Vai trò của điều trị phẫu thuật trong tai biến mạch máu não

VAI TRÒ CỦA ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT
TRONG TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
GS. LÊ ĐIỀN NHI
Bộ môn Ngoại thần kinh TTĐT-TPHCM
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Tóm tắt sinh lý bệnh và nguyên nhân gây ra tai biến mạch máu não ;
- Trình bày những quan niệm cơ bản về chỉ đònh phẫu thuật trong tai biến mạch máu não ;
- Tóm lược một số phương thức phẫu thuật tương ứng với nguyên nhân gây ra tai biến mạch
máu não.
TỪ KHÓA
: Tai biến mạch máu não –TBMMN ( Stroke, cerebral vascular accidents );
Thiếu máu não cấp ( Acute ischemic stroke ) ; Nhồi máu não –NMN (Cerebral infarction)
Huyết khối não ( cerebral thrombosis) ; Xuất huyết não ( không do chấn thương ) –XHN
( intracerebral hemorrhage ); Mở sọ theo phương pháp kinh điển ; Khoan sọ và chọc hút
(Burr hole and aspiration ); phương pháp “ Stereotaxis”;
nội soi thần kinh ( neuroendoscopy ) .

NỘI DUNG :
Đònh nghóa của Tổ chức Y tế thế giới (WHO, 1990) :” TBMMN là sự xảy ra đột ngột
các thiếu sót chức năng thần kinh, thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây
tử vong trong 24 giờ. Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương”.
Trong số hai loại chính của TBMMN , độ 80% là Nhồi máu não (NMN) và 20% là
XHN (trong đó 14% là xuất huyết trong não và 6% là xuất huyết dưới màng nhện do vỡ túi
phình mạch máu).
I. TBMMN LOẠI THIẾU MÁU NÃO CẤP – TMNC( ISCHEMIC STROKE )


Thiếu máu não cấp tính (TMNC) cho nhu mô não xảy ra khi sự phóng thích các chất
cần thiết, đặc biệt là oxy và glucose, bò giảm dưới ngưỡng nguy hiểm, không còn duy trì
được chức năng của tế bào. TMNC có thể khu trú, khi chỉ có một nguồn cấp máu động
mạch bò tắc, hoặc toàn thể, như trong trường hợp ngưng tim, không có máu đến toàn thể não

bộ.
Cơ chế của TMNC được chia làm 2 loại cơ bản : huyết khối (thrombotic) và thuyên
tắc (embolic) . Huyết khối do tắc một mạch máu trong sọ, phần lớn do chít hẹp mạch máu vì
bệnh xơ vữa. Bệnh nhân có trạng thái máu quá đông cũng có thể bò huyết khối mà mạch
máu không bò xơ vữa. Thuyên tắc có thể do từ tim hoặc do từ động mạch này sang động
mạch khác. Thí dụ : rung nhó, bệnh cơ tim dãn nở, xơ vữa cung động mạch chủ, chít hẹp
động mạch cảnh và chít hẹp các động mạch lớn trong sọ. Nhồi máu lỗ khuyết (lacunar
infarcts) thường do cơ chế huyết khối vì thương tổn các động mạch xuyên nhỏ gây bởi tăng
huyết áp hay tiểu đường.
I.1. SINH LÝ BỆNH CỦA THIẾU MÁU NÃO CẤP TÍNH :

1
Lưu lượng máu não lúc nghỉ ngơi độ 50ml/ 100g nhu mô não/ phút. Nếu lượng máu
não xuống thấp đến 12ml/100g nhu mô não/phút sẽ gây ra suy giảm nhanh lượng adenosine
triphosphate (ATP), từ đó gây rối loạn hoạt động của bơm Na
+
/ K
+
là bơm chủ yếu duy trì
cân bằng ion trong và ngoài tế bào, ngoài ra tình trạng thiếu oxy và glucose làm tế bào phải
dùng con đường kỵ khí, sẽ đưa đến tình trạng toan hóa, tình trạng này kéo dài sẽ làm tế bào
chết do không được cung cấp đủ oxy và glucose.
Trong thiếu máu não cấp tính, khả năng sống sót của nơron tùy thuộc vào độ nặng và
mức độ kéo dài của thời gian thiếu máu. Chung quanh vùng thiếu máu nặng có một vùng
nửa tối (penumbra), vùng này có nhiều nguy cơ bò hoại tử nếu sự thiếu máu nuôi kéo dài.
Cần phải dùng nhiều biện pháp khác nhau một cách khẩn thiết để cấp máu cho vùng này tốt
hơn mới có thể làm giảm thiểu các thương tổn não .

I. 2. VAI TRÒ CỦA PHẪU THUẬT TRONG TRƯỜNG HP NHỒI MÁU NÃO LỚN
ÁC TÍNH CỦA ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA ;

Chúng tôi xin phép không trình bày lại những phương thức điều trò nội khoa . Chúng
ta cần chú ý có những trường hợp nhồi máu não bán cầu rất rộng có di lệch các cấu trúc não,
tụt não và phù não nặng. Phù não thường đạt đỉnh cao độ 3-5 ngày sau TBMMN. Điều trò
triệu chứng phù não gồm những phương cách chuẩn như tránh dùng dung dòch nhược trương,
Dùng loại lợi tiểu như Mannitol. Hiện nay không thấy Glucocorticoid có vai trò gì trong
TBMMN có phối hợp phù não. Mở nửa sọ giải áp thường được dùng như là một phương cách
cuối cùng để cứu bệnh nhân khi mọi cách điều trò nội khoa không có kết quả, tuy vậy vẫn
còn phải lượng giá qua nhiều công trình nghiên cứu kiểm chứng.

I.2.1. CHỈ ĐỊNH MỞ NỬA SỌ GIẢI ÁP :

1. Tuổi < 70 ( não của người trẻ ít teo, vì vậy không có nhiều chỗ cho phù não trong hộp sọ
…).
2. Chú ý đặt chỉ đònh giải áp ở nhồi máu bán cầu não phải hơn bán cầu não trái , vì cho
rằng mất khả năng thông tin và liệt ưu thế ở chi trên được coi là thương tổn quá nặng.
3. Lâm sàng và CT ( Cắt lớp vi tính – CLVT ) não cho thấy rõ nhồi máu não hoàn toàn, cấp
tính theo lónh vực động mạch cảnh trong hay động mạch não giữa với các dấu hiệu trực
tiếp tụt não hay phù não bán cầu toàn thể và rất nặng .

I.2.2. KỸ THUẬT MỞ NỬA SỌÏ GIẢI ÁP :

Cần mở xương sọ đủ rộng để làm giảm bớt các triệu chứng phù não ác tính. Nếu nhồi
máu não quá lớn, phải mở xương sọ vùng trán, thái dương, đính ngay trên bán cầu não bò
nhồi máu não. Mở màng cứng và vá rộng màng cứng bằng màng xương, màng cứng nhân
tạo hoặc cân cơ thái dương cùng bên để tránh dính vỏ não vào. Treo màng cứng quanh lỗ mở
sọ để ngừa và giới hạn chảy máu ngoài màng cứng. Khâu cơ và da.
2
Nắp sọ được gởi ngân hàng mô hoặc vùi dưới da bụng. Vá sọ được thực hiện về sau ,
khi tình trạng bệnh nhân ổn đònh và có phục hồi. Cũng có thể vá sọ bằng các mảnh vá nhân

tạo. Các khảo cứu trong tương lai cần chú ý đến chỉ đònh mở nửa sọ giải áp và thời điểm thực
hiện phẫu thuật.

Đường mở sọ Vá & ghép màng cứng

Hình I.1. : Một ví dụ mở sọ trán 2 bên Hình I.2. : Mở nửa sọ giải áp

I.2.3. CHỈ ĐỊNH MỞ SỌ HỐ SAU GIẢI ÁP VỚI NHỒI MÁU TIỂU NÃO :

Với bệnh nhân bò nhồi máu tiểu não, mở sọ hố sau giải áp có thể cứu sống bệnh nhân
nếu thực hiện sớm. Vì vậy, với bệnh nhân bò nhồi máu tiểu não có kèm suy giảm về tri giác,
cần tiến hành phẫu thuật ngay, dù rằng có tràn dòch não thất cũng có thể làm xem xét đến
chỉ đònh dẫn lưu não thất.
I.2.4. BIẾN CHỨNG :
- Biến chứng kết hợp với mở nửa sọ giải áp : Nhiễm trùng, dò dòch não tuỷ, tụ dòch dưới
màng cứng, tràn dòch não thất lệ thuộc vào shunt, động kinh.
- Biến chưng của đột q : Viêm phổi do hít, nhiễm trùng tiểu, huyết khối các tónh mạch
sâu, thuyên tắc phổi, loét do đè ép, động kinh.

II. XUẤT HUYẾT NÃO KHÔNG DO CHẤN THƯƠNG (XHN ):

XHN nguyên phát không do chấn thương chiếm độ 10-15% của mọi TBMMN. Tử
vong trong vòng 30 ngày của XHN rất cao, từ 35% đến 52% qua nhiều nghiên cứu, độ phân
nửa số tử vong xảy ra trong 2 ngày đầu. Dù trong thập niên vừa qua có nhiều tiến bộ trong
chăm sóc bệnh nhân bò tai biến thiếu máu não cấp tính và bệnh nhân bò xuất huyết dưới
nhện do vỡ túi phình mạch máu, điều trò XHN vẫn chưa thấy có nhiều cải thiện. Hàng năm
chỉ ở Hoa Kỳ có độ 7000 phẫu thuật lấy máu tụ do XHN được thực hiện. Phương thức chăm
sóc đặc biệt bệnh nhân bò XHN chú trọng đến chẩn đoán chính xác nguyên nhân gây chảy
máu, xử trí các biến chứng liên hệ đến tăng áp lực trong sọ, tràn dòch não thất, và tụt não.
3

Phương hướng trong tương lai cần đặt trọng tâm vào sự hiểu biết các cơ chế của XHN liên
hệ đến thương tổn não và cải thiện các phương pháp để lấy máu tụ thật sớm.

II. 1. SINH LÝ BỆNH XUẤT HUYẾT NÃO KHÔNG DO CHẤN THƯƠNG :

Sinh lý bệnh XHN có hai phần chính : (1)- loại mạch máu bò vỡ đưa đến chảy máu
não và (2) thương tổn do XHN gây ra cho nhu mô não.
Sinh lý bệnh của vỡ mạch máu liên hệ đến nguyên nhân gây ra XHN, các nguyên
nhân gây XHN có thể tóm tắt theo bảng 1 sau đây :
Bảng 1 : Nguyên nhân gây ra xuất huyết não :

 XHN nguyên phát : - Tăng huyết áp
- Bệnh mạch máu thoái hóa tinh bột
( Amyloid angiopathy )
 XHN thứ phát :
- Mạch máu : - Rối loạn đông máu :
Túi phình động mạch Di truyền
Dạng túi ( saccular) Mắc phải
Dạng nấm ( mycotic ) Do thuốc
Dò dạng mạch máu
- Khối u :
U não p xe não
___________________________________________________________________________

Nguy cơ chính và biến chứng đáng sợ của XHN là chảy máu lại. Tuy nhiên , tiên lượng từ
XHN ban đầu bò ảnh hưởng nhiều nhất bởi thể tích của máu tụ và tình trạng lâm sàng, tình
trạng này biểu hiện bởi thương tổn não lúc ban đầu do XHN gây ra.
Tăng huyết áp kinh niên phối hợp với độ 70% của toàn thể XHN. XHN do tăng
huyết áp (THA) thường xảy ra ở nhân bèo (putamen), đồi thò, cầu não và tiểu não.
Phần lớn XHN do THA xảy ra trên lều tiểu não, XHN ở tiểu não và thân não chiếm độ 10-

15% số trường hợp. XHN do THA ở các vò trí trên thường do vỡ các động mạch xuyên nhỏ.
Tuy vậy cơ chế thực sự gây ra vỡ mạch máu trong THA vẫn còn bàn cải. Bouchard và
Charcot tả các vi túi phình ở các mạch máu não của những bệnh nhân bò THA, hoàn toàn
khác với các túi phình động mạch lớn hơn thường gây ra xuất huyết dưới màng nhện. Fisher
cho rằng các vi túi phình nầy là do thành mạch máu bò yếu đi thứ phát sau thoái hóa mở kính
(lipohyalinosis).

4

Hình II.1 : Các nơi thường gặp MTTN nhất và nguồn của MTTN
A- Ở thuỳ não, từ các nhánh xuyên vỏ não của động mạch (ĐM) não trước, não giữa hay não sau.
B- Ở các hạch nền,từ những nhánh đậu vân lên của ĐM não giữa.
C- Ở đồi thò, từ các nhánh đồi thò-gối của ĐM não sau. D- Ở cầu não, từ các nhánh cạnh giữa của ĐM
thân nền. E- Ở tiểu não, từ những nhánh xuyên của các ĐM tiểu não sau dưới, trước dưới, hoặc ĐM
tiểu não trên.

Bệnh mạch máu não dạng tinh bột (Cerebral amyloid angiopathy) là do kết lắng
amyloid protein ở lớp giữa và lớp trong của các mạch máu vỏ não và mạch máu ở màng não
mềm (từ nhỏ đến trung bình). Loại nầy chiếm độ 10% của XHN, vò trí thường gặp là XHN ở
thuỳ não, đặc biệt gặp ở người cao tuổi và hay kết hợp với sa sút trí tuệ tuổi già (dementia).
Loại này hay gây chảy máu tái phát hoặc chảy máu cùng lúc ở nhiều nơi. Mạch máu có
khuynh hướng khó co thắt lại do amyloid protein làm cho sự co mạch ở chỗ chảy máu trở
nên không hữu hiệu.
XHN do các thuốc giống giao cảm thường gặp với amphetamine, cocaine,
pseudoephedrine, và phenylpropanolamine. Bệnh nhân thường bò XHN sau khi dùng thuốc
nhiều phút đến vài giờ. Viêm mạch máu được cho là hiệu quả trực tiếp của thuốc trên mạch
máu.
Bệnh rối loạn đông máu có thể phối hợp với XHN tự phát. Rối loạn đông máu có thể
do thuốc như Warfarin, do bệnh như bệnh huyết hữu (Hemophilia), xuất huyết do giảm tiểu
cầu..v.v.

Vỡ dò dạng mạch máu não cũng có thể gây ra XHN: dò dạng động-tónh mạch, dò dạng
mạch máu thể hang (cavernous malformation), dò dạng tónh mạch ..v.v.
XHN tự phát trong u não thường xảy ra với u ác tính như glioma ác tính, melanoma,
carcinoma từ thận, phế quản ..v.v. Cơ chế được cho là do thứ phát sau hoại tử u, hậu quả
của sự phát triển u quá nhanh của hệ thống mạch máu nuôi u, nhiều nhưng dễ vỡ.
5