Rối loạn nước điện giải

RỐI LOẠN NƢỚC – ĐIỆN GIẢI
BS Trần Thị Thùy Dung

Rối loạn nƣớc - natri
MỤC TIÊU:
1. Liệt kê các nguyên nhân gây hạ Natri máu và tăng Natri máu
2. Trình bày sơ đồ chẩn đoán nguyên nhân của hạ Natri máu và tăng Natri máu
3. Biết cách xử trí trường hợp hạ Natri máu và tăng Natri máu

I. ĐẠI CƢƠNG:
 Tổng lượng nước cơ thể (TBW: total body water) chiếm khoảng 60% trọng lượng ở
nam và 50% ở nữ. Khoảng 2/3 lượng nước này ở trong tế bào (dịch nội bào, ICF:
intracellular fluid) và 1/3 nằm ngoài tế bào (dịch ngoại bào, ECF: extracellular fluid).
Dịch ngoại bào gồm 2 phần: 3/4 là dịch kẽ (khoang gian bào - interstitial space) và 1/4 là
huyết tương (khoang mạch máu - intravascular space)
Vd: Một người nam, cân nặng 70kg, khỏe mạnh:
 TBW = 70 x 0,6 = 42 L
 ICF = 2/3 TBW = 0,66 x 42 = 28 L
 ECF = 1/3 TBW = 0,33 x 42 = 14 004C
khoang gian bào = 0,25 x 14 = 3,5L
huyết tương
= 0,75 x 14 = 10,5L
Điều hòa cân bằng nước chủ yếu thông qua hormon kháng lợi niệu (ADH, vasopressin)
và trung tâm khát
 85 - 90% tổng lượng Natri cơ thể (Na content) ở dịch ngoại bào và là chất hòa tan chủ
yếu trong dịch ngoại bào, tham gia tạo áp lực thẩm thấu và thể tích dịch ngoại bào. Do đó
sự tăng hay giảm thể tích dịch ngoại bào (ECF) phản ánh tình trạng tăng hay giảm lượng
Na+
Chú ý phân biệt: lượng Na+ (Na+ content) và nồng độ Na+ (Na+ concentration)
Nồng độ Na+ trong huyết tương phản ánh tỷ lệ tương đối giữa lượng Na và lượng nước
trong dịch ngoại bào. Do đó khi lượng nước cơ thể tăng thì nồng độ Na+ giảm, mặc dù

lượng Na+ không thay đổi (trong SIADH) hoặc thậm chí tăng (trong suy tim)
Điều hòa lượng Na trong cơ thể qua 3 cơ chế sau:
Phức hợp kề vi cầu thận: nhạy cảm với sự giảm tưới máu thận và đáp ứng tiết renin hoạt
hóa hệ thống renin- angiotensin- aldosterone làm tăng tái hấp thu Na
Các thụ thể ở các tĩnh mạch lớn và tâm nhĩ: nhạy cảm với sự tăng thể tích làm đầy tâm
nhĩ gây tăng thải Na ở thận
Các thụ thể áp suất ở động mạch chủ và xoang cảnh: nhạy cảm với sự giảm thể tích dịch
ngoại bào làm hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm dẫn tới giữ Na ở thận.
 Công thức tính áp lực thẩm thấu huyết tương:
ALTT = 2 x [Na] + [G lucose (mg/dl)]/18 + [BUN(mg/dl)]/2.8


Bình thường = 275 – 290 mOsm/L
- ALTT huyết tương quyết định tình trạng nước bên trong tế bào.
- Khoảng chênh lệch giữa ALTT do tính toán và ALTT đo bằng máy là osmolar gap, nếu
> 10 là bất thường  gợi ý sự tồn tại một chất ngoại sinh nào đó gây tăng ALTT như:
ethanol, methanol, mannitol, sorbitol, ethylen glycol,…
 Hai nguyên tắc cần nhớ khi giải quyết các vấn đề lâm sàng của muối và nước :
 Bất thường về thể tích dịch ngoại bào là do có vấn đề trong cơ chế kiểm soát
Na+
 Bất thường về nồng độ Na+ là do có vấn đề trong cơ chế kiểm soát nước
- Khi gặp bệnh nhân có tăng hay giảm thể tích dịch ngoại bào, câu hỏi là cơ chế điều hòa
Na+ bị rối loạn như thế nào? Tăng thể tích dịch ngoại bào có thể được coi như do tăng
tổng lượng Na+ trong cơ thể. Giảm thể tích dịch ngoại bào có thể được coi như do giảm
tồng lượng Na+ trong cơ thể.
- Khi gặp BN có tăng hay giảm nồng độ Na+ máu, câu hỏi là cơ chế điều hòa nước bị rối
loạn như thế nào? Khi nước nhiều hơn so với Na+ sẽ gây ra hạ Na+ máu. Khi nước ít hơn
so với Na+ sẽ gây ra tăng Na+ máu.
 Có những tình trạng vừa có rối loạn nồng độ Na+ máu , vừa có rối loạn thể tích dịch
ngoại bào là do có bất thường trong cả 2 cơ chế: điều hòa muối và điều hòa nước

Rối loạn

Giải thích

VĐ khởi phát do

Vd lâm sàng

[Na] 
V DNB ┴
[Na] 
V DNB ┴

Nước nhiều hơn muối

RL kiểm soát nước

SIADH

Nước ít hơn muối

RL kiểm soát nước

Đái tháo nhạt

[Na] ┴
V DNB 

Lượng muối trong cơ thể RL kiểm soát muối Suy tim, Xơ gan,
tăng

HCTH, suy thận

[Na] ┴
V DNB 

Lượng muối trong cơ thể RL kiểm soát muối Ói, tiêu chảy, thuốc
giảm
lợi tiểu

[Na] 
V DNB 

Nước nhiều hơn muối, RL kiểm soát nước Suy tim, Xơ gan,
Lượng muối trong cơ thể và muối
HCTH, suy thận
tăng

[Na] 
V DNB 

Nước nhiều hơn muối, RL kiểm soát nước Ói, lợi tiểu Thiazide
Lượng muối trong cơ thể và muối
giảm

[Na] 
V DNB 

Nước ít hơn muối, Lượng RL kiểm soát nước Truyền muối ưu
muối trong cơ thể tăng
và muối

trương NaHCO3

[Na] 
V DNB 

Nước ít hơn muối, Lượng RL kiểm soát nước Tiêu chảy, lợi tiểu
muối trong cơ thể giảm và muối
thẩm thấu


II. ĐÁNH GIÁ THỂ TÍCH DỊCH NGOẠI BÀO
 Tình trạng giảm thể tích:
 thường gặp do thiếu tổng lượng Natri cơ thể. Na+ có thể mất qua thận hoặc ngoài
thận như đường tiêu hóa, hô hấp, da, xuất huyết …
 nếu do mất nước đơn độc thì phải mất rất nhiều mới biểu hiện tình trạng giảm thể
tích
 Triệu chứng: khát, mệt mỏi, yếu, co rút cơ, chóng mặt tư thế, có thể ngất hay hôn
mê nếu giảm thể thể tích nặng
 Khám: tĩnh mạch cổ xẹp, dấu véo da (+), niêm mạc khô, hạ huyết áp tư thế, nhịp
tim nhanh tư thế, không tiết nước bọt. Mất nhiều dịch có thề gây thay đổi tri giác,
thiểu niệu, shock giảm thề tích.
 Cận lâm sàng: Hct và Albumin máu có thể tăng
 Tình trạng tăng thể tích:
 thường gặp do tăng tổng lượng Natri cơ thể. Tình trạng giữ Na+ có thể do rối loạn
nguyên phát tại thận hoặc thứ phát sau giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả.
 Biểu hiện lâm sàng: phù, tĩnh mạch cổ nổi, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng
bụng, phù phổi cấp. Tăng cân dần thường là dấu hiệu sớm nhất của tình trạng giữ
Na+

III. HẠ NATRI MÁU

1. ĐỊNH NGHĨA: hạ Na+ máu khi nồng độ Na+ huyết thanh < 135 mEq/l
2. SINH LÝ BỆNH:
- phần lớn thường có sự tăng tiết ADH gây tình trạng thừa nước so với Na.
- sự tăng tiết ADH có thể “thích hợp” (sự tiết ADH do kích thích sinh lý do giảm thể
tích tuần hoàn hiệu quả hay tăng áp lực trhẩm thấu máu) hoặc “không thích hợp” (Hội
chứng tiết ADH không thích hợp - SIADH )
3. NGUYÊN NHÂN:
 Hạ Na máu với ALTT máu bình thường (hạ Na máu giả): gặp trong tình trạng tăng
lipid máu và tăng protein máu
 Hạ Na máu với ALTT máu tăng: do tăng các chất hòa tan không phải Na+ ở dịch
ngoại bào (vd: glucose, manitol,..) làm tăng ALTT kéo nước ra khoang ngoại bào gây
pha loãng Na+. Mỗi 100 mg/dl tăng Glucose sẽ làm Na+ giảm 1,6 mEq/l.
 Hạ Na máu với ALTT máu giảm: thể tích dịch ngoại bào (phản ánh lượng Natri cơ
thể) có thể giảm, bình thường hoặc tăng
- Thể tích dịch ngoại bào giảm: do các nguyên nhân gây mất Na+ qua thận (thuốc lợi
tiểu, bệnh thận mất muối, bệnh não mất muối, thiếu aldosteron,…) và mất Na+
ngoài thận (nôn ói, tiêu chảy). Lượng Na+ giảm tăng tiết ADH  nước tự do được
giữ lại thay thế cho lượng muối và nước mất.
- Thể tích dịch ngoại bào tăng: suy tim, xơ gan, hội chứng thận hƣ do giảm thể tích
tuần hoàn hiệu quả hay suy thận tiến triển
- Thể tích dịch ngoại bào bình thường: SIADH, suy giáp, thiếu cortisol
Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH)


- Tăng tiết ADH không do kích thích sinh lý
- Nguyên nhân:
 Bệnh lý thần kinh TW: CTSN, TBMMN, XH dưới nhện, u não, viêm não- màng
não, hội chứngGuillain- Bare
 Bệnh phổi: viêm phổi,lao phổi, dãn phế quản, thở máy

 Bệnh ác tính: ung thư phế quản, tụy, tiền liệt tuyến, thận, đại tràng, xương,
lymphoma,…
 Do thuốc: chống trầm cảm, an thần, NSAID,…
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
Tùy thuộc mức độ và tốc độ hạ Na máu:
- Cấp (< 2 ngày):
buồn nôn, khó chịu khi [Na] # 125
nhức đầu, lơ mơ, mất định hướng khi [Na] < 125
co giật, hôn mê khi [Na] <115
- Mạn (> 3 ngày): cơ chế thích nghi giúp giảm triệu chứng
5. CẬN LÂM SÀNG:
 Ion đồ máu
 Áp lực thẩm thấu huyết tương
 Áp lực thẩm thấu nước tiểu
 Ion đồ nước tiểu
 Phân suất thải Na (FeNa)
o FeNa = (Na nước tiểu x Creatinin máu) / (Na máu x Creatinin nước tiểu)
Tùy theo định hướng chẩn đoán lâm sàng, có thể làm thêm:
 Protein và lipid máu
 Xét nghiệm đánh giá chức năng thận, gan
 Xét nghiệm đánh giá chức năng tuyến thượng thận, tuyến giáp
 Xét nghiệm hình ảnh trong chẩn đoán bệnh lý thần kinh trung ương

Tiếp cận bệnh nhân hạ Na máu


6. ĐIỀU TRỊ
- Tốc độ bù Na thích hợp
- Can thiệp phù hợp khi cần thiết
- Điều trị các bệnh nền

 Tốc độ bù Na: tùy thuộc vào diễn tiến cấp hay mãn và có triệu chứng rối loạn thần
kinh hay không.
 Hạ Na có triệu chứng thần kinh diễn tiến cấp:
- Bù bằng dung dịch Na ưu trương 3%, tuy nhiên cần phải tính toán và theo dõi sát BN
và kiểm tra [Na] mỗi 4 giờ.
- Tốc độ nâng [Na] có thể 1-2 mEq/L trong 3-4 giờ đầu nhưng không được quá


12 mEq/L trong 24 giờ đề tránh biến chứng hủy myelin cầu não
 Hạ Na không triệu chứng diễn tiến mạn:
Tốc độ nâng [Na] không quá 0,5 - 1 mEq/L/giờ và chỉ khoảng 5 - 8 mEq/L trong 24 giờ
Ví dụ: BN nam, 60kg, [Na] máu = 115
Lượng Na cần bổ sung = ([Na] mục tiêu – [Na] máu) x Cân nặng x 0,6 (nam) hay
0,5 (nữ)
Nếu chọn [Na] mục tiêu là 125 thì:
Na cần bổ sung = (125 -115) x 60 x 0,6 = 360 mEq/l
1L NaCl 3% chứa 513 mEq/l Na  thể tích NaCl 3% cần là:
360 x 1000/ 513 = 700 ml
Nếu chọn tốc độ nâng Na là 0,5 mEq/L/giờ thì
thời gian truyền NaCl 3% là 10/0,5= 20 giờ
Tốc độ truyền NaCl 3% sẽ là 700/20= 35 ml/giờ
 Điều trị bệnh nền
 Hạ Na máu với ALTT máu giảm: bồi hoàn thể tích mất bằng NaCl 0,9% hay
0.45% hoặc Lactate Ringer
 Hạ Na máu với ALTT máu tăng:
- Hạn chế nước nhập < 1-2 L/ngày
- Điều trị bệnh nền (suy tim: giãn mạch, lợi tiiểu quai; xơ gan: truyền albumin)
 Hạ Na máu với ALTT máu bình thường:
- Hạn chế nước nhập và điều trị bệnh nền
- Thuốc đối vận với ADH trong SIADH

IV. TĂNG NATRI MÁU

1. ĐỊNH NGHĨA: tăng Natri máu khi nồng độ Na+ huyết thanh > 145 mEq/l
2. SINH LÝ BỆNH:
- thường gặp do tình trạng thiếu nước so với Na. Tình trạng thiếu nước thường do mất
nước nhược trương hay không nhập đủ nước (BN hôn mê, BN già)
- đôi khi có thể do tăng lượng Na nhiều hơn tăng nước (truyền muối ưu trương, tăng tiết
aldosterone hay cortisol).
3. NGUYÊN NHÂN:
 Tăng Na máu với thể tích dịch ngoại bào tăng:
 Dùng nước muối ưu trương
 Cường aldosterone
 Tăng Na máu với thể tích dịch ngoại bào giảm:
 Mất nước qua thận: thuốc lợi tiểu quai, lợi tiểu thẩm thấu (tăng ĐH,
manitol,…), bài niệu sau tắt nghẽn.
 Mất nước ngoài thận: tiêu chảy, nôn ói, dò tiêu hóa, bỏng nặng, sốt, tăng thông
khí, thở máy,…
 Tăng Na máu với thể tích dịch ngoại bào bình thƣờng:
 Đái tháo nhạt: nguyên nhân trung ương hoặc do thận
 Tăng áp lực thẩm thấu nội bào: co giật, ly giải cơ


4. LÂM SÀNG:
- Tìm nguyên nhân mất dịch: nôn ói, tiêu chảy, sốt, bỏng, tiểu nhiều,…
- Thuốc điều trị: lợi tiểu, truyền NaCl 3%, natri bicarbonate
- Các triệu chứng tăng Na máu thường không đặc hiệu: chán ăn, buồn nôn, ngủ lịm hoặc
kích thích, lú lẫn, hôn mê. Triệu chứng thần kinh cơ: co giật, tăng phản xạ, run vẩy
- Đánh giá tình trạng mất nước: sinh hiệu, lượng nước tiểu, dấu véo da, khô niêm mạc….
5. CẬN LÂM SÀNG:


Ion đồ máu

Thể tích nước tiểu/24h

Áp lực thẩm thấu nước tiểu

Ion đồ nước tiểu
Tùy theo định hướng chẩn đoán lâm sàng, có thể làm thêm:

Đường huyết

Xét nghiệm đánh giá chức năng thận

Xét nghiệm đánh giá chức năng tuyến thượng thận

Xét nghiệm chẩn đoán bệnh lý bệnh đái tháo nhạt

Tiếp cận bệnh nhân tăng Na máu

6. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị nguyên nhân gây mất nước
- Bù nước và điện giải :
 tốc độ giảm Na không quá 1 mEq/L/giờ,
 nếu giảm quá nhanh có thể gây phù não
 theo dõi ion đồ mỗi 4 giờ trong giai đoạn hồi sức, sau đó mỗi 2 giờ


- Trường hợp tăng Na máu với thể tích dịch ngoại bào giảm: nếu sinh hiệu không ổn
định dùng NaCl 0,9% đến khi sinh hiệu ổn định mới điều trị thiếu nước tự do

- Trường hợp tăng Na máu với thể tích dịch ngoại bào bình thường: dùng NaCl 0,45%
hay glucose 5%
Tính lƣợng nƣớc thiếu: Vd: BN nam, 60kg, Na máu = 155
Lượng nước tự do thiếu = ([Na máu/140] -1) x CN (kg) x 0,6 (nam)
(nếu nữ thay bằng 0,5)
= [(155/140)-1] x 60 x 0,6 = 3,9L
Na huyết thanh thay đổi khi truyền 1L dịch
Na = ([Na] dịch truyền - [Na] huyết thanh)/ (TBW +1)
Nếu truyền 1L Glucose 5%:
Na = (0 – 155)/ ([60 x 0.6] + 1) = - 4.18 mEq/L
Nếu truyền 1L NaCl 0,45%:
Na = (77– 155)/ ([60 x 0.6] + 1) = - 2.1 mEq/L

Rối loạn Kali máu
MỤC TIÊU:
1. Liệt kê các nguyên nhân gây hạ Kali máu và tăng Kali máu
2. Trình bày sơ đồ chẩn đoán nguyên nhân của hạ Kali máu và tăng Kali máu
3. Biết cách xử trí trường hợp hạ Kali máu và tăng Kali máu

I. ĐẠI CƢƠNG
- Kali là ion dương chủ yếu trong tế bào
- Bài tiết chủ yếu tại thận bởi bơm Na-K ATPase, 4 yếu tố ảnh hưởng sự thải K+ ở ống
góp:
 Aldosterone: tăng thải K+
 Khi tăng lượng Na+ tại ống góp (dùng LT quai, thiazide, LT thẩm thấu, truyền
nhiều Na+): tăng thải K+ để trao đổi với sự tái hấp thu Na+
 Hiện diện của HCO3: tăng thải K+
 Tình trạng toan kiềm: nhiễm toan ức chế bài tiết K+, nhiễm kiềm tăng bài tiết K+
- Nguyên nhân thường gặp nhất của rối loạn K+ cấp tính là do dịch chuyển K+ qua màng
tế bào bởi các yếu tố sau:

 RL toan kiềm (kiềm máu: K+ vào trong tb, toan máu: K+ ra khỏi tb)
 Insulin và catecholamin: kích thích Na-K ATPase đưa K vào tb  hạ K+ máu
 Hormon tuyến giáp:kích thích tổng hợp Na-K ATPase  hạ K+ máu
 Digoxin: chặn bơm Na-K ATPase  tăng K+ máu
 Hoại tử cơ, bướu phóng thích K nội bào tăng K+ máu

II. HẠ KALI MÁU
1. ĐỊNH NGHĨA: hạ Kali máu khi nồng độ Kali huyết thanh < 3,5 mEq/L


2. NGUYÊN NHÂN:
 Hạ K+ máu giả:

Khi BC tăng cao (>100000), nếu ống máu để lâu ở nhiệt độ phòng

Tiêm Insulin trước khi lấy máu
 Dịch chuyển K vào tế bào:

Kiềm máu

Insulin và β-adrenergic

Cường giáp

Hạ K có tính chu kỳ (đột biến kênh K+),

Điều trị thiếu máu ác tính nặng bằng vit B12
 Mất K qua đƣờng tiêu hóa: tiêu chảy, thuốc nhuận trường, u bướu ( villous
adenoma của đại tràng, HC Zolliger-Ellison), dò ruột, bắc cầu hỗng hồi tràng, HC kém
hấp thu

 Mất K qua thận:

Toan hóa ống thận type 1 và 2 (mất HCO3 do thận)

Nhiễm ceton acid

Lợi tiểu thẩm thấu

Thuốc: lợi tiểu, kháng sinh,..

Cường aldosteron nguyên phát, thứ phát

HC Cushing

Thiếu Mg
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
Tùy thuộc mức độ và tốc độ hạ K máu:

Thần kinh cơ: yếu cơ, mệt mỏi, giảm phản xạ, liệt, ly giải cơ vân

Tiêu hóa: táo bón, liệt ruột

Đái tháo nhạt do thận

ECG: sóng T dẹt, có sóng U, giảm điện thế QRS, ST chênh xuống

Rối loạn nhịp tim (đặc biệt dễ xảy ra khi dùng digoxin)
4. CẬN LÂM SÀNG:

Ion đồ máu


Ion đồ nước tiểu

Áp lực thẩm thấu máu

Áp lực thẩm thấu nước tiểu

TTKK (transtubular potassium gradient)
TTKG = (Kali nước tiểu / Kali máu) / (ALTT nước tiểu / ALTT máu)

Khí máu động mạch
Tùy theo định hướng chẩn đoán lâm sàng, có thể làm thêm các xét nghiệm khác để chẩn
đoán nguyên nhân
Tiếp cận bệnh nhân hạ K máu

Loại trừ các nguyên nhân gây dịch chuyển Kali vào tế bào

Đo K nước tiểu trong 24h và tính TTKG


5. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị các bệnh nền
- Bù Kali thích hợp khi có thiếu thật sự
 Bù đường uống: kali clorua (trong trường hợp kiềm chuyển hóa) , kali bicarbonate
(trong trường hợp toan hóa ống thận, tiêu chảy)
 Bù đường tĩnh mạch: khi hạ K máu nặng hay không thể uống được.
 Tốc độ thông thƣờng 10 mEq/giờ.
 Nồng độ K trong dịch truyền < 40mEq/L (khi truyền tĩnh mạch ngoại vi) và <
100 (khi truyền tĩnh mạch tĩnh mạch trung tâm). Thƣờng pha với NaCl 0,9%
 Theo dõi diện tâm đồ liên tục và đo K mỗi 4 giờ

III. TĂNG KALI MÁU
1. ĐỊNH NGHĨA: tăng Kali máu khi nồng độ K+ huyết thanh > 5 mEq/L.
2. NGUYÊN NHÂN:
 Tăng K máu giả tạo:
 Tăng BC, tiểu cầu: mẫu máu bị đông sẽ gây phóng thích K ra khỏi tb
 Tán huyết do kỹ thuật lấy máu
 Dịch chuyển K từ nội bào ra ngoại bào:
 Toan hóa máu
 Thiếu Insulin
 Chất đối kháng β-adrenergic
 Ngộ độc Digoxin
 Hủy mô: ly giải cơ vân, tán huyết, hoại tử bướu, phỏng, phẫu thuật lớn,…
 Giảm độ lọc cầu thận:
 Suy thận cấp thiểu/ vô niệu
 Bệnh thận giai đoạn cuối


 Giảm thải Kali dù độ lọc cầu thận bình thƣờng:
- Thiếu aldosterone:
 Giảm tổng hợp aldosterone: suy thượng thận nguyên phát, thuốc ức chế men
chuyển, ức chế thụ thể, heparin
 Giảm renin máu: bệnh thận đái tháo đường, viên thận mô kẽ mãn, AIDS, thuốc
NSAID
 Giảm đáp ứng với aldosterone:
 Thuốc: lợi tiểu giữ Kali, Bactrim, Pantamidine,,,
 Bệnh ống thận mô kẽ: lupus đỏ hệ thống, hồng cầu liềm,..
- Aldosterone bình thường:
 Giảm Na đến ống thận xa do giám thể tích tuần hoàn hiệu quả: suy tim, xơ gan
 Quá tải lượng Kali nhập vào: truyền dịch hay uống các chế phẩm chứa Kali

3. LÂM SÀNG:
Thường có triệu chứng khi K > 6,5 mEq/L
 Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ
 RL nhịp tim: nhịp chậm có thể dẫn đến vô tâm thu, kéo dài dẫn truyền nhĩ thất dẫn đến
block hoàn toàn và rung thất
 ECG thay đổi tùy bệnh nhân
- 5,5 – 6 mEq/L: T cao nhọn, QT ngắn
- 6 - 7 mEq/L: PR kéo dài, QRS dãn rộng
- 7 – 7,5 mEq/L: P dẹt , QRS dãn rộng hơn, vô tâm thu
4. CẬN LÂM SÀNG:
 Ion đồ máu
 Ion đồ nước tiểu
 Áp lực thẩm thấu máu
 Áp lực thẩm thấu nước tiểu
 TTKK (transtubular potassium gradient)
TTKG = (K nước tiểu / K máu) / (ALTT nước tiểu / ALTT máu)
Tùy theo định hướng chẩn đoán lâm sàng, có thể làm thêm các xét nghiệm khác để chẩn
đoán nguyên nhân
Tiếp cận bệnh nhân tăng K máu
 Loại trừ tăng Kali máu giả tạo
 Loại trừ các nguyên nhân gây dịch chuyển Kali từ nội bào ra ngoại bào
 Đánh giá độ lọc cầu thận:
Nếu độ lọc cầu thận bình thường, tính TTKG:
TTKG < 7  nghĩ các nguyên nhân do thiếu aldosterone
TTKG > 7  nghĩ các nguyên nhân có aldosterone bình thường


5. ĐIỀU TRỊ
Điều trị cấp cứu khi K > 6-7 mEq/L hoặc ECG có dấu hiệu tăng Kali máu. Cần theo dõi
sát K máu và điện tâm đồ.

Điều trị
TG khởi phát Tác dụng
Calci gluconatte 10% 10ml(1g) tiêmTM trong 5-10p, vài phút
ổn định màng tế
lặp lại liều 2 sau 5-10 phút nếu không đáp ứng.
bào
Không tiêm qua đường truyền NaHCO3
Insulin và glucose (10-20 UI insulin trong dd 25-50g 15-30 phút Đưa K vào tế bào
glucose, TTM trong 60 p). Có thể gây tăng ĐH
Na Bicarbonate (3 ống NAHCO3 7,5% hay 8,4% 15-30 phút Đưa K vào tế bào
trong 1L dd glucose 5% TTM). Có thể gây tăng thể
tích dịch ngoại bào, kiềm máu, tăng Na, hạ Ca
Đồng vận β2 adrenergiđường TM hay khí dung.
Có thể làm nặng hơn BMV

30 phút

Đưa K vào tế bào

Lợi tiểu furosemide ≥ 40mg TM

30 phút

Tăng bài tiết K

Kayexalate uống (25 - 50g pha với sorbitol) có thế lặp 1-2 giờ
lại mỗi 3-4 giờ.
Có thể gây tăng thể tích dịch ngoại bào, hoại tử ruột
do sorbitol ở BN giai đoạn hậu phẫu
Chạy thận nhân tạo

Chỉ định khi suy thận tăng K máu đe dọa tính mạng
hay không đáp ứng với điều trị bảo tồn tích cực

Tăng bài tiết K

Giảm K ngay


RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM – TOAN
BS Trần Thị Thùy Dung
MỤC TIÊU:
1. Biết cách chẩn đoán rối loạn toan kiềm dựa trên phân tích khí máu động mạch và
anion gap
2. Trình bày nguyên nhân của toan chuyển hóa
3. Trình bày nguyên nhân của kiềm chuyển hóa
4. Trình bày nguyên nhân của toan hô hấp
5. Trình bày nguyên nhân của kiềm hô hấp
I. ĐẠI CƢƠNG
pH bình thường của máu là 7,4 tương ứng với nồng độ [H+] dịch ngoại bào là 40 nmol/L.
Rối loạn kiềm toan là hậu quả của nhận hay mất H+ hay HCO3¯.
Cân bằng kiềm toan gồm 3 thành phần
 Chất đệm HCO3¯ trong dịch ngoại bào và nội bào làm thay đổi nồng độ H+.
 Thông khí phế nang làm thay đổi PaCO2
 Điều hòa thải H+ ở thận làm thay đổi nồng độ HCO3¯ trong dịch ngoại bào. Cơ chế
bù trừ khi có nhiễm toan là tăng tạo NH3 và thải H+ ở ống thận xa, nhờ đó tăng
thải NH4+; khi mỗi NH4+ đi ra nước tiểu sẽ có 1 HCO3¯ đi vào dịch ngoại bào.
Giá trị bình thƣờng của các thông số
Giới hạn bình thường

Giá trị trung bình

pH

7,35 – 7,45

7,4

PaCO2 (mmHg)

35 – 45

40

HCO3¯ (mmol/L)

22 - 26

24

Phương trình Handersson-Hasselbalch
[H+] = 24 x PaCO2
[HCO3¯]
Toan máu: khi [H+] tăng: hậu quả của tình trạng giảm [HCO3¯] hay tăng PaCO2
Kiềm máu: khi [H+] giảm: hậu quả của tình trạng tăng [HCO3¯] hay giảm PaCO2



Điều chỉnh bù trừ trong rối loạn toan kiềm nguyên phát của cơ thể:
Rối loạn pH Rối loạn tiên phát Đáp ứng bù Mức độ bù trừ
trừ

Toan CH 

Kiềm CH 

Toan HH 
Cấp
Mạn
Kiềm HH 
Cấp
Mạn

HCO3¯ 
Tăng
thông PaCO2 # 1,5 x [HCO3¯] + 8
Mất [HCO3¯] hay khí
tăng lượng acid PaCO2 
trong máu
HCO3¯ 
Giảm thông PaCO2 # 0,7 x [HCO3¯] +20
khí
Nhận nhiều
[HCO3¯] hay mất PaCO2 
H+
PaCO2 
Thận tăng thải
NH4+
HCO3¯ # 0,1 x  PaCO2
HCO3¯ 
HCO3¯# 0,35 x  PaCO2
PaCO2 

Thận
giảm
thải
NH4+ HCO3¯# 0,2 x  PaCO2
HCO3¯
HCO3¯# 0,45 x  PaCO2

Rối loạn toan kiềm hỗn hợp:
 Khi có từ 2 rối loạn tiên phát nêu trên xảy ra cùng lúc.
 Để nhận biết rối loạn toan kiềm hỗn hợp cần lưu ý một số điểm sau:
- PaCO2 và HCO3¯ luôn thay đổi cùng chiều trong rối loạn đơn thuần, nếu ngược
chiều là có rối loạn hỗn hợp
- Nếu bù trừ quá mức hoặc không bù trừ
Một số xét nghiệ m giúp chẩn đoán
Khoảng trống anion (anion gap, AG)
AG = [Na+] – [HCO3¯] – [Cl¯] = 12 ± 2
Giúp chẩn đoán phân biệt nguyên nhân trong toan chuyển hóa
[HCO3¯] giảm trong toan CH có thể do:
 Mất HCO3¯ : AG bình thường
 Nhiễm acid cố định: AG tăng:
 AG =  HCO3¯  toan CH tăng AG đơn thuần
 AG <  HCO3¯  toan CH tăng AG + toan CH không tăng AG
(vd: nhiễm ceton acid do ĐTĐ kèm tiêu chảy)
 AG >  HCO3¯  toan CH tăng AG + kiềm CH
(vd: nhiễm ceton acid do ĐTĐ kèm nôn ói)
Khoảng trống anion niệu (urine anion gap, UAG)
 Giúp chẩn đoán PB NN trong toan CH AG bình thường (mất HCO3¯ qua đường thận
hay đường tiêu hóa)
o UAG = [Na+]u + [K+]u – [Cl¯]u

 Vì NH4+ là ion dương không đo được trong nước tiểu và được bài tiết dưới dạng kết
hợp với Cl‾ nên:
UAG âm  có tăng thải NH4+  mất HCO3¯ qua đường tiêu hóa
UAG dương  có giảm thải NH4+  mất HCO3¯ qua thận
II. CÁC BƢỚC PHÂN TÍCH RỐI LOẠN TOAN KIỀM
B1: Đọc pH
pH< 7,35: Toan máu
pH> 7,45: Kiềm máu
B2: Xác định RL tiên phát do hô hấp hay chuyển hóa: đọc PaCO2 và HCO3
Toan máu  PaCO2 > 45: toan hô hấp
PaCO2 bình thường/giảm hay HCO3¯ < 22 : toan chuyển hóa
Kiềm máu  PaCO2 < 35: kiềm hô hấp
PaCO2 bình thường/tăng hay HCO3¯ >26: kiềm chuyển hóa
B3: Đánh giá đáp ứng bù trừ

Nếu rối loạn tiên phát do hô hấp:
Xác định rối loạn là cấp tính hay mạn tính dựa vào X = pH
PaCO2
Toan HH

Kiềm HH

X = 0,008

Cấp

Cấp

X = 0,003

Mạn

Mạn

0,003 < X < 0,008

Cấp trên nền mạn

Cấp trên nền mạn

X > 0,008

Có toan chuyển hóa phối hợp

Có kiềm chuyển hóa phối hợp

X < 0,003

Có kiềm chuyển hóa phối hợp

Có toan chuyển hóa phối hợp



Nếu rối loạn tiên phát do chuyển hóa: xem hô hấp có bù đủ không
Toan HH
Y= PaCO2 dự đoán =
1,5 x [HCO3] + 8

Kiềm HH
Y= PaCO2 dự đoán =
0,7 x [HCO3] +20

PaCO2 = Y

Toan chuyển hóa có bù trừ

Kiềm chuyển hóa có bù trừ

PaCO2 > Y

Có toan hô hấp phối hợp

Có toan hô hấp phối hợp

PaCO2 < Y

Có kiềm hô hấp phối hợp

Có kiềm hô hấp phối hợp


B4: Nếu toan chuyển hóa  Tính AG
Nếu AG tăng thì xét AG/HCO3¯

1-2  toan chuyển hóa tăng AG đơn thuần

< 1  toan chuyển hóa tăng AG + toan chuyển hóa không tăng AG


> 2  toan chuyển hóa tăng AG + kiềm chuyển hóa
Nếu AG bình thường thì xét UAG
B5: Chẩn đoán nguyên nhân: dựa vào bệnh sử, triệu chứng lâm sàng, và một số xét
nghiệm hổ trợ để chẩn đoán nguyên nhân
III. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN TOAN KIỀM
1. TOAN CHUYỂN HÓA:
- Toan chuyển hóa tăng anion gap:
 Nhiễm ceton acid
 Nhiễm acid lactic
 Suy thận
 Ngộ độc methanol, ethylenglycol
- Toan chuyển hóa không tăng anion gap:
 Mất HCO3¯ qua thận: toan hóa ống thận type 1,2,4
 Mất HCO3¯ qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dò hoặc dẫn lưu tụy,mật, ruột, mở niệu
quản/ đại tràng
 Do thầy thuốc: truyền dd acid amin, muố i NaCl lượng lớn, thuốc ức chế carbonic
anhydrase, resin trao đổi anion
- Trong toan chuyển hóa, cần điều trị nguyên nhân, chỉ sử dụng NaHCO3 khi toan nặng
(pH = 7,2 hay HCO3 = 10 – 12) để giảm nguy cơ rối loạn nhịp tim và tăng sức co bóp cơ
tim.
 Chú ý không dùng thuốc vận mạch hay Calci chung đường truyền NaHCO3
 Chú ý tác dụng bất lợi của NaHCO3: phù phổi, hạ K máu, hạ Ca máu
2. KIỀM CHUYỂN HÓA
 Ứ HCO3¯ : Truyền NaHCO3¯, chuyển hóa của các anion hữu cơ ( citrate, acetate,
lactate,..), truyền máu khối lư ợng lớn, hội chứng sữa kiềm
 Mất H+ qua đường tiêu hóa: nôn ói, hút dịch dạ dày, u nhung mao
 Mất H+ qua thận: lợi tiểu, tăng aldosterone, sau tăng CO2, dùng anion không tái hấp
thu được (peniciline, carbenicillin)
3. TOAN HÔ HẤP:

 Ức chế trung khu hô hấp: do thuốc, hội chứng ngưng thở khi ngủ, bệnh lý thần kinh
trung ương
 Bệnh thần kinh - cơ:
 Nhược cơ nặng
 HC Guillain- Barre
 Bệnh cơ
 Hạ Kali máu
 Tắc nghẽn đường hô hấp trên


 Bệnh phổi:
 COPD
 Hen phế quản
 Phù phổi
 Tràn khí màng phổi
 Viêm phổi
 Giảm thông khí cơ học
Trong toan hô hấp, điều trị nguyên nhân nhằm cải thiện thông khí, truyền NaHCO3¯ có
thể làm xấu thêm tình trạng phù phổi, tăng thán khí và dẫn đến kiềm chuyển hóa.
BN được thông khí cơ học với hen phế quản nặng và toan nặng (pH < 7,15) có thể có lợi
với liều thấp NaHCO3¯.
4. KIỀM HÔ HẤP
 Giảm oxy máu do
 Bệnh phổi (viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi)
 Thiếu máu
 Suy tim
 Độ cao
 Kích thích trung khu hô hấp: bệnh lý thần kinh trung ương, suy gan, nhiễm trùng
huyết
 Thai kỳ

 Tâm thần
 Thuốc: theophylline, catecholamine
 Tăng thông khí cơ học
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Daniel H. Copper, et al. The Washington Manual of Medical Therapeutics 33th, 2007
2. Richard A. Preston. Acid Base, Fluids, and Electrolytes