ĐẶC điểm DỊCH tể, lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và NHẬN xét kết QUẢ điều TRỊ cơn TIM NHANH ở TRẺ EM tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

HONG VN TON

ĐặC ĐIểM DịCH Tể, LÂM SàNG, CậN LÂM
SàNG
Và NHậN XéT KếT QUả ĐIềU TRị CƠN TIM
NHANH
ở TRẻ EM TạI BệNH VIệN NHI TRUNG ƯƠNG

CNG LUN VN THC S Y HC

H NI 2019


B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

HONG VN TON

ĐặC ĐIểM DịCH Tể, LÂM SàNG, CậN LÂM
SàNG
Và NHậN XéT KếT QUả ĐIềU TRị CƠN TIM
NHANH

ở TRẻ EM TạI BệNH VIệN NHI TRUNG ƯƠNG
Chuyờn ngnh: Nhi khoa
Mó s: 8720106
CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
TS.BS. ng Th Hi Võn


HÀ NỘI – 2019
DANH MỤC VIẾT TẮT
ĐM

: Động mạch

ĐTĐ

: Điện tâm

NNKPTT

: Nhịp nhanh kịch phát trên thất

NNT

: Nhịp nhanh thất

RLNT

: Rối loạn nhịp tim

TB

: Tế bào

TBS

: Tim bẩm sinh


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim.......................................3
1.1.1. Cấu tạo cơ tim...................................................................................3
1.1.2. Hệ thống dẫn truyền của tim.............................................................3
1.1.3. Đặc tính sinh lí của cơ tim................................................................5
1.2. Một số đặc điểm điện tâm đồ ở trẻ em....................................................6
1.3. Cơ chế điện sinh lý của rối loạn nhịp nhanh...........................................8
1.3.1. Cơ chế điện sinh lý............................................................................8
1.3.2. Rối loạn hình thành xung động.........................................................8
1.3.3. Rối loạn dẫn truyền xung động.........................................................9
1.3.4. Phân loại rối loạn nhịp nhanh.........................................................10
1.4. Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp............................................10
1.4.1. Thăm khám lâm sàng......................................................................10
1.4.2. Điện tâm đồ.....................................................................................10
1.5. Các phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim..........................................11
1.5.1. Điều trị bằng thuốc..........................................................................11
1.5.2. Sốc điện...........................................................................................12
1.5.3. Điều trị bằng máy tạo nhịp..............................................................12
1.5.4. Điều trị bằng sóng năng lượng có tần số radio qua đường ống thông....12

1.5.5. Điều trị ngoại khoa..........................................................................12
1.6. Một số rối loạn nhịp nhanh tim.............................................................13
1.6.1. Nhịp nhanh nhĩ................................................................................13
1.6.2. Nhịp nhanh nút nhĩ-thất..................................................................13
1.6.3. Cuồng động nhĩ...............................................................................14
1.6.4. Rung nhĩ .........................................................................................15
1.6.5. Nhịp nhanh thất...............................................................................16
1.6.6. Rung thất........................................................................................18


1.6.7. Hội chứng tiền kích thích...............................................................19
1.7. Một số yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp tim ở trẻ em........................23
1.7.1. Tim bẩm sinh...................................................................................23
1.7.2. Suy tim............................................................................................25
1.7.3. Viêm cơ tim.....................................................................................25
1.7.4. Rối loạn Kali máu...........................................................................26
1.8. Tình hình nghiên cứu dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị
ở trẻ có cơn nhịp nhanh................................................................................27
1.8.1. Trên thế giới.....................................................................................27
1.8.2. Tại Việt Nam...................................................................................28
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........30
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................30
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.............................................................30
2.1.2. Các tiêu chuẩn loại trừ....................................................................30
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................30
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................30
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu...................................................................30
2.2.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu...................................................31
2.2.4. Cách thức tiến hành.........................................................................31
2.2.5. Thu thập số liệu...............................................................................35

2.2.6. Xử lý số liệu....................................................................................35
2.2.7. Vấn đề đạo đức................................................................................36
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................37
3.1. Đặc điểm dịc tễ, lâm sàng và cận lâm sàng...........................................37
3.1.1. Phân bố bệnh nhân RLNT theo giới...............................................37
3.1.2. Phân bố bệnh nhân RLNT theo tuổi................................................37
3.1.3. Phân bố bệnh nhân RLNT theo cân nặng.......................................38
3.1.4. Tỷ lệ các loại rối loạn nhịp nhah chung..........................................38
3.1.5. Tỷ lệ các loại rối loạn nhịp nhanh trên thất.....................................38
3.1.6. Tỷ lệ các rối loạn nhịp nhanh thất...................................................39


3.1.7. Tỷ lệ bện nhân rối loạn nhịp theo tiền căn......................................39
3.1.8. Phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp theo lâm sàng.............................39
3.1.9. Phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp theo cận lâm sàng.......................39
3.1.10. Tỷ lệ phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp với bệnh kèm theo...........40
3.1.11. Tỷ lệ phân bố rối loạn nhịp tên bệnh nhân mắc tim bẩm sinh......40
3.1.12. Tỷ lệ phân bố bệnh nhân rối loạn nhịp với bệnh tim bẩm sinh.....41
3.2. Điều trị và kết quả điều trị.....................................................................41
3.2.1. Tỷ lệ các phương pháp điều trị sau khi được chẩn đoán.................41
3.2.2. Các loại thuốc được dùng trong quá trình điều trị..........................41
3.2.3. Một số thuốc được dùng trong quá trình điều trị cắt cơn................42
3.2.4. Số lần dùng tấn công bằng Adenosine trong một đợt cấp...............42
3.2.5. Kết quả thăm dò và điều trị bằng điện sinh lý................................42
3.2.6. Một số theo dõi kết quả điều trị rối loạn nhịp.................................42
3.2.7. Kết quả điều trị của một số rối loạn nhịp........................................43
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................44
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................45
DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ.........................................................................45
TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1 Hệ dẫn truyền cơ tim..........................................................................5
Hình 1.2. Tần số nhịp tim và độ rộng của các sóng ĐTĐ theo độ tuổi.............7
Hình 1.3 Hình ảnh cuồng nhĩ trên ĐTĐ..........................................................15
Hình 1.4 Hình ảnh rung nhĩ trên ĐTĐ...........................................................16
Hình 1.5 Hình ảnh nhịp nhanh thất trên ĐTĐ.................................................18

DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.1. Sơ đồ phân loại tim bẩm sinh không tím.......................................24
Sơ đồ 1.2. Sơ đồ phân loại tim bẩm sinh có tím.............................................24


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một bệnh lý thường gặp, phức tạp trong
thực hành lâm sàng tim mạch, do nhiều nguyên nhân khác nhau. Từ những
RLNT lành tính đến những RLNT ác tính. Việc xác định nguyên nhân cơ bản
của RLNT là rất quan trọng, vì nó có thể là yếu tố nguy cơ tử vong hoặc làm
cho tình trạng nặng hơn của bệnh. Ngày nay với sự phát triển của khoa học
công nghệ, nhất là trong lĩnh vực y học và thực hành lâm sàng, các nhà khoa
học đã tìm ra nhiều nguyên nhân và cơ chế gây bệnh từ đó đưa ra được
phương pháp điều trị tốt và triệt để hơn. Tuy nhiên để phát hiện một bệnh
nhân có rối loạn nhịp và xứ lý kịp thời vẫn đang còn khó khăn. Đã có nhiều
nghiên cứu trong nước và trên thế giới về tỷ lệ mắc bệnh RLNT trong cộng
đồng, nhưng đối với trẻ em không nhiều. Một số nghiên cứu đánh giá tỷ lệ rối
loạn nhịp của trẻ khi đến khám và điều trị tại cơ sở y tế như: “Đặc điểm rối

loạn nhịp tim tại bênh viện Nhi Đồng I năm 2001” của tác giả Bùi Xuân Vũ
và Hoàng Trọng Kim [1] chỉ ra rằng tỷ lệ Nam mắc bệnh nhiều hơn Nữ,
thường gặp nhất ở độ tuổi 6 – 15 tuổi, nguyên nhân gồm, nguyên nhân tại tim
41,7% (tim bẩm sinh 18.2%, thấp tim 8.3%, viêm cơ tim 5%, còn lại là tràn
dịch màng ngoài tim, bệnh của cơ tim…). Nguyên nhân ngoài tim chiếm
25,8%, không rõ nguyên nhân 32,5%. Theo báo cáo của tác giả Trương Thị
Mai Hồng và Lê Thanh Hải “Tình hình rối loạn nhịp tim tại khoa cấp cứu
bệnh viện Nhi Trung Ương từ năm 2014 – 2016” [2]cho thấy độ tuổi trung
bình của trẻ là 33,7 tháng, Nam chiếm 1,5 so với Nữ, lý do vào viện là nhịp
tim chậm, khó thở, quấy khóc và đau ngực. Tiền sử bình thường 50%, các rối
loạn nhịp: nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT) 33,8%, Block AV cấp III
30,9%. Nhóm NNKPTT có suy hô hấp 43,5%, suy tuần hoàn, hạ nhiệt độ và
giảm Kali máu 38,1%, giảm đường máu 14,3%. Bệnh nhân tự khỏi 33,8%,
dùng thuốc và cấy máy tạo nhịp 26,5%.


2

Các nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng, sốc do RLNT tập trung ở 2 loại
NNKPTT và nhịp nhanh thất (NNT), điều này đã được nói nhiều trong y văn
rằng NNKPTT làm giảm tuần hoàn 18%, giảm tuần hoàn não 14%, giảm tuần
hoàn động mạch mạc treo 28%. Rối loạn huyết động trong NNT là do giảm
cung lượng tim song song với thời gian và sự giao động tần số. Đặc biệt, NNT
nhanh chóng đưa đến sốc tim do lưu lượng tuần hoàn não giảm 75%, lưu
lượng động mạch vành giảm 60%, lưu lượng thận giảm có thể gây vô niệu
[2]. Những bệnh nhân có NNKPTT và NNT không được phát hiện và xử lý
kịp thời có thể gây ảnh ảnh đến tính mạng thậm chí tử vong. Hiện nay có rất ít
nghiên cứu về vấn đề trẻ bị mắc NNKPTT và NNT cũng như vấn đề điều trị .
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đặc điểm dịch tễ lâm sàng, cận
lâm sàng và nhận xét kết quả điều trị cơn tim nhanh ở trẻ em tại bệnh

viện Nhi Trung Ương” với mục tiêu sau:
1. Tìm hiểu đặc điểm dịch tễ lâm sàng và cận lâm sàng cơn tim nhanh
ở trẻ em tại bệnh viện Nhi Trung Ương.
2. Nhận xét kết quả điều trị cơn tim nhanh ở trẻ em tại bệnh viện Nhi
Trung Ương.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim
1.1.1. Cấu tạo cơ tim
Cơ tim được cấu thành từ rất nhiều tế bào cơ, vừa có đặc điểm của cơ
vân, vừa có đặc tính của cơ trơn có nhiệm vụ co bóp khi được kích thích. Mỗi
tế bào cơ có màng riêng nhưng lại có liên kết với màng tế bào bên cạnh, cơ
tim hoạt động như một hợp bào, khi một tế bào hưng phấn thì sẽ lan tỏa khắp
các tế bào của cơ tim. Ngoài các sợi cơ co bóp (chiếm 99%), một số sợi cơ
tim biệt hóa thành những TB tự phát nhịp và tổ chức thành hệ thống dẫn
truyền của tim [3], [4].
Cả quả tim có hai khối hợp bào là hợp bào nhĩ và hợp bào thất được
ngăn cách với nhau bởi vòng mô xơ bao quanh lỗ van nhĩ thất và phải có hệ
thống dẫn truyền liên kết sự co bóp của hai phần cơ này. Có những sợi riêng
cho từng tâm nhĩ hoặc từng tâm thất và những sợi chung cho hai tâm nhĩ hoặc
hai tâm thất.
1.1.2. Hệ thống dẫn truyền của tim
Nút xoang nhĩ (SA): Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu
phảy, chiều dài 10-35mm, rộng 2-5mm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào
của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải, ở dưới lớp thượng tâm mạc. Nút
xoang nhận sự chi phối của các sợi thần kinh thuộc hệ giao cảm và phó giao

cảm (dây số X). Các TB chính của nút xoang được gọi là TB P có tính tự
động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim [3], [5], [6].
Đường liên nút: gồm các TB biệt hóa chủ yếu có khả năng dẫn truyền
xung động và cũng có một số TB có khả năng tự động phát xung động, đường
này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất.


4

Nút nhĩ - thất (nút Tawara hay nút AV): hình bầu dục, dài 5-7mm, rộng
2-5mm, dày 1,5-2mm nằm bên phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van
ba lá và xoang vành. Nút này gồm nhiều TB biệt hóa đan chằng chịt với nhau
làm xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc. Nút này cũng nhận sự chi
phối thần kinh của hệ giao cảm và phó giao cảm (dây X) [4], [5], [6].
Bó His: rộng 1-3mm, nối tiếp với nút nhĩ thất, có đường đi trong vách
liên thất ngay bên mặt phải của vách dài 20 mm, sau đó bó His chia làm hai
nhánh. Bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có TB có tính tự
động cao. Bó His chỉ nhận các sợi thần kinh của hệ giao cảm.
Các nhánh và mạng lưới Purkinje: bó His chia làm hai nhánh là nhánh
phải và trái chạy bên dưới nội tâm mạc của hai tâm thất. Nhánh phải nhỏ và
mảnh hơn còn nhánh trái lớn chia ra hai nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và
nhánh sau dưới trái. Các nhánh bó His và mạng lưới purkinje rất giàu TB có
tính tự động cao và có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất.
Các sợi Kent: nối tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất, bình thường có ở một số
trẻ nhỏ hơn 6 tháng tuổi.
Các sợi Mahaim: đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất, từ
nhánh trái tới cơ thất.
Hệ thống dẫn truyền và cơ tim được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch
vành. Tim chịu chi phối bởi nhiều nhánh dây thần kinh giao cảm và phó giao
cảm có nhiệm vụ điều hòa nhịp tim.

Xung động bắt đầu từ nút xoang, lan truyền ra cơ nhĩ và tới nút nhĩ thất.
Sau đó xung động truyền xuống cơ thất qua bó His, nhánh bó phải và nhánh
bó trái và thớ sợi Purkinje. Dẫn truyền giữa nhĩ và thất cũng có thể qua
đường phụ.


5

Hình 1.1 Hệ dẫn truyền cơ tim (nguồn: vnha.org.vn)
1.1.3. Đặc tính sinh lí của cơ tim
1.1.3.1. Tính tự động
Là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ tim, có khả năng tự
phát ra các xung động nhịp nhàng cho tim hoạt động với những tần số nhất
định, được thực hiện bởi hệ thống nút [4], [6], [7], [8].
Nút xoang phát xung động tần số khoảng 70 ck/ph, nút nhĩ thất: 60
ck/ph, thân bó His: 50 ck/ph, các nhánh bó His: 40 ck/ph, mạng Purkinje
khoảng 30 ck/ph. Tần số phát xung giảm dần do tốc độ ngấm Na+ giảm dần.
1.1.3.2. Tính chịu kích thích
Là khả năng đáp ứng với kích thích của cơ tim, đáp ứng theo quy luật
“tất cả hoặc không” của Ranvier. Nghĩa là với những cường độ kích thích
dưới ngưỡng, cơ tim không đáp ứng (không co). Với những cường độ kích
thích bằng hoặc trên ngưỡng, cơ tim đều đáp ứng bằng co cơ tối đa.


6

1.1.3.3. Tính dẫn truyền
Là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút. Tốc
độ dẫn truyền khác nhau tùy từng vị trí: tốc độ dẫn truyền ở bó liên nút
khoảng 1000 mm/s, nút nhĩ thất: 100-200 mm/s, bó His: 800-2000 mm/s,

mạng lưới Purkinje: 2000-4000 mm/s, cơ tim khoảng 300 mm/s.
1.1.3.4. Tính trơ
Tính trơ là tính ngược với tính chịu kích thích. Khi TB tim đang trơ nó
sẽ không chịu kích thích và do đó cũng không dẫn truyền được. Một kích
thích muốn làm cho TB tim bước vào hoạt động phải có hai điều kiện:
+ Phải có cường độ đủ mức để đưa được điện thế lúc nghỉ vượt quá một
ngưỡng điện thế là -70 mV
+ Phải kích thích vào một thời điểm nào đó của chu chuyển tim mà tim
không trơ.
1.2. Một số đặc điểm điện tâm đồ ở trẻ em
- Tần số tim: TS tim ở trẻ 1 tháng tuổi vào khoảng 140 ck/ph, sau đó có
xu hướng giảm dần khi trẻ lớn lên [5], [6], [7], [9], [10]
- Sóng P: Trục sóng P, cũng như ở người lớn, hướng sang trái và
xuống dưới, biên độ sóng P: 1,5 – 2,5 mm; thời gian: 50 – 80 ms
- Đoạn PR: Từ lúc sinh cho đến 1 tháng tuổi PR ngắn lại. Từ 1 tháng tuổi
PR dài dần ra . Giới hạn đoạn PR ở trẻ em: 90 – 140 ms
- Phức bộ QRS: xem lại phần này
+ Phức bộ QRS khi trẻ < 1 tháng: kích thước TP > TT; > 1 tháng: TT > TP;
+ Phức bộ QRS khi trẻ > 6 tháng: tỉ lệ kích thước TT/TP tương tự như ở
người lớn.
+ ĐTĐ: < 1 tháng: ưu thế thất phải với sóng R cao ở V1, S sâu ở
+ V5, V6. Đến 6 tháng: ưu thế ở các chuyển đạo chuyển tiếp do tư thế
tim đứng gây ra.


7

+ Thời gian phức bộ QRS ở trẻ sơ sinh: 50 ms, tăng dần tới 70 ms ở trẻ
lớn, liên quan tới sự tăng khối lượng cơ tâm thất.
+ Trục QRS thường lệch sang phải ở trẻ sơ sinh, sau đó chuyển khá

nhanh sang trục trung gian trong năm đầu tiên.
+ Sóng Q: có thể thấy ở các chuyển đạo trước tim và sau dưới; thời gian
< 20 ms; biên độ có thể lên tới 8 mm đặc biệt ở trẻ sơ sinh.
+ Sóng R: thường ưu thế ở các chuyển đạo bên phải, R-V1 có thể lên tới
26 mm lúc trẻ mới sinh, biên độ R-V1 giảm nhanh nhất trong tuần đầu tiên
sau đó giảm chậm hơn. Ngược lại, biên độ R-V6 rất thấp lúc mới sinh sau đó
từ từ tăng dần đạt biên độ như ở người lớn.
+ Sóng S: thường sâu ở các chuyển đạo trước tim (phải và trái), max:
22 mm. Biên độ S cũng giảm nhanh trong vòng 1 tháng đầu tiên sau đó giảm
chậm dần.

Hình 1.2. Tần số nhịp tim và độ rộng của các sóng ĐTĐ theo độ tuổi
Nguồn />

8

1.3. Cơ chế điện sinh lý của rối loạn nhịp nhanh
1.3.1. Cơ chế điện sinh lý
Khi tim không đập theo nhịp bình thường thì gọi là loạn nhịp. Rối loạn
nhịp nhanh gây nên do sự rối loạn hình thành xung động và/hoặc bất thường
của dẫn truyền xung động [6], [10], [11], [12]
1.3.2. Rối loạn hình thành xung động
Khi nút xoang tăng tính tự động, sẽ làm tăng tần số phát nhịp tạo nên
nhịp nhanh xoang sinh lý. Tuy nhiên, khi có sự bất thường tính tự động do
tăng tốc độ khử cực chậm tâm trương ở pha 4 hoặc giảm ngưỡng điện thế hoạt
động của mô cơ tim thấp hơn ngưỡng điện thế nút xoang thì trung tâm chủ
nhịp nút xoang sẽ phát nhịp quá nhanh, hoặc trung tâm ngoại vị phát nhịp
nhanh hơn nút xoang bình thường và trở thành chủ nhịp, thường được gọi là
các chủ nhịp phụ. Chúng có thể xuất phát từ tâm nhĩ, xoang vành, bộ nối nhĩ
thất, bó His và mạng Purkinje. Tần số phát xung của trung tâm chủ nhịp phụ

có thể đạt đến một tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nhịp xoang
bình thường [6], [7]
1.3.2.1. Tăng tính tự động bất thường
 Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn
có, phát sinh từ các TB có giảm ngưỡng điện thế hoạt động (do tích lũy ion +
trong TB thì tâm trương), hoặc tăng độ dốc của giai đoạn khử cực chậm tâm
trương ở pha 4 làm tăng tần số lặp lại của ổ ngoại vị.
 Các TB không tự động bình thường không thể tự khử cực ở pha 4 nên
phải chờ một kích thích từ ngoài đến mới khởi động được điện thế hoạt động.
Tuy nhiên một số hoàn cảnh bệnh lí có thể tạo ra được những xung động bất
thường dẫn đến loạn nhịp.


9


10

1.3.2.2. Hoạt động nảy cò
Hoạt động nảy cò có mối liên quan mật thiết với thời kì hậu khử cực tế
bào do sự tích lũy của Canxi làm cho hậu khử cực có biên độ vượt ngưỡng
điện thế hoạt động làm tăng tần số lặp lại, có thể xảy ra ở giai đoạn cuối của
điện thế hoạt động (pha 3) gọi là hậu khử cực sớm, nhưng cũng có thể xảy ra
sau điện thế hoạt động (pha 4) gọi là hậu khử cực muộn.
Ngoại tâm thu thất khởi kích rối loạn nhịp thất đa dạng xoắn đỉnh là một
ví dụ cho hậu khử cực sớm. Hậu khử cực muộn khởi phát các rối loạn nhịp
nhanh nhĩ, nhanh bộ nối do ngộ độc digitalis hoặc bệnh lý cường giao cảm.
1.3.3. Rối loạn dẫn truyền xung động
- Cơ chế vòng vào lại. Bình thường mỗi xung động xuất phát từ nút
xoang đều được dẫn đi khử cực từng TB cơ tim cho đến tận các TB tâm thất

cuối cùng rồi mới tự tắt. Các TB cơ tim sau đó phải đợi một xung động tiếp
theo mới khử cực được. Nhưng trong một số hoàn cảnh bất thường xung động
đã khử cực xong ra khỏi một vùng rồi quay trở lại kích thích vùng đó một lần
nữa gọi là cơ chế vòng vào lại [7], [10], [12], [13], [14].
Về giải phẫu vòng vào lại là cơ chế thường gặp nhất của loạn nhịp
nhanh kịch phát bền bỉ. Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:
 Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền và/
hoặc tính trơ.
 Blốc một chiều trong đường dẫn truyền.
 Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban
đầu bị blốc hồi phục lại tính chịu kích thích.
 Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vòng
hoạt hóa.
- Tăng tính tự động của cơ tim.
- Một kích thích khởi phát tạo thành bởi một hay nhiều ngoại tâm thu
(hoạt động nảy cò).


11

1.3.4. Phân loại rối loạn nhịp nhanh
Theo cơ chế rối loạn [5], [6], [7], [15], [16]
1.2.4.1. Rối loạn hình thành xung động
- Nhịp nhanh xoang
- Nhịp nhanh nhĩ
- Ngoại tâm thu: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, ngoại tâm thu bộ nối
- Nhịp bộ nối gia tốc
- Nhịp tự thất gia tốc.
1.2.4.2. Rối loạn dẫn truyền xung động
- Cuồng nhĩ

- Rung nhĩ
- Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất và tim nhanh vào lại nhĩ thất
- Tim nhanh thất
- Rung thất
1.4. Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp
1.4.1. Thăm khám lâm sàng
Rối loạn nhịp tim có thể có hoặc không có triệu chứng lâm sàng. Nếu có,
triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân thường là: kích thích, quấy khóc, chóng
mặt, đánh trống ngực, thấy tim đập nhanh, mệt, khó thở hoặc ngất [10], [17],
[18], [19].
Bắt mạch và nghe tim có thể thấy nhịp tim nhanh hoặc chậm, đều hoặc
không đều.
Thăm khám lâm sàng rất khó để chẩn đoán chính xác loại RLNT.
1.4.2. Điện tâm đồ
Ghi điện tâm đồ là bắt buộc để có thể chẩn đoán RLNT, cho thấy đặc
điểm điện học của từng loại rối loạn nhịp. Tuy nhiên, không phải lúc nào
RLNT cũng hiện diện tại thời điểm ghi điện tâm đồ nên có nhiều phương
pháp ghi điện tâm đồ khác nhau nhằm mục đích ghi lại được hình ảnh RLNT
[5], [9], [10], [20]


12

1.4.2.1. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo
Được Einthoven phát minh năm 1903, là phương pháp chẩn đoán những
RLNT cơ bản, xuất hiện thường xuyên, liên tục. Không thể chẩn đoán những
RLNT thoáng qua.
1.4.2.2. Holter điện tâm đồ
Được Norman J Holter thử nghiệm lần đầu tiên nằm 1948, là phương
pháp ghi điện tâm đồ liên tục trong 24h-48h và được ghi lại, phân tích trên máy

tính. Phương pháp này rất hữu ích trong nghiên cứu các RLNT nhất thời,
không xâm lấn, dễ thực hiện. Tuy nhiên, có những RLNT phức tạp hoặc không
xuất hiện trong 24h-48h thì Holter điện tâm đồ không thể khảo sát [21].
1.4.2.3. Thăm dò điện sinh lý
Ở nước ta, thăm dò điện sinh lý đã được tiến hành từ hơn 20 năm nay.
Cố giáo sư, tiến sĩ khoa học Nguyễn Mạnh Phan là người đầu tiên ở Việt Nam
thực hiện kĩ thuật này vào những năm 90 của thế kỉ trước. Thăm dò điện sinh
lý đã phát triển nhanh chóng, trở thành phương pháp thăm dò không thể thiếu
trong tim mạch, đặc biệt trong lĩnh vực rối loạn nhịp tim [22], [23], [24], [25].
Thăm dò điện sinh lý đã trở thành tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán cơ
chế gây RLNT.
Tùy vào mục đích nghiên cứu mà tiến hành theo các quy trình khác nhau.
1.5. Các phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim
1.5.1. Điều trị bằng thuốc
Theo phân loại của Vaughan-William thì thuốc điều trị loạn nhịp được
chia làm 5 nhóm gồm [12], [17], [18], [20], [26], [27]
- Nhóm I: có tác dụng ổn định màng tế bào nghĩa là ức chế dòng Natri nhanh
qua màng tế bào vào lúc khử cực. Nhóm này được chia thành 3 phân nhóm.
+ Phân nhóm IA: Đứng đầu là Quinidin, tác dụng gây tê màng, kéo dài
thời kì trơ hiệu quả và điện thế động, thuốc ức chế co bóp cơ tim.


13

+ Phân nhóm IB: có tác dụng gây tê màng ít hơn, ngược lại rút ngắn thời kỳ
trơ hiệu quả và điện thế động, ít ức chế co bóp cơ tim, đại diện là Xyclocain.
+ Phân nhóm IC: có hai tác dụng trên nhưng không thay đổi thời kỳ trơ
và điện thế động.
- Nhóm II: là thuốc ức chế các thụ thể beta giao cảm, giảm tiết
catecholamine. Có tác dụng ức chế co bóp tim, đứng đầu là propranolol. Nhóm

này có hai tiểu nhóm là chọn lọc trên tim và không chọn lọc trên tim trong đó có
thuốc có tác dụng giao cảm nội tại và thuốc không có tác dụng giao cảm nội tại.
- Nhóm III: có tác dụng kéo dài thời kỳ trơ và điện thế động thông qua cơ chế
ức chế kênh kali đi ra khỏi tế bào, ít làm giảm sự co bóp tim, đại diện là amiodarone.
- Nhóm IV: ức chế cả sự dẫn truyền lẫn tự động, làm giảm sự co bóp tim
do ức chế kênh Canxi chậm vào trong tế bào, đại diện là Verapamil.
- Nhóm V: nằm ngoài bốn phân loại trên, như digital và ATP
1.5.2. Sốc điện
Sốc điện là phương pháp sử dụng năng lượng điện để khôi phục lại phục lại
nhịp tim bình thường. Phương pháp này đơn giản, và tác dụng nhanh trong điều
trị một số trường hợp rối loạn nhịp nhanh có rối loạn huyết động hoặc những rối
loạn nhịp nhanh tái diễn nhiều lần khi điều trị bằng thuốc ít hiệu quả [12], [28].
1.5.3. Điều trị bằng máy tạo nhịp
Điều trị rối loạn nhịp chậm và rối loạn nhịp nhanh bằng máy tạo nhịp
bên ngoài, cấy máy tạo nhịp, máy phá rung.
1.5.4. Điều trị bằng sóng năng lượng có tần số radio qua đường ống thông
- Là thành tựu nổi bật nhất trong 3 thập kỷ qua của chuyên ngành rối
loạn nhịp. Đây là phương pháp điều trị rối loạn nhịp được áp dụng rộng rãi và
là chỉ định hàng đầu trong các rối loạn nhịp nhanh [12], [22], [23], [23].
1.5.5. Điều trị ngoại khoa
- Mục đích cũng là cắt bỏ, cô lập, ngắt đoạn mô gây khởi phát, duy trì rối
loạn nhịp tim mà vẫn đảm bảo, thậm chí cải thiện chức năng cơ tim.


14

1.6. Một số rối loạn nhịp nhanh tim
1.6.1. Nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)
- Nhịp nhanh nhĩ ít gặp trong lâm sàng, ổ phát nhịp kích thích cho nhịp
tim đập thường ở phần trên, phần dưới nhĩ phải, hiếm khi gặp ở nhĩ trái [15],

[17], [26], [29], [30], [31]
- Nguyên nhân: nhiễm độc digitalis, nhiễm khuẩn, viêm phổi…
- Biểu hiện lâm sàng: hồi hộp, đánh trống ngực, đau ngực trái, hoa mắt,
chóng mặt, choáng váng.
- Điện tim đồ: sóng P đi trước phức bộ QRS, PQ bình thường hoặc kéo
dài, sóng P có dạng khác so với P của nhịp xoang. Nếu ổ phát nhịp ở phần
trên của nhĩ phải thì sóng P dương ở đạo trình DI, D II, DIII, aVF, V6.
- Nếu ổ phát nhịp ở phần thấp của nhĩ phải thì sóng P âm tính ở đạo trình
DI, D III, aVF.
- Sóng P có thể khó nhận dạng nếu chồng vào sóng T. Nếu sóng P không
chồng lên sóng T thì PR kéo dài giống blốc nhĩ-thất độ I. Hoặc 1, 2 hoặc 3...
sóng P mới có 1 phức bộ QRS được gọi là nhịp nhanh nhĩ 1:1; 2:1; 3:1...
nhưng có đặc điểm là giữa 2 sóng P là đường đẳng điện.
1.6.2. Nhịp nhanh nút nhĩ-thất (AV nodal tachycardia)
- Vị trí ổ phát nhịp luôn luôn ở nút nhĩ-thất, được duy trì nhờ cơ chế
“vòng vào lại” [26], [32], [33].
- Nguyên nhân: nhịp nhanh nút nhĩ-thất hay gặp ở các bệnh van tim,
bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim cấp tính,
viêm phổi, nhiễm độc digitalis...
- Điện tim đồ: sóng P luôn âm ở đạo trình DII, DIII, aVF; sóng P có thể
đứng trước, hoặc ngay sau, hoặc hoà vào phức bộ QRS; tần số nhịp nhĩ
thường gặp 140-180ck/phút, nhưng cũng có khi đạt tới 250ck/phút.
- Điều trị: nếu có cơn nhịp nhanh nút nhĩ - thất kịch phát, thì cấp cứu
phục hồi nhịp xoang bằng: ATP (adenosin tri-phosphat). Điều trị triệt để nhịp


15

nhanh nút nhĩ-thất bằng phương pháp đốt năng lượng tần số radio qua ống
thông, để cắt “vòng vào lại”.

1.6.3. Cuồng động nhĩ (atrial flutter)
- Cuồng động nhĩ là hoạt động của nhĩ do những xung động kích thích
bệnh lý chạy vòng tròn (có chu vi vài centimet) ở nhĩ phải [7], [10], [15],
[18], [34].
- Nguyên nhân: cuồng động nhĩ hay gặp ở những bệnh nhân bị thiếu máu
cơ tim cục bộ, bệnh van 2 lá, viêm tràn dịch màng ngoài tim, bệnh tim-phổi
mạn tính, nhiễm độc hormon tuyến giáp, sau phẫu thuật tim mạch...
- Biểu hiện lâm sàng: phụ thuộc vào tần số nhịp thất/trong 1 phút (cơn
cuồng động nhĩ - nhanh kịch phát nhĩ - thất 200-250ck/phút) và tình trạng
chức năng tim. Cuồng động nhĩ gây hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực,
khó thở, ngất.
- Điện tim đồ cuồng động nhĩ: không thấy sóng P của nhịp xoang mà
thay bằng sóng F, có tần số từ 200-350 ck/phút, biên độ giao động từ 2,5-3
mm; nếu cứ 1 sóng F có 1 phức bộ QRS thì gọi là cuồng động nhĩ 1:1; nếu 2
sóng F mới có 1 phức bộ QRS thì được gọi là cuồng động nhĩ 2:1, bằng cách
tính như vậy có thể gặp cuồng động nhĩ 3:1, 4:1,...
- Phức bộ QRS thường được đo theo bảng lứa tuổi; nhưng nếu có blốc
nhánh, ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW thì phức bộ QRS lớn hơn giá trị
bình thường
- Điều trị: Điều trị: Digoxin: Liều lượng tùy theo tuổi.
Sơ sinh: 0,05 mg/kg/24 giờ (uống).
Dưới 2 tuổi: 0,05-0,07 mg/kg/24 giờ (uống)
Trên 2 tuổi: 0,03-0,05 mg/kg/24 giờ (uống).
Sốc điện (cardioconversion) để chuyển cuồng nhĩ thành nhịp xoang.


16

Hình 1.3 Hình ảnh cuồng nhĩ trên ĐTĐ
Nguồn: />1.6.4. Rung nhĩ (atrial fibrillation)

- Rung nhĩ là tình trạng từng bó sợi cơ nhĩ co bóp không đồng thời, do
những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng, thời gian và biên độ
[7], [12], [17], [35], [35].
- Nguyên nhân: nhiễm khuẩn cấp tính, nhồi máu cơ tim cấp tính, nghẽn
động mạch phổi, ngộ độc rượu, hẹp lỗ van 2 lá, Basedow, soi dạ dày, soi phế
quản, thông tim, vô căn...
- Biểu hiện lâm sàng: giống như cuồng động nhĩ, nhịp không đều, tần số
nhịp tim cao hơn nhịp mạch.
+ Mất sóng P mà thay bằng sóng f; sóng f thay đổi liên tục về biên độ, tần số...
+ Phức bộ QRS cũng thay đổi: thời gian khoảng RR không đều, biên độ
các sóng R cũng không đều, thường độ rộng phức bộ QRS bình thường,
nhưng cũng có khi rộng nếu là ngoại tâm thu thất hoặc kèm hội chứng WPW.
- Điều trị cơn rung nhĩ cấp tính:
+ Điều trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: bệnh viêm phổi, nhồi máu
cơ tim cấp, nghẽn mạch phổi, sốc...
+ Dùng thuốc: digitalis, verapamil, cordaron, blốc thụ cảm thể beta,
disopyramide, propafenone, hoặc flecainide.
+ Đảo nhịp bằng phương pháp sốc điện, khi về nhịp xoang thì dùng một
trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang, chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ.

Hình 1.4 Hình ảnh rung nhĩ trên ĐTĐ
Nguồn: />

17

2Oik8CzTzf_a5pRlJdGsWqsOqamS-QQU4s9Tp6ZvumxDRQ
1.6.5. Nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia)
- Đây là loại rối loạn nhịp tim nặng, luôn phải được theo dõi và điều trị
cấp cứu tại bệnh viện, vì có tỷ lệ tử vong cao [12], [34], [36], [37]
- Khi có từ > 3 nhịp ngoại tâm thu thất liền nhau, liên tiếp, với tần số từ

120- 250 ck/ phút thì được gọi là nhịp nhanh thất.
+ Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài <30 giây thì gọi là nhịp nhanh thất
ngắn, thoáng qua.
+ Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài > 30 giây thì gọi là nhịp nhanh thất
bền bỉ, kéo dài.
+ Nếu các nhịp nhanh thất giống nhau trong một đạo trình của điện tim
đồ thì gọi là nhịp nhanh thất một dạng; ngược lại nếu nhịp nhanh thất khác
dạng nhau trên cùng một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất
đa dạng.
+ Nhịp nhanh thất kéo dài, một dạng, do một ổ phát nhịp thất, với tần số
nhanh từ 180-250 ck/phút được gọi là cuồng động thất (ventricular flutter).
+ Nhịp nhanh thất đa ổ, đa dạng, kéo dài, thường xuyên đổi trục (180o),
thường gặp ở người có khoảng QT kéo dài (trên 60 giây) được gọi là “nhịp
xoắn đỉnh” (torsade de pointes ventricular tachycardia).
- Vị trí ổ phát nhịp ở thất gây nhịp nhanh thất hay gặp nhất là vòng vào
lại ở sợi Purkinje; nhịp nhanh thất còn gọi là “phân ly nhĩ thất” vì tần số nhịp
thất cao hơn tần số nhịp nhĩ, và không có sự liên hệ với nhau, trừ trường hợp
nhịp dẫn truyền ngược thất-nhĩ.
- Nguyên nhân: nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, bệnh thiếu máu cơ
tim cục bộ, bệnh cơ tim tiên phát, cũng có khi gặp ở nguời bình thường, do các
thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic (ví dụ: encainide, flecainide) và nhiều bệnh tim
khác có tổn thương cơ tim nặng kèm theo nhịp nhanh 180-200 ck/phút.
- Lâm sàng: biểu hiện lâm sàng của nhịp nhanh thất là suy tim mức độ
nặng và sốc tim, có thể gây tử vong.
- Điện tim đồ: biểu hiện trên điện tim đồ của nhịp nhanh thất:
+ Phức bộ QRS rộng
+ Rr’ hoặc R ở V1; QS hoặc rs ở V6.


18

+ Hoặc đồng dạng R dương tính từ V1 đến V6
+ Trục chuyển trái.
+ Tần số nhịp thất cao hơn tần số nhịp nhĩ (phân ly nhĩ- thất).
- Cấp cứu điều trị:
+ Bất động, nằm ngang hoặc đầu thấp.
+ Thở ôxy 3-8 lít/phút.
Nhịp nhanh thất đơn ổ:
- Huyết động ổn định: Điều trị bằng Lidocain 1 mg/kg tĩnh mạch chậm,
có thể lặp lại sau liều ban đầu mỗi 5 - 10 phút, tổng liều 3 mg/kg. Sau đó
chuyển sang truyền liên tục 20 - 50 mcg/kg/phút.
- Huyết động không ổn định: Shock điện đồng thì ngay 1 – 2 j/kg. Để
phòng tái phát, dùng Amiodazone 5 mg/kg tĩnh mạch 20 - 60 phút hoặc
Lidocain 1 mg/kg tĩnh mạch chậm, có thể lặp lại sau liều ban đầu mỗi 5 - 10
phút, tổng liều 3 mg/kg, sau đó chuyển sang truyền liên tục 20 - 50
mcg/kg/phút.