viêm phổi cộng đồng

Bài 1: VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG
I.Định nghĩa:
VP là tình trạng viêm nhiễm của nhu mô phổi
trong đó bao gồm viêm các phế nang, các tiểu phế
quản tận hoặc viêm nhiễm các tổ chức kẽ của phổi.
Tác nhân gây viêm phổi có thể là các vi khuẩn, vi
rus, KST, nấm, ngoại trừ các trực khuẩn lao.
II. Dịch tễ:
-Là bệnh hay găp nhất
-Bệnh hay sảy ra mùa thu đông
-Châu âu 3-15 trường hợp/1000dân/năm và sẽ
là 25-44/1000 ở người lớn tuổi và đặc biệt cao ở
người > 70 tuổi với 68-114/1000 dân
-Ở mỹ hàng năm khoảng 5,6 triệu người bị VP
20% trong số đó cần phải nhập viện. tỷ lệ tử vong
21,8/100.000 dân đứng hàng thứ 6.
-Ở Nga khoamngr 14-15% tỷ lệ BN nhập viện
ở TP Maxcova (trutralin AG, 2006)
-Việt nam: khoảng 12,1% (chu văn Ý – BV
Bạch mai) NC 1996-2000, trong số 3606 bn có 345
(9,7%) bn viêm phổi đứng hàng thứ 4.
-15 quốc gia chiếm ¾ tỷ lệ VP trên toàn cầu
Ấn độ 44tr, Trung quốc 18tr, Nigeria 7tr,
Pakistan 7tr, Bangladesh 6 tr, Indonesia 6tr, Brazil
4tr, Ethiopia 4tr, công gô 3tr, Philippin 3tr,
Afganistan 2tr, Ai cập 2tr, Mexico 2tr, sudan 2tr,
Việt nam 2tr tổng cộng = 113 tr
III. Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi:
1.Nguyên nhân:
-Vi khuẩn: phế cầu, tụ cầu, liên cầu,
H.influenzae,..

-Vi rus: Cúm, adenovirus, H5N1…
-Ký sinh trùng
-Nấm Aspergillus
2. Yếu tố thuận lợi:
-Người già, trẻ em
-Mắc các bệnh mạn tính (suy tim, suy thận, tiểu
đường…)
-Hôn mê, giảm hoặc mất các phản xạ ho, sau
các phẫu thuật lớn.
-Suy kiệt, suy dinh dưỡng
-Nhiễm HIV, AIDS
-Nghiện rượu.
IV. Cơ chế bệnh sinh:
1.Đường vào:
-Đường khí, phế quản: Đường thường gặp nhất
do hít vào phổi các vi khuẩn từ môi trường xung
quanh hoặc từ các ổ nhiễm khuẩn của đường hô
hấp trên
-Đường máu: hay gặp nhiễm khuẩn huyết.
-Đường khác: bạch huyết, kế cận.
2.Cơ chế bảo vệ của phổi:

-Gảm hoặc mất bảo vệ ho.
-Nồng độ các globulin miễn dịch trong máu
thấp.
-Tổn thương hệ thống dẫn lưu phế quản
V.Tổn thương G/p bệnh lý:
-Giai đoạn xung huyết sảy ra giờ đầu, hình ảnh
tổn thương chủ yếu là xung huyết.
-Giai đoạn gan hoá đỏ: Sau 1-2 ngàyvùng phổi

bị tổn thương có màu đỏ chắc như gan do trong các
phế nang chứa nhiều hồng cầu, BC và vi khuẩn,
nếu cắt một miếng phổi bỏ vào nước sẽ chìm.
-Giai đoạn gan hoá xám: vùng phổi tổn thương
màu xám và trên bề mặt có mủ.
VI. TC lâm sàng:
Tuỳ thuộc vào thể của viêm phổi thuộc loại nào
(viêm phổi thùy, viêm phổi đốm hay gọi là viêm
PQPV và viêm phổi kẽ) mà TCLS có những đặc
thù khác nhau.
1. Viêm phổi thuỳ:
a/ Toàn thân: Bệnh khởi phát đột ngột với:
-Sốt, thường sốt rét run, thể trạng nhiễm trùng
nhiễm độc và có thể có sốc nhiễm khuẩn.
-ở người già có thể có lú lẫn và trẻ em có thể có
co giật
b.Cơ năng:
-Ho lúc đầu ho khan sau ho có đờm màu rỉ sắt.
-Đau ngực: Đau bên ngực tổn thương, có thể
đau rất nhiều.
-Khó thở có thể ko có hoặc với nhiều mức độ
(nhẹ, nặng, suy hô hấp)
c.Thực thể:
-GĐ sớm có thể ko phát hiện thấy gì đặc biệt.
Nếu có RRPN giảm, gõ đục, tiếng cọ màng phổi.
-HC đông đặc phổi: Rung thanh tăng, gõ đục,
RRPN giảm.
-Có thể nghe thấy ran nổ, tiếng thổi ống ở vùng
đông đặc, đối các loại viêm phổi khác Tc quan
trọng là có ran ẩm hoặc ran nổ vùng tổn thương.

2.TC lâm sàng của các loại bệnh nguyên
khác nhau:
a/Viêm phổi do phế cầu;
-loại tác nhân gây bệnh hay gặp nhất: 30%
hoặc hơn
-Hay gặp mùa thu đông
-Bệnh hay PT trong đợt dịch cúm
-Đối tượng dễ mắc là những người lớn tuổi có
các bệnh mạn tính (xơ gan, tiểu đường, suy thận…)
-Biểu hiện ls thường cấp tính, sốt, rét run, đau
ngực, ho khạc đờm đục có thể có lẫn máu, nghe
phổi có ran ẩm, có thể có tiếng cọ màng phổi.
b/Viêm phổi do tụ cầu:
-Thường là biếc chứng của những vi rút hoặc
nhiễm khuẩn bệnh viện.


-Tiên lượng nặng do kháng với nhiều thuốc
-Bệnh khởi phát cấp tính, sốt cao, rét run, ho
khạc đờm, mủ vàng, đau ngực, khó thở…
-Tổn thương trên XQ thường là những ổ nhỏ
hoặc ổ áp xe hoá.
c/Viêm phổi do Klebciella:
Hay gặp ở nam giới > 60 tuổi, đặc biệt ở những
người nghiện rượu, người có các bệnh mạn tính
như VP ko đặc hiệu ĐTĐ. Hay gây viêm phổi
trong bệnh viện.
-Sốt dai dẳng ít có rét run, khó thở, xanh tím,
ho khạc đờm, màu rỉ sắt, mủ đôi khi có máu.
-Dễ có biến chứng suy tim

-Viêm phổi thường sảy ra ở vùng sau thuỳ đỉnh
hoặc thuỳ dưới.
d/Viêm phổi do liên cầu (tan huyết)
-Thường sảy ra thứ phát.
-Bệnh khởi phát cấp tính với sốt (hay tái phát),
rét run, ho lúc đầu ho khan sau có đờm mủ xanh,
có thể có đờm lẫn máu.
-vị trí tốn thương thường vùng dưới và giữa
phổi.
- Bến chứng viêm màng phổi cận viêm phổi
thường sảy ra sớm, ấp xe phổi.
e/ Viêm phổi do trực khuẩn mủ xanh:
-Tương đối hiếm gặp
-Thường sảy ra cho những người trải qua
những cuộc đại phậu thuật tim, phổi.
-Những trường hợp điều trị KS ko hợp lý và
kéo dài.
-Những người có các ổ nhiễm khuẩn ở răng,
miệng xoang.
-Tiến triển thường cấp và nặng
-Hay có biến chứng áp xe phổi.
g/Viêm phổi do H.Influenzae:
-Bệnh hay gặp trẻ em.
-Ở người lớn thường gặp trong các đợt cấp của
COPD, giãn PQ.
h/ Viêm phổi do mycoplasma
-Hay phát triển thành dịch với chu ký 4 năm 1
lần đặc biệt là mùa thu và đông.
-Sốt cao hoặc nhẹ
-Ko có đau ngực, ho thường khan nếu có đờm

thường dính.
-Hay có đau cột sống và đùi.
VII. Cận lâm sàng:
1.XQ phổi:
-Hình ảnh đám mờ hình tam giác có đỉnh quay
về rốn phổi, bên trong có thể có các PQ hơi và
TDMP có thể kèm theo-viêm phổi thùy.
-Hính ảnh thâm nhiễm viêm.

-Hình ảnh lấp đầy các phế nang, bóng mờ phế
nang hoặc mô kẽ. có thể có hình ảnh TDMP.
-Hình các nốt, chấm trong viêm phổi PQPV ở
tre em và người già.
-Hình ảnh kính mài trong Vp do Vi rus
2.CT-Scane phổi hoặc Ct –Scan ngược có độ
phân giaỉi cao
-Hính ảnh đông đặc của VP thuỳ với các phế
quản hơi
-Hính ảnh thâm nhiễm viêm
-Hính ảnh VP kính mài
-Hinh ảnh VP dạng nốt
-Có thể có hính ảnh TDMP kèm theo bên bị
bệnh.
3.Công thức máu:
-Số lương BCTT tăng
-Tốc độ lắng máu tăng
-CRP tăng
-Ở nhứng bn già yếu hoặc có cơ địa suy DD
những biểu hiện trên có thể ko có. Nếu VP do vius
BC thường giảm hoặc ko tăng

VIII.Chẩn đoán xác định: Dựa vào
-Những biểu hiện LS
+ HC nhiễm trùng
+ HC đông đặc, tiếng thổi ống, ran nổ (viêm
phổi thuỳ)
+Ran ẩm hoặc ran nổ.
-Biểu hiện CLS:
+Hính ảnh XQ
IX.Chẩn đoán phân biệt:
-Nhồi máu phổi
-Giãn phế quản đợt bội nhiễm
-COPD Đợt bỗi nhiễm
-Lao phổi
-K phổi.
1.Nhồi máu phổi: thường gặp ở
-Những Bn đã trải quả một cuộc phẫu thuật
lớn, kéo dài và đặc biệt phẫu thuật ở vùng tiểu
khung
-Những bn phải nằm bất động lâu
-Sau đẻ
Với các TC: -Đau ngực đột ngột. –Ho ra máu.
–Khó thở (khí máu có PaO2, PCO2 giảm, pH
tăng.)
-Hình ảnh S1Q3 trên điện tâm đồ.
2.giãn phế quản bội nhiễm
-Tiền sử ho khạc đờm nhiều năm hoặc ho máu
hay tái phát, đờm lắng đọng thành 3 lớp: bọt, nhầy,
mủ
-Sốt, thể trạng nhiễm trùng, nhiễm độc
-Có thể có ngón tay dùi trống.

-Khám phổi có ran ẩm hoặc ran nổ ở một vùng
phổi cố định, đặc biệt vẫn tồn tại sau điều trị chống
bội nhiễm.
-Hình ảnh GPQ trên CTScan ngực độ phân giải
cao lớp mỏng 1mm.3.COPD đợt bội nhiễm:
-Tiền sử đã chẩn đoán COPD nay xuất hiện
một trong biểu hiện sau:
+Tăng số lượng đờm trong ngày
+Đờm mủ
+Tăng khó thở (Khám phổi ngoài các ran co
thắt có thể thấy ran ẩm hoặc ran nổ)
4.Lao phổi:
-Hay có sốt về chiều
-Chán ăn gầy sút.
-Ho khạc đờm nhiều tuần, có thể có ho ra máu
-XQ phổi hình ảnh thâm nhiễm lao ở đỉnh phổi
hoặc hạ đòn
-XN đờm hoặc dịch phế quản có trực khuẩn lao
-(AFB +)
-Khám phổi có thể có ran ẩm hoặc ran nổ ở
vùng tổn thương
X. Chẩn đoán nguyên nhân:
1.Các XN không xâm nhập
-Soi cấy đờm, ngoáy họng:
+Nguyên tắc lấy đờm: Tốt nhất lấy buổi sáng
sớm sau khi đi vệ sinh răng miệng. bảo bn hít sâu
2-3 lần trước khi khạc đờm làm xn
+Đờm đượng ống đờm vô khuẩn

+Ko để bệnh phẩm > 2h
-Phản ứng huyết thanh chẩn đoán
-Dựa vào đặc điểm lâm sàng và dịch tễ.
2.Các thăm dò chẩn đoán xâm nhập:
-Ko nội soi: Hút huyết thanh khí quản hay hút
xuyên thành ngực
-Nội soi: Dịch rửa phế quản phế nang, bệnh
phẩm chải có bảo vệ (PSB); BAL
XI. Tiêu chuẩn phân loại mức độ nặng của
VP MPCĐ
*CURB 65-BTS 04
C: Lú lẫn
U: Ure > 7mmol/L
R: Nhịp thở >= 30l/phút
B: HATT (tâm thu < 90, tâm trương <=
60mmHg)
Tuổi > 65
Xếp loại từ 0 – 5
Thang điểm từ 0-4 được tính bằng cách cộng
thêm 1 điểm nếu có một trong số 4 tiêu chuẩn trên
*Theo khuyến cáo của ATS (2011)
-Tần số thở > 30l/phút
-Suy hô hấp nặng (PaO2/FiO2 < 250)
-Tổn thương phổi cả 2 bên trên XQ

-Tổn thương trên 2 thuỳ phổi trên XQ (tổn
thương phoỉi nhiều thuỳ)
-HATT <90, HA tâm trương < 60mmHg
Các tiêu chuẩn chính lúc nhập viện hoặc
trong quá trình nằm viện

-Đòi hỏi được thông khí nhân tạo cơ học
-Tăng kích thước thâm nhiễm >50% khi trên
lâm sàng ko có đáp ứng với điều trị hoặc tính trạng
bệnh xấu đi(Thâm nhiễm tiến triển)
-Đói hỏi phải được sử dụng thuốc vận mạch >
24h (shock nhiễm khuẩn)
-Creatinin máu >= 2mg/100ml hoặc tăng
>=2mg/100ml ở bn suy thận trước đấy hoặc suy
thận cấp phải đòi hỏi lọc máu
Sự hiện diễn ít nhất 2 tiêu chuẩn cơ bản hoặc
chỉ cần 1 tiêu chuẩn chính đã có thể xác định VP
nặng cần phải điều trị ở đơn vị điều trị tích cực.
XII. Các tiêu chuẩn phải vào điều trị nội
trú:
1.Lâm sàng:
-Tuổi > 70
-Có bệnh mạn tính kèm theo (suy tim, suy thận,
ĐTĐ, suy giảm miễn dịch, COPD)
-Thân nhiệt < 35 độ C hoặc sốt > 40 độ
-Thở nhanh > 25lần/ph
-mạch nhanh > 140ck/p
-Có rổi loạn ý thức
-Có các biến chứng kèm theo: suy hô hấp, áp
xe phổi, tràn mủ màng phổi...
-Tình trạng kinh tế
2. TC xét nghiệm
-Hematocrit < 30%
-Hoặc Hemoglobin < 90g/dl
-Cr > 1,2mg% (106micromol/L hoặc Ur >
20mg% (7,1mmol/L)

-Có H/ ảnh tổn thương rộng trên XQ.
XIII. Điều trị:
1.
Nguyên tắc:
-Điều trị sớm theo nguyên nhân (kháng sinh
đồ), đủ liều, đủ thời gian (7-10 ngày)
-Kết hợp KS khác nhau nếu cần
-Điều trị các biến chứng nếu có.
-Điều trị các bệnh lý kèm theo nếu có
-săn sóc bn
2.Điều trị cụ thể
a/ĐT triệu chứng
-Hạ sốt
-Giảm đau nếu có
-Chống khó thở nếu có
+Thở oxy
+Hô hấp nhân tạo ko hay có xâm nhập
b/Điều trị theo nguyên nhân


-Chon KS: Tốt nhất dựa kết quả kháng sinh đồ.
Trường hợp viêm phổi ko nặng có thể sử dụng KS
đường uống (nhóm Macrolid thế hệ mới, nhóm
cephalosporin thế hệ 2,3, nhóm ức chế
betalâctmase (amoxiclin + acid clavulanic –
Augmentin) ko có kết quả phải chuyển KS dạng
tiêm.
Thường chọn nhóm Cephalosporin có phổ
rộng, có thể dùng đơn độc hay kết hợp (nhóm
macrolide hoặc aminosid, nhóm quynolon

(tavanic) khi có ÀB (-)
-Thời gian cho KS: Tuỳ thuộc tác nhân gây
bệnh trung bình 7-10 ngày. Nếu có biến chứng mù
màng phổi hoặc áp xe hoá phải cho kháng sinh 4-6
tuần hoặc hơn.
c/Một số phác đồ
*VP nhẹ: Respiratory flioroquinnolone
(tavanic) hoặc beta lactam + Macrolide
*VP nặng: Betalactam +Aminoglycozide hoặc
Respiratory fluoroquinnolone
*VP
nghi
có
P.aeruginosa:
Btalactam(piperacillin/Tazobactam,
imipenem/cilastatin, meropenem, doripenem hoặc
cefepime) + aminoglycozid và azithromycin hoặc
fluoroquinonon diệt P.aeruginosa (levofloxacin
hoặc ciprofloxacin)
*Đối với VP nghi do Staphylococus aureus
kháng methicilin: Vancomycin hoặc linezolid
d/Các thuốc khác:
-Costicoit trong trường hợp nặng
-Thuốc làm loãng đờm mucomyst, mucoslvan,
cho mucitux nếu có viêm loét đường tiêu hoá. Ko
cho các thuốc chống ho có cocain
-Đt bệnh kèm theo nếu có như suy tim, suy
thận, tiểu đường….
-Điều trị biến chứng (TKMP, mủ MP….)
-Chế độ ăn dầu Protein và các VTM.

XIV. Tiến triển: Phụ thuộc vào: Tác nhân gây
bệnh, cơ địa, PP điều trị thường diến biến tốt dần
nếu được điều trị sớm và thích hợp (các Tc giảm
dần, hình ảnh tổn thương trên XQ có thể tồn tại
trong 1 tháng.
XIII. Biến chứng: Shock nhiếm khuẩn, nhiễm
khuẩn huyết, suy hô hấp, viêm màng não mủ, viêm
nội tâm mạc, mủ màng phổi, áp xe hoá./.
Bài 2:
LOÃNG
XƯƠNG 1
1.Định nghĩa:
-LX là bệnh hệ thống làm giảm khối
lượng xương, hư biến cấu trúc xương  tăng tính
dễ gãy của xương  tăng nguy cơ gãy xương

-Theo WHO 1994 LX được định nghĩa
dựa trên mật độ chất khoáng của xương(BMDBone Mineral Density) theo chỉ số T – score như
sau: T score > -1: bình thường, - 2,5 < T – score <
–1: thiểu xương, T – score < –2,5: LX, T – score <
-2.5 và có gẫy xương: LX nặng
2.Phân loại LX:
-Tiên phát: không tìm thấy nguyên nhân
nào khác ngoài tuổi và mãn kinh.
+Typ 1: LX sau mãn kinh: thiếu hụt
estrogen, nữ tuổi 50 – 60, thường 10 – 15 năm sau
mãn kinh. Mất khoáng xương bè (xương xốp), biểu
hiện lún đốt sống hoặc gãy Pauteau Colles.
+Typ 2: LX tuổi già: liên quan tuổi và
mất cân bằng tạo xương, cả 2 giới > 70 tuổi. Mất

khoáng xương xốp và xương đặc (xương vỏ), biểu
hiện: gãy cổ xương đùi, tuổi xuất hiện muộn hơn >
75.
-Thứ phát: suy thận, COPD, thuốc
(corticoid, thuốc lá, ethanol, heparin..), bệnh nội
tiết (hội chứng cushing, cường cận giáp, cường
giáp, đái tháo đường), tăng vitamin A máu, bất
động, hội chứng kém hấp thu, bệnh ác tính (đa u
tuỷ xương...), sarcoidose...
3.Yếu tố nguy cơ:
-Yếu tố nguy cơ loãng xương
+Bất động hoặc giảm vận động kéo dài
+Người gày
+Chế độ ăn thiếu ca, P và vit D
+Hút thuốc lá, uống nhiều cà phê và
rượu
+Người da trắng và châu á
+Tiền sử gia đình loãng xương
+Giảm hormon sinh dục
4.Triệu chứng lâm sàng:
-Tập trung vào phát hiện yếu tố nguy cơ
-> phát hiện sớm LX từ khi chưa gãy xương.
-Thông thường loãng xương không gây
đau, trừ đau cấp do gãy xương
-Các triệu chứng đầu tiên liên quan đến
quá trình xẹp đốt sống hoặc gãy xương ngoại vi
-Xẹp đốt sống:
+Có thể xẹp đốt sống không đau. Giảm
chiều cao CS > 3cm có thể là dấu hiệu của gãy lún
CS.

+Đau CS do xẹp đốt sống: xuất hiện tự
nhiên hoặc sau gắng sức hoặc sang chấn nhỏ. Biểu
hiện đau cấp tính có t/c cơ học, khởi phát đột ngột,
không lan, không chèn ép TK, giảm rõ khi nằm.
Đau giảm và hết sau vài tuần. Đau xuất hiện khi
DS mới bị xẹp hoặc DS cũ bị xẹp thêm, thường ở
các đốt sống chịu lực (D6 trở xuống). Tổn thương
từ D2 trở lên hiếm khi do gãy xương.


+Đau CS mạn tính: sau nhiều đợt đau
cấp tính -> xuất hiện đau CS mạn tính do các rối
loạn tư thế CS: giảm chiều cao, gù đoạn lưng, tới
mức các xương sườn cuối cọ sát vào cánh chậu gây
đau.
-Gãy xương: các vị trí thường gặp là
đầu trên xương đùi, xương cánh tay, đầu dưới
xương cẳng tay, xương sườn, xương chậu và xương
cùng. Có thể gãy sau một sang chấn rất nhẹ.
5
Triệu chứng X quang:
*Cột sống:
-Giai đoạn sớm:
+ĐS tăng thấu quang, hình ĐS răng
lược.
+Khi khối lượng xương mất > 30% mới
phát hiện được.
+Giai đoạn muộn: thấy biến dạng cột
sống, tiến triển theo chỉ số Meunier: (1) đốt sống
bình thường -> (2) đốt sống lõm mặt trên -> (3) đốt

sống lõm 2 mặt -> (4) đốt sống hình chêm -> (5)
đốt sống xẹp hình lưỡi. X quang cho thấy tình
trạng và số lượng các ĐS bị lún.
-Triệu chứng âm tính quan trọng:
+Không có vùng huỷ xương trên thân
đốt sống
+Các đốt sống có mật độ đồng nhất, có
kết đặc ở vùng mâm đốt sống
+Khe đĩa đệm không bị hẹp
+Các cung sau hầu như bình thường
*Vị trí khác:
-Chỉ số Barnet: đo tỷ lệ độ dày giữa vỏ/
tuỷ xương bàn ngón, thường ngón 2, nếu > 45% ->
LX
-Chỉ số Singh 1970: đánh giá các bè
xương ở đầu trên xương đùi -> nguy cơ gẫy cổ
xương đùi.
6.Trên cộng hưởng từ:
-Lún xẹp đốt sống mới: giảm tín hiệu
T1, tăng tín hiệu T2, khó phân biệt với xẹp do di
căn K, tuy nhiên không có cấu trúc tròn kiểu di căn
trong thân đốt sống
-Lún xẹp muộn, sau 2 tháng: giảm tín
hiệu T2.
7.Xét nghiệm:
-Các xét nghiệm hội chứng viêm (VSS,
CRP, điện di protein máu) bình thường
-Bilan phospho calci: bình thường.
Phosphatase kiềm có thể tăng khi mới gãy xương.
-TH nghi ngờ loãng xương thứ phát: xét

nghiệm thêm:
-Ca và PTH để loại trừ cường cận giáp
-TSH và T3, T4 để loại trừ cường giáp

-Vit D, corticoid, diện di protein huyết
thanh...
8
Chẩn đoán:
Sàng lọc: Bằng DEXA (test hấp thu tia X năng
lượng kép)
-Khuyến cáo:
+Tất cả phụ nữ > 65 tuổi
+Có yếu tố nguy cơ:
+Tiền sử gia đình loãng xương
+Tiền sử gãy xương, nhất là tuổi trẻ
+Loãng xương nên nghi ngờ ở BN:
Gãy xương sau một chấn thương
rất nhẹ
Ở người già có nhiều yếu tố
nguy cơ có đau CSTL không giải thích được
BN tình cờ phát hiện giảm tỷ
trọng trên X quang
BN có nguy cơ loãng xương thứ
phát
-Vị trí thường làm:
+Thân ĐS: -> đánh giá nguy cơ lún xẹp
CS
+Cổ xương đùi -> đánh giá nguy cơ gãy
cổ xương đùi
Chẩn đoán xác định: Dựa theo tiêu chuẩn

WHO 1994
-T score: so sánh giá trị BN với mật độ
xương trung bình của quần thể trẻ tuổi bình thường
cùng giới.
-Z score: so sánh giá trị BN với mật độ
xương trung bình của quần thể cùng giới, cùng tuổi
và cùng điều kiện sống.
ĐIỀU LOÃNG XƯƠNG –
1. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc:
-Cần duy trì các bài tậpthể dục nếu không có
chống chỉ định để:
+Chịu đựng sức năng của cơ thể (đi bộ, chạy
bộ..)
+Các bài tập tăng sức mạnh của cơ (kháng lực,
nhấc vật nặng ,cử tạ)
-Chế độ ăn giàu calci từ khi còn thiếu niên và
khi còn trẻ
-Tránh sử dụng thuốc lá, rượu
-BN đã có nguy cơ loãng xương cần tránh ngã
để tránh gẫy xương. Đánh giá các yếu tố nguy cơ
của ngã (tình trạng cơ lực, thần kinh, thị lực...) có
thể dùng nẹp bảo vệ khớp háng, tránh gãy cổ
xương đùi
-Khi có biến dạng cột sống, có thể đeo áo bột
cố định cột sống để trợ giúp cột sống
2
Điều trị bằng thuốc:
Kết hợp calci và vitamin D3:

*Trong mọi phác đồ, cần cung cấp đủ Calci,
liều tuỳ thuộc tuổi.
-Liều calci khuyến cáo:
+TE: 500 – 800mg/ ngày
+ Tuổi dạy thì: 1300mg/ ngày
+20 - 50 tuổi: 1000mg/ ngày
+> 50 tuổi: 1200mg/ ngày
+ Có thai và cho con bú: 1000 – 1300mg/ ngày
+Nếu chế độ ăn không đủ, cần cung cấp calci
dưới dạng sữa nonskim, hoặc viên calci carbonat,
calcium citrat
*Nên kết hợp bổ sung Calci và vitamin D3.
-Liều vitamin D3 khuyến cáo:
+TE và người lớn < 50 tuổi: 200 UI/ ngày
+50 – 70 tuổi: 400 UI/ ngày
+70 tuổi: 600 UI/ ngày
+Phụ nữ có thai và cho con bú: 200UI/ ngày
Có nhiều loại Vit D3, trong đó Calcitriol là
dạng hoạt tính sinh học: Rocaltrol 0,25microgam/
viên x 1 – 2 viên/ ngày
Nhóm biphosphonat:
-Có hoạt tính kháng huỷ xương với sự giảm
tiêu xương, làm chậm chu trình tân tạo xương
-Thuốc dùng kết hợp calci và vitamin D
-Là nhóm thuốc hiệu quả nhất trong điều trị
loãng xương
-Thuốc:
+Alendronate (FOSAMAX) viên 10mg, ngày
uống 1 viên hoặc viên 70mg, tuần uống 1 viên
+Risedronate: viên 5mg ngày uống 1 viên hoặc

viên 35mg, tuần uống 1 viên
+Pamidronate (AREDIA) 30mg/ ống: chỉ định
trong TH loãng xương nặng hoặc loãng xương thứ
phát do K di căn, đa u tuỷ xương hoặc trong TH
tăng Calci máu.
-Đối với các thuốc viên, cần uống nhiều nước,
uống lúc đói để tăng hấp thu thuốc, phải đứng hoặc
ngồi thẳng ít nhất 30 phút sau khi uống
-Tác dụng phu: không dung nạp dạ dày ruột,
loét thực quản
Calcitonin:
-Chỉ định trong TH loãng xương nhẹ hoặc mới
gãy xương vì có tác dụng giảm đau khá tốt. Nếu T
score < -2,5: nên dùng biphosphonate
-Thuốc: Miacalcic 50 UI, TB ngày 1 lọ hoặc xịt
niêm mạc mũi ngày 1 lần
-Tác dụng phụ: buồn nôn
SERM:
-nhóm thuốc thay đổi thụ thể estrogen chọn lọc
-Là chất đối kháng estrogen, do đó có tác dụng
ức chế huỷ xương
-Với tính chất như trị liệu hormon thay thế
nhưng không phải hormon thực nên tránh được các

nguy cơ của hormon như ung thư nội mạc tử cung,
ung thư buồng trứng.
-Thuốc: Bonmax 60mg, 1 viên/ ngày
Các steroid tăng đồng hoá:
-Dẫn xuất tổng hợp của androgen testosteron
-Đã không được dùng ở Pháp, Mỹ để điều trị

loãng xương
-Thuốc: Durabolin 35mg hoặc Deca Durabolin
50mg
Hormon cận giáp trạng (PTH 1-34)
-Là thuốc đầu tiên có khả năng tạo xương, hiệu
quả chống loãng xương
-Chống chỉ định loãng xương có nguy cơ ung
thư vì thuốc gây ung thư ở chuột
-Thuốc: Forsteo, 20 – 40microgam/ ngày,
TDD, ngày 1 lần
3.Điều trị khi gãy xương:
-Bó bột tốt hoặc cố định bất động với xương
ngoai jvi
-Xẹp đốt sống có thể bơm ximăng vào đốt sống
-Nghỉ ngơi tại giường trong cơn đau cấp (72h –
2 tuần), sau đó vận động từ từ
-Giảm đau bằng các thuốc giảm đau theo bậc,
tránh dùng chế phẩm thuốc phiện vì gây táo bón
-Nẹp áo đỡ cột sống có thể cần dùng
-Gãy xương háng cần có đai bó bột và khi cần
có thể can thiệp phẫu thuật, thay khớp và vật lý trị
liệu
4.Điều trị dự phòng:
-Thay đổi lối sống và các biện pháp không
dùng thuốc như trên
-Các nội tiết tố:
+Chỉ có lợi về bổ sung hormon sinh dục mà ít
hiệu quả trong dự phòng loãng xương sau mãn
kinh
+Thường chỉ định ở phụ nữ sau mãn kinh cần

bổ sung liệu pháp hormon , Livial 2,5mg
+Ở nam giới có thể dùng nội tiết tố nam
+Cần cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ. Nguy
cơ là tăng sinh nội mạc tử cung và ung thư hoá, các
nguy cơ bệnh tim mạch./.


LOÃNG XƯƠNG 2
*Tổng quan:
- Sự PT kinh tế xã hội, SK được chăm sóc tốt
hơn, tuổi thọ tăng cao: Bệnh tim mạch, chuyển
hoá, và xương khớp.
- Bệnh xương khớp, loãng xương mang tính
toàn cầu, có thể gây biến chứng: Gẫy cổ xương
đùi, gãy lún cột sống... làm giảm chất lượng sống
gây tần phế, giảm tuổi thọ.
-Hội thấp khớp học VN (9/2009) có khoảng 3
triệu người bị loãng xương, dự đoán năm 2050 số
ca bị gẫy xương hông khoảng 47.650
-Nghiên cứu tại HN 20% phụ nữ sau mãn kinh
bị loãng xương (nguyễn thị thanh hương 2005)
-Ng/cứu tại TPHCM 17% phụ nữ sau mạn kinh
bị LX (Hồ phạm thục lan 2005)
-Loãng xương nam giới
-Ở PN nguy cơ bị gãy xương do LX > nguy cơ
bị ung thư vú + ung thư b/trứng
-Loãng xương diễn biến từ từ và thầm lặng đến
khi bị bién chứng gẫy xương mới phát hiện bị LX:
Gãy cổ xương đùi, lún xẹp cột sống, gãy đầu dưới
xương quay

-Biến chứng tử vong, gãy xương nhiều lần,
giảm chất lượng cột sống
-Loãng xương dễ chẩn đoán khi đã loãng
xương, điều trị có thể làm giảm 50%nguy cơ gãy
xương quan trong chẩn đoán sớm, đt sớm ngăn
ngừa gãy xương
-Chi phsi đt ngày càng tăng
*Cấu tạo xương:
-Xương chiếm 15-17% trọng lượng cơ thể
-Cấu tạo xương gồm 2 phần
+Chất hữu cơ 30% tạo nên khung Pr để khoáng
chất bám vào.
-Khoáng chất 70% quan trong nhất Ca, Phốt
pho, Mg
-Thông qua chu chuyển xương, cấu tạo xương
được điều hoà chủ yếu nhờ 2 loại tế bào: +tạo cố
bào và + Huỷ cốt bào.
I. Định nghĩa:
Loãng xương là một Hc với đặc điểm sức mạnh
của xương bị suy giảm dẫn đến gia tăng nguy cơ
gẫy xương. Sức mạnh của xương phản ánh sự kết

hớp của mật độ khoáng chất trong xương và chất
lượng xương (viện y tế Hoa kỳ 2001)
II. Phân loại loãng xương:
1.Loãng xương nguyên phát
*Loãng xương sau mãn kinh
-Giảm hoạt động của buồng trứng ko có
Oestrogen nên huỷ cốt bào tăng hoạt động.
-Phụ nữ trên 65 tuổi thường gặp biến chứng

nặng nhiều hơn nam giới cùng lứa tuổi.
*Loãng xương người già: > 65 tuổi
-Do tạo cốt bào bị thoái hoá
-Hấp thu canci ở ruột bị hạn chế
-Hormon sinh dục bị suy giảm.
2.Loãng xương thứ phát: Khi có 1 hay nhiều
yếu tố sau:
-Bất động lâu ngày (chấn thương cột sống phải
bất động, liệt 2 chi dưới...)
-Bị bệnh nội tiết: Cường giáp, cường vỏ thượng
thận, ĐTĐ...
-Suy thận mạn, chạy thận nhân tạo lâu ngày
gây mất nhiều Ca qua đường tiết niệu.
-Bị bệnh xương khớp mạn tính khác: VKDT,
VCSDK...
-Do dùng một số thuốc: Thuốc kháng viêm
nhóm Costicosteroid, thuốc chống động kinh
(Đihyan), thuốc chống đông (heparin)
III.Yếu tố nguy cơ:
-Kém PT thể chất lúc nhỏ, đặc biệt còi xương,
suy dinh dưỡng, thiếu Ca, thiếu VTM D khiến
xương ko đạt khối lượng khoáng chất đỉnh ở tuổi
trưởng thành
-Ít hoạt động thể lực, ít hoạt động ngoài trời
-Sinh đẻ nhiều lần, cho con bú sữ mẹ mà ăn
uống ko đủ chất, đặc biệt Protid và Ca.
-Bị bệnh đường tiêu hoá làm hạn chế hấp thu
Ca, VTM D, Protid...
-Uống nhiều rượu bia, café, hts nhiều thuốc lá..
làm tăng thái Ca qua đường thận, giảm hấp thu Ca

ở đường tiêu hoá.
*Yếu tố quan trọng:
-Tuổi >65
-lún xẹp đốt sống
-Gãy xương sau 40 tuổi
-TS gãy xương gia đình
-Dùng steroid > 3 tháng
-Rối loạn hấp thu
-Cường giáp
-Trượt ngã
-Giảm BMD
-Suy nhược sinh dục
-Mãn kinh sớm trước tuổi 45
*Yếu tố ít quan trọng:
-VKDT


-Tiền sử cường giáp
-Thuốc chống co giật
-Chế độ ăn thiếu Ca
-Hút thuốc lá, uống cafe nhiều
-Cân nặng < 50Kg, giảm cân > 10kg
-Heparin.
IV. Triệu chứng lâm sàng:
-Diễn biến thầm lặng, lúc đầu ko có dấu hiệu rõ
ràng, chỉ đau nhức, mỏi mơ hồ, sau đó đau rõ ràng
hơn
-Đau nhức các đầu xương, đau nhức dọc các
xương dài, đau tăng về đêm, nghỉ ngơi ko hết đau.
-Đau CS, đau cột sống thường kèm theo co

cứng các cơ dọc cột sống gây đau khi thay đổi tư
thế. nằm yên dẽ chịu hơn.
-Gù vẹo cột sống, giảm chiều cao so với lúc
trẻ.
-Thường kèm theo bệnh người lớn tuổi: béo
phì, cao HA, mạch vành, ĐTĐ, thoái hoá khớp.
V. Chẩn đoán:
Thường không khó khi bn có loãng xương rõ
lúc này dựa vào:
-Tuổi, giới
-Đặc điểm và thói quan sinh hoạt
-TC lâm sàng
*Xét nghiệm CLS:
-Chụp XQ hệ xương đặc biệt cột sống tăng
thấu quang, vỏ xương mỏng đi đốt sống lùn xẹp
hoặc gẫy lún.
-Đo mật độ khoáng chất của xương bằng nhiều
phương pháp như: Đo hấp thụ năng lượng tia X
kép. Đo hấp thụ năng lượng quang phổ đơn, đo hấp
thụ năng lượng quang phổ kép,, chụp cắt lớp định
lượng, siêu âm định lượng để đánh giá mức độ
loãng xương.
-Xét nghiệm máu: osteocaicin, phosphatase
kiềm đặc hiệu của xương để đánh giá quá trình tạo
xương
-Xét nghiệm nước tiểu Deoxypiridinolin, liên
kết cắt ngang.. để đánh giá quá trính tạo xương.
* Cách phát hiện sớm loãng xương
-Đánh giá các yếu tố nguy cơ (frax)
-Đo mật độ khoáng chất trong xương (tiêu

chuẩn vàng, an toàn, nhanh, tiện xử dụng, ko xâm
lấn)
*Hậu quả loãng xương:
-Gay xương khi chỉ chấn thương nhẹ
-Gẫy xương do loãng xương thường gặp ở vị trí
chịu lực như cộ sống, cổ xương đùi
-Việc liền xương thường khó khăn vì người lớn
tuổi thường kèm theo các bệnh lý như tim mạch,
huyết áp, đái tháo đường

-Nằm điều trị tại chỗ dài ngày làm tình trạng
LX nặng thêm, bội nhiễm đường hô hấp, tiết niệu,
loét mục ở các điểm tì đè..
VI. Điều trị loãng xương:
1.Mục đích
-Giảm tốc độ mất xương
-Tránh gãy xương
-Nếu xương đã gãy thì hạn chế gãy xương thêm
-Nâng cao chất lượng cuộc sống, tăng tuổi thọ.
Loãng xưqơng co thể được cải thiện nhờ chế
độ ăn uống, sinh hoạt hợp lý và thuốc men, việc
điều trị toàn diện, liên tục lâu dài (tính bàng năm
chứ ko phải bằng tháng).
2. Điều trị cụ thể:
a/Chế độ ăn uống, sinh hoạt:
-Chế độ ăn uống đa dạng, phù hợp với nhu cầu
theo từng lứa tuổi.
-Người lớn tuổi cần quan tâm đến khoáng chất
(đặc biệt Ca), VTND và protid trong khẩu phần
ăn.

-Lối sống năng động, vận động thể lực đều đặn,
vừa sức tăng cường hoạt động thể lực ngoài trời.
-Tránh té ngã.
b/Dùng thuốc:
-Dùng giảm đau khi cần, tuỳ mức độ có thể
dùng giảm đau đơn thuần hay các thuốc kháng
viêm giảm đau, ko điều trị costicoid
-Các thuốc để ức chế hoạt động của huỷ cốt
bào:
+Biphosphonate
+Nhóm SERMS: raloxifen
+Estrogen
+Calcitonin (miacancic, Rocalcic…)
-Các thuốc kích thích hoạt động của tạo cốt
bào: Hormon tuyến cận giáp, Ca, VTM D, các chất
làm tăng đồng hoá (durabolin…)
-Các thuốc kích thích hoạt động của tạo cốt bào
và tạo cốt bào: Strotrium ranelate.
c/ sử dụng các thuốc điều trị loãng xương:
-Kết hợp thuốc chống huỷ xương và thuốc tăng
tạo xương
Biphosphonate + Ca và VTM D
Cancitonin + Ca và VTM D
Hormon thay thế + Ca +| VTM D
-Kết hợp các thuốc chống huỷ xương và thuốc
tăng tạo xương:
Biphosphonate + Hormon thay thế + Ca +|
VTM D
Biphosphonate + Cancitonin + Hormon thay
thế + Ca +| VTM D

Riêng RPTH mới đượng FDA công nhận là
thuốc tăng tạo xương (11/2002) vì vậy kinh
nghiệm ls về thuốc bày chưa nhiều.


Các thuốc điều trị tuỳ thộc vào từng cá thể,
mức độ Lx, tình trạng sức khoẻ, thói quen sinh
hoạt, khả năng kinh tế.. của mỗi người bệnh.
*Các Biphosphonate
-Zoledronic acid (zometa, aclasta) truyền tm
hàng năm 5mg
-Alendronate (fosamax) uống hàng ngày 10g –
hàng tuần 70mg
-Risedronate (actonel) uống hàng ngày 5mg,
hàng tuần 35mg, hàng tháng 150mg
-Ibandronate (boniva) uống hàng tháng 150mg
-Panmidronate (aredia, aminomus) chích, uống
hàng ngày 10-20mg
-Clodronate (bonefos, lytos) chích, uống 400600mg
c/Làm sao biết điều trị có kết quả:
đánh giá sau thời gian điều trị 1-2 năm bằng pp
DXA (đo hấp thụ năng lượng tia X kép) để theo
dõi sự cải thiện của mật độ khoáng chất trong
xương và khối lượng xương.
VII. Phòng ngừa loãng xương:
- Chế độ dinh dưỡng đầy đủ cho bà mẹ mang
thai, cho con bú
-Chế độ dinh dưỡng hợp lý, nếp sống lành
mạnh, năng động hài hoà giữa công việc và hoạt
động thể lực ngay khi còn nhỏ.

-Tránh thói quan xấu ảnh hưởng đến chuyển
hoá Ca như uống nhiều rượu bia, café thuốc lá, ăn
kiêng quá mức, ít vận động thể lực..
-Từ 40T trở lên cần bổ xung đủ lượng Ca và
tăng cường h/động thể lực ngoài trời.
-Kiểm soát chặt chẽ các thuốc điều trị
-Nếu cần dùng lâu dài các thuốc chống co giật
(barbiturate, Phenyltoin…) nên bổ xung VTM D.
-Cần dùng lâu dài costicoid nên bổ xung Ca,
VTM D, chất kích thích tạo xương vì costicoid vừa
ức chế tạo xương, vừa giảm hấp thu VTM D, vừa
tăng thải Ca qua nước tiểu.
-Phụ nữ mãn kinh cầm bổ xung Ca, VTM D,
hoạt động thể lực ngoài trời, ngoài ra dung liệu
pháp hormon thay thế nếu có chỉ định và có điều
kiện.
Như vậy: LX là bệnh lý mang tính toàn cầu,
tiến triển âm thầm, gây nhiều hậu quả nặng nề. Lối
sống lành mạnh, dinh dưỡng hợp lý giúp đề phòng
được lx. Cần phát hiện sớm bệnh lx để đt kịp thời,
hiểu quả tranh saỷy ra biến chứng. điều trị toàn
diện, liên tục lâu dài bao gồm chế độ ăn, uống, sinh
hoạt và thuốc./.
Bài 3:
KHỚP

VIÊM CỘT SỐNG DINH

-Bệnh khớp tiến triển mạn tính
-Tổn thương cơ bản: Viêm mạn tính, xơ hoá,

Ca hoá dây chằng, điểm bám gân, dây chằng, bao
khớp. tổn thương khớp cùng chậu
-Nguyên nhân bệnh chưa rõ: Có TC gia đình,
HLA –B27 80-87%; nhiễm khuẩn: chlamydia
trachomatis…và hay gặp nam giới và trẻ tuổi.
-Là bệnh thuộc nhóm bệnh lý cột sống thể
huyết thanh âm tính.: VCSDK, viêm khớp phản
ứng (HC reiter), viêm khớp vẩy nến, viêm khớp kết
hợp viêm ruột, bệnh viêm khớp cùng chậu chưa
xác định.
I. Lâm sàng:
-Viêm khớp ngoại vi ko đối xứng
-Đau và hạn chế vận động cột sống
-Viêm khớp cùng chậu
-Viêm các điểm bám gân
-Yếu tố gen HLA-B27
-Tổn thương Cs:
+Đau và hạn chế vận động CS thắt lưng, lưng,
cổ (khoảng cách tay đất, chẩm tường, độ giãn thắt
lưng, độ dãn lồng ngực…)
+Đau vùng cùng chậu
+Biến dạng tư thế cột sống (mất đường cong
sinh lý, gù vẹo cột sống…)
-Tổn thương khớp ngoại vi:
+Viêm khớp lớn: Khớp háng, vai, gối.
+Viêm khớp nhỏ 10%
+Viêm phần mềm cạnh khớp: Gân Achilles,
can gân bàn chân, lồi cầu xương cẳng chân.
-TC ngoài khớp
+Mắt: Viêm mống mắt thể mi, tỷ lệ 25-40%,

hay gặp ở VCSDK thể ngoại vi HLA-B27, đau
mắt, sợ ánh sáng, nhìn mờ. Điều trị tioêm tại chỗ
costicoit, bệnh hay tái phát
+Tim mạch
>Động mạch chủ: hở, suy van
>Viêm màng ngoài tim, tràn dịch
+Phổi: Hạn chế di động lồng ngực, xơ phổi ko
điển hình
+Thần kinh: HC chèn ép thần kinh; trượt đốt
sống (C1-C2); gãy đốt sống (C5-C6)
+Dạ dày, ruột: Viêm loét đại trực tràng, tiến
triển âm thầm (nội soi)
II. Cận Lâm sàng:
*XQ: - Khớp cùng chậu;
- các khớp ngoại vi,
-Cột sống: + mất đường cong sinh lý, +Xơ hoá
dây chằng: 3 đường ray; + cầu xương; +thể
rômanus
*Chụp MRI: Khớp cùng chậu, cột sống.
*Xét nghiệm viêm: Máu, dịch khớp
*HLA-B27


*Các xn vi khuẩn: Chlamydia trachomatis
*Các xét nghiệm khác : Siêu âm tim, đo mật độ
xương
III.Chẩn đoán xác định :
1.Tiêu chuẩn ACR 1966 (new York)
*Tiêu chuẩn lâm sàng:
-Tiền sử hoặc hiện tại có đau thắt lưng, cột

sống lưng
-Giảm vận động thắt lưng ở 3 tư thế cúi,
nghiêng và quay
-Giảm độ giãn lồng ngực
*Tiêu chuẩn XQ:
-Viêm khớp cùng chậu giai đoạn 3-4
*Chẩn đoán xác định:
-Viêm khớp cùng chậu giai đoạn 3-4 2 bên + 1
tiêu chuẩn lâm sàng
hoặc -Viêm khớp cùng chậu giai đoạn 3-4 1
bên + 2 triệu chứng lâm sàng
2.Đánh gái mức độ hoạt động bệnh:
*Lâm sàng:
-Thang điểm đau VAS

u
đau

-Vontarene 2 viên 50mg chia 2 lần uống S-C
-Mobic 1viên 7,5mg/24h
*T/giảm đau: Paracetamol hoặc Paracetamoncodein liều 2-3g/24h chia 2-4 lần
*Thuốc giãn cơ:
-Myonal 50mg/viên dùng 3 viên/24h chia 3 lần
uống sau ăn no
-Midocalm 0,05g/viên dúng 4 viên/24h chia 2
lần
*Điều trị tại chỗ:-Hydrocostisone nội khớp
*Các thuốc điều trị cơ bản:
-Salazosulfapyrdine (salazopyrin) 3 gam/24h
(3-6 tháng)

-Metholrexate liều nhỏ (7,5-15mg/tuần): Viêm
khớp vẩy nến
-Costicoides: ĐT viêm mống mắt
-Kháng sinh: doxicyline 200mg/ngày uống 1
lần/tháng. hoặc tetracycline 1g/ngày chia 2
lần/tháng.
*Điều trị hiện tại: (vật lý trị liệu, thuốc)
-Có nhiều tác dụng phụ
-Thuốc chỉ giảm Tc
-Ko cải thiện tổn thương trên XQ
(3)
(2)
(1)
-Giảm hiệu quả thuốc khi dùng kéo dài
*Hướng điều trị mới (thuốc TD sinh học)
1-3
2
1-2
-Tăng chức vận động, hạn chế tàn phế.
3-5
4
3-4
-Giảm tổn thương trên XQ
-Ít tác dụng phụ
5-7
6
5-6
-Chi phí cao
*Các thuốc tác dụng sinh học:
>7

8 - 10
7 - 10
-ETANERCEPT (enbrel): anti TNF anpha
Tăng TNF anpha ở mô hình thực nghiệm gây
3/10
4/10
3/10
bệnh VCSDK trên chuột
-Mức độ vận động
Tăng TNF anpha ở huyết thanh ở bn VCSDK
*Xét nghiệm
Hiệu quả ĐT tốt và an toàn ở bn viêm CSDK.
-Tốc độ máu lắng
-INFLIXIMAB
-Protein C phản ứng (CRP)
-ADALIMUMAB
*Các chỉ số hoạt động:
*Điều trị ngoại khoa:
-BASFI (bath ankylosing spondylitis functional
-Khớp nhân tạo
index)
*Chú ý: Cách thức sống của Bn, hoạt động thể
-BASDAI (Bath ankylosing spondylitis disease
lực, chế độ thể dục thể thao ./.
activity index)
IV. Chẩn đoán phân biệt:
-Với thể gốc chi:
+Lao khớp háng, khớp gối
Bài 4:
Hở van hai lá

+Hemophille
Định nghĩa:
+Thấp khớp cấp
Hở van hai lá (HoHL) được xác định khi có
-Với thể cột sống
luồng máu trào ngược từ thất trái vào nhĩ trái trong
+Bệnh bolt
thời kỳ tâm thu do van hai lá đóng không kín.
+Thoái hoá CS
Bộ máy van hai lá bao gồm: 2 lá van, vòng van
+Loạn sản sụn Scheueman
dây chằng và các cột cơ. Khi có tổn thương một
V. Điều trị
trong các thành phần đó sẽ gây HoHL.
*Thuốc chống viêm ko steroides:
II.
Nguyên nhân:


1. Hở hai lá cơ năng:
Do giãn buồng thất trái gây giãn vòng van hai
lá, có thể gặp trong nhiều bệnh gây giãn buồng tim
trái: tăng huyết áp, bệnh cơ tim giãn, bệnh tim
thiếu máu cục bộ...
2. Hở hai lá thực tổn:
1.1.
Do thấp tim: là nguyên nhân thường
gặp nhất ở Việt nam. Van xơ hóa, dầy, vôi, co rút.
1.2.
Thoái hóa nhầy: van di động quá

mức, đứt dây chằng.
1.3.
Do thiếu máu cơ tim cục bộ: nhồi
máu cơ tim gây đứt cột cơ nhú.
1.4.
Do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:
gây thủng lá van, đứt dây chằng.
1.5.
Do vôi hóa vòng van: thoái hóa ở
người già, bệnh tim do thấp.
1.6.
Do bệnh chất tạo keo.
1.7.
Bệnh cơ tim phì đại : van hai lá di
động ra phía trước trong kỳ tâm thu.
1.8.
Hở hai lá bẩm sinh: xẻ van hai lá,
van hai lá có hai lỗ van.
1.9.
Nguyên nhân khác:
Do chấn thương.
Do rối loạn chức năng của van nhân
tạo: gãy, hở, thoái hoá van.
III.
Phân loại: 2 loại
1. Hở hai lá mạn tính
Do thoái hóa mạn tính.
Do thấp tim.
Hở hai lá cơ năng.
Bẩm sinh.

2. Hở hai lá cấp tính
Do nhiễm trùng.
Do thiếu máu cơ tim cục bộ: đứt dây
chằng sau nhồi máu cơ tim.
Do chấn thương.
Do van nhân tạo bị hỏng.
IV.
Sinh lý bệnh
Hở hai lá  máu phục ngược từ thất trái lên
nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu  nhĩ trái giãn ra 
trong thời kỳ tâm trương máu dồn xuống thất trái
nhiều hơn tăng thể tích và áp lực cuối tâm
trương thất trái. Theo định luật Starling, thất trái sẽ
bóp mạnh và tống được máu ra ngoại vi nhiều hơn.
Nhưng dần dần nhĩ và thất trái sẽ bị giãn ra  suy
tim trái. Do áp lực cuối tâm trương thất trái tăng
gây ứ huyết phổi, dần dần  tăng áp lực động
mạch phổi  tăng gánh thất phải  suy tim toàn
bộ. Hở hai lá càng nhiều suy tim sẽ càng nặng.
I.
Chẩn đoán
A. Chẩn đoán xác định
1.
Lâm sàng:

1.1.
Cơ năng:
* Bệnh nhân HoHL mạn tính nói chung khả
năng dung nạp khá tốt nên có thể không có triệu
chứng trong nhiều năm. Có thể thấy các triệu

chứng:
- Khó thở khi gắng sức, có thể có cơn khó thở
về đêm, nặng nhất là cơn phùi phổi cấp.
- Hồi hộp đánh trống ngực.
- Đau ngực.
- Ho ra máu.
* Hở hai lá cấp, ngược lại, triệu chứng cơ
năng thường rầm rộ: khó thở ngày càng tăng. Hay
gặp nhất là phù phổi và shock tim.
1.2. Thực thể: Nghe tim thường thấy:
- Tiếng thổi tâm thu dạng phụt ngược có đặc
điểm:
+ Chiếm toàn thời kỳ tâm thu.
+ Như tiếng phụt hơi nước.
+ Cường độ thay đổi, ở các mức độ khác nhau,
không tương xứng với mức độ nặng của HoHL.
+ Nghe rõ nhất ở mỏm tim.
+ Trường hợp điển hình: tiếng thổi lan ra nách
thậm chí ra cả sau lưng.
- Ngoài ra có thể nghe thấy:
 T1 mờ.
 T2 mạnh, tách đôi ở ổ van ĐMP.
 T3 đầu tâm trương hoặc rung tâm trương
khi HoHL nặng.
* Các triệu chứng : gan to, tĩnh mạch cổ nổi, cổ
chướng, phù chi dưới xuất hiện khi bệnh tiến triển
nặng.
2.
Cận lâm sàng
2.1.

X quang tim phổi
Có thể thấy bình thường khi
HoHL nhẹ.
Giãn nhĩ trái và thất trái.
Hình tim to toàn bộ, chỉ số tim
ngực tăng > 50%.
Các nhánh phế huyết quản đậm.
2.2.
Điện tâm đồ
Nếu HoHL nhẹ hoặc vừa thường
bình thường.
Nếu HoHL nặng hoặc đã tiến
triển có thể thấy:
 Rung nhĩ.
 Dầy nhĩ trái.
 Dầy thất trái tăng gánh tâm trương (Hình
1).


Hình 1. Dầy thất trái tăng gánh tâm
trương ở một bệnh nhân HoHL.
2.3.
Siêu âm tim và siêu âm Doppler
tim: Rất có giá trị trong việc chẩn đoán xác định,
tìm nguyên nhân, đánh giá mức độ nặng, phát hiện
các thương tổn phối hợp và theo dõi diễn biến của
bệnh.
2.3.1.
Siêu âm TM và 2D
- Siêu âm TM (Hình 2)

+ Có thể thấy nhĩ trái và thất trái giãn ra, các
thành tim dầy lên, phân suất thu ngắn sợi cơ (%D)
và phân số tống máu (EF) tăng lên.
+ Không cho hình ảnh đặc hiệu của HoHL, chỉ
có 1 số hình ảnh gợi ý đến HoHL do sa van hai lá
như: hình “cái võng” hay hình”cái muôi” ở giữa
hoặc cuối tâm thu của van hai lá.

- Siêu âm Doppler liên tục: HoHL được biểu
hiện bằng phổ tâm thu với vận tốc cao. Mức độ
HoHL được đỏnh giỏ một cỏch tương đối dựa vào
đậm độ của dũng rối tõm thu: đậm độ yếu gợi ý
HoHL nhẹ, đậm độ mạnh nghĩ nhiều đến HoHL
vừa hoặc nặng (hỡnh 4).
A

B

Hình 2. Sa lá sau van hai lá trên siêu âm TM.

C

Hình 3. Sa lá sau van hai lá trên Siêu âm 2D.
LV: thất trái ; LA: nhĩ trái; AM: lá trước van hai lá;
PM: lá sau van hai lá.
- Siêu âm 2D (Hình 3). Có thể thấy:
+ Van hai lá đóng không kín.
+ Van hai lá bị sa ra phía sau mặt phẳng vòng
van.
+ Các nốt vôi hoá, các biến đổi van tim do

thấp.
+ Các nốt sùi gây thủng van trong Osler.
+ Đứt dây chằng, cột cơ trong nhồi máu cơ tim,
Osler.
2.3.2.
Siêu âm Doppler tim

Hinh 6. Doppler liờn tục đỏnh giỏ mức độ
HoHL: nhẹ (A), vừa (B), nặng (C).
- Siêu âm Doppler xung: giúp chẩn đoán xác
định và sơ bộ đánh giá mức độ HoHL bằng độ lan
xa của dòng trào ngược (dòng rối) trong buồng nhĩ
trái (H. 5).
+ Độ 1: Dòng rối xuất hiện ở ngay phía sau van
hai lá.


+ Độ 2: Dòng rốilan đến 1/3 của khoảng cách
từ vòng van tới trần nhĩ trái.
+ Độ 3: Dòng rối lan đến 1/3 giữa khoảng cách
đó.
+ Độ 4: Dòng rối lan đến quá nửa nhĩ trái.

Hình 5. Hở hai lá trên siêu âm
Doppler xung.
- Siêu âm Doppler mầu:
Hở hai lá được xác định bằng hình ảnh dòng
mầu phụt ngược vào nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu.
Đo kích thước của dòng mầu này có thể đánh giá
mức độ HoHL một cách khá chính xác. Có nhiều

phương pháp đánh giá mức độ HoHL:
+ Đo chiều dài tối đa của dòng màu (hở) phụt
ngược lên nhĩ trái:
Độ I: < 1,5 cm.
Độ II: 1,5 - 2,9 cm.
Độ III: 3,0 - 4,4 cm.
Độ IV:  4,5 cm.
Phương pháp này đáng tin cậy nếu HoHL kiểu
trung tâm, song thường đánh giá thấp độ hở van
nếu dòng hở lệch tâm. Với những dòng hở lệch
tâm lớn, HoHL được ước tính tăng thêm 1 độ.
Hướng của dòng hở cho phép đánh giá nguyên
nhân gây HoHL.
+ Độ rộng dòng hở (chỗ hẹp nhất) khi qua lỗ
hở (Vena Contracta- VC) (Hình 6):
VC < 0,3 cm: HoHL nhẹ.
VC 
0,6 cm: HoHL nặng.
Phương pháp này đòi hỏi máy phải có độ phân
giải cao và phải phóng hình to, nên dễ có xu hướng
đánh giá quá mức độ hở.

Hình 6. Đánh giá HoHL bằng đo độ rộng dòng
hở (vena contracta) ở mặt cắt trục dọc (trái) và 4
buồng từ mỏm (phải). VC: vena contracta.
+ Đo diện tích dòng HoHL:
HoHL nhẹ: SHoHL < 4cm2
HoHL vừa: SHoHL = 4-8 cm2
HoHL nặng: SHoHL > 8cm2
+ Tính tỷ lệ % diện tích dòng HoHL / diện tích

nhĩ trái (SHoHL/ SNT )(Hình 7):
HoHL nhẹ: SHoHL/ SNT < 20%.
HoHL vừa: SHoHL/ SNT = 20 - 40%.
HoHL nặng: SHoHL/ SNT > 40%.

Hình 7. Đánh giá mức độ HoHL bằng đo tỷ lệ
% diện tích dòng HoHL / diện tích nhĩ trái. Jet
area: diện tích dòng HoHL; LA area: diện tích nhĩ
trái.
+ Đo diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA:
Effective Regurgitant Orifice Area) bằng phương
pháp PISA (Proximal Isovelocity Surface Area)
(Hình 8). Nguyên lý của phương pháp này dựa trên
hiện tượng dòng chảy qua lỗ hẹp hình phễu: khi tới
gần lỗ hở, vận tốc của dòng hở gia tăng hội tụ có
dạng bán cầu, tại phần rìa vùng hội tụ vận tốc dòng
chảy chậm, dạng cầu lớn trong khi tại vùng sát lỗ
hở vận tốc dòng chảy nhanh, dạng cầu nhỏ. Có thể
đo chính xác vận tốc dòng chảy và đường kính


vùng cầu tại điểm đầu tiên có hiện tượng aliasing
của phổ Doppler, từ đó tính được diện tích lỗ hở
hiệu dụng: EROA = 2r2.Va/Vreg (r: chiều dài từ
bờ ngoài vùng cầu hội tụ đến mặt phẳng van hai lá,
Va: vận tốc tại vùng aliasing, Vreg: vận tốc tối đa
dòng hở xác định bằng Doppler liên tục) và thể
tích dòng hở: RV (regurgitant volume).
HoHL nhẹ: EROA < 0,20 cm2.
HoHL vừa: EROA = 0,20-0,39

2
cm .
HoHL nặng: EROA  0,40 cm2 .
Diện tích lỗ hở hiệu dụng là thông số đánh giá
khá chính xác mức độ HoHL. Tuy nhiên thực tế lại
có một vài sai số khi chọn vùng hội tụ dạng cầu
dẹt, xác định mặt phẳng lỗ hở, khi dòng hở lại
không đồng nhất, lệch tâm... và làm tăng giả tạo độ
hở.

EROA = 2r2.Va/Vreg

r: chiều dài từ bờ ngoài vùng cầu hội tụ đến mặt
phẳng van hai lá.
Va: vận tốc tại vùng Aliasing.
Vreg: vận tốc tối đa dòng hở xác định bằng Doppler
liên tục.

Hình 8. Đánh giá mức độ HoHL bằng phương
pháp PISA.
+ Đo thể tớch dũng hở (RV):
RV (ml) = EROA x VTIHoHL
(VTIHoHL: Tớch phõn vận tốc theo thời gian
của dũng HoHL đo bằng Doppler liờn tục- cm).
HoHL nhẹ: RV < 30 ml.
HoHL vừa: RV = 30- 59 ml.
HoHL nặng: RV > 60 ml.
Siêu âm Doppler qua đường thực quản
Giúp cho việc đánh giá mức độ HoHL một
cách chính xác và rõ ràng hơn.

Thăm dũ bằng Doppler xung dũng chảy trào
ngược tại tĩnh mạch phổi (H. 9).
Với cửa sổ Doppler ở vị trớ tĩnh mạch phổi ta
sẽ đún được dũng trào ngược bất thường của hở
hai lỏ đi lờn nhĩ trỏi và ảnh hưởng tới tĩnh mạch
phổi trong trường hợp hở hai lỏ nặng.

Hinh 9. Phổ Doppler dũng chảy qua tĩnh mạch
phổi: bỡnh thường (A), hở hai lỏ vừa (B), hở hai lỏ
nặng (C). S: dũng tõm thu, D: dũng tõm trương.
Dũng chảy qua tĩnh mạch phổi bỡnh thường cú
vận tốc tõm thu cao hơn tõm trương (S lớn hơn D
và là phổ dương- hỡnh 9A). Khi cú hở hai lỏ vừa,
vận tốc tõm thu giảm đi (S nhỏ hơn D) (hỡnh 9B).
Khi cú hở hai lỏ nặng cú hiện tượng đảo ngược của
phổ tõm thu trong tĩnh mạch phổi (hỡnh 9C).
Kỹ thuật ghi hỡnh dũng chảy tĩnh mạch phổi cú
thể được thực hiện bằng phương phỏp siờu õm qua
thành ngực nhưng thường khú thực hiện ở người
lớn vỡ khoảng cỏch xa giữa đầu dũ siờu õm và tĩnh
mạch phổi. Do đú, người ta thường dựng phương
phỏp siờu õm tim qua thực quản để xỏc định hở hai
lỏ khi thăm dũ dũng chảy tại tĩnh mạch phổi.
* Phương phỏp tớnh độ rộng và độ lan của
dũng mầu hở hai lỏ được dựng nhiều nhất trong
thực hành siờu õm, nú cho phộp đỏnh giỏ nhanh và
khỏ chớnh xỏc mức độ HoHL nhất là khi dũng hở
cú hướng lệch tõm.
2.4. Thông tim và chụp buồng tim: là phương
pháp thăm dò gây chảy máu nên tuy giúp cho việc

chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ HoHL
được chính xác nhưng ít được sử dụng do sự phát
triển của phương pháp siêu âm- Doppler tim.
Thông tim: Sóng v trên đường cong áp
lực nhĩ trái cho phép ước lượng mức độ HoHL, đặc
biệt HoHL cấp. Biên độ sóng v gấp 2-3 lần áp lực
trung bình nhĩ trái gợi ý HoHL nặng. Tuy nhiên
không có sóng v cũng không loại trừ HoHL nặng.
Thông tim cũng dùng để khảo sát đồng thời
bệnh động mạch vành khi HoHL: bệnh nhân nam
tuổi  40, nữ tuổi  50 dù không có triệu chứng
hoặc yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành nên chụp
động mạch vành trước mổ.
Chỉ định thông tim:



Khi không tương xứng giữa
triệu chứng lâm sàng và kết quả thăm dò không
chảy máu.

Khi dự định phẫu thuật ở những
bệnh nhân còn nghi ngờ về mức độ nặng của hở
van hai lá hoặc bệnh mạch vành.

Bệnh nhân hở van hai lá có
nguy cơ mắc bệnh mạch vành hoặc nghi ngờ bệnh
mạch vành là căn nguyên gây hở van hai lá.
Chụp buồng thất trái: Được coi là tiêu
chuẩn vàng để đánh giá mức độ HoHL, cho phép

ước lượng mức độ HoHL theo phân độ của Seller:
+ Độ I (1/4): Chỉ có vệt cản quang mờ vào nhĩ
trái, không đủ viền rõ hình nhĩ trái.
+ Độ II (2/4): Cản quang tràn khắp nhĩ trái,
nhưng đậm độ không bằng thất trái, mất đi nhanh
sau 2-3 nhát bóp.
+ Độ III (3/4): Đậm độ cản quang ở nhĩ trái và
thất trái bằng nhau.
+ Độ IV (4/4): Cản quang ở nhĩ trái đậm hơn ở
thất trái, xuất hiện cả cản quang ở tĩnh mạch phổi.
B. Chẩn đoán phân biệt
- Hở 3 lá: Tiếng thổi nghe rõ ở trong mỏm.
Dấu hiệu Rivero Carvalho
(+).
Hẹp van động mạch chủ: Tiếng thổi
nghe rõ nhất ở liên sườn II phải lan lên cổ.
Thông liên thất: Tiếng thổi nghe rõ nhất
ở vùng giữa tim, cường độ thường mạnh.
II.
Tiến triển-Tiên lượng
Phụ thuộc vào nguyên nhân gây HoHL, mức
độ tổn thương hệ thống dưới van và tình trạng cơ
tim.
- Nếu tổn thương do thấp:
 Trong đợt cấp : có thể khỏi hoàn toàn nhờ
điều trị viêm và tiêm phòng thấp.
 Nếu mãn tính: tiên lượng phụ thuộc vào
nhiều yếu tố: HoHL nhiều, nhiều đợt thấp tim, tổn
thương phối hợp (hẹp hai lá, tổn thương van ĐMC)
làm cho bệnh tiến triển nhanh hơn và tiên lượng

xấu hơn.
 Nếu HoHL do viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn: tiến triển phụ thuộc vào mức độ tổn thương
van và hệ thống dưới van. Tiên lượng thường nặng
hơn.
 HoHL do bệnh chất tạo keo: tiến triển
nhanh hơn thấp tim và tiên lượng thường xấu.
 HoHL do giãn buồng tim trái: tiến triển phụ
thuộc vào nguyên nhân gây ra hở.
III.
Điều trị

A.
Hở hai lá cấp
1. Điều trị nội khoa: nếu huyết áp trung bình
động mạch vẫn trong giới hạn bình thường: sử
dụng các thuốc giảm hậu gánh có thể làm ổn định
tình trạng HoHL cấp. Truyền tĩnh mạch
nitroprusside và nitroglycerin làm giảm áp lực
động mạch phổi và tăng cường thể tích tống máu.
Nếu chưa cần phẫu thuật ngay, có thể chuyển sang
dạng thuốc uống, phối hợp thuốc ức chế men
chuyển và hydralazin. Trong những trường hợp
HoHL nặng, cấp (mà thất trái chưa kịp giãn, phì
đại như: HoHL do đứt cột cơ nhú sau nhồi máu)
nếu xuất hiện triệu chứng phù phổi, sốc tim nên đặt
bóng trong động mạch chủ để ổn định tình trạng
huyết động trước khi gửi đi mổ.
2. Điều trị ngoại khoa: đa số bệnh nhân
HoHL nặng, cấp tính đều phải mổ cấp cứu.

B.
Hở hai lá mạn tính
1. Điều trị nội khoa
áp dụng đối với những bệnh nhân
HoHL nhẹ hoặc không có chỉ định phẫu thuật
(chức năng tim giảm nhiều, hở hai lá cơ năng).
Điều trị bao gồm:
Chế độ sinh hoạt: ăn ít muối, giảm hoạt
động thể lực.
Dùng các thuốc làm giảm hậu gánh, đặc
biệt là ức chế men chuyển làm giảm thể tích dòng
hở và tăng thể tích tống máu. Nhóm này cũng có
tác dụng với bệnh nhân HoHL do bệnh lý van tim
có triệu chứng đang chờ mổ.
Thuốc lợi tiểu và nhóm nitrate có tác dụng tốt
trong điều trị ứ huyết phổi.
Khi có rung nhĩ: dùng thuốc chống
đông, xét khả năng shock điện, điều trị bằng
Digoxin, chẹn  giao cảm để làm giảm tần số thất.
Nếu có suy tim: dùng các thuốc:
 Glucosid trợ tim.
 Lợi tiểu.
 ức chế men chuyển.
 Chẹn õ giao cảm (lưu ý chống chỉ định).
Đối với những bệnh nhân HoHL do
thấp tim: cần phải tiêm phòng thấp.
Đối với những bệnh nhân bị viêm nội
tâm mạc nhiễm trùng: Dùng kháng sinh liều cao,
kéo dài 4-6 tuần, phối hợp ít nhất 2 loại kháng
sinh. Khi bệnh đã ổn định xem xét khả năng phẫu

thuật.
 Phòng ngừa chống nhiễm trùng: phát hiện
và điều trị các ổ nhiễm trùng.
 Theo dõi định kỳ về cả lâm sàng và xét
nghiệm.
2. Điều trị ngoại khoa


* Chỉ định: Hở hai lá từ vừa đến nặng,
triệu chứng cơ năng rõ mà chức năng
tâm thu thất trái còn tương đối tốt (EF  50%).
* Điều trị: Có 2 cách:
Sửa chữa van và bộ máy dưới van.
Thay van hai lá: có hai loại van nhân
tạo:
 Van cơ học: Có độ bền cao nhưng phải điều
trị thuốc chống đông suốt đời.
 Van sinh học: không cần điều trị thuốc
chống đông lâu dài (chỉ cần điều trị 3 tháng đầu)
nhưng có tỷ lệ thoái hoá van cao sau 10 năm.
Nói chung van cơ học thường được sử
dụng. Van sinh học được sử dụng trong những
trường hợp sau :
Bệnh nhân có nhiều nguy cơ
chảy máu và chống chỉ định dùng thuốc kháng
vitamin K.
-Bệnh nhân không điều trị thường xuyên được
thuốc kháng Vitamin K.
-Phụ nữ đang ở độ tuổi sinh đẻ còn muốn có
thai.

Bệnh nhân lớn tuổi (> 65 tuổi).
Chỉ định sửa van hay thay van tùy thuộc vào
t/chất lá van, vòng van và bộ máy dưới van (dựa
vào k/ quả siêu âm tim trước mổ và nhận định của
ph/thuật viên trong lúc mổ).
Nếu tổn thương van khu trú,
không vôi thì chỉ định sửa van được đặt ra.
Khi lá van dầy do xơ hóa kèm
theo có vôi hoá nhiều, nhất là ở mép van thì cần
phải được thay van
Người ta thấy rằng phẫu thuật sửa van cho
phép bảo tồn chức năng thất trái sau mổ tốt hơn
phẫu thuật thay van ở bệnh nhân HoHL mạn tính./.
Bài 5:
XƠ GAN 1
I. Đại Cương:
1.1.Khái niệm: -WHO: quá trình xơ hoá lan
toả, làm đảo lộn cấu trúc của gan bt bằng các tiểu
thuỳ tân tạo
1.2.Phân loại
1.2.1.Hình thái:
-micronodular (<3mm): rượu, nhiễm sắt, tắc
mật, tắc mạch gan
-macronodular(>3mm): VGM do virut, thiếu
1antitrypsin, xơ gan ứ mật tiên phát
-mixed
1.2.2.Theo nguyên nhân: 2 nguyên nhân lớn là
rợu và VGM do virut
1.3.Nguyên nhân
1.3.1.VGM do virut: B,C,D,G

1.3.2.Rợu

1.3.3.Chuyển hoá: Hemochromatosis, Wilson,
Thiếu 1antitrypsin, Các bệnh chuyển hoá có tính
chất di truyền
1.3.4.Bệnh lý đường mật
-Tắc mật ngoàI gan
-Tắc mật tại gan: CBP, CSP
-Bệnh đờng mật ở trẻ em: Byler, Alagille,
Aagenae..
1.3.5.Tắc mạch máu ở gan: HC Budd Chiarri,
Bệnh tắc TM, Suy tim phảI nặng
1.3.6.Do dùng thuốc, chất độc và chất hoá học
1.3.7.Bệnh MD: Viêm gan tự miễn,
1.3.8.Miscellaneous
1.4.Giải phẫu bệnh
1.4.1.Đại thể: bề mặt không đều, nodule vàng,
kích thớc thay đổi
1.4.2.Mô bệnh học
-Hình thành các nodule
-Xơ hoá
-Cấu trúc gan bị đảo lộn
-Tổn thơng TB gan
1.4.3.Giúp xác định nguyên nhân
-Hoá mô miễn dịch: Viêm gan B
-PCR: Viêm gan C
-Định lợng đồng: Bệnh Wilson
-PAS(+): Thiếu alpha1 anti trypsin
3.Chẩn đoán xác định
3.1.Triệu chứng lâm sàng: đa dạng, tuỳ theo

giai đoạn
3.1.1.HC suy TB gan:
-Mệt mỏi: không đặc hiệu, hằng định
-Bệnh não gan
-HơI thở có mùi gan
-Các biểu hiện ở da: Sao mạch, lòng bàn tay
son, ngón tay dùi trống, móng tay có màu trắng,
xuất huyết dới da.
-Các biểu hiện nội tiết: Vú to, Duypuytren’s,
teo tinh hoàn- ở nam giới. Mất kinh vô sinh ở nữ
giới
►HC tăng áp lực TM cửa:
-Lách to,
-Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ,
-HC Cruveilhier Baugramten,
-XHTH
►Cổ chớng
-DMB: dịch thấm
-Các yếu tố khởi phát: VG do rợu, HCC,
XHTH, Nhiễm trùng, Chế độ ăn nhiều muối,
Ngừng điều trị lợi tiểu
►Gan to: kích thớc thay đổi, bề mặt gan đều,
mật độ chắc, bờ gan sắc
►Các dấu hiệu khác:
-vàng da,


-tr/c tuỳ theo nguyên nhân (tr/c của nghiện rợu)
3.2.Các xét nghiệm
3.2.1.Xét nghiệm thăm dò chức năng gan

►HC huỷ hoại TB gan: AST, ALT tăng
►HC ứ mật: BR , Photphataza kiềm
►HC suy TB gan: TP , Albumin
3.2.2.Các xét nghiệm huyết học
►Thiếu máu
►Giảm BC và TC
3.2.3.Nội soi: phát hiện tr/c HC tăng áp lực TM
cửa:
►dãn TMTQ, dãn TM dạ dày.
►tồn thơng dạ dày do TM cửa
3.2.4.Thăm dò hình thái
►Siêu âm gan:
-Kích thớc, bờ gan mấp mô, phát hiện HCC;
-Dấu hiệu TM cửa: lách to, TM cửa>12mm,
dãn TMMTTT và TM lách, THBH cửa chủ
►CT bụng: giống như xơ gan
►MRI: mạch máu gan
3.2.5.Sinh thiết gan: qua da, hay qua đờng TM
cảnh
3.3.Phác đồ chẩn đoán
►Gan to→ Sinh thiết gan
►HC suy TB gan→ Sinh thiết gan
►HC tăng áp lực TM cửa đơn độc→ SOB, ST
gan
►HC suy TB gan+ HC tăng áp lực TM cửa→
Chẩn đoán xác định
4.Biến chứng
4.1.Cổ chướng
4.2.Nhiễm trùng DMB:
-Đau bụng,

-Phân lỏng
-Sốt cao, HC suy TB gan
DMB: dịch tiết, cấy DMB: E.Coli,
Klebsiella, Streptocoques, Staphylocoques
4.3.Xuất huyết tiêu hoá:
-do dãn vỡ TMTQ,
-Vỡ TM phình vị
-tổn thương khác: ruột non, ổ bụng, trĩ
4.4.Bệnh não gan:Bệnh não gan
+Các giai đoạn
Giai đoạn 1: không có RLYT, Run vỗ cánh
Giai đoạn 2: HC co giật, Run vỗ cánh
Giai đoạn 3: Hôn mê nông hay sâu, không có
dấu hiệu định khu, Babinski (+) lan toả 2 bên
+Các yếu tố khởi phát: XHTH, RL nớc điện
giải, Nhiễm trung đặc biệt là DMB, Dùng thuốc hớng thần, PT nỗi cửa chủ
4.5.Ung thư gan
4.6.HC gan thận: Cổ chướng trơ với điều trị, nớc tiểu<500ml/24 giờ

-Xét nghiệm: Creatinin, Na máu, Na niệu
Complications = biến chứng của xơ gan
+Portal Hypertension = tăng áp lực TM cửa
+Esophageal Varices with bleeding = chảy máu
thực quản
+Hemorrhagic Gastritis = chày máu do viêm dạ
dày
+Cirrhotic Ascites = xơ gan cổ trướng
+Spontaneous Bacterial Peritonitis = nhiễm
trùng màng bụng
+Hepatic Encephalopathy = hụn mờ gan

+Liver Failure = suy gan
+Coagulation Abnormalities = rối loạn đông
mỏu
+Hepatorenal Syndrome = HC gan thận
+Hepatocellular Carcinoma (Relative risk:
22.9) = K gan
+Cholelithiasis = sỏi mật
+Pericardial Effusion = tràn dịch màng tim
+Hypersplenism = cường lỏch
+Osteoporosis = loang xương
Management = Quản lý
+Vaccination
+Hepatitis A Vaccine
+Hepatitis B Vaccine
+Annual Influenza Vaccine = tiêm phòng cúm
hàng năm
+Polyvalent Pneumococcal Vaccine =
+Avoid
exacerbating
medications
and
substances
+Hepatotoxic Medications = thuốc ảnh hưởng
đến CN gan
+Avoid alcohol = bỏ rượu
+Avoid NSAIDS = khụng dựng thuốc chống
viờm vỡ
+Risk of Upper GI Bleeding = gõy XHTH
+Risk of Renal Failure = gõy suy thận
+Maintain adequate nutrition = Dinh dưỡng

đày đủ
+imit sodium intake to <2 grams per day =
muối < 2 gr/ngày
+Frequent, high calorie meals and bedtime
snack = bữa ăn giầu năng lượng và chia nhỏ bữa
+Check fat soluble vitamins and zinc = cung
cấp đủ Vit tan trong dầu
+Adequate protein = cung cấp đủ Protein
+Giai đoạn sớm (Early cirrhosis): 1 to 1.5
grams/kg/day
+Giai đoạn muộn (Advanced cirrhosis): 1
gram/kg/day
5.Xử trí
5.1.Điều trị đặc hiệu trong một số trờng hợp
-Hemochromatosis


-Bệnh Wilson: D-penicillamine
-Xơ gan do rợu: ngừng rợu
-Thuốc chống virut nh Interferon với viêm gan
vi rút
5.2.Điều trị biến chứng trong phần lớn các trờng hợp
5.2.1.Điều trị cổ chớng
►Cổ chwớng
-Nghỉ ngơi: 12-15 giờ
-Chế độ ăn nhạt: 20mEq/24 giờ
-Dùng thuôc lợi tiểu
+Thuốc
lợi
tiểu

kháng
Aldosteron:
Spironolacton,
+Furosemide
-Theo dõi: Lâm sàng: HA, cân nặng, nớc tiểu,
vòng bụng
Xét nghiệm: ĐGĐ máu, ĐGĐ niệu
►Cổ chớng trơ với điều trị
-Hạn chế nớc <500ml/24 giờ
-Chọc tháo DMB+Truyền Albumin
-Thay gan
5.2.2.Nhiễm trùng DMB:
-Truyền Glucose 5%
-Kháng sinh : Augmentin, Cephalosporin trong
2-3 tuần
-Chọc tháo DMB+Albumin
-Điều trị phòng hôn mê gan và XHTH
-Không điều trị lợi tiểu
-Thay gan
5.2.3.Xuất huyết tiêu hoá
-Điều trị qua nội soi: Tiêm xơ hay thắt TMTQ
-Đặt sonde Blakemore
-Điều trị nội khoa: Dẫn chất của Vasopressine,
Somatostatin
-Điều trị phẫu thuật
Xơ gan – khụng cú gión TM
Nội soi 2-3 năm/lần
Bỳi gión nhỏ - khụng xuất huyết
Nội soi 1-2 năm/lần
Bỳi gión trung bỡnh / to - khụng xuất huyết

Chẹn ò – blocker (propanolol…)
EVL nếu chẹn ò – blocker khụng kết quả or
phải dừng
Xuất huyết
Vasoactive drug + EVL nếu thất bại  TIPS
Xuất huyết tỏi phỏt
Chẹn ò – blocker +/- Nitrate or và EVL nếu
thất bại  TIPS
5.2.4.Điều trị bệnh não gan

-Truyền dịch đạm cần thiết cho gan, Glucose
5%
-Nhuận tràng: Lactulose
-Kháng sinh đờng ruột
5.3.Theo dõi và quản lý BN xơ gan phát hiện
ung th gan
-Siêu âm 6 tháng/lần
-AFP ở các BN viêm gan B, viêm gan C,
Hemochromatosis
5.4.Thay gan trong giai đoạn cuối của bệnh./.

BỆNH XƠ GAN 2
- Xơ gan là bệnh mạn tính gây thương tổn nặng
lan toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm thương tổn là mô
xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu
thuỳ và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách
không hồi phục được (irreversible).
I. ĐẠI CƯƠNG.
1. Khái niệm.
Xơ gan là bệnh mạn tính gây thương tổn nặng lan

toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm thương tổn là mô xơ
phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và
mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi
phục được (irreversible).
Hình thái học của xơ gan là kết quả của 3 quá trình
đồng thời hoặc nối tiếp:
- Tổn thương hoại tử của các tế bào nhu mô gan.
- Sự tăng sinh của mô xơ.
- Sự tạo thành những hòn, cục tái tạo và những tiểu
thuỳ giả (pseudo lobule).
2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
a. Nguyên nhân:
- Viêm gan do virut: virut B, virut B bội nhiễm
virut D (Delta), virut C (không A, không B).
- Nghiện rượu: uống nhiều và kéo dài nhiều năm.
- Xơ gan mật thứ phát do tắc mật không hoàn toàn
kéo dài, thường kèm theo viêm nhiễm khuẩn
đường mật như: trong sỏi mật, dính hẹp ở ống gan,
ống mật chủ, viêm đường mật tái phát.
- Thuốc và hoá chất:
+ Thuốc chữa bệnh gây tổn thương gan:
oxyphenisatin (chữa táo bón) clopromazin (chữa
bệnh tâm thần), INH, Rifampycin (chữa lao).
+ Hoá chất độc hại gan: aflatoxin, dioxin... chất
độc thảo mộc độc hại cho gan, cây có hạt thuộc họ
Senecio và các alcaloit của nó, một số thuốc bằng
lá cây dùng ở các nước Nam Phi. Ai Cập đã tạo ra
bệnh tắc tĩnh mạch gan, dẫn đến xơ gan.
- Sự thiếu dinh dưỡng: ăn quá thiếu chất đạm, thiếu
Vitamin, thiếu các chất hướng mỡ (lipotrope) như

cholin, lexithin, methionin gây tình trạng gan


nhiễm mỡ, sau đó dẫn đến xơ gan.
- Ký sinh trùng: sán máng (schistosomia mansoni)
sán lá nhỏ (clonorchis sinensis).
- Xơ gan do mạch máu hoặc xơ gan gây xung
huyết: xơ gan tim (rất hiếm). Xơ gan hậu quả của
những hội chứng viêm tắc tĩnh mạch trên gan và
tĩnh mạch chủ dưới (hội chứng Budd Chiari), bệnh
tắc tĩnh mạch gan.
- Xơ gan mật nguyên phát (cirrhose biliaire
primitve): là một bệnh hiếm, hay xảy ra ở phụ nữ
(90% số trường hợp) từ 35 - 55 tuổi. Bệnh này còn
có tên "viêm đường mật mạn tính phá huỷ không
mưng mủ" (Cholangite chronique destructive non
supurative). Tên cũ nay không dùng nữa là xơ gan
Hnot. Có lẽ là bệnh tự miễn tấn công vào các tiểu
quản mật gan.
- Xơ gan lách to kiểu Banti: là bệnh do Banti mô tả
năm 1894, xơ gan bắt nguồn từ lách to không rõ
nguyên nhân và nếu cắt lách khi gan chưa xơ hoặc
xơ nhẹ, sẽ cắt đứt được sự tiến triển đến xơ gan.
- Xơ gan do những rối loạn chuyển hoá di truyền:
bệnh nhiễm sắc tố sắt, bệnh Willson (rối loạn
chuyển hoá đồng). Bệnh galactoza huyết bẩm sinh
(do không chuyển được galactoza trong sữa thành
glucoza). Bệnh tính glycogen. Bệnh đặc ứng di
truyền với fructoza (không chịu được đường
fructoza và saccaroza). Chứng thiếu hụt an pha-1antitrypsin. Bệnh nhầy nhớt. Bệnh rối loạn chuyển

hoá pocphyrin.
- Xơ gan sacoit: gặp trong bệnh sarcoidosis.
- Xơ gan căn nguyên ẩn: có một tỷ lệ không ít, xơ
gan không biết nguyên nhân.
b. Cơ chế bệnh sinh:
Các yếu tố gây hại tác động lâu dài đối với gan dẫn
tới nhu mô gan bị hoại tử, gan phản ứng lại bằng
tăng cường tái sinh tế bào và tăng sinh các sợi xơ.
Tổ chức xơ tạo ra những vách xơ nối khoảng cửa
với các vùng trung tâm của tiểu thuỳ gan, chia cắt
các tiểu thuỳ. Các cục, hòn tân tạo do các tế bào
gan tái sinh gây ra sự chèn ép, ngân cản làm rối
loạn sự lưu thông của tĩnh mạch cửa và gan, dẫn
đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các xoang
(sinusoid) tồn tại ở chu vi các cục tái tạo trở thành
những mao quản, dẫn tắt tĩnh mạch vào thẳng tĩnh
mạch gan, tạo ra những đường rò (fistule d'Eck)
bên trong, làm cho tế bào gan còn hoạt động bị
thiếu máu tĩnh mạch cửa. Khi cấu trúc của hệ
thống mạch máu ở gan bị đảo lộn như vậy thì chức
năng và nuôi dưỡng tế bào gan ngày càng giảm,
tình trạng hoại tử và xơ hoá ngày càng tăng. Quá
trình này cứ tiếp diễn cho đến khi bệnh nhân tử
vong vì các biến chứng của tăng áp lực tĩnh mạch
cửa và suy gan.

3. Phân loại:
a. Theo hình thái học: có 3 loại xơ gan:
- Xơ gan cục tái tạo nhỏ (micro-nodular), còn có
tên là xơ gan cửa (portal cirrhosis), tên cũ là xơ

gan Laennec: các hòn cục tái tạo lại kích thước đều
đặn, nhỏ, đường kính bé hơn 5mm.
- Xơ gan cục tái tạo to (macro-nodular) còn gọi là
xơ gan sau hoại tử (postnecrotic). Các cục tái tạo
to, nhỏ không đều, nhiều hòn cục to xen kẽ với
những vùng xẹp.
- Xơ gan mật (biliary): gan thường màu xanh do ứ
mật, có nhiều đám mật ứ trong tiểu quản mật và
xoang (sinusoid). Các cục tái tạo và mô xơ không
rõ như 2 loại xơ gan trên, các cục tái tạo nhỏ và
đều.
Về hình thái người ta còn phân chia thành các loại:
xơ gan phì đại, xơ gan teo, xơ gan có lách to.
b. Phân loại theo nguyên nhân:
- Xơ gan sau viêm gan virut B hoặc C.
- Xơ gan do rượu.
- Xơ gan mật: tiên phát - thứ phát.
- Xơ gan do hoá chất và thuốc.
- Xơ gan do thiểu dưỡng.
- Xơ gan do bệnh tim mạch (cirrhoses vasculaires):
+ Xơ gan thực sự do tim (rất hiếm).
+ Nghẽn các tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd
Chiari, bệnh tắc tĩnh mạch -VOD: Veino Occlusive
Disease).
+ Xơ gan do ký sinh trùng (sán máng, sán lá gan).
+ Xơ gan do những rối loạn di truyền (chứng
nhiễm sắc tố sắt, bệnh Wilson, các bệnh chuyển
hoá ở trẻ sơ sinh...).
- Xơ gan sacoit (u hạt).
- Xơ gan lách to kiểu Banti.

- Xơ gan do tăng áp lực tĩnh mạch cửa vô căn
(hypertension poltale essentielle).
- Xơ gan căn nguyên ẩn (cryptogenetic).
II. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Về mặt lâm sàng có thể phân biệt 3 thể:
- Xơ gan tiềm tàng.
- Xơ gan còn bù tốt.
- Xơ gan tiến triển và mất bù.
1. Thể xơ gan tiềm tàng
Có xơ gan nhưng không có triệu chứng lâm sàng.
Phát hiện này chỉ là sự tình cờ phẫu thuật bụng vì
một nguyên nhân khác, quan sát gan thấy có hình
ảnh xơ.
2. Thể xơ gan còn bù tốt:
2.1. Lâm sàng:
- Cơ năng:
+ Rối loạn tiêu hoá: ăn không tiêu, đầy bụng,
chướng hơi.
+ Tức nhẹ vùng hạ sườn phải.


+ Chảy máu cam không rõ nguyên nhân.
+ Nước tiểu thường vàng xẫm.
+ Suy giảm tình dục.
Nam giới: liệt dương, nữ giới vô kinh, vô sinh.
- Thực thể:
+ Có thể gan hơi to và chắc, lách to quá bờ sườn.
+ Có mao mạch ở lưng và ngực, mẩn đỏ ở lòng bàn
tay.
+ Lông ở nách, ở bộ phận sinh dục thưa thớt.

+ Móng tay khô trắng.
+ Ở nam giới: tinh hoàn teo nhẽo, vú to.
2.2. Xét nghiệm:
- Xét nghiệm hoá sinh về gan có một số rối loạn:
+ Điện di protein: albumin giảm, gama globulin
tăng. (A/G < 1)
+ Maclagan tăng trên 10 đơn vị.
+ Nghiệm pháp BSP (+).
- Siêu âm: có sự thay đổi kích thước gan và vang
âm của nhu mô gan thô, không thuần nhất.
- Soi ổ bụng và sinh thiết: cho thấy hình ảnh gan
xơ.
2.3. Tiến triển
Thể xơ này có thể ổn định lâu dài trong nhiều năm,
nhưng thường tiến triển nặng dần từng đợt, nhất là
khi tác nhân gây hại bội nhiễm thêm làm cho bệnh
xơ gan trở thành mất bù hoặc biến chứng.
3. Thể xơ gan mất bù:
3.1. Lâm sàng:
- Toàn thân: gầy sút nhiều, chân tay khẳng khiu,
huyết áp thấp.
- Cơ năng:
+ Rối loạn tiêu hoá thường xuyên, chán ăn, ăn
không tiêu, ỉa phân lỏng, sống phân.
+ Mệt mỏi thường xuyên, ít ngủ, giảm trí nhớ.
+ Chảy máu cam, chảy máu chân răng.
- Thực thể:
+ Da mặt xạm (do sắc tố melanin lắng đọng).
+ Nhiều đám xuất huyết ở da bàn chân, bàn tay, vai
và ngực.

+ Phù hai chân.
+ Gan teo (hoặc to), mật độ chắc, bờ sắc trên mặt
có u cục.
+ Có cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ bụng.
+ Lách thường to hơn bình thường, chắc.
3.2 Xét nghiệm:
- Các xét nghiệm hoá sinh về gan:
+ Điện di protein: albumin giảm, gamma globulin
tăng cao.
+ Tỷ lệ prothrombin giảm với test kohler âm tính.
+ Nghiệm pháp BSP (+) rõ rệt.
+ Bilirubin máu, men transaminaza tăng trong các
đợt tiến triến.
- Xét nghiệm máu: hồng cầu, bạch cầu. tiểu cầu

thường giảm.
Chụp và soi thực quản: có thể thấy giãn tĩnh mạch
thực quản.
- Siêu âm: trên mặt gan có nhiều nốt đậm âm, có
hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch lách.
- Soi ổ bụng: khối lượng gan có thể to, có thể teo.
nhạt màu. trên mặt gan có những hòn nhỏ đều,
hoặc hòn to nhỏ không đều, dây chằng tròn xung
huyết, lách to, có dịch ổ bụng.
III. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN
LƯỢNG CHUNG CỦA XƠ GAN
- Xơ gan khi đã đến thời kỳ các triệu chứng lâm
sàng rõ rệt, đã có biểu hiện mất bù, thường có tiên
lượng dè dặt. Thời gian sống thêm thường khoảng
4 năm đối với xơ gan do rượu và do viêm gan

virut, đối với xơ gan mật thứ phát: khoảng 6 năm
và tiên phát khoảng 7 năm.
- Nếu chẩn đoán được sớm và tìm ra được nguyên
nhân để loại bỏ hoặc điều trị thì khả năng làm cho
xơ gan trở lại thời kỳ ổn định hoặc làm chậm sự
tiến triển của bệnh.
- Bản tiêu chuẩn của Child hay được sử dụng trong
đánh giá tiên lượng của xơ gan: Cho điểm 1, 2, 3
theo mức độ cửa bilirubin, albumin huyết thanh, cổ
trướng, rối loạn tâm thần kinh và sức khoẻ toàn
thân.
Child - Pugh (1982)
Các chỉ số
1
2
Bệnh não gan
Không có
Thoáng qua
Cổ trướng
Không có
Có ít
Bilirubin ỡmol/l
<26
26 - 51
Albumin g/l
>35
28 - 35
Tỷ lệ Protrombin %
>65
40 - 65

+ Đánh giá giai đoạn:
Child A: 5 - 7 điểm, tiên lượng tốt.
Child B: 8 -12 điểm, tiên lượng dè dặt.
Child C: 13 - 15 điểm, tiên lượng xấu.
Các biến chứng của xơ gan:
+ Chảy máu tiêu hoá do vỡ giãn tĩnh mạch thực
quản, là một biến chứng hay gặp, rất nguy hiểm, đe
doạ tính mạng bệnh nhân. Do chảy máu nặng thiếu
máu cấp tính gây sốc thiếu máu càng làm suy gan
nặng hơn dẫn đến hôn mê gan.
+ Cổ trướng: do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy
gan làm cho các đợt viêm càng nặng và khó chữa.
+ Rối loạn não - gan dẫn đến hôn mê gan.
+ Hội chứng gan - thận (Hepato-renal syndrome):
do trong xơ gan sự tuần hoàn nuôi dưỡng thận
giảm sút, dẫn đến suy thận cùng với suy gan.
+ Các nguy cơ nhiễm khuẩn: viêm phúc mạc tự
phát do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, lao phổi.


+ Lách to và cường tính lách dẫn đến hạ bạch cầu,
tiểu cầu, HC
+ Rối loạn về đông máu do giảm sản xuất
fibringen (yếu tố I), prothrombin (yếu tố II) và các
yếu tố V, VII, IX.
+ Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dàyhành tá tràng, thoát vị thành bụng (ở bệnh nhân bị
cổ trướng to), sỏi mật.
+ Ung thư gan trên nền xơ (coi xơ gan là một trạng
thái tiền ung thư).
IV. Điều trị và dự phòng

1. Điều trị
a. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi
- Trong đợt tiến triển, cổ trướng xuất hiện: bệnh
nhân cần được nghỉ ngơi tuyệt đối, nhất là nằm
viện.
- Chế độ ăn: đủ chất, hợp khẩu vị bệnh nhân, đủ
calo (2500 - 3000 calo trong ngày), nhiều đạm
(100g/ngày), nhiều sinh tố, hạn chế mỡ, chỉ ăn nhạt
khi có phù nề. Khi có dấu hiệu tiền hôn mê gan
phải hạn chế lượng đạm trong khẩu phần thức ăn.
b. Chế độ thuốc men:
+ Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan và
các hocmon glucococticoit:
- Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan:
. Vitamin C: 0,50 x 2 ống tiêm tĩnh mạch, 1 đợt 7 10 ngày.
. Vitamin B12: 200microgam/ngày, một đợt 10
ngày tiêm bắp thịt hoặc Lipochol: ngày uống 1 - 2
lần, mỗi lần 2 viên.
. Cyanidanol: viên 500 mg, ngày uống 3 lần, mỗi
lần 1 viên.
- Thuốc Glucocorticoid (chỉ dùng trong đợt tiến
triển của xơ gan do viêm gan virut, xơ gan ứ mật):
. Prednizolon 20-25mg/ngày trong 1-2 tuần sau đó
dùng liều duy trì 5-10mg/ngày, kéo dài hàng tháng.
- Testosteron (tăng cường chuyển hoá đạm, khi
dùng phải theo dõi kiểm tra): tiêm bắp 100mg
Propionat Testosteron, cho cách nhật trong vòng 4
tuần đầu, sau đó cứ 14 ngày cho 300mg kéo dài
hàng năm.
- Flavonoit Sylimarin (biệt dược Carcyl, Legalon):

. Legalon: viên 70mg, ngày uống 2 - 3 lần.
- Y học dân tộc: theo kinh nghiệm của dân gian có
các bài thuốc: nhân trần, Actiso, tam thất, mật
gấu... có tác dụng điều trị tốt đối với bệnh gan, cần
được nghiên cứu, đánh giá đầy đủ hơn. .
+ Tiêm truyền dịch:
- Đối với bệnh nhân có tỷ lệ prothrombin giảm,
lâm sàng có chảy máu dưới da, niêm mạc, xuất
huyết tiêu hoá... có thể truyền máu tươi cùng nhóm
tuỳ theo mức độ mất máu.
- Đối với bệnh nhân xơ gan bị giảm nhiều protein

máu, đặc biệt albumin thì nên dùng plasma đậm
đặc và dung dịch albumin 20% hoặc truyền các
loại đạm tổng hợp: alvezin, moriamin tuần hoặc
hai tuần 1 lần.
+ Điều trị cổ trướng:
- Dùng thuốc lợi tiểu chống thải kali:
. Aldacton: viên 25mg cho 150 - 200mg/24 giờ
trong 1 tuần. Sau hạ xuống 100 -150 mg/24 giờ.
Nếu dùng nhóm thuốc này cổ trướng giảm ít thì có
thể chuyển sang dùng nhóm thuốc lợi tiểu mạnh
hơn nhưng mất kali như: Furocemid (Lasix): 20 40mg/24 giờ, cho một đợt 10 -14 ngày, khi cần cho
thêm Kali 2 - 6g/ngày.
- Đối với trường hợp cổ trướng dai dẳng với thuốc
như trên không có kết quả thì phải chọc hút nước
cổ trướng nhiều lần (thậm chí rút hết nước cổ
trướng), kết hợp truyền Albumin, Dextran tĩnh
mạch.
+ Điều trị xơ gan khi có vỡ giãn tĩnh mạch thực

quản gây xuất huyết tiêu hoá:
- Truyền nhỏ giọt tĩnh mạch Glanduitrin 20 - 40
đơn vị hoà trong Glucoza 50% 300ml.
- Nội soi cầm máu bằng cách tiêm thuốc gây xơ
hoá ở chỗ chảy máu (polidocanol).
2. Dự Phòng:
Xơ gan là - giai đoạn cuối của nhiều bệnh viêm và
thoái hoá gan, thương tổn không hồi phục được, do
đó dự phòng bệnh xơ gan là vấn đề quan trọng.
Những biện pháp ngăn chặn, loại trừ các nguyên
nhân xơ gan như:
- Phòng viêm gan virut B và C bằng các biện pháp
vệ sinh, tiêm phòng virut B cho trẻ em và những
người lớn chưa bị bệnh, vô trùng và khử khuẩn thật
tốt trong tiêm chọc, châm cứu, loại bỏ nguồn máu
có virut B...
- Chống thói quen nghiện rượn.
- Chế độ ăn uống đủ chất.
- Phòng nhiễm sán lá gan nhỏ: không ăn cá sống.
- Điều trị tốt các bệnh đường mật.
- Thận trọng khi dùng các thuốc có thể gây hại cho
gan.
- Dự phòng phòng điều trị tốt các bệnh viêm gan
cấp, mạn tính. ./.


Bài 6:

Viêm bàng quang cấp

Mục tiêu:
1.
Chẩn đoán xác định được viêm bàng
quang cấp
2.
Nêu được các vi khuẩn thường gặp gây
viêm bàng quang cấp
3.
Trình bày được các thể bệnh viêm bàng
quang cấp
4.
Điều trị được các thể bệnh viêm bàng
quang cấp.
1. Đại cương
Viêm bàng quang cấp là tình trạng nhiễm
khuẩn cấp tính tại bàng quang. Biểu hiện lâm sàng
là có hội chứng bàng quang rõ với đái buốt, đái
dắt, có thể đái máu, đái mủ ở cuối bãi. Xét nghiệm
nước tiểu có bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu.
Bệnh thường gặp ở nữ với tỷ lệ nữ/ nam là 9/1.
Vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là vi khuẩn gram
(–). Và gây viêm bàng quang chủ yếu theo đường
ngược dòng (từ niệu đạo vào).
2. Chẩn đoán
2.1. Chẩn đoán xác định:
- Lâm sàng:
 Có hội chứng bàng quang rõ với đái buốt, đái
dắt, có thể đái máu, đái mủ cuối bãi.
 Có thể có đau nhẹ vùng trên khớp mu khi
bàng quang căng.

 Đôi khi triệu chứng không điển hình, chỉ
nóng rát khi đi tiểu hoặc đái dắt.
 Thường không sốt hoặc chỉ sốt nhẹ (nhiệt
độ <380C).
- Xét nghiệm nước tiểu:
 Bạch cầu niệu rõ ( 104 bạch cầu/1ml nước
tiểu), có bạch cầu đa nhân thoái hoá.
 Vi khuẩn niệu:  105/1ml nước tiểu cấy.
 Không có protein niệu trừ khi có đái máu,
đái mủ đại thể.
- Xét nghiệm máu:
 Thường không cần xét nghiệm.
 Bạch cầu và bạch cầu đa nhân trung tính
không tăng.
- Các loại vi khuẩn thường gặp:
Vi khuẩn gram (–) chiếm khoảng 90%, vi
khuẩn gram (+) chiếm khoảng 10%, thường gặp
là:
 Escherichia Coli :
70- 80%
bệnh nhân
 Proteus Mirabilis :
10- 15%
 Klebsiella
:
5- 10%
 Staphylococus Saprophyticus: 5- 10%

 Pseudomonus Aeruginosa

:

 Staphylococus Aureus

- 2%

1-

2%
:

2.2. Chẩn đoán thể bệnh
2.2.1. Thể viêm bàng quang cấp thông thường
- Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng lâm sàng và
cận lâm sàng như đã trình bày ở trên.
- Có một số yếu tố thuận lợi thông thường:

Sau giao hợp

Đặc biệt là khi có sử dụng màng ngăn âm
đạo và hoá chất diệt tinh trùng.

Tình trạng vệ sinh kém
- Thường đáp ứng tốt với điều trị và chỉ cần
một liệu pháp kháng sinh thích hợp, thời gian ngắn
(3 - 5 ngày).
2.2.2. Thể viêm bàng quang cấp có nguyên
nhân thuận lợi
2.2.3. Viêm bàng quang cấp ở phụ nữ có thai
- Có các triệu chứng lâm sàng và cận lâm

sàng của viêm bàng quang cấp.
- Có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào của
thai kỳ.
- Cần được điều trị sớm và chọn lựa các kháng
sinh không ảnh hưởng đến thai.
2.2.4. Thể có vi khuẩn niệu dương tính nhưng
không có triệu chứng lâm sàng
- Xét nghiệm nước tiểu có vi khuẩn, cấy
nước tiểu có vi khuẩn với số lượng  105/ml nhưng
không có triệu chứng lâm sàng (đái buốt, đái
dắt…).
- Chỉ cần điều trị nếu ở trường hợp: Phụ nữ
có thai hoặc chuẩn bị phẫu thuật đường tiết niệu.
IV.
3. Điều trị
3.1. Nguyên tắc điều trị
Điều trị chống nhiễm khuẩn
Điều trị loại bỏ nguyên nhân thuận lợi
Điều trị dự phòng tái phát.
3.2. Điều trị cụ thể
3.2.1. Điều trị thể viêm bàng quang cấp thông
thường
Điều trị có thể dùng một trong những thuốc
sau:
Trimethoprim- Sulfamethoxazol (Biệt
dược Biseptol, Lyseptol): Viên 480mg, ngày uống
2- 3 viên chia 2 lần, uống trong 5 ngày.
Cephalexin: viên 500mg, ngày uống 3- 4
viên chia 3 lần, uống trong 5 ngày.
Amoxicilin: viên 500mg, ngày uống 4- 6

viên, chia 4 lần, uống trong 5 ngày.
Nitrofurantoin: viên 50mg, ngày uống 4
viên chia 4 lần, uống trong 10 ngày.


Nếu sau 3 ngày điều trị bệnh không đỡ, cần
thay đổi phác đồ điều trị. Có thể dùng thuốc nhóm
Fluroquinolon, Noroxin, Floxin… thời gian dùng
thuốc trung bình từ 3- 5 ngày. Đặc biệt bệnh nhân
cần được khám lâm sàng và làm các xét nghiệm
cận lâm sàng để tìm các nguyên nhân thuận lợi
(phì đại tiền liệt tuyến, sỏi bàng quang…) và xét
nghiệm vi khuẩn (soi tươi, nhuộm gram, cấy).
3.2.2. Điều trị thể viêm bàng quang cấp có
nguyên nhân thuận lợi
Điều trị viêm bàng quang cấp có nguyên nhân
thuận lợi sẽ khó khăn hơn. Tốt nhất là lựa chọn
kháng sinh theo kháng sinh đồ nếu có kết quả cấy
nước tiểu, đồng thời điều trị loại bỏ nguyên nhân
thuận lợi.
Thời gian điều trị trung bình nên từ 10- 14
ngày.
Có thể dùng kháng sinh đường tiêm hoặc
đường uống.
Nếu dùng đường tiêm chỉ nên dùng trong 3- 5
ngày, sau đó tiếp tục bằng đường uống.
Lựa chọn một trong những kháng sinh sau:
- Các thuốc dùng trong đường uống:

Noroxin: viên 400mg, ngày 2 viên chia

2 lần cách nhau 12 giờ, uống trong 10- 14 ngày.

Peflacin: viên 400mg, ngày 2 viên chia
2 lần cách nhau 12 giờ, uống trong 10- 14 ngày.

Floxin: viên 200mg, ngày 2 viên chia 2
lần, uống trong 10- 14 ngày.

Augmentin, Moxiclav, Amoclavic: viên
625mg, ngày uống 3 viên chia 3 lần, uống trong 10
ngày.
- Các thuốc dùng đường tiêm:

Augmentin: lọ 1000mg, tiêm tĩnh mạch
chậm 2- 3 phút, ngày 2 lọ chia 2 lần.

Peflacin: ống 400mg, ngày 2 ống chia 2
lần, mỗi ống pha trong 100- 200ml glucoza 5%.
Truyền tĩnh mạch trong 30- 60 phút. Truyền trong
3- 5 ngày, sau đó tiếp tục uống thuốc cho đủ tối
thiểu 10 ngày.

Amikacin: lọ 250 hoặc 500mg. Liều
trung bình 750mg/ngày (15mg/kg) chia 2 lần, tiêm
bắp hoặc tiêm tĩnh mạch chậm trong 2 - 3 phút
hoặc pha trong 100- 200ml glucoza 5% truyền tĩnh
mạch trong 30 phút.

Gentamycin: ống 40mg, 80mg. Liều trung
bình 120mg/ngày, tiêm bắp ngày 1 lần.

3.2.3. Điều trị viêm bàng quang cấp ở phụ nữ
có thai
Cần sử dụng những kháng sinh không có nguy
cơ ảnh hưởng tới thai nhi. Thời gian điều trị trung

bình từ 7- 10 ngày. Có thể lựa chọn một trong
những kháng sinh sau:
Cephalexin: viên 500mg, ngày 4 viên
chia 4 lần, uống trong 7- 10 ngày.
Augmentin, Moxiclav, Amoclavic: viên
500mg, ngày 3 viên chia 3 lần, uống trong 7- 10
ngày.
Cefuroxim: lọ 750 mg, ngày 3 lọ chia 3
lần, trên bắp sâu hoặc tĩnh mạch chậm trong 3- 5 phút.
Tiêm trong 3- 5 ngày, sau đó chuyển thuốc uống cho
đủ 10 ngày.
Ceftazidim: lọ 1000mg, ngày 2- 3 lọ,
chia 2- 3 lần, tiêm bắp sâu hoặc tĩnh mạch chậm
trong 3- 5 phút. Tiêm trong 3- 5 ngày, sau đó
chuyển thuốc uống cho đủ 10 ngày.
Lưu ý: Cần điều trị ngay viêm bàng quang cấp,
kể cả trường hợp chỉ có vi khuẩn niệu mà chưa có
biểu hiện lâm sàng ở phụ nữ có thai để đề phòng
viêm thận bể thận cấp, một tình trạng bệnh dễ đưa
đến sảy thai hoặc đẻ non.
3.2.4. Điều trị viêm bàng quang cấp hay tái
phát
Bệnh nhân được coi là hay tái phát khi có từ 4
đợt nhiễm khuẩn tiết niệu trở lên trong 1 năm. Sau
điều trị tấn công cần tiếp tục điều trị duy trì. Có thể

dùng một trong các phác đồ sau:
- Dùng một liều kháng sinh trước hoặc sau
mỗi lần giao hợp, nếu nhiễm khuẩn liên quan đến
quan hệ tình dục, ví dụ:

Biseptol: 480mg x 2 viên

Noroxin: 400mg x 1 viên
- Dùng liều thấp kháng sinh (thường 1/3
liều), uống vào buổi tối trước khi đi ngủ, kéo dài từ
3  6 tháng.
Ví dụ:

Biseptol:
480mg x 1 viên
trước khi ngủ

Noroxin:
400mg x 1/2 viên
trước khi ngủ

Cephalexin:
250mg x 1 viên
trước khi ngủ

Nitrofurantoin:
50mg x 1 viên
trước khi ngủ.
3.3. Điều trị chung và phòng bệnh
- Cần uống đủ nước để có lượng nước tiểu ít

nhất từ 1,5 lít/24h.
- Giữ vệ sinh bộ phận sinh dục ngoài
- Cần đi tiểu hết sau mỗi lần giao hợp
- Cần được phát hiện bệnh sớm và được điều
trị đúng.


V.
CÂU HỏI Lượng giá
1. Trình bày chẩn đoán xác định viêm bàng
quang cấp
2. Trình bày các vi khuẩn thường gặp gây
viêm bàng quang cấp
3. Trình bày các thể viêm bàng quang cấp
4. Trình bày điều trị viêm bàng quang cấp
thông thường
5. Trình bày điều trị viêm bàng quang cấp hay
tái phát./.
Bµi 7 . SUY GIÁP TRẠNG
I . ĐỊNH NGHĨA
Suy giáp trạng hay cßn gọi suy chức nặng
tuyên giáp là một trạng thái lâm sàng gây nên do
huỷ hoại về cấu trúc hoặc chức năng tuyến giáp
dẫn tới sự tổng hợp ko đầy đủ hormon tuyến giáp
so với nhu cầu của cơ thể, gây nên tổn thương ở
các mô, cơ quan và các rối loạn chuyển hoá trên
lâm sàng và XN
II . nguyên nhân và bệnh sinh
2.1 suy tổ chức tuyến giáp tiết hormon
-tự phát ko có tuyến hoặc tuyến lạc chỗ

- mắc phải cắt toàn bộ tuyến giáp
2.2 phá huỷ tổ chức tuyến giáp
- tự phát sau khi bị viêm tuyến giáp tự miễn
( hashimoto)
- mắc phải sau khi dùng 1 liều iod phóng xạ để
điều trị
2.3 rối loạn và sinh hormon
- tự phát: bướu lan toả bẩm sinh
- mắc phải: các thuốc có chứa iod dùng quá
nhiều sẽ ức chế sự bắt iod tại tuyến giáp, các kháng
giáp trạng tổng hợp..
- hậu quả của suy giáp
+ tổn thương da, niêm mạc gây thâm nhiễm
nhầy ở da và niêm mạc
+ bộ máy tuần hoàn làm giảm lưu lượng tim,
giảm tốc độ tuần hoàn, cơ tim cũng thâm nhiễm
nhầy và tràn dịch
+ bộ máy hô hấp TDMF 2 bên, các cơ hô hấp
cũng thâm nhiêm nhầy, các trung tâm hô hấp bị
suy
+ hệ tk gây đình trệ tất cả các cn trí tuệ khi
thiếu hụt hormon
+ cơ chậm co duỗi, thâm nhiễm nhầy ở cơ như
da
+ cơ quan tạo máu thiếu máu đẳng sắc HC bt
đôi khi to
+ các tuyến nội tiết gây suy tt cn có thể biểu lộ
rõ ra trong qua trình dùng hormon bổ sung để điều
trị

+ đối với chuyển hoá gây rl chuyển hoá glucid
GDNG, tăng lipid và cholesteron ,giảm khối lượng
protid,giảm chuyển hoá cơ sở và thân nhiệt
III. bệnh cảnh lâm sàng
- thường bệnh xảy ra ở phụ nữ tuổi cao hoặc
mãn kinh
- bn có mặt tròn như “trăng rằm” mi mắt bị
thâm nhiễm, bn suy nhược cả trí tuệ lẫn thể lực,tâm
thần và tình dục
2.1 các dấu hiệu suy giáp
Có thể sắp xếp thành 3 h/c
a. h/c suy chuyển hoá
biểu hiện bằng;
- suy nhược bn mệt mỏi khi gắng sức, ko làm
được việc,ko tập trung tư tưởng thờ ơ, ko xúc động
- dáng dấp động tác thì chậm chạp, vụng về, lờ
đờ, buồn ngủ cả vào ban ngày, tăng cân dù ăn kém
- sợ lạnh , thân nhiệt hạ chân tay lạnh
- tim đập chậm <60ck/p tiêng tim mờ, HA thấp
thể nặng có thể TD màng tim,táo bón dai dẳng do
giảm nhu động ruột
b. hội chứng da. Niêm mạc
- rất gợi ý là da khô vàng sáp, bong vẩy và
lạnh, môi, gò má tím lại. rụng lông nách lông vệ ,
đuôi lông mày, tôc khô dễ rụng dễ gãy do đó trông
thưa thớt, móng chân móng tay khô có khía dễ gẫy
mọc lại cũng xấu
- thâm nhiễm ở da và hạ bì làm cho nếp gấp da
dầy lên, mất các nếp nhăn
- mặt xị mũi bè, dái tai trông như sưng, môi

dày lên các nếp nhăn ở trán mờ hoặc mất
- các ngón chân tay to lên
- thân và các chi có dáng hình trụ, các hõm trên
xương đòn, nách ,bẹn dày lên
- các niêm mạc cũng bị thâm nhiễm như ở dây
thanh âm gây khàn tiếng, ở vòi eustach làm bn tai
vo ve nghễnh ngãng, lưỡi to dầy xụ lên
c. h/c thần kinh – cơ
bn có cảm giác co cứng lại, chuột rút, các khối
cơ phì đại căng lên cứng đau , phản xạ gân gót kéo
dài
2.2 các dấu hiệu tại tuyến giáp
- sờ nắn tuyến thường ko thấy, đôi khi có thể
thấy bướu nghĩ tới hashimoto
IV. các XN cận lâm sàng
3.1 các XN đánh giá ảnh hưởng chuyển hoá
của suy giáp
- chuyển hoá cơ sở hạ thấp <-10% có thể gặp ở
người béo phì
- phản xạ đồ gân gót kéo dài >360ms XN này
nhanh và trung thành
- cholesteron máu lipid toàn phần đều tăng
- carolin máu tăng, đếm HC thiếu máu HC to


- Na và Glu giảm, CK và CKMB tăng
3.2 các XN chứng minh thực sự có suy giáp
-FT3,FT4 giảm thấp. nồng độ TSH tăng cao
điều này cho phép loại trừ hẳn suy giáp do tuyến
yên

- độ tập trung iod rât thất thường < 5% sau 2h
và <20 % sau 24h, chụp ký xạ I131 rất thưa tại tuyến
giáp
- siêu âm tuyến giáp teo nhỏ hoặc ko quan sát
được nhu mô trên SÂ, hay đậm độ tuyến có nhiều
xơ hoá
3.3 các XN chẩn đoán nguyên nhân
- nếu iod máu toàn phần tăng cho thấy
ĐTNKÔĐ suy giáp là do ngoại sinh cần hỏi xem
có chụp tuyến giáp bằng các chất chứa iod hoặc
uống thuốc ko
- XN tìm KT kháng giáp nếu( +) cao thì cần
nghĩ tới viêm tuyến giáp tự miễn
- định lượng TSH huyết tương tăng cao nếu suy
giáp tiên phát, và hạ thấp khi suy giáp có nguòn
gốc dưới đồi-tuyến yên
- nghiệm pháp kích thích bằng TSH( nghiệm
pháp querido) tiêm TSH cho bn để kích thích,
tuyến giáp ko đáp ứng chứng tỏ nó tổn thương
V. tiến triển và biến chứng
- ngoài suy giáp do quá tải iod là diễn biến tốt
do iod được thải trừ qua nước tiểu còn lại mọi Th
suy giáp khác đều diễn biến từ từ ngày một nặng
nếu ko được điều trị hoặc điều trị dở dang và cuối
cùng dẫn đến hôn mê phù niêm, các tai biến đặc
biệt là tim mạch, nhiễm trùng. nếu được điều trị
đúng đắn các tr/c sẽ mất dần đi, phù niêm rút đi,
dinh dưỡng tốt lên bn hđ trở lại hoạt bát hơn
- biến chứng
+ hôn mê gan do phù niêm hiếm gặp nhưng

nặng khởi phát đột ngột khi có các đk thuận lợi rét,
chấn thương, phẫu thuật,dùng thuốc. bn hôn mê
sau thở chậm tim đập chậm lưỡi to ứ đọng đờm
dãi, các phản xạ gân xương giảm nặng, hạ HA ,Na
hạ, thiếu máu nhược hoặc đẳng sắc HC to
+ biến chứng tim mạch thường gặp nhất, các rl
nhịp như nhịp chậm xoang, blôc nhánh. Các bệnh
ĐMV cơn đau thắt ngực khi gắng sức,NMCT, suy
tim
+ các b/c tk tâm thần
+ phù toàn thân ở bn phù niêm
VI. các thể lâm sàng
6.1 thể chia theo triệu chứng
- thể thiếu máu thiếu máu TB đẳng hoặc nhược
sắc thiếu sắt điều trị thiếu máu ko KQ, mà chỉ khi
điều trị suy giáp mới cải thiện
- các thể tim mạch khó thở khi gắng sức ít hoặc
nhiều, mạch chậm tiếng tim mờ yếu

- các thể cơ thường gặp nhất là thể cơ phì đại
chuột rút, đau cơ sưng cơ
- các thể tiêu hoá bn bị táo bón chẩn đoán cần
thận trọng tránh sai lạc
6.2 các thể có tổn thương kết hợp hoặc ảnh
hưởng đến các tuyến nội tiết khác
cần nghĩ tới khi đứng trước 1 bệnh cảnh
- các rl kinh nguyệt, vô kinh, chảy sữa, vô sinh
- các bh của suy vỏ tt
- ĐTĐ hoặc những bh hạ ĐH
- các bệnh tự miễn ví dụ như thiếu máu biermer

6.3 các thể nhẹ, khởi phát
1 số tr/c gợi ý cho ta nghĩ đến như ở nữ trẻ, mệt
mỏi suy nhược khi gắng sức, vụng về chậm chạp
khi làm các động tác tế nhị, dị cảm kiến bò chuột
rút da mất tính mềm mại, táo bón sợ rét thân nhiệt
hạ thì cần làm ngay XN để chẩn đoán
VII. chẩn đoán nguyên nhân
7.1 suy giáp do tổn thương tiên phát tại tuyến
giáp
trục dưới đồi- tuyến yên- tuyến giáp vẫn toàn
vẹn vì vậy TSH tăng rõ rệt có rất nhiều ĐTNKÔĐ
- sau điều trị bằng iod phóng xạ,
- phẫu thuật cắt tuyến giáp toàn phần hoặc bán
phần
- thuốc men các kháng giáp tông hợp, các
thuốc chưa iod như amiodaron
- ngoài ra còn 1 số thuốc khác như
phenylbutazon
- các bệnh suy tuyến giáp viêm tuyến giáp tự
miễn dịch hashimoto, viêm tuyến giáp bán cấp
Các XN thì TSH tăng( chắc chăn khi TSH
>µmol/l), FT4 giảm
KT kháng tuyến giáp anti-TPO, anti-TG trong
viêm tuyến giáp hashimoto
7.2 suy giáp thứ phát do tổn thương dưới đồi tuyến yên
- h/c sheehan hoại tử tuyến yên sau đẻ, do điều
trị bằng đồng vị phóng xạ, phẫu thuật tk.. trong các
TH đó tuyến giáp ko được kích thích tiết hormon
do đó sẽ bh thâm nhiễm da, niêm mạc nhẹ ko rõ
như tiên phát nhưng bn xanh xao hơn

- ngoài ra còn gặp suy các tuyến sinh dục,
thượng thận
- T4,T3 hạ TSH hạ hoặc ko tăng cao
- chụp CT, MRI
VIII. điều trị và phòng bệnh
8.1 mục tiêu điều trị
- mọi TH suy giáp đều phải điều trị.
- duy trì FT4 ở giới hạn cao của chỉ số BT,TSH
về mức BT