Nghiên cứu đặc điểm các thông số lượng giá áp lực đổ đầy thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân suy tim độ III-IV (FULL TEXT)

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong lâm sàng, là giai
đoạn cuối cùng của hầu hết các bệnh tim mạch, có xu hướng ngày càng gia
tăng, chi phí chăm sóc ngày càng trở nên tốn kém. Vấn đề người thầy thuốc
tim mạch thường phải đối mặt hàng ngày chính là trạng thái suy tim nặng, khả
năng tử vong cao. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị như nhiều thuốc
mới, cấy ghép tim, điều trị tái đồng bộ tim, máy khử rung tim có thể cấy, theo
Muntwyler J và cs, ở bệnh nhân suy tim tâm thu, tỉ lệ tử vong sau 1 năm ở
NYHA class II–III–IV lần lượt là 7,1%, 15%, 28% [1].
Ở những bệnh nhân suy tim nặng có chức năng tâm thu thất trái giảm
thường có kết hợp rối loạn cả chức năng tâm thu và chức năng tâm trương
nặng gây tăng áp lực đổ đầy thất trái. Áp lực đổ đầy thất trái (ALĐĐTT) được
xem là áp lực cuối tâm trương thất trái hay áp lực mao mạch phổi bít trung
bình và được đo chính xác bằng phương pháp thông tim. Tuy nhiên thủ thuật
này gần như không còn phù hợp ở những bệnh nhân suy tim do đây là thủ
thuật xâm lấn, trang thiết bị tốn kém, có nhiều nguy cơ nên thường ít dược áp
dụng trong lâm sàng … Trong khi đo áp lực đổ đầy bằng siêu âm tim không
xâm lấn, ít tốn kém, dễ áp dụng trong lâm sàng. Đã có rất nhiều nghiên cứu và
hướng dẫn công nhận đây là phương pháp đáng tin cậy có thể được sử dụng
để lượng giá tình trạng tăng ALĐĐTT, do đó giúp lâm sàng nhanh chóng
phân biệt khó thở do suy tim với khó thở do bệnh phổi. Bên cạnh đó, những
thay đổi tinh tế về ALĐĐTT biểu hiện sớm trên siêu âm Doppler ở những
bệnh nhân suy tim khi lâm sàng chưa có hoặc không có biểu hiện sẽ giúp các
Bác sĩ lựa chọn phương pháp điều trị và điều chỉnh thuốc sớm, tinh tế, phù
hợp trong diễn tiến điều trị, đặc biệt ở những bệnh nhân suy tim rất nặng, dai
dẳng, phụ thuộc các thuốc trợ tim - vận mạch, lợi tiểu liều cao, … Siêu âm
tim được sử dụng lặp lại nhiều lần một cách dễ dàng, ít tốn kém, không gây


2

hại cho bệnh nhân nên thuận lợi rất nhiều cho bác sĩ trong đánh giá thường
xuyên hiệu quả điều trị suy tim.
Ở nước ta, các nghiên cứu riêng về chức năng tâm trương thông qua
siêu âm tim cũng đã được tiến hành trên các đối tượng bệnh nhân khác nhau
và cũng đã có nghiên cứu tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số siêu âm
tim với tăng ALĐĐTT. Tuy nhiên, riêng về chức năng tâm trương và
ALĐĐTT ở bệnh nhân suy tim nặng có phân suất tống máu giảm thì vẫn còn
chưa được nghiên cứu và các nghiên cứu này thường khảo sát rời rạc một số
thông số, chưa có nghiên cứu nào về giá trị của các thông số siêu âm này cũng
như sự tích hợp của chúng trong ước lượng ALĐĐTT trên bệnh nhân suy tim
nặng có phân suất tống máu giảm. Năm 2016, theo hướng dẫn mới của Hiệp
hội siêu âm tim Hoa Kỳ (ASE) [2], việc ước lượng tăng ALĐĐTT ở bệnh
nhân suy tim có phân suất tống máu giảm cần sự tích hợp các thông số siêu
âm 2D, Doppler và Doppler mô xung trở nên có giá trị, thuận lợi hơn cho lâm
sàng, với độ nhạy 98% và độ đặc hiệu cao 91% [3], [4], các thông số này có
sự thay đổi khi áp lực thất trái cuối tâm trương > 16 mmHg hoặc khi áp lực
mao mạch phổi bít > 12 mmHg [5], bao gồm 5 chỉ số: đỉnh vận tốc sóng E, tỉ
lệ E/A, tỉ lệ E/e’, đỉnh vận tốc dòng hở van ba lá, chỉ số thể tích nhĩ trái. Do
đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với các mục tiêu sau:
1. Khảo sát đặc điểm một số thông số dùng ước lượng áp lực đổ đầy thất

trái trên siêu âm Doppler tim gồm: đỉnh vận tốc sóng E, tỉ lệ E/A, tỉ lệ
E/e’, đỉnh vận tốc dòng hở van ba lá, chỉ số thể tích nhĩ trái ở bệnh
nhân suy tim NYHA III – IV có phân suất tống máu ≤ 40%
2. Xác định mối liên quan giữa một số thông số dùng ước lượng áp lực đổ
đầy thất trái với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân
suy tim NYHA III – IV có phân suất tống máu ≤ 40%


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về suy tim mạn tính có phân suất tống máu thấp
1.1.1. Định nghĩa
Định nghĩa về suy tim có nhiều thay đổi theo thời gian, những năm
1950: suy tim là một trạng thái bệnh lý trong đó rối loạn chức năng co bóp
của cơ tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể,
lúc đầu khi gắng sức và sau đó cả lúc nghỉ ngơi [6]. Từ 2016 - 2017 định
nghĩa theo Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Châu Âu [7], [8]: “Suy tim là một
hội chứng lâm sàng đặc trưng bằng các triệu chứng điển hình (ví dụ như khó
thở, phù mắt cá chân và mệt mỏi) có thể kèm theo bằng các dấu hiệu (như áp
lực tĩnh mạch cảnh tăng lên, rales ẩm ở phổi và phù ngoại biên) do bất thường
của tim về cấu trúc và/hoặc chức năng, gây ra giảm cung lượng tim và/hoặc
áp lực trong tim tăng lên khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức”.
Dịch tễ học
Toàn thế giới ước tính có khoảng 38 triệu người suy tim, các báo cáo
gần đây tần suất suy tim khoảng 1-2% người lớn [9], [10]. Dữ liệu từ Châu
Âu và Bắc Mỹ cho thấy 1-2% nhập viện có liên quan đến suy tim [11], hơn 1
triệu nhập viện mỗi năm với 80-90% do suy tim mạn tính mất bù [12]. Hội
chứng suy tim vẫn có tiên lượng xấu: 5-10% bệnh nhân chết trong suốt thời
gian nằm viện, thêm 15% chết sau 3 tháng và hơn một nửa bệnh nhân chết
trong 5 năm tính từ lần nhập viện đầu tiên [13]. Tỷ lệ tái nhập viện cũng cao
[12], [14]. Gánh nặng tài chính của suy tim, chủ yếu do chi phí nhập viện,
được cho là gia tăng đáng kể trong các thập niên tiếp theo do tuổi thọ của dân
số toàn thế giới tăng [15], [16]. Nghiên cứu của Reyes E.B và cs năm 2016
[17], cho thấy tình hình suy tim tại một số nước Châu Á – Thái Bình Dương
(bảng 1.1) tương tự với các nước Châu Âu và Bắc Mỹ tuy nhiên khác nhau về
cách tổ chức chăm sóc bệnh.

4
Bảng 1.1. Tình hình nhập viện và tử vong do suy tim ở một số nước Châu
Á và Châu Âu, Hoa Kỳ
Đặc điểm nhập viện

Hong Kong

Nhập viện
Suy tim nhập viện mỗi năm
% tổng số nhập viện
Tỷ lệ tái nhập viện
Lúc 30 ngày
Thời gian nằm viện
Trung bình (ngày)
Trung vị (ngày)
Tử vong
Thời gian nội trú
Trong vòng 30 ngày xuất viện
Chi phí mỗi năm của suy tim
(triệu đôla Mỹ)
Chi phí nằm viện (Đôla Mỹ/bn)

Indonesia

Taiwan

Thailand

Việt Nam

Châu
Âu

Hoa Kỳ

18000
-

-

40000
2,2%

19%

15%

-

> 1M
-

-

7%

3%-15%

-

7%

-

25%

6 – 10
-

5
5

12,5
8(1-148)

7,5
-

8,7
9(2-30)

8

5

-

3%
17%

-

6%
-

7%
2%-3%

6%
-

4%
10%

2916 - 4860

813

2388

3606

1000

-

23077

*Nguồn: theo Reyes E.B và cs (2016) [17]

Tại Hoa Kỳ, số liệu 2005 cho thấy 5,3 triệu bệnh nhân suy tim có
khoảng 25% suy tim đã ở mức độ nặng hoặc giai đoạn cuối, trong đó hơn
60000 tử vong mỗi năm do suy tim giai đoạn cuối và 250000 tử vong mỗi
năm có kèm bệnh suy tim nặng [18], [19].
Theo một nghiên cứu đa trung tâm 2008 - 2009 tại Việt Nam của
Nguyễn Tiến Bình và cs, trong tổng số 1450 bệnh nhân suy tim mạn tính có
33,4% bệnh nhân có PSTM ≤ 30% [20].
Ghép tim là giải pháp được lựa chọn chủ yếu cho bệnh nhân suy tim giai
đoạn cuối có PSTM ≤ 30%, khi các phương pháp điều trị nội và ngoại khoa
không kết quả [21]. Năm 1967, Christian Barnard tại Nam Phi tiến hành thành
công ca ghép tim đầu tiên trên người [22]. Ngày càng có nhiều bệnh nhân suy
tim nặng được ghép tim, theo đăng ký sổ bộ của Hiệp hội phẫu thuật Hoa Kỳ về
Cấy ghép tạng tự nguyện, năm 1980 có ít hơn 100 ca ghép tim và trong năm
1985 đã có 844 ca tại 71 Trung tâm Y khoa của Hoa Kỳ. Tính trên toàn thế giới,
theo đăng ký sổ bộ của Hiệp hội quốc tế về cấy ghép Tim – Phổi, năm 1990 có
hơn 4000 ca được ghép tim, đến năm 2015 đã tăng lên trên 5000 ca được ghép
tim [23]. Tại Việt Nam, ngày 17/06/2010 ca ghép tim đầu tiên đã được thực


5
hiện tại Bệnh viện Quân Y 103. Ca mổ này đã ghi tên Việt Nam vào bản đồ
ghép tim thế giới. Cho đến hiện tại, tại Việt Nam có 8 trung tâm có đủ năng
lực ghép tim với ê kíp toàn bộ là Bác sĩ Việt Nam.
Một trong những nguyên nhân gây suy tim là sự mất tính đồng bộ của
nhĩ thất, của 2 thất và của các vùng khác nhau của cơ tim, dấu hiệu cơ bản
gồm block nhĩ thất, và các rối loạn dẫn truyền trong thất đặc hiệu hay không
đặc hiệu. Điều trị tái đồng bộ tim (CRT) bằng cách tạo nhịp đồng thời hai
buồng thất đã giải quyết tình trạng mất đồng bộ này, làm cải thiện chức năng
co bóp ở những bệnh nhân suy tim trái nặng và có mất đồng bộ hai thất.
Khám phá này của Gibson năm 1971 đã mở ra một bước điều trị mới về suy

tim, phương pháp này đã được FDA công nhận năm 2001. Phương pháp điều
trị tái đồng bộ tim cũng đã được thực hiện tại Việt Nam nhiều năm, tại nhiều
trung tâm Tim mạch của cả nước và nhiều nghiên cứu tại Việt Nam cũng đã
khẳng định hiệu quả của phương pháp này trên bệnh nhân Việt Nam [24],
[25], [26].
Từ năm 1980 FDA cũng đã chấp thuận sử dụng ICD hoặc CRT kèm
ICD ở những bệnh nhân suy tim có nguy cơ đột tử tim cao do rối loạn nhịp
thất và phương pháp này cũng đã được ứng dụng rộng rãi tại Việt Nam [27].
Nguyên nhân gây suy tim
Bất kỳ tình trạng nào làm thay đổi cấu trúc và/hoặc chức năng thất trái
đều có thể thúc đẩy đến suy tim [7]. Ở các nước phát triển, bệnh động mạch
vành mạn tính là nguyên nhân chủ yếu ở cả nam và nữ, chiếm khoảng 60 –
75% trường hợp suy tim. Tăng huyết áp cũng là nguyên nhân quan trọng của
suy tim. Bệnh tim do thấp tim vẫn còn là nguyên nhân chính gây suy tim ở
Châu Á và Châu Phi, đặc biệt ở người trẻ. Khoảng 20 – 30% không rõ nguyên
nhân chính xác [28].
Có 3 nhóm nguyên nhân chính gây suy tim được mô tả trong bảng 1.2 [7].


6
Bảng 1.2. Nguyên nhân gây suy tim
Bệnh cơ tim
1. Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ: sẹo cơ tim, bệnh cơ tim ngủ đông, bệnh
động mạch vành, bệnh vi mạch vành, rối loạn chức năng nội mạc
2. Tổn thương cơ tim do độc chất:
- Lạm dụng độc chất

- Kim loại nặng

- Thuốc

- Tia xạ

3. Tổn thương cơ tim liên quan đến viêm và miễn dịch trung gian:
- Liên quan đến nhiễm trùng

- Không liên quan đến nhiễm trùng

4. Tổn thương cơ tim do thâm nhiễm
- Liên quan đến bệnh lý ác tính

- Không liên quan đến bệnh lý ác tính

5. Tổn thương cơ tim do rối loạn chuyển hoá
6. Tổn thương cơ tim do bất thường di truyền: bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ
tim giãn, bệnh thất trái không đông đặc (bệnh cơ tim xốp)
Rối loạn nhịp
1. Nhịp nhanh: rối loạn nhịp thất – nhĩ
2. Nhịp chậm: rối loạn chức năng nút xoang, rối loạn dẫn truyền
Tình trạng tải bất thường
1. Tăng huyết áp
2. Những khiếm khuyết cấu trúc cơ tim và van tim:
- Mắc phải: bệnh van 2 lá, van động mạch chủ, van 3 lá, van ĐM phổi
- Bẩm sinh: khiếm khuyết vách liên thất và vách liên nhĩ,…
3. Bệnh nội mạc cơ tim và màng ngoài tim:
- Bệnh nội mạc cơ tim: HES, EMF, xơ hoá nội mạc cơ tim
- Bệnh màng ngoài tim: viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim.
4. Tình trạng cung lượng cao: thiếu máu nặng, nhiễm trùng huyết, cường
giáp, bệnh Paget, dò động – tĩnh mạch, thai kỳ
5. Quá tải thể tích: suy thận, quá tải dịch truyền

*Nguồn: theo Ponikowski P. (2016) [7]

Suy tim do bệnh mạch vành


7
Bệnh tim thiếu máu cục bộ, một trong những nguyên nhân chính gây
suy tim, khoảng 60 – 75% bệnh nhân suy tim do bệnh mạch vành. Chẩn đoán
bệnh mạch vành khi có hẹp ≥ 50% đường kính của một hoặc nhiều nhánh
chính của động mạch vành.
Suy tim do bệnh cơ tim giãn
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim giãn theo ESC 2016: giãn và giảm
chức năng tâm thu thất trái hoặc cả hai thất, nguyên nhân không do quá tải thể
tích hoặc bệnh mạch vành với lưu ý sau:
-

Giảm chức năng thất trái dựa trên sự giảm PSTM thất trái theo ESC
2012. PSTM thất trái phải được đánh giá bằng hai phương pháp
chẩn đoán hình ảnh khác nhau hoặc một phương pháp nhưng được
thực hiện 2 lần khác nhau, ưu tiên lựa chọn siêu âm tim hoặc chụp

-

cộng hưởng từ tim.
Giãn thất trái khi thể tích cuối tâm trương hoặc đường kính cuối tâm
trương thất trái > 2SD giá trị tham chiếu ở người bình thường, đã
được hiệu chỉnh với diện tích da bề mặt (BSA) và tuổi, hoặc hiệu
chỉnh theo BSA và giới. Giá trị bình thường về thể tích và đường
kính thất trái cuối tâm trương theo Hội siêu âm Hoa Kỳ 2008.

Phân loại suy tim
Trước 2016, có nhiều cách phân loại khác nhau về suy tim [6]:
1.
2.
3.

Theo hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.
Theo tiến triển: suy tim cấp tính, suy tim mạn tính.
Theo chức năng của tim: suy tim có chức năng tâm thu thất trái giảm
(suy tim tâm thu) và suy tim có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn (suy

4.

tim tâm trương là chủ yếu).
Theo cung lượng tim: suy tim cung lượng cao và suy tim giảm cung
lượng tim.

Từ 2016 đến nay, ESC có các khái niệm mới [7]


8
* Các thuật ngữ sử dụng trong suy tim: suy tim với PSTM bảo tồn, PSTM
phạm vi giữa và PSTM giảm
-

Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF): PSTM ≥ 50% kèm triệu
chứng cơ năng và/hoặc dấu hiệu, kèm tăng natriuretic peptides hoặc ít
nhất có bệnh cấu trúc tim (dầy thất trái và/hoặc dãn nhĩ trái) hoặc có rối

-

loạn chức năng tâm trương.
Suy tim phân suất tống máu phạm vi giữa (HFmrEF): 40% < PSTM ≤
49% kèm triệu chứng cơ năng và/hoặc dấu hiệu, kèm tăng natriuretic
peptides hoặc ít nhất có bệnh cấu trúc tim (dầy thất trái và/hoặc dãn nhĩ

-

trái) hoặc có rối loạn chức năng tâm trương.
Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF): PSTM ≤ 40% kèm triệu
chứng cơ năng và/hoặc dấu hiệu.

* Thuật ngữ liên quan đến thời gian của suy tim
Một bệnh nhân chưa bao giờ có biểu hiện triệu chứng cơ năng và/hoặc
dấu hiệu và PSTM thấp được gọi là rối loạn tâm thu thất trái không triệu
chứng.
Một bệnh nhân đã có suy tim ở một thời gian nào đó được gọi là suy
tim mạn tính.
Một bệnh nhân được điều trị với các triệu chứng và dấu hiệu đó vẫn
không thay đổi trong ít nhất 1 tháng được cho là dai dẳng.
Nếu suy tim mạn tính diễn tiến xấu đi và các triệu chứng suy tim trở
nên tiến triển gọi là suy tim mất bù cấp và tình huống này thường xảy ra đột
ngột, đòi hỏi phải nhập viện, đây là biểu hiện tiên lượng quan trọng.
Suy tim mới khởi phát (‘de novo’) cũng có thể xảy ra cấp tính, ví dụ: hậu
quả của nhồi máu cơ tim cấp (AMI), hoặc bán cấp như: những bệnh nhân bệnh
cơ tim giãn (DCM) thường có triệu chứng vài tuần hoặc vài tháng.
Mặc dù các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim có thể giải quyết, các
rối loạn chứng năng tim tiềm ẩn có thể không, và bệnh nhân vẫn có nguy cơ

9
tái phát “mất bù”. Tuy nhiên, đôi khi một bệnh nhân có thể có suy tim do một
vấn đề có thể giải quyết hoàn toàn, như: viêm cơ tim cấp do virut, bệnh cơ tim
takotsubo hoặc bệnh cơ tim do nhịp nhanh.
Những bệnh nhân khác, đặc biệt bệnh cơ tim giãn nguyên phát, cũng có
thể có chức năng tâm thu thất trái hồi phục đáng kể, thậm chí hoàn toàn nhờ
các phương pháp điều trị bệnh mới như: thuốc UCMC (ACEI), ức chế beta,
ức chế thụ thể mineralocorticoid (MRA), ivabradine và/hoặc CRT.
Thuật ngữ “suy tim sung huyết” đôi khi cũng được sử dụng, có thể diễn
tả suy tim cấp hoặc mạn với bằng chứng của quá tải thể tích.
Nhiều hoặc tất cả các thuật ngữ này có thể được áp dụng chính xác cho
cùng một bệnh nhân tại các thời điểm khác nhau, tuỳ thuộc vào giai đoạn
bệnh tật của họ.
* Thuật ngữ liên quan đến triệu chứng cơ năng độ nặng của suy tim
Phân loại theo cơ năng NYHA được dùng để mô tả mức độ nặng của
triệu chứng cơ năng và không dung nạp gắng sức. Tuy nhiên, mức độ nặng
của triệu chứng cơ năng liên quan kém với các số đo chức năng thất trái; mặc
dù rõ ràng có sự liên quan giữa mức độ nặng của triệu chứng cơ năng và tỉ lệ
sống còn, những bệnh nhân có triệu chứng cơ năng nhẹ có thể vẫn có nguy cơ
cao nhập viện và tử vong.
Đôi khi thuật ngữ “suy tim tiến triển” (“advanced HF”) đựơc sử dụng
cho các bệnh nhân có triệu chứng cơ năng nặng, mất bù tái phát và rối loạn
chức năng tim nặng.
Phân loại của ACCF/AHA mô tả các giai đoạn phát triển của suy tim
dựa trên những thay đổi cấu trúc và triệu chứng.
Phân loại Killip có thể được sử dụng để mô tả độ nặng của tình trạng
bệnh nhân trong khởi phát cấp tính thường sau nhồi máu cơ tim.
Bảng 1.3. Triệu chứng triệu chứng và dấu hiệu điển hình của suy tim
Triệu chứng

Dấu hiệu


10
Điển hình
Khó thở - Khó thở khi nằm

Chuyên biệt cao
Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh

Khó thở kịch phát về đêm

Phản hồi gan – cảnh

Giảm dung nạp gắng sức

Tiếng tim thứ 3 (nhịp gallop)

Mệt, gia tăng thời gian hồi phục Mỏm tim lệch sang bên
sau gắng sức
Phù cổ chân
Ít điển hình
Ho về đêm

Ít chuyên biệt
Tăng cân (> 2 kg/tuần)

Khò khè

Sụt cân (ở suy tim nặng)

Cảm giác chán ăn

Âm thổi tim - Phù ngoại biên

Lú lẫn (đặc biệt ở người già)

Ran phổi

Trầm cảm

Nhịp nhanh-Nhịp không đều

Hồi hộp

Thở nhanh-Thở Cheyne stokes

Choáng - Ngất

Gan to-Báng bụng

Khó thở khi cúi người về phía Lạnh chi - Thiểu niệu
trước

Huyết áp kẹp
*Nguồn: theo Ponikowski P. (2016) [7]

1.1.2. Sinh lý bệnh
Trong suy tim thường cung lượng tim bị giảm xuống. Khi cung lượng
tim bị giảm xuống cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của

các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng tim. Nhưng khi các cơ chế
bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó [6], [29],
[30]. Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp
của cơ tim và tần số tim.
* Tiền gánh: được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương
của tâm thất. Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong
thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào: áp


11
lực đổ đầy thất là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất và độ giãn của tâm
thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn.
* Sức co bóp của cơ tim: trước đây bằng thực nghiệm nổi tiếng,
Starling đã làm sáng tỏ được mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm
trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là khi áp lực hoặc thể tích
cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và
thể tích nhát bóp sẽ tăng lên. Nhưng đến một mức nào đó, dù áp lực hoặc thể
tích cuối tâm trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, khi đó thể tích
nhát bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi.
Qua đây ta có thể hiểu được một vấn đề quan trọng trong suy tim: áp
lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên nhân
khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng sau một thời gian sẽ dẫn đến
suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm
đi. Tim càng suy dẫn đến thể tích nhát bóp càng giảm.
* Hậu gánh: là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm
thất. Sức cản càng cao sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Nếu sức cản thấp
quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ
làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ
làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.
* Tần số tim: trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, có tác dụng bù

trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung
lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại
tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả làm tim sẽ càng bị
suy yếu đi một cách nhanh chóng.
* Cơ chế bù trừ tại tim khi suy tim:
Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để
tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ
làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của


12
các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các
thành tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề
dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta
biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ
tim phải tăng bề dày lên.
Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: khi có suy tim, hệ thần kinh
giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi
giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng
tần số tim.
Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại
gần với mức bình thường. Tuy nhiên, các cơ chế này cũng chỉ có thể giải
quyết trong một chừng mực nào đó mà thôi. Vì nếu tâm thất đã giãn đến mức
tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng
tương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim. Hệ thần
kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ
bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.
Sinh lý bệnh của suy tim mạn tính do bệnh mạch vành
Suy tim do bệnh mạch vành thường có nhiều yếu tố gây nên đặc điểm

lâm sàng của suy tim có giảm chức năng tâm thu và/hoặc rối loạn chức năng
tâm trương thất trái. Đầu tiên và quan trọng nhất là hậu quả sau nhồi máu cơ
tim, dẫn đến tế bào cơ tim bị mất chức năng, xơ hóa, tái cấu trúc thất trái, kết
quả dẫn đến giảm chức năng co bóp và giãn buồng tim, hoạt hoá thần kinh thể
dịch dẫn đến tổn thương các tế bào cơ tim còn sống. Tiếp theo, các bệnh nhân
sống sót sau nhồi máu cơ tim thường có tổn thương nhiều nhánh mạch vành,
dẫn đến tổn thương tế bào cơ tim ở mức độ nặng hơn, tổn thương không chỉ ở
vùng bị nhồi máu mà còn tổn thương ở những vùng xa khu vực nhồi máu.
Hậu quả của cơ tim thiếu máu hay ngủ đông dẫn đến rối loạn chức năng thất


13
trái, tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát, giảm PSTM thất trái hoặc đột tử
tim. Ngoài ra, sự rối loạn chức năng tế bào nội mạc do xơ vữa có thể là yếu tố
quan trọng, độc lập dẫn đến rối loạn và tiến triển giảm PSTM thất trái.
Sinh lý bệnh của suy tim mạn tính do bệnh cơ tim giãn
Cơ chế bệnh sinh của bệnh cơ tim giãn là do giảm sức co bóp cơ tim, với
đặc điểm giãn toàn bộ 4 buồng tim, biến đổi buồng thất theo dạng cấu trúc
hình cầu, các thành thất trái mỏng, tuy nhiên khối lượng cơ thất trái bình
thường. Các buồng tim giãn ra dẫn đến tăng áp lực lên thành tim, giảm dòng
máu dưới lớp nội mạc và rối loạn chức năng tế bào cơ tim. Hình ảnh mô bệnh
học của bệnh cơ tim giãn đa dạng, tổn thương không đặc hiệu tuỳ thuộc vào
nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây nên bệnh. Tuy nhiên, một số hình ảnh
thường gặp là các tế bào cơ tim bị giãn, có thể có nhiều nhân hoặc nhân to,
nhỏ không đều nhau, mất các protein co cơ như titin và alpha-actin. Ở tổ chức
kẽ và xung quanh mạch máu có nhiều tổ chức xơ, có thể thấy hình ảnh viêm
mạn tính, viêm dạng hạt ở tổ chức kẽ hoặc có các ổ hoại tử nhỏ. Sự bất
thường các protein co cơ có liên quan đến rối loạn chức năng tâm trương và
chức năng tâm thu của tim.
1.1.3. Các phương pháp chẩn đoán và điều trị suy tim có phân suất tống

máu thấp
1.1.3.1. Tiếp cận đánh giá chẩn đoán suy tim có phân suất tống máu thấp
Tiêu chuẩn đầu tiên và thông dụng Framingham yêu cầu sự hiện diện
đồng thời ít nhất 2 tiêu chuẩn chính, hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn
phụ như mô tả trong bảng 1.4 [31]. Khi sử dụng tiêu chuẩn phụ chỉ được chấp
nhận nếu chúng không do các tình trạng nội khoa khác chi phối (như là: tăng
áp phổi, bệnh phổi mạn tính, xơ gan, tràn dịch ổ bụng, hội chứng thận hư).
Hiện nay, nhờ có những tiến bộ mới nên đã có nhiều thay đổi trong quy
trình chẩn đoán suy tim. Chúng ta có các tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo
AHA: 2013, 2016; theo ESC: 1995, 1997, 2001, 2005, 2008, 2012 và gần đây


14
nhất, theo ESC 2016 và AHA 2017 [7], [8], việc chẩn đoán suy tim có kết hợp
bệnh sử, các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng, ECG, NT- pro BNP/BNP và
siêu âm tim theo biểu đồ 1.1 trong trường hợp suy tim khởi phát không cấp
tính.
Bảng 1.4. Tiêu chuẩn Framingham chẩn đoán suy tim
Tiêu chuẩn chính

Tiêu chuẩn phụ

Tiêu chuẩn
chính hay phụ
Tiêu chuẩn giảm

BN nghi ngờ ST
Cơn khó thở kịch phát
về đêm
Phù cổ chân

(khởi phát không cấp tính)

hoặc khó thở phải ngồi

Ho về đêm

4,5 kg trong 5

Phồng TM cảnh

Khó thở gắng sức

ngày điều trị suy

Đánh giá khả năng suy tim
ệnh
sử phổi
lâm sàng:
Rale ẩm ở1.B
hai
đáy
Gan lớn
Bệnh sử mạch vành (NMCT, tái tưới máu)
Tim lớn Bệnh sử tăng huyết áp
Tràn dịch màng phổi
Tiếp xúc với thuốc độc tim / tia xạ
Phù phổi Dùng
cấp lợi tiểu
Dung tích sống
thở

khi nằm/khó thở kịchgiảm
phát 1/3
về đêm
T3, tiếng Khó
ngựa
phi
so với tối
2.Khám lâm sàng:
phổi mạch cổ
Phản hồi Ran
gan-tĩnh
đa
Phù cổ chân hai bên
Áp lực TM
thống
Âmhệ
thổ
i tim > 16 cm H2O Tim nhanh (> 120
ồng tĩnh mạch cảnh
Thời gianPhtuần
hoàn > 25 giây
/phút)
Mỏm tim đập rộng, lệch bên
*Nguồn: theo Di Bari M. (2004) [31]
3.ECG:
Có bất kỳ bất thường

NATRIURETIC
PEPTIDES **
NT-proBNP 125 pg/mL

BNP 35 pg/mL

tim là tiêu chuẩn
chính còn nếu chỉ
giảm 4,5 kg trong
5 ngày gọi là tiêu
chuẩn phụ.

Khả năng ST ít: xem xét chẩn đoán khá

SIÊU ÂM TIM

Nếu ST xác định (dựa trên tất cả các dữ kiện có sẵn): xác định nguyên nhân và bắt đầu điều trị thích hợp


15

Hoàn
toàn không
Đánh giá
Natriuretic peptides
không thường quy
trong thực hành
lâm sàng

≥ 1 hiện
diện

Không

Có
Bình thường

Biểu đồ 1.1. Chẩn đoán suy tim khởi phát không cấp tính
*Nguồn: theo Ponikowski P. (2016) [7]

** Các Natriuretic peptide (biểu đồ 1.1)
Các Peptide natri lợi niệu được chia làm 3 nhóm: peptide natri lợi niệu
tâm nhĩ (ANP), peptide natri lợi niệu nhóm B (BNP) và peptide natri lợi niệu
nhóm C (CNP). Trên lâm sàng, được đo thường nhất là B-type natriuretic
peptide (BNP) và N-terminal pro-B type natriuretic peptide (NT-proBNP); hai


16
dấu ấn sinh học này được tiết ra từ tế bào cơ tim do đáp ứng với sự căng ra
của tế bào cơ tim, các xét nghiệm này có tính chính xác cao, sự thay đổi nồng
độ trong máu giúp phán đoán một phần sự thay đổi áp lực đổ đầy thất trái tuy
nhiên không chuyên biệt [49]. Một số chất chỉ điểm sinh học mới khác như
ST2, Galectin-3 được sử dụng cùng với Peptide bài niệu trong chẩn đoán,
theo dõi điều trị và tiên lượng BN suy tim. ST2 và Galectin-3 giúp khảo sát
tổn thương và sợi hóa cơ tim, từ đó tiên lượng nguy cơ tái nhập viện và tử
vong của bệnh nhân suy tim [50].
1.1.3.2. Điều trị suy tim có phân suất tống máu thấp
Tổng quan về điều trị suy tim qua các giai đoạn theo ACC/AHA [32]
Mục đích chính của điều trị suy tim là làm giảm triệu chứng cơ năng,
kéo dài sống còn, cải thiện chất lượng sống, ngăn ngừa bệnh tiến triển bằng
thuốc, dụng cụ và phẫu thuật.


17

BN với ST/PSTM giảm có tr.c

Điều trị với ƯCMC và ƯC beta

(chỉnh liều tối đa có bằng chứng dung nạp được)

Vẫn còn tr.c và PSTM 35%

Thêm đối kháng thụ thể Mineralocorticoid
(chỉnh liều tối đa có bằng chứng dung nạp được)

Vẫn còn tr.c và PSTM 35%

Lợi tiểu để giảm triệu chứng
u PST 35% mặc dù OMT Hoặc bệnh sử của VT/VF có triệu chứng cấy ICD
Cơ năng và thực thể của sung huyết

Có khả năng dung nạp ƯCMC (hoặcNh
ƯịCTT)
p xoang QRS

Nhịp xoang HR 70 ck/p
msce

Biểu đồ 1.2. Tổng quan về điều trị suy tim qua các giai đoạn
*Nguồn: theo Hunt S.A (2009) [32]
ARNI thay ƯCMC Xem xét cần thiết CRT

Ivabradine

Tất cả những điều trị trên có thể phối hợp nếu có chỉ định

Triệu chứng đề kháng

Xem xét digoxin hoặc H-ISDN hoặc LVAD, ho
ặc ghép
timgì thêm, xem xét giảm liều lợi tiểu
Không
làm


18

Không

Có

Có

Không

Có

Có

Không

Biểu đồ 1.3. Điều trị suy tim với phân suất tống máu giảm có triệu chứng
của ESC 2016 (xanh: class I, vàng: class IIa)

*Nguồn: theo Ponikowski P. (2016) [7]

Biểu đồ 1.3 là phác đồ mới cập nhật hướng dẫn điều trị suy tim với
phân suất tống máu giảm có triệu chứng của ESC 2016.


19
Mặc dù có bằng chứng khoa học thuyết phục là ACEi/ARBs, chẹn beta
và đối kháng aldosterone giảm nhập viện và tử vong ở bệnh nhân suy tim, các
điều trị kéo dài đời sống này vẫn tiếp tục được dùng không đầy đủ ở ngoài
môi trường nghiên cứu, điều này được chứng minh qua nhiều nghiên cứu.
Việc kém chăm sóc y khoa lý tưởng đối với bệnh nhân suy tim do nhiều lý do:
các tình trạng bệnh lý phức tạp mạn tính đi kèm, lớn tuổi, … đây là thử thách
với hệ thống chăm sóc sức khoẻ. Chăm sóc suy tim lý tưởng được đề xuất bao
gồm: một mạng lưới cung cấp chăm sóc sức khoẻ được huấn luyện trong xử
trí và can thiệp suy tim gồm điều dưỡng, nhân viên quản lý bệnh nhân, bác sĩ,
dược sĩ, người chăm sóc bệnh nhân, dinh dưỡng, liệu pháp thể lực, bác sĩ tâm
lý và các chuyên gia hệ thống tin học [33]; phương pháp để kết nối các kiến
thức này đến bệnh nhân: giáo dục bệnh nhân, giáo dục người chăm sóc trực
tiếp bệnh nhân và các thành viên trong gia đình, thuốc, các hỗ trợ, hướng dẫn
chăm sóc sau giai đoạn cấp tính, để đảm bảo rằng bệnh nhân nhận thức được
và hiểu rõ kiến thức về bệnh suy tim [34].
Liệu pháp gen – tế bào
Như mô tả trong biểu đồ 1.4, mục đích của liệu pháp tế bào là thay thế
các tế bào cơ tim mất vĩnh viễn, trong khi đó mục đích của liệu pháp gen là
cải thiện chức năng của các tế bào cơ tim bị hư bởi điều tiết sự hoạt động của
các gen chuyên biệt. Tuy nhiên, có sự trùng lắp đáng kể giữa liệu pháp gen và
liệu pháp tế bào [35].

20

Biểu đồ 1.4. Cơ chế tổn thương tế bào cơ tim và ứng dụng liệu pháp gen –
tế bào
*Nguồn: theo Haijar R.J. và cs (2015) [35]

Máy khử rung tim có thể cấy (ICD)
Đặc biệt, ở những bệnh nhân suy tim với PSTM giảm, có nguy cơ gia
tăng đột tử 6 đến 9 lần so với dân số chung [36], [37], [38]. ICD cho thấy có
hiệu quả trong phòng ngừa đột tử qua nhiều nghiên cứu: MADIT II, the
DEFINITE, SCD-HeFT [39], [40], [41].
Vài thuốc chống loạn nhịp có thể làm giảm tỉ lệ rối loạn nhịp nhanh và
đột tử, nhưng không làm giảm mà có thể làm tăng tỉ lệ tử vong toàn bộ.
Các chỉ định loại I của ICD theo ESC 2016 [7]:
Cấy ICD dự phòng đột tử thứ phát:
ICD được chỉ định để làm giảm nguy cơ đột tử và tử vong do tất cả các
nguyên nhân ở những bệnh nhân hồi phục sau rối loạn nhịp thất gây huyết


21
động không ổn định kèm khả năng sống còn > 1 năm với tổng trạng tốt (IA)
Cấy ICD dự phòng đột tử tiên phát:
ICD được chỉ định để làm giảm nguy cơ đột tử và tử vong do tất cả các
nguyên nhân ở những bệnh nhân suy tim có triệu chứng cơ năng (NYHA
Class II-III), kèm PSTM ≤ 35% mặc dầu ≥ 3 tháng điều trị nội khoa tối ưu và
khả năng sống còn > 1 năm với tổng trạng tốt và những bệnh nhân này có:
a. Bệnh tim thiếu máu cục bộ (IA, không bao gồm nhồi máu cơ tim < 40

ngày)
b. Bệnh cơ tim giãn (IB)

Liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT)
Từ năm 2001, một kỷ nguyên mới về điều trị suy tim bằng dụng cụ cấy
được CRT đã được FDA chấp thuận và những năm tiếp theo sự phối hợp CRT
và ICD cũng được FDA chấp thuận.
CRT cải thiện chức năng tim ở những bệnh nhân được chọn lọc thích
hợp và cải thiện triệu chứng cơ năng, cải thiện chất lượng sống, làm giảm tỉ lệ
bệnh tật và tử vong [42].
Theo ACC/AHA và ESC 2016 khuyến cáo dùng tái đồng bộ trong điều
trị suy tim là chỉ định loại I ở bệnh nhân [7]:
a. Suy tim có triệu chứng, nhịp xoang, QRS ≥ 150 msec, QRS dạng block

nhánh trái và PSTM ≤ 35% mặc dù điều trị nội khoa tối ưu để cải thiện
triệu chứng cơ năng và giảm tỷ lệ tử vong - bệnh tật (A)
b. Suy tim có triệu chứng, nhịp xoang, QRS 130 – 149 msec, QRS dạng
không block nhánh trái và PSTM ≤ 35% mặc dù điều trị nội khoa tối ưu
để cải thiện triệu chứng cơ năng và giảm tỷ lệ tử vong - bệnh tật (B)
Chỉ định IIa: Suy tim có triệu chứng, nhịp xoang, QRS ≥ 150 msec,
QRS dạng không block nhánh trái và PSTM ≤ 35% mặc dù điều trị nội khoa
tối ưu để cải thiện triệu chứng cơ năng và giảm tỷ lệ tử vong - bệnh tật (B)


22
Các dụng cụ điện có thể cấy được
Đối với bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm vẫn còn triệu
chứng mặc dù điều trị nội khoa tối ưu và không có chỉ định CRT, các điều trị
bằng dụng cụ mới đã được đề nghị và áp dụng trong một số trường hợp lâm
sàng ở một số nước Châu Âu nhưng vẫn còn đang trong giai đoạn thử
nghiệm.
Dụng cụ hỗ trợ thất trái suy tim với phân suất tống máu giảm NYHA II – III,
QRS bình thường (< 120 ms).

Các dụng cụ khác làm thay đổi hoạt tính hệ thần kinh tự chủ (ANS) bằng
kích thích điện học: kích thích phó giao cảm (vagal nerve stimulation), kích
thích dây tuỷ sống (spinal cord stimulation), triệt tiêu thân động mạch cảnh
(carotid body ablation) và cắt đốt giao cảm động mạch thận (renal
denervation), tuy nhiên cho đến nay chưa dụng cụ nào cho thấy có cải thiện
triệu chứng cơ năng và tiên lượng trong các nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm
chứng.
Ghép tim
Biểu đồ 1.5 mô tả sống còn sau ghép tim từ dữ liệu mới nhất của Hiệp
hội quốc tế ghép Tim – Phổi. Trong suốt năm đầu tiên của ghép tim tỉ lệ sống
còn toàn bộ là 87%, những nguyên nhân sớm của tử vong: suy mảnh ghép,
nhiễm trùng, và thải ghép [43], [44].


23

TỶ LỆ SỐNG SÓT (%)

NĂM

Biểu đồ 1.5. Đường Kaplan-Meier biểu thị sống còn ở người sau ghép tim
Nguồn: theo Stehlik J.và cs (2012) [43]

Ở người lớn, trong thời gian đầu nhận tim ghép, cho thấy tỷ lệ sống còn 10
năm ít nhất 50% và gần đây có sự cải thiện sống còn nhiều hơn (biểu đồ 1.5).
1.2. Áp lực đổ đầy thất trái

Van hai lá

1.2.1. Sinh lý bệnh

Kỳ tâm trương

Kỳ tâm trương

Áp lực (mmHg)

Van ba lá

Thời gian (Sec)

Biểu đồ 1.6. Biểu đồ đường cong áp lực thất trái và thất phải ở một bệnh
nhân Bệnh cơ tim giãn
*Nguồn: theo Nagueh S.F. (2016) [2]


24
ALĐĐTT được xem là áp lực cuối tâm trương thất trái, áp lực tâm
trương thất trái trung bình, áp lực thất trái trước sóng A, áp lực nhĩ trái trung
bình, áp lực mao mạch phổi bít trung bình (là áp lực tâm trương thất trái trung
bình gián tiếp) [2].
Hiệu suất lý tưởng của thất trái phụ thuộc vào khả năng theo chu kỳ của
hai tình trạng sau:
-

Sự đàn hồi của buồng thất trong thời kỳ tâm trương mà cho phép đổ

-

đầy thất trái với máu từ nhĩ trái xuống với áp lực nhĩ trái thấp.
Độ cứng của buồng thất trong thời kỳ tâm thu, làm áp lực gia tăng

nhanh chóng, tống ra thể tích nhát bóp với áp lực cao hơn mức áp lực
động mạch.
Hiện tượng đổ đầy thất trái xảy ra vào thời kỳ tâm trương (hình 1.6),

bình thường đổ đầy thất trái có 2 pha tương ứng với pha đổ đầy nhanh và theo
sau là pha đổ đầy chậm mà hầu như không có sự khác biệt về áp lực. Tuy
nhiên, trong suốt thời gian nhĩ bóp, áp lực nhĩ trái chống lại và thắng áp lực
thất trái. ALĐĐTT được xác định chủ yếu bằng đặc tính đổ đầy và tính thụ
động của thành thất trái do đó có thể bị ảnh hưởng bằng sự thư giãn cơ tim
không hoàn toàn và sự thay đổi trương lực tâm trương cơ tim. Khi áp lực thất
trái cuối tâm trương > 16 mmHg được xem là có gia tăng ALĐĐTT dẫn đến
tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực mao mạch phổi bít tương ứng với áp lực
mao mạch phổi bít > 12 mmHg [5]. Tăng áp lực đổ đầy thất trái là hậu quả
sinh lý bệnh cuối cùng của rối loạn chức năng tâm trương đó là giai đoạn
nặng hơn và tiên lượng nặng hơn. Ở những bệnh nhân suy tim nặng có chức
năng tâm thu thất trái giảm, có kết hợp cả rối loạn chức năng tâm thu và tâm
trương nặng gây tăng ALĐĐTT.


25

Biểu đồ 1.7. Biểu đồ đường cong áp lực thất trái
Nguồn: theo Nagueh S.F. (2016) [2]

Trong biểu đồ 1.7, đường biểu diễn phía trên được ghi ở thời điểm áp
lực cuối tâm trương bình thường là 8 mmHg, đường biểu diễn bên dưới được
ghi khi tải thể tích và áp lực cuối tâm trương là 24 mmHg, đường mũi tên liên
tục dùng chỉ áp lực tối thiểu thất trái, đường mũi tên không liên tục dùng chỉ
áp lực thất trái trước sóng A, dấu gạch ngang màu đỏ là áp lực cuối tâm
trương thất trái, dấu gạch ngang không liên tục màu xanh là áp lực nhĩ trái.

Điểm bắt chéo đầu tiên trong các đường biểu diễn tương ứng với thời điểm
cuối của thư giãn đồng thể tích và mở van hai lá.
1.2.2. Các phương pháp đo lường áp lực đổ đầy thất trái ở bệnh nhân suy
tim có phân suất tống máu thấp
1.2.2.1. Thông tim
Áp lực đổ đầy thất trái được đo bằng phương pháp xâm lấn là tiêu
chuẩn vàng trong xác định ALĐĐTT, các thông số bao gồm: áp lực trung bình
mao mạch phổi bít hoặc áp lực trung bình nhĩ trái (khi không có hẹp van hai
lá), áp lực cuối tâm trương thất trái (áp lực được đo vào lúc khởi phát của
phức bộ QRS hoặc áp lực sau sóng A) và áp lực tâm trương thất trái trước
sóng A. Mặc dù các áp lực này là khác nhau về thuật ngữ nhưng chúng có liên
quan rất gần nhau và sự thay đổi của chúng có thể dự đoán được sự phát triển