hư hỏng nghiêm
trọng, mất trí nhớ ngắn hạn xảy ra. Nó cũng có thể gây
tổn thương thận - thậm chí ở các mức được coi là an toàn
cho người tiêu dùng, một nghiên cứu mới trên chuột đã
15


tiết lộ. Thận bị ảnh hưởng ở mức thấp hơn một trăm lần
so với nồng độ cho phép theo các quy định của FDA .
3.4 Tác dụng độc
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng không có triệu chứng tác
dụng ở người ở mức 0,5 mg / kg trọng lượng cơ
thể. Trong nhiễm độc axit domoic năm 1987 trên nồng độ
Đảo Prince Edward dao động từ 0,31 đến 1,28 mg / kg mô
cơ được ghi nhận ở những người bị bệnh (3 người trong
số họ chết). Mức nguy hiểm của acid domoic đã được tính
toán dựa trên các trường hợp như trên đảo Prince
Edward. Chính xác LD50 cho người không rõ; đối với
chuột LD50 là 3,6 mg / kg.
Nghiên cứu mới đã phát hiện ra rằng acid domoic là chất
độc chịu nhiệt và rất ổn định, có thể phá huỷ thận ở nồng
độ thấp gấp 100 lần so với những gì gây ra các ảnh hưởng
thần kinh.
3.5 Triệu chứng chúng độc
Nôn, buồn nôn, tiêu chảy và chuột rút bụng trong vòng 24
giờ sau khi nuốt phải, đau đầu, chóng mặt, nhầm lẫn, mất
phương hướng, mất trí nhớ ngắn hạn, động cơ yếu, động
kinh, nhiều chất tiết đường hô hấp, loạn nhịp tim, hôn mê

và tử vong.
3.6 Cách phòng ngừa

- Để được chẩn đoán và điều trị nếu bị ngộ độc, phải
phát hiện acid domoic trước. Các phương pháp
như ELISA hoặc khảo sát sự phát triển với phản ứng

16


chuỗi polymerase (PCR) có thể được sử dụng để phát
hiện độc tố hoặc sinh vật sản xuất độc tố này.
- Không có thuốc giải độc nào có sẵn cho acid
domoic. Do đó, nếu ngộ độc xảy ra, cần nhanh chóng
đi đến bệnh viện. Nấu hoặc đóng băng cá bị ảnh
hưởng hoặc các mô sò ốc bị ô nhiễm acid domoic
không làm giảm độc tính.
- Là mối lo ngại về sức khoẻ cộng đồng, nồng độ acid
domoic trong các bộ phận của động vật có vỏ và động
vật có vỏ tại điểm bán không được vượt quá giới hạn
cho phép hiện tại là 20 mg / kg mô. Ngoài ra, trong
quá trình chế biến thủy sản có vỏ, điều quan trọng là
chú ý đến các yếu tố điều kiện môi trường
4. Kết luận
Trong phạm vi gây độc, tùy thuộc vào môi trường gây
độc và thể trạng cơ thể, chất độc tùy thuộc vào cơ thể
có thể gây hại đến cơ thể tùy vào mức độ. Có nhiều tác
dụng độc hay nhiều bộ phận ảnh hưởng khi nhiễm
độc. Việc nhận biết và phòng tránh tác dụng độc là tùy
thuộc vào mỗi cá nhân.

17


BẢNG PHÂN CÔNG
Thành viên trong nhóm
1. Trần Thị Mỹ Dung

2.

3.

MSSV
2022160016

Trịnh Quang Duy

2005160030

Trần Phạm Trúc
Giang

2005160041

Công việc
Làm Word phần chất
độc HISTAMINE và
PowerPoint phần
chất độc axit domoic,
tổng hợp PPT.

Làm Word phần chất
độc axit domoic.
Làm Word và
PowerPonit phần
chất độc Bufotoxin,
tổng hợp Word.

18


19