Nghiên cứu tính an toàn, tác dụng điều chỉnh rối loạn lipid máu trên thực nghiệm và lâm sàng của cốm hạ mỡ máu

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những năm gần đây cùng với sự phát triển của kinh tế, đời sống
xã hội, chế độ dinh dưỡng ngày càng phong phú cũng như bất hợp lý khiến
cho tình trạng rối loạn lipid máu (RLLPM) ngày càng gia tăng. Tuy không
phải bệnh cấp tính nhưng rối loạn lipid máu cũng là một trong các yếu tố
nguy cơ hàng đầu dẫn đến sự hình thành và phát triển bệnh vữa xơ động
mạch. Ở Việt Nam, bệnh vữa xơ động mạch với biểu hiện lâm sàng như suy
vành, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não… hiện nay có xu hướng tăng
nhanh theo nhịp độ phát triển của xã hội. Bằng những thiết bị hiện đại, các
nhà nghiên cứu đã chứng minh được rằng điều trị RLLPM không những làm
hạn chế sự tiến triển của mảng xơ vữa mà còn làm ổn định các mảng vữa xơ
ngăn ngừa được các tai biến gây tử vong cao [1], [2], [3], [4], [5]. Một nghiên
cứu gộp với hơn 30 thử nghiệm sử dụng chế độ dinh dưỡng, thuốc hoặc phẫu
thuật để làm giảm cholesterol máu cho thấy khi giảm được 1% cholesterol toàn
phần, sẽ giảm được 1,1% tỷ lệ tử vong. Một phân tích gộp khác trên 90.000
bệnh nhân tham gia vào các thử nghiệm ngẫu nhiên đánh giá hiệu quả của
thuốc statin cho thấy với mỗi mức giảm 10% Low density lipoprotein (LDL)
sẽ làm giảm 15,6% nguy cơ đột quỵ [1].
Y học hiện đại (YHHĐ) đã tìm ra và sử dụng nhiều loại thuốc thuộc
nhiều nhóm khác nhau như: statin, fibrate, nicotinic acid, resin... Các thuốc
này có hiệu lực điều chỉnh RLLPM ở các mức độ khác nhau nhưng có tác
dụng phụ như: rối loạn tiêu hoá, đau cơ, tăng men gan…[4], [5], [ 6], [7], [8].
Y học cổ truyền (YHCT) đã có nhiều nghiên cứu và đa phần các nhà
nghiên cứu cho rằng chứng đàm thấp và rối loạn lipid máu có nhiều điểm
tương đồng, do vậy phần lớn tiếp cận phương pháp điều trị chứng đàm thấp
để điều trị RLLPM [9]. Từ hàng nghìn năm trước Công nguyên con người đã


2

dùng cây cỏ để điều trị bệnh, một số phương thuốc, vị thuốc đã được chứng
minh trên mô hình thực nghiệm ở động vật và nghiên cứu điều trị cho bệnh
nhân rối loạn lipid máu có hiệu quả, nhiều hoạt chất có tác dụng điều chỉnh
rối loạn lipid máu đã được xác định [10], [11].
Trong điều kiện ở nước ta hiện nay, rối loạn lipid máu thường phối hợp
trong bệnh cảnh nhiều khi phải điều trị lâu dài nên rất khó khăn với người
bệnh, do những thuốc YHHĐ dùng lâu có nhiều tác dụng phụ vì vậy việc tìm
ra một loại thuốc điều trị có hiệu quả, ít độc hại là cần thiết và ý nghĩa thực
tiễn cao. Từ lý luận về mối tương quan giữa y học cổ truyền với y học hiện
đại kết hợp với việc nghiên cứu lựa chọn bài thuốc từ các tài liệu y văn, kinh
nghiệm điều trị trên lâm sàng và công nghệ hiện đại hóa y học cổ truyền,
chúng tôi đã tiến hành bào chế cốm hạ mỡ máu. Để có đủ cơ sở khoa học
khẳng định hiệu quả của cốm hạ mỡ máu, đề tài: “Nghiên cứu tính an toàn,
tác dụng điều chỉnh rối loạn lipid máu trên thực nghiệm và lâm sàng của cốm
hạ mỡ máu” đã được thực hiện với các mục tiêu:
1.

Nghiên cứu độc tính cấp và độc tính bán trường diễn của cốm hạ mỡ máu
trên thực nghiệm.

2.

Nghiên cứu tác dụng điều chỉnh rối loạn lipid máu trên mô hình ngoại
sinh và nội sinh của cốm hạ mỡ máu ở động vật thực nghiệm.

3.

Đánh giá tác dụng điều trị của cốm hạ mỡ máu trên bệnh nhân rối loạn
lipid máu thể đàm thấp.

3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. RỐI LOẠN LIPID MÁU THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI
1.1.1. Định nghĩa, phân loại, tiêu chuẩn chẩn đoán, nguyên nhân, nguồn
gốc và cơ chế bệnh sinh rối loạn lipid máu
1.1.1.1. Định nghĩa
Rối loạn lipid máu là tình trạng tăng Cholestrol, Triglycerid huyết
tương hoặc cả hai, hoặc giảm nồng độ lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C), hoặc
tăng nồng độ lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) làm gia tăng quá trình vữa xơ
động mạch [5], [12], [13], [14].
1.1.1.2. Phân loại rối loạn lipid máu: có nhiều cách phân loại như
* Phân loại theo De Gennes theo các thành phần lipid máu [15]
- Tăng cholesterol huyết thanh, TG bình thường. Tỷ lệ cholesterol/TG
>2,5.
- Tăng triglycerid (TG) trong huyết tương, Cholesterol có thể tăng nhẹ. Tỷ
lệ TG/cholesterol > 2,5.
- Tăng cả TG và cholesterol huyết thanh: cholesterol tăng vừa phải, TG
tăng nhiều hơn. Tỷ lệ cholesterol/TG <2,5.
* Phân loại theo Fredrickson
Bảng 1.1. Phân loại rối loạn lipid và lipoprotein máu
theo Fredrickson [15], [16].
Phân loại rối loạn lipid và lipoprotein máu theo Fredrickson
Typ

I

IIa

IIb

III

IV

V

Cholesterol

↑

↑↑

↑↑

↑

BT/↑

↑

Triglycerid

↑↑↑

BT

↑↑

↑↑

↑↑

↑↑↑


4
Lipoprotein

↑CM

↑↑LDL

↑LDL
↑VLDL

↑IDL

↑VLDL

↑VLDL
↑CM

BT = bình thường
Theo Fredrickson (1965) các biến đổi lipid máu và thành phần của nó
được chia thành 5 typ trong đó typ II chia thành typ II a và IIb, bảng phân loại
mới trở thành bảng phân loại quốc tế.
Theo Turin, 99% các trường hợp rối loạn lipid máu xảy ra với 3 typ:

IIa, IIb và IV, 99% các trường hợp vữa xơ động mạch nằm trong các typ IIa,
IIb, III và IV.
* Phân loại của Hội vữa xơ động mạch châu âu (EAS)
Bảng 1.2. Phân loại rối loạn lipid máu theo EAS (Hiệp hội vữa xơ động
mạch Châu Âu) [17], [18]
Týp

Cholesterol mmol/l

Triglycerid mmol/l

A

5,2 ≤ TC ≤ 6,5

TG ≤ 2,2

B

6,5 ≤ TC ≤ 7,8

TG ≤ 2,2

C

TC ≤ 5,2

2,2 ≤ TG ≤ 5,5

D

5,2 ≤ TC ≤ 7,8

2,2 ≤ TG ≤ 5,5

E

TC ≥ 7,8

TG ≥ 5,5

1.1.1.3. Chẩn đoán rối loạn lipid máu
 Chẩn đoán xác định: bằng xét nghiệm các thông số lipid khi có một hoặc

nhiều chỉ số bị rối loạn [5].
+ Cholesterol (mmol/l)

> 5,2 mmol/l

+ Triglycerid (mmol/l)

> 2,3 mmol/l

+ HDL- C (mmol/l)

< 0,9 mmol/l

+ LDL - C (mmol/l)

> 3,4 mmol/l

5


6
 Đánh giá các mức độ rối loạn lipid máu
Bảng 1.3. Đánh giá các mức độ rối loạn lipid máu theo NCEP ATP III và Bộ Y
Tế Việt Nam [14], [19]

Chỉ số

LDL - C

TC

HDL - C

TG

mg% (mmol/l)

Mức độ

<100 (2,58)

Tối ưu

100 - 129 (2,58 - 3,32)

Gần tối ưu

130 - 159 (3,34 - 4,09)

Giới hạn cao

160 - 189 (4,11 - 4,86)

Cao

≥ 190 (4,88)

Rất cao

< 200 (5,2)

Bình thường

200 - 239 (5,2 - 6,21)

Giới hạn cao

≥ 240 (6,24)

Cao

< 40 (1,03)

Thấp

≥ 60 (1,54)

Cao

< 150 (1,73)

Bình thường

150 - 199 (1,73 - 2,29)

Giới hạn cao

200 - 499 (2,3 - 5,74)

Cao

≥ 500 (5,75)

Rất cao

1.1.1.4. Các nguyên nhân gây rối loạn lipid máu
* Rối loạn lipid máu tiên phát:
RLLPM tiên phát do đột biến gen làm tăng tổng hợp quá mức TC, TG,
LDL-C hoặc giảm thanh thải TC, TG, LDL-C hoặc giảm tổng hợp HDL-C
hoặc tăng thanh thải HDL-C [5], [8], [12].
* Rối loạn lipid máu thứ phát:


7
Nguyên nhân RLLPM thứ phát do lối sống ít vận động, dùng nhiều bia

rượu, thức ăn giàu chất béo bão hòa. Các nguyên nhân thứ phát khác như: đái
tháo đường, hội chứng thận hư, tăng ure máu, suy giáp trạng, bệnh gan tắc
nghẽn, dùng thuốc tránh thai, thuốc ức chế beta-giao cảm... [6], [7], [20].
1.1.1.5. Nguồn gốc lipid máu và cơ chế bệnh sinh rối loạn lipid máu
* Nguồn gốc lipid máu: lipid lưu hành trong máu có xuất xứ từ 2
nguồn:
- Nguồn gốc ngoại sinh: Trong niêm mạc ruột, TG và TC từ chế độ ăn
hợp nhất trong lõi của các chylomicron mới tạo ra. Sau đó, TG của chế độ ăn
được vận chuyển tới các tế bào cơ và tế bào mỡ dưới dạng các acid béo, còn
TC được chuyển về gan rồi tới dòng tuần hoàn dưới dạng lipoprotein
cholesterol [20], [21].
- Nguồn gốc nội sinh: Nhiều mô nhất là gan và ruột tổng hợp TC từ
acetyl CoA, TG được tổng hợp từ các acid béo. Các lipid lõi này được tập hợp
cùng với các Apo B100 và các phospholipid thành VLDL và tiết vào huyết
tương [21], [22].
Trong máu, các VLDL được chuyển thành IDL, rồi sau đó được chuyển
thành LDL và HDL lipoprotein. Cholesterol được các lipoprotein tỷ trọng
thấp và các lipoprotein tỷ trọng cao vận chuyển trong máu để tham gia vào 2
quá trình khác biệt.
+ Cholesterol kết hợp với LDL lipoprotein (LDL-C) sẽ được vận
chuyển từ gan tới các mô (tuyến thượng thận, TB nội mạc mạch máu) với
nguy cơ tạo nên các mảng lắng đọng gây vữa xơ động mạch.
+ Trái lại, cholesterol được kết hợp với HDL lipoprotein (HDL-C) sẽ
được chuyển từ các mô ngoại vi tới gan để được dị hóa tại đó [21], [22], [23].


8

Sơ đồ 1.1. Nguồn gốc lipid máu
LPL: lipoprotein lipase; FFA: free fatty acids; VLDL: very low density

lipoproteins; IDL: intermediate-density lipoproteins; LDL: low-density
lipoproteins; LDLR: low-density lipoprotein recepto r. (Nguồn: Harisson-2005)
* Cơ chế rối loạn lipid máu
Ða số các trường hợp có liên quan đến: (1) sự tăng tổng hợp các hạt
dưỡng trấp và VLDL do chế độ ăn nhiều lipid, cholesterol và acid béo bão
hòa, kết hợp với (2) giảm giáng hóa lipid do cuộc sống nhàn nhã ít tiêu thụ
năng lượng.
Một số trường hợp phát hiện có rối loạn di truyền gây giảm các yếu tố
tham gia chuyển hóa lipoprotein máu:
(1) Giảm thụ thể của LDL dẫn đến giảm thu nhận LDL, hoặc giảm apoB100 làm cho LDL không gắn được với thụ thể của LDL. Cả hai trường hợp
trên gây tăng LDL (tăng cholesterol).
(2) Giảm lipoprotein lipase gây giảm thủy phân triglycerid, hoặc giảm
apo-CII (cofactor của lipoprotein lipase) dẫn đến giảm hoạt tính của
lipoprotein lipase. Hai rối loạn trên gây tăng hạt dưỡng trấp và VLDL (tăng
chủ yếu triglycerid).
(3) Giảm HTGL (hepatic triglycerid lipase) dẫn đến giảm thủy phân
triglycerid trong IDL, gây tăng IDL.


9
- Cơ chế rối loạn lipid máu tiên phát
+ Tăng cholesterol đơn thuần
Tăng cholesterol máu đơn thuần còn gọi là tăng cholesterol máu týp IIa
(tăng LDL), do giảm thụ thể của LDL, được gọi là bệnh tăng cholesterol máu
gia đình (Familial Hypercholesterolemia - FH). Bệnh xảy ra do đột biến ở gen
của receptor LDL trên nhiễm sắc thể số 19. Nếu người bình thường có 100%
số thụ thể của LDL, thì các tế bào của bệnh nhân thể dị hợp tử chỉ có khoảng
50%, còn các tế bào của bệnh nhân đồng hợp tử thì hầu như không có. Thụ
thể của LDL là một glycoprotein có trọng lượng phân tử vào khoảng 160 kDa,
có trên bề mặt của hầu hết mọi tế bào trong cơ thể. Nhờ có thụ thể này mà tế

bào có thể thu nhận cholesterol từ LDL. Do vậy thụ thể của LDL là yếu tố
chính ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ cholesterol trong LDL. Giảm thụ thể
của LDL dẫn đến tăng cholesterol máu. Khi cholesterol máu tăng đến 4 g/L
thì dần dần lắng đọng ở một số vùng ngoại mạch gây ra các triệu chứng sau:
(1) vòng giác mạc: thường tròn và có màu trắng, tuy nó là triệu chứng không
đặc hiệu nhưng khi xuất hiện rõ và sớm thì rất có thể đó là triệu chứng của
tăng cholesterol máu; (2) ban vàng mí mắt: nằm ở góc trong của mí mắt trên
hoặc dưới, trong đó là este cholesterol, màu vàng là do có bêtacaroten, thường
gặp trong FH dị hợp tử; (3) u vàng ở gân: thường nhìn thấy hoặc sờ được ở
gân Achille và gân duỗi các ngón tay. u vàng có thể gây ra biến chứng viêm
gân Achille.
Tăng cholesterol máu đơn thuần do thiếu hụt acid amin B100 có tính
gia đình: bệnh di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường.
Tăng cholesterol huyết đa gen: đa số thể tăng cholesterol huyết mức độ
vừa phải (TC từ 6,5 - 9mmol/l) có nguồn gốc đa gen. Đa gen tương tác với
các yếu tố môi trường góp phần gây ra tăng cholesterol huyết, và cả tăng sản
xuất và giảm dị hóa LDL đều được cho là có vai trò trong cơ chế bệnh [20].


10
+ Tăng triglycerid máu đơn thuần (hoặc chủ yếu)
Tăng TG tương ứng với tăng VLDL (týp IV) hoặc do tăng hết hợp
VLDL và hạt dưỡng trấp (týp V), vì VLDL và hạt dưỡng trấp là hai loại
lipoprotein chứa nhiều TG nhất. Khi TG tăng trên 4 g/L thì do đường kính các
hạt lipoprotein tăng lên tuy không nhìn thấy được từng hạt nhưng huyết thanh
bắt đầu vẩn đục. Nếu có tăng hạt dưỡng trấp thì khi để lắng ở 4o C qua đêm
sẽ có lớp kem nổi lên ở bề mặt huyết tương. Không có u vàng ở gân hoặc u
vàng ở mí mắt, nhưng có thể có loại u vàng phát ban (các nốt sần màu đỏ da
cam) xuất hiện ở thân người và các đầu chi khi TG > 11 mmol/L (viêm võng
mạc do tăng lipid huyết).

Tăng TG huyết tương thường liên quan với gan. Trong đa số các tình
huống này tăng chuyển acid béo tự do từ mô mỡ đến gan kích thích tổng hợp
và tiết các VLDL. Khi mức VLDL tăng cao thì LPL có thể bị bão hòa. Ngoài
ra các chylomicron tới dòng tuần hoàn có thể gây tăng rõ rệt các triglycerit
huyết tương.
+ Giảm HDL-C: nồng độ HDL-C thấp thường đi kèm với tăng TG
huyết cơ chế có thể (1) vận chuyển CETP của cholesterol ester từ lõi của HDL
tới VLDL; (2) chuyển các thành phần bề mặt, đặc biệt là các phospholipid,
apo CII và apo CIII từ HDL tới VLDL; (3) tăng dị hóa rất nhỏ của HDL
nghèo cholesterol ester là do hai quá trình trên [20].
Cơ chế rối loạn lipid máu thứ phát: Tùy theo bệnh chính mà cơ chế gây rối
loạn lipid máu khác nhau.
+ Đái tháo đường có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa lipid qua nhiều cơ
chế. Trong ĐTĐ phụ thuộc insulin do tăng sản xuất VLDL và thiếu hụt LPL
thứ phát do hãm sinh insulin và thường cải thiện bằng kiểm soát chặt chẽ
ĐTĐ. Trong ĐTĐ không phụ thuộc insulin là do sản xuất quá mức VLDL,
điều trị cần phối hợp kiểm soát đường huyết và điều trị rối loạn lipid máu.


11
+ Nhược giáp: xảy ra khoảng 2% tổng số các trường hợp tăng lipid máu
và chỉ đứng thứ hai sau ĐTĐ gây tăng lipid máu thứ phát, cơ chế có thể vì
giảm hoạt độ của men HTGL (hepatic triglycerid lipase). Điều chỉnh nhược
giáp sẽ hồi phục những bất thường về lipid....[20].
1.1.2. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và các bệnh vữa xơ động
mạch, bệnh mạch vành, tai biến mạch não.
RLLPM là một trong những nguyên nhân chính gây vữa xơ động mạch
dẫn đến nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não... gây tử vong cao. Mối liên
quan này được thể hiện qua các nghiên cứu sau:
1.1.2.1. Rối loạn lipid máu và bệnh vữa xơ động mạch

Huyết khối mảng vữa xơ là một quá trình tiến triển gây tổn thương,
hình thành huyết khối và sửa chữa động mạch bị tổn thương. Mảng vữa xơ
mạch được hình thành sẽ tiến triển qua nhiều giai đoạn, dẫn tới hẹp tiến triển
hoặc vỡ mảng vữa xơ cấp tính và huyết khối trong lòng mạch và đây là cơ chế
nền hay gặp của đột quỵ thiếu máu não cục bộ, cơn đau thắt ngực không ổn
định và nhồi máu cơ tim cấp [1].
Mảng vữa xơ động mạch được tạo thành do sự dày lên của các thành
động mạch bao gồm mạng lưới mô sợi bao bọc xung quanh bởi lớp mỡ xuất
phát từ khoảng dưới nội mạc bao trong. Mảng VXĐM thường xuất hiện đầu
tiên ở động mạch cảnh ngoài ra còn hay gặp ở các thân động mạch lớn khác
như ĐM vành, ĐM chủ đặc biệt là những vùng xoáy máu như những chỗ uốn
cong hay chẻ đôi [24].
Giai đoạn đầu do rối loạn huyết động tại chỗ làm biến đổi cấu trúc bình
thường của lớp áo trong. Giai đoạn này thành mạch bị rối loạn tạo điều kiện cho
lắng đọng lipid. Tiếp theo là sự hình thành những vệt mỡ trên bề mặt nội mạc.
Giai đoạn hai, mảng vữa xơ đơn thuần xuất hiện, ở giữa là vùng hoại tử
xung quanh có vỏ xơ bao bọc. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và
cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển nhanh làm cho động mạch hẹp dần [24].


12
Giai đoạn cuối cùng là sự loét của lớp áo trong, nghĩa là lớp tế bào nội
mạc bị xé rách, máu sẽ chảy vào qua chỗ loét gây nên sự kết dính tiểu cầu
hình thành cục máu tụ gây biến chứng làm tắc nghẽn đường kính động mạch
và tai biến thiếu máu cục bộ [25]. Sau quá trình thay đổi do tác động cơ học ở
lớp tế bào nội mô mạch máu, các LDL có thể xâm nhập vào lớp nội trung mạc
[26]. Các sản phẩm của quá trình oxy hóa LDL tác động đến thành mạch tại
chỗ và gây độc các tế bào nội mô, dẫn đến phản ứng viêm đặc, tăng lắng đọng
các lipoprotein, tăng hoạt tính của methyltransferases, giảm nitricoxid thúc
đẩy quá trình VXĐM tiến triển [26].

1.1.2.2. Rối loạn lipid máu và bệnh mạch vành, tai biến mạch não.
Nhiều nghiên cứu cho thấy nồng độ cholesterol toàn phần và LDL-C
cao, HDL-C thấp là các yếu tố nguy cơ chính nhưng có thể cải biến được đối
với bệnh lý tim mạch gây huyết khối mảng vữa xơ. Một nghiên cứu gộp với
hơn 30 thử nghiệm sử dụng chế độ dinh dưỡng, thuốc (kể cả statin) hoặc phẫu
thuật để làm giảm cholesterol máu cho thấy khi làm giảm được 1%
cholesterol toàn phần, sẽ làm giảm được 1,1% toàn bộ tử vong. Một phân tích
gộp khác trên hơn 90.000 bệnh nhân tham gia vào các thử nghiệm ngẫu nhiên
đánh giá hiệu quả của thuốc statin cho thấy giảm 21% nguy cơ đột quỵ với
hiệu quả đồng nhất trong các thử nghiệm này. Hiệu quả chủ yếu là nhờ tác
dụng giảm LDL; với mỗi mức giảm 10% LDL sẽ làm giảm 15,6% nguy cơ
đột quỵ [1]. Trong nghiên cứu bảo vệ tim (Heart Protection Stady [HPS]),
20.536 bệnh nhân có bệnh động mạch do vữa xơ hoặc đái tháo đường được
phân ngẫu nhiên dùng simvastatin (40mg) hoặc giả dược. Đánh giá vào năm
thứ 5, điều trị bằng statin làm giảm tới 25% nguy cơ xẩy ra đột quỵ đầu tiên
không gây tử vong. Điều trị cũng làm giảm 18% tử vong do tim, 38% tỷ lệ
nhồi máu cơ tim và 22% tỷ lệ cần tiến hành thủ thuật tái thông mạch [1].


13
Quan trọng hơn nữa là các nghiên cứu can thiệp, phòng ngừa biến cố
động mạch vành, động mạch não trong những năm gần đây. Từ năm 1994 cho
đến 2006, đã có nhiều công trình nghiên cứu chứng tỏ rằng điều trị rối loạn
lipid máu sẽ làm giảm tỷ lệ mắc và tử vong do bệnh động mạch vành và động
mạch não. Nghiên cứu PROSPER (2002) gồm 5.804 nam và nữ tuổi 70 - 82
có kèm bệnh mạch máu hoặc yếu tố nguy cơ tim mạch được phân ngẫu nhiên
dùng Pravastatin cho thấy tử vong do mạch vành, nhồi máu cơ tim không tử
vong hoặc đột quỵ tử vong hoặc không tử vong được giảm 15% [1].
Nghiên cứu SPARCL (2006) hay nghiên cứu dự phòng đột quỵ bằng
cách làm giảm tích cực nồng độ cholesterol đã phân tích ngẫu nhiên 4.731

bệnh nhân mới bị đột quỵ hay mới có cơn thiếu máu não thoáng qua (trong
vòng 6 tháng trở lại đây) dùng atorvastatin (80mg) hoặc giả dược. Các bệnh
nhân được theo dõi trung bình gần 5 năm. Nguy cơ đột quỵ được giảm 16% ở
các đối tượng điều trị bằng atorvastatin liều cao. Các nhà nghiên cứu của thử
nghiệm SPARCL cũng tiến hành phân tầng lợi ích theo mức độ làm giảm lipid
máu và thấy là đối với bệnh nhân đạt mức giảm trên 50% LDL so với LDL
ban đầu, sẽ làm giảm nguy cơ đột quỵ tới 31% [1].
1.1.3. Điều trị rối loạn lipid máu
1.1.3.1. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị rối loạn lipid máu là để giảm các biến cố tim mạch do vữa xơ
động mạch. Rối loạn lipid máu, đặc biệt tăng LDL-C được xem là yếu tố nguy
cơ chính của vữa xơ động mạch [16], [27]. Giảm nồng độ LDL-C là mục tiêu
chính của kiểm soát lipid máu trong điều trị VXĐM. Theo khuyến cáo của
ATP III, mục tiêu kiểm soát LDL-C tùy thuộc vào mức độ nguy cơ [19], [28].
- Với rối loạn lipid máu thứ phát cần tìm nguyên nhân để điều trị.
- Vấn đề cốt lõi là thay đổi lối sống (chế độ ăn thích hợp, tăng cường
hoạt động thể lực). Dùng thuốc khi thay đổi lối sống 2 - 3 tháng không có kết
quả [16], [29].


14
- Đích điều trị dựa trên xét nghiệm và lượng giá nguy cơ tim mạch của
bệnh nhân như tiền sử suy mạch vành, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu
não, tăng huyết áp, đái tháo đường…[6], [30].
1.1.3.2. Mục tiêu điều trị
Dựa vào xét nghiệm và phân tầng nguy cơ để điều trị. LDL-C là đích
điều trị thứ nhất. TC là đích điều trị nếu không có các xét nghiệm khác. Non HDL - C hoặc Apo B là đích điều trị thứ hai [30].
Nhóm nguy cơ rất cao: là những BN đã bị bệnh tim mạch, đái tháo
đường typ 2 hoặc đái tháo đường typ 1 có tổn thương cơ quan đích hoặc BN
có bệnh thận mãn tính mức độ trung bình đến nặng; hoặc điểm nguy cơ

SCORE cho 10 năm tính toán 10%. LDL-C nên đạt dưới 1,8 mmol/L hoặc
giảm đi ít nhất một nửa trị số ban đầu.
Nhóm nguy cơ cao: BN có các yếu tố nguy cơ đơn độc gia tăng đáng kể
như RLLPM có tính gia đình và tăng huyết áp nặng hoặc tính điểm 5
Nhóm nguy cơ vừa và thấp: Tính điểm 1 < SCORE < 5%. LDL-C đạt
mức dưới 3,0 mmol/L [30].
1.1.3.3. Các biện pháp can thiệp không dùng thuốc
* Thay đổi chế độ ăn
Trước hết điều chỉnh chế độ ăn trong 2 - 3 tháng. Nhiều trường hợp rối
loạn nhẹ chỉ bằng chế độ ăn đã điều chỉnh được rối loạn lipid máu. Khi chế độ
ăn không đạt mục tiêu mới dùng thuốc và vẫn duy trì chế độ ăn. Điều chỉnh
chế độ ăn phụ thuộc và typ rối loạn lipid máu của BN. Ở BN có tăng LDL-C,
cần giảm chất béo bão hòa và cholesterol trong khẩu phần ăn. Đối với BN
tăng TG máu lượng carbohydrat cần được cắt giảm. Có nhiều nghiên cứu dịch
tễ và lâm sàng nghiên cứu về mối liên quan giữa cholesterol - chế độ ăn bệnh mạch vành cho thấy chế độ ăn giàu chất béo bão hoà làm tăng
cholesterol từ đó tăng nguy cơ bệnh mạch vành, khi giảm cholesterol làm
giảm nguy cơ mạch vành [31], [32], [33].


15
* Chế độ luyện tập và sinh hoạt
Chế độ luyện tập đều đặn rất quan trọng trong điều trị rối loạn lipid
máu. Tập luyện giúp giảm LDL-C và tăng HDL-C, tiêu hao lượng mỡ dư thừa
trong cơ thể, giảm cân, tăng sức đề kháng và gián tiếp góp phần ổn định huyết
áp, giảm nguy cơ bệnh mạch vành. Tuy nhiên phải lựa chọn hình thức tập
luyện phù hợp với tình trạng sức khỏe, khi cần có thể tham khảo ý kiến bác sĩ
và phải tập ít nhất 30 phút mỗi ngày, tập đủ mạnh và tập tất cả các ngày trong
tuần [6], [34].
Từ bỏ những thói quen có hại như hút thuốc lá, uống nhiều rượu, lối

sống tĩnh tại. Tránh những căng thẳng tâm lý kéo dài.
1.1.3.4. Các thuốc điều trị
* Nhóm làm giảm tổng hợp lipid
- Nhóm ức chế men HMG - CoA reductase (Statin)
+ Tác dụng và cơ chế tác dụng chung: Các thuốc nhóm làm hạ
lipoprotein máu bằng cách: Enzym HMG - CoA reductase xúc tác cho việc
tổng hợp cholesterol từ acetyl CoA. Các statin ức chế cạnh tranh với enzym
này nên làm giảm lượng cholesterol.
Mặt khác, các thuốc trong nhóm cũng làm tăng sinh LDL - receptor màng
tế bào, giúp nhập LDL vào trong tế bào và thải trừ lipid qua enzym lysosome.
Hiệu lực tác dụng của các thuốc trong nhóm khác nhau và phụ thuộc
vào liều dùng. Ví dụ: simvastatin hiệu lực gấp hai lần lovastatin; fluvastatin
hiệu lực bằng một nửa lovastatin…
Các statin đều làm giảm nồng độ LDL-C nhất từ 25 - 45% tùy theo liều.
Các statin làm tăng nồng độ HDL-C từ 5 - 15% do đó làm hạ tỷ số LDLC/HDL-C và TC/HDL.


16
Các thuốc trong nhóm cũng làm hạ triglycerid huyết tương khoảng 10 30% bằng cách làm tăng thải trừ VLDL tồn dư nhờ LDL - receptor.
+ Chỉ định: Tăng cholesterol máu nguyên phát kết hợp với chế độ ăn
giảm cholesterol máu. Dự phòng các tai biến mạch vành, nhồi máu cơ tim, xơ
vữa động mạch.
+ Chống chỉ định: Mẫn cảm với thuốc. Người mang thai và thời kỳ cho
con bú; trẻ em dưới 18 tuổi. Suy gan, thận, tăng cao transaminase.
+ Tác dụng không mong muốn: Đau, tiêu cơ vân do tăng phân giải cơ
dẫn tới myoglobulin niệu, đau khớp, ban da. Rối loạn tiêu hóa, suy thận. Tăng
transaminase (cao gấp 3 lần so với bình thường), bình thường trở lại sau 1-2
tháng ngừng thuốc. Tăng creatininkinase. Thần kinh trung ương: đau đầu,
chóng mặt, nhìn mờ, mất ngủ, suy nhược…
+ Tương tác thuốc: Tác dụng của thuốc tăng khi dùng cùng với các

thuốc ức chế enzym chuyển hóa ở gan như: các kháng sinh nhóm macrolid,
cyclosporin, ketoconazol, verapamil, ritonavir... [3], [7].
- Nhóm fibrate
Gồm: clofibrat, fenofibrat, benzafibrat, ciprofibrat, gemfibrozil.
+ Cơ chế tác dụng: Các fibrat là chất chủ vận của PPAR s (peroxisome
proliferator activated receptors) - là một receptor nhân có liên quan đến điều
hòa chuyển hóa lipid. Các fibrat gắn vào PPAR α là các receptor có mặt nhiều
ở gan, mô mỡ, ít hơn ở thận, tim và cơ xương. Các fibrat kích thích hoạt
động của các LPL, làm giảm tổng hợp apoC-III, thúc đẩy qúa trình oxy hóa
của các acid béo, và có thể làm giảm sản xuất VLDL. Mặt khác các fibrat
còn làm tăng số lượng của apoAI và apoAII nên làm tăng nồng độ HDL-C
[4], [7], [22], [35].
+ Tác dụng không mong muốn: Thuốc có thể gây rối loạn tiêu hóa:
buồn nôn, khó tiêu, đau bụng, tiêu chảy. Đau cơ, viêm cơ, tiêu cơ. Rối loạn


17
thần kinh trung ương: đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi, loạn nhịp tim. Rối loạn
về máu: giảm bạch cầu trung tính, mất bạch cầu hạt, thiếu máu. Ngoài ra
thuốc còn có thể gây tăng nhẹ transaminase, giảm phosphatase kiềm, rụng
lông, tóc, giảm khả năng tình dục.
+ Chống chỉ định: Các trường hợp suy gan, suy thận nặng. Người mang
thai và thời kỳ cho con bú. Sỏi mật. Trẻ em dưới 10 tuổi.
+ Tương tác thuốc: Phối hợp thuốc thuộc nhóm với các thuốc ức chế
HNG-CoA reductase nhóm statin (lovastatin, pravastatin..), với cyclosporin làm
tăng nguy cơ tổn thương cơ và viêm tụy cấp. Phối hợp với các thuốc chống đông
máu loại cumarin làm tăng tác dụng của thuốc chống đông, vì vậy sẽ tăng nguy
cơ xuất huyết do đẩy các thuốc chống đông ra khỏi protein huyết tương.
Phối hợp với các thuốc độc đối với gan (thuốc ức chế MAO,
perbexilin…) tăng độc tính của thuốc [3].

- Nhóm acid Nicotinic (Niacin, vitamin PP)
+ Thuốc có tác dụng giảm TG do ức chế phân hủy từ tổ chức mỡ và giảm
tổng hợp TG ở gan, ức chế tổng hợp và ester hóa acid béo tại gan, tăng thoái
biến apo B, giảm VLDL, giảm LDL và tăng HDL (do giảm thanh thải apoA-I).
+ Liều lượng và các biệt dược (Niacor, Niaspan, Slo - niacin):
+ Loại phóng thích nhanh: 100mg/dL, liều tối đa 1000 mg/ngày.
+ Loại phóng thích nhanh: 250 mg/dL, liều tối đa 1500 mg/ngày.
+ Loại phóng thích nhanh: 500 mg/dL, liều tối đa 2000 mg/ngày.
+ Tác dụng không mong muốn: đỏ phừng mặt, ngứa, các triệu chứng
rối loạn tiêu hóa như đầy hơi, trướng bụng, buồn nôn, giảm nhẹ chức năng
gan, tăng men gan, sỏi mật, tăng men cơ, phát ban, tăng đề kháng Insulin. Tác
dụng phụ thường xảy ra khi dùng liều cao, hoặc cơ địa tuổi người già, hoặc có
bệnh lý thận gan trước.
+ Chỉ định: tăng LDL - C, giảm HDL - C, tăng TG [3], [14].


18
* Nhóm làm giảm hấp thu và tăng thải trừ lipid
- Chất tạo phức với acid mật (Resin).
+ Cơ chế tác dụng chung: Các thuốc thuộc nhóm gắn với acid mật, cản
trở việc nhũ hóa các lipid ở ruột dẫn đến giảm hấp thu và tăng thải trừ lipid
qua phân.
Mặt khác enzym hydroxylase ở gan có tác dụng xúc tác quá trình tổng
hợp acid mật từ cholesterol. Khi lượng acid mật ít, hoạt tính của enzym được
tăng cường để tổng hợp acid mật. Các thuốc thuộc nhóm làm tăng hoạt tính
của enzym và ức chế chu kỳ gan - ruột của acid mật làm tăng tổng hợp acid
mật từ cholesterol do đó làm hạ được cholesterol máu [3], [7], [14].
+ Liều lượng và tên thuốc
Cholestyramin: 4 - 8g/ngày, liều tối đa 32mg/ngày.
Colestipol liều: 5 - 10g/ngày, liều tối đa 40mg/ngày.

Colesevelam: 3750g/ngày, liều tối đa 4375 mg/ngày.
+ Chỉ định trong trường hợp tăng LDL-C.
+ Tác dụng không mong muốn: các triệu chứng rối loạn tiêu hóa như
đầy hơi, trướng bụng, buồn nôn, táo bón [3], [7], [14].
- Chất ức chế hấp thu cholesterol (Ezemtimibe)
+ Cơ chế tác dụng: Ezemtimibe gắn trực tiếp vào protein vận chuyển
NPC1L1 (Niemann Pick C1 Like 1) và ức chế quá trình hấp thu cholesterol tại
ruột non, làm giảm lượng cholesterol từ ruột đưa về gan, làm giảm lượng
cholesterol dự trữ trong gan và làm tăng thải trừ cholesterol trong máu [22],
[35].
+ Tác dụng phụ: thuốc rất ít tác dụng phụ, có thể gặp tăng men gan.
+ Liều lượng: 10 mg/ngày.
+ Chỉ định: tăng LDL - C [3], [14].


19
Ngoài ra còn một số thuốc khác điều trị RLLPM như: Omega-3, chất
ức chế PCSK9, chất ức chế CETP...[4], [22], [34].
1.2. RỐI LOẠN LIPID MÁU THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN
1.2.1. Quan niệm của y học cổ truyền về rối loạn lipid máu
Y học cổ truyền không có bệnh danh RLLPM, các triệu chứng của bệnh
được mô tả trong các chứng “đàm thấp”, “đàm ẩm” “đàm trọc”, “huyễn vựng”,
“đầu thống”...[36].
1.2.1.1. Đàm thấp
Có nhiều nghiên cứu lâm sàng về YHCT nhận thấy chứng đàm thấp và
RLLPM có nhiều điểm tương đồng về nguyên nhân gây bệnh, cơ chế bệnh
sinh theo y lý YHCT [9].
 Khái niệm: Đàm thấp là sản phẩm bệnh lý được hình thành do rối

loạn quá trình chuyển hóa thủy dịch trong cơ thể [9], [37], [38], [39], [40].

 Đàm: gồm có đàm hữu hình và đàm vô hình, đàm hữu hình là đàm

có thể quan sát được như đờm khạc ra từ đường hô hấp, còn đàm vô hình là
đàm nội sinh không thể nhìn thấy được, chủ yếu thông qua các biểu hiện bệnh
lý để xác định [9], [37], [41]. Đàm thuận theo khí mà thăng hay giáng, không
nơi nào trong cơ thể là không đến được nên triệu chứng lâm sàng rất phong
phú. Nếu đàm trọc trở trệ thanh dương sẽ gây đau đầu, chóng mặt; nếu đàm
khí ngưng kết ở hầu họng sẽ gây chứng mai hạch khí; nếu đàm trệ ở ngực sẽ
gây tức ngực, ngột ngạt, đau nhói vùng trước tim; nếu đàm trọc trệ ở phế sẽ
thấy ho, khạc đờm; đàm trệ ở tâm làm tâm huyết không thông sẽ gây hồi hộp
tức ngực; nếu đàm mê tâm khiếu sẽ gây hôn mê; đàm hỏa nhiễu tâm sẽ gây
điên cuồng; đàm đình trệ ở vị làm vị mất hòa giáng gây nên buồn nôn và nôn,
bụng đầy trướng; đàm ở kinh lạc, cân cốt sẽ gây tràng nhạc (loa lịch, đàm
hạch), chân tay tê nhức hoặc liệt nửa người hoặc viêm cơ, cốt tủy viêm...;


20
đàm đình trệ cục bộ gây sưng nề và kết tụ [37].
 Thấp: cũng gồm hai loại ngoại thấp và nội thấp. Ngoại thấp thường

do thấp tà bên ngoài xâm nhập như khí hậu ẩm thấp, hoặc gặp phải trời mưa...
Nội thấp là thấp từ bên trong sinh ra, liên quan đến tỳ mất kiện vận, không thể
vận hóa được chất tinh vi làm cho thủy thấp đình tụ, thường gọi là tỳ hư sinh
thấp. Thấp tính trầm, dính trệ, thường gây trệ tắc khí cơ nên biểu hiện lâm
sàng thường theo vị trí ứ trệ của thấp mà có sự khác biệt như thấp lưu ở giữa
kinh mạch sẽ thấy đầu căng nặng như bưng bít, chân tay nặng nề, đau cứng cổ
gáy, co duỗi các khớp khó khăn. Thấp phạm vào thượng tiêu sẽ thấy chứng
đầy tức ngực, ho, khó thở; thấp trệ tắc ở trung tiêu sẽ thấy đầy trướng bụng,
không muốn ăn; thấp trệ ở hạ tiêu thấy bụng trướng đại tiện lỏng, tiểu tiện
khó khăn. Thấp trọc tuy gây trở trệ ở tam tiêu nhưng thường thấy thấp trệ ở

trung tiêu là chính, nên trên lâm sàng thường gặp chứng tỳ hư thấp khốn [37].
Đàm thấp nội sinh liên quan đến tỳ mất kiện vận, không thể vận hóa
được chất tinh vi, thủy dịch không được vận hóa tụ lại thành thấp [9], [37]
đình lại thành đàm, lưu lại thành ẩm, tích lại thành thủy [37].
RLLPM theo YHCT là do đàm vô hình gây bệnh [42], biểu hiện trên
lâm sàng rất đa dạng. Khi mắc chứng đàm thấp thì người thường thừa cân,
béo phì, đi lại nặng nề. Khi tiến triển dẫn đến chân tâm thống thì có cơn đau
thắt ngực, khó thở. Mức độ nhẹ thì triệu chứng giống như rối loạn tuần hoàn
não, biến chứng nặng hơn thì dẫn đến tai biến mạch não [9], [43].
1.2.1.2. Phân loại đàm
+ Phong đàm: phong đàm là biểu hiện đàm thịnh mà kèm theo phong
động. Nguyên nhân gây phong đàm do cơ thể vốn bị đàm trọc nội sinh nay lại
nhiễm thêm ngoại tà. Chứng phong đàm do trúng phong gây chóng mặt, ngã
bất tỉnh, thở khò khè, cứng lưỡi, nói khó, liệt nửa người, miệng méo, miệng
chảy dãi nhiều.
+ Hàn đàm: nguyên nhân của chứng hàn đàm do ngoại hàn xâm nhập


21
vào cơ thể, ăn đồ sống lạnh; hoặc dương khí hao hư, âm hàn nội sinh làm tân
dịch ngưng tụ lại thành đàm. Biểu hiện của chứng hàn đàm: người lạnh, chân
tay lạnh, tức ngực, ho đờm trắng trong và loãng, chất lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng
trơn, mạch trầm huyền.
+ Nhiệt đàm: nhiệt đàm là do đàm và nhiệt hỗ kết tạo thành với biểu
hiện bứt rứt sốt, ho khó thở, khạc đờm vàng dính, chất lưỡi hồng rêu lưỡi
vàng mạch hoạt sác.
+ Táo đàm: táo đàm do táo nhiệt thương phế hoặc do phế âm hao hư
gây nên với biểu hiện ho khan, ít đờm, đờm dính khó khạc, miệng mũi khô,
chất lưỡi hồng.
+ Thấp đàm: thấp đàm là do thấp tà trở trệ tân dịch bị ngưng tụ thành

đàm với biểu hiện ho, tức ngực đờm dính khó khạc, ăn kém người nặng nề,
rêu lưỡi dày nhớt, mạch hoạt [37].
1.2.1.3. Một số phương pháp chữa đàm cổ phương
+ Táo thấp hóa đàm: là chữa thấp đàm do tỳ dương không phấn chấn,
không vận hóa được, thủy thấp tụ lại sinh đàm gây các chứng mệt mỏi, tức
ngực, đau đầu, chóng mặt, hồi hộp, rêu lưỡi trắng nhớp, mạch hoạt...
+ Nhuận táo hóa đàm: là chữa táo đàm do phế âm không đủ, hư hỏa
chưng đốt phế kim gây ra đàm thấp gây triệu chứng ho khan, đờm đặc dính
khó khạc, rêu lưỡi khô, mạch hoạt...
+ Thanh nhiệt hóa đàm: phép này điều trị nhiệt đàm sinh ra do tà nhiệt
thịnh ở trong không thanh giải được, nhiệt chưng đốt tân dịch lâu ngày sinh ra
đàm hỏa gây các chứng khạc đờm vàng đặc, miệng khô khát, mạch sác...
+ Trừ hàn hóa đàm: là phép điều trị hàn đàm, sinh ra do tỳ vị dương hư,
hàn ẩm đọng lại ở trung tiêu gây các chứng nôn, đi ngoài phân lỏng.
+ Trừ phong hóa đàm: là phép điều trị phong đàm do ngoại cảm phong
tà hoặc do phong đàm nội sinh gây các chứng nhức đầu, chóng mặt, nặng thì


22
liệt nửa người.
+ Ngoan đàm: là phép chữa đàm thực nhiệt, phát sinh điên cuồng kinh
quý hoặc chính xung, hôn mê hoặc ho suyễn đờm đặc, rêu lưỡi vàng dày
nhớp, mạch hoạt sác có lực [38].
1.2.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh rối loạn lipid máu theo y học cổ
truyền
1.2.2.1. Nguyên nhân gây bệnh
- Do tiên thiên bất túc (yếu tố thể chất): Bẩm thụ tiên thiên không đầy
đủ, nguyên khí hư suy thận khí bất túc, thận dương hư không ôn ấm được tỳ
dương, tỳ không vận hóa được thủy thấp, sinh đàm. Hoặc người thể trạng béo
phì, tỳ vị khí hư, chức năng vận hóa phân bố các chất tinh vi của thủy cốc bị

rối loạn, tích tụ hình thành nên đàm thấp, như cổ nhân thường nói: “phì nhân
đa đàm” [9], [42]. Nguyên nhân này cũng có điểm tương đồng với quan điểm
của YHHĐ về nguyên nhân nguyên phát gây RLLPM do sự đột biến gen
(tăng tổng hợp quá mức hoặc giảm thanh thải Triglycerid hoặc Cholesterol
và/hoặc không tổng hợp đủ hay đào thải quá mức HDL-C) [19].
- Ăn uống không điều độ: ăn nhiều thức ăn béo ngọt, uống nhiều rượu
làm tổn thương tỳ vị, chức năng vận hoá thủy thấp bị rối loạn dẫn đến đàm
thấp nội sinh [9], [41], [42].
- Rối loạn tình chí (yếu tố tinh thần): tình chí uất ức, can khí thừa tỳ
làm tổn thương tỳ vị hoặc ưu tư lo nghĩ nhiều ảnh hưởng tới tỳ, chức năng
vận hóa của tỳ vị bị rối loạn, chất béo tích tụ, biến hóa hình thành đàm thấp,
đàm thấp ứ trệ kinh mạch mà gây bệnh [9], [41], [42].
- Tuổi cao thể chất hư nhược hoặc do mắc bệnh lâu ngày, chính khí hư
suy, thận khí không đầy đủ, không thể ôn dưỡng được tỳ vị, quá trình vận hóa
chất dinh dưỡng rối loạn. Thận âm không đầy đủ khiến thủy không hàm được
mộc, mất chức năng sơ tiết, khí hóa không được thông lợi, rối loạn điều hành
và phân bố thủy dịch mà sinh đàm thấp, huyết ứ hoặc do ít vận động thể lực
làm tân dịch không vận hoá, khí trệ không lưu thông đưa đến khí trệ huyết ứ.
Sách Tố vấn thiên “tuyên minh ngũ luận” viết: “Cửu ngoạ thương khí, cửu tọa


23
thương nhục” nghĩa là nằm nhiều hại khí, ngồi nhiều hại cơ nhục. Thương khí
dẫn đến khí hư, thương nhục dẫn đến tỳ hư, tỳ khí hư suy mà sinh đàm thấp
[9].


24
Các nguyên nhân này cũng phù hợp với nguyên nhân rối loạn lipid máu
theo YHHĐ như thói quen ăn uống, các rối loạn tâm lý (stress), lối sống ít vận

động hoặc một số bệnh lý mạn tính thường gặp ở người cao tuổi (đái tháo
đường, bệnh thận mạn tính, suy giáp, xơ gan…) được xếp vào nhóm các
nguyên nhân thứ phát đóng vai trò thúc đẩy làm xuất hiện hoặc làm tăng nặng
tình trạng RLLPM ở người trưởng thành [42] và là nguyên nhân phát triển
sớm hoặc tăng tốc vữa xơ động mạch [44].
1.2.2.2. Cơ chế bệnh sinh
- Khởi phát bệnh: mang tính chất từ từ, diễn biến mạn tính.
- Vị trí bệnh: chủ yếu liên quan tới tỳ, thận. Theo Hải Thượng Lãn Ông
thì “Đàm sinh hoá ở tỳ, căn bản của đàm là do ở thận. Hễ có chứng đàm
không ở tạng nọ thì tạng kia”. Theo y lý YHCT “đàm do tỳ hư không vận hoá
được thủy thấp, Thận dương hư không ôn dưỡng tỳ dương nên không vận hoá
được thủy dịch” [9], [45].
- Tính chất bệnh: bản hư tiêu thực. Bản hư chủ yếu là tỳ hư. Đàm thấp
trở trệ là tiêu [9], [45], [46].
- Xu thế bệnh: chủ yếu do đàm thấp trở trệ, lạc mạch không lưu thông,
hóa nhiệt làm tổn thương phần âm. Hậu quả cuối cùng làm công năng tạng
phủ hư suy, đàm ứ trở trệ, âm dương khí huyết nhiễu loạn [45].


25
- Cơ chế truyền biến của bệnh: bệnh giai đoạn đầu phần lớn thuộc
chứng tỳ hư đàm trệ, trường hợp thấp tà lưu trong cơ thể kéo dài uất hóa nhiệt
sẽ hình thành nên chứng thấp nhiệt uẩn kết. Thấp nhiệt lưu trú lâu ngày
chuyển tới can đởm sẽ hình thành chứng can đởm thấp nhiệt. Đàm thấp đình
tụ, xâm nhập vào huyết mạch gây trở ngại cho sự vận hành của huyết dịch,
khí cũng vì lý do này mà lưu hành không được thông lợi hình thành nên
chứng khí trệ huyết ứ. Thấp nhiệt tồn tại trong cơ thể lâu ngày cũng có thể
gây hao tổn âm tinh hoặc do tuổi cao thể chất cơ thể hư nhược, tinh hư huyết
thiếu dễ hình thành chứng can thận âm hư. Thận âm không đầy đủ khiến thận
thủy không hàm được can mộc, can mất chức năng sơ tiết, can khí thừa tỳ làm

tổn thương tỳ vị mà sinh đàm thấp, huyết ứ [45].
1.2.2.3. Sự tương đồng giữa y học hiện đại và y học cổ truyền về rối loạn
lipid máu
Theo YHHĐ nguyên nhân gây RLLPM liên quan nhiều đến yếu tố ăn
uống hấp thu, chuyển hóa, tuổi tác và di truyền còn YHCT thấy rằng chứng
đàm thấp liên quan nhiều đến sự lưu thông của thủy dịch, sự mạnh yếu của các
tạng đặc biệt là tạng tỳ và chế độ ăn uống, thất tình . Mối liên quan giữa chứng
bệnh này theo YHHĐ và YHCT được thể hiện khá sâu sắc cả về nguyên nhân
gây bệnh, biểu hiện lâm sàng và điều trị [9]. Sự tương đồng này được thể
hiện ở bảng dưới đây:
Bảng 1.4. Sự tương đồng giữa y học hiện đại và y học cổ truyền về rối loạn
lipid máu
Đặc điểm
Nguyên
nhân

YHHĐ
Yếu tố gen, di truyền
Ăn nhiều đồ béo ngọt làm
tăng cân, béo phì, rối loạn
lipid máu.
Lối sống tĩnh tại, ít vận động
làm tăng cân, kháng insulin.

YHCT
Tiên thiên bất túc
Ăn uống không điều độ khiến
tỳ hư, thấp trệ hóa đàm.
“Cửu ngọa thương khí, cửu
tọa thương nhục” tức là nằm

lâu tổn thương khí, ngồi lâu