ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ của THANG điểm ICH và ICH GS để TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT não NGUYÊN PHÁT tại KHOA cấp cứu

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

MAI XUN THIấN

ĐáNH GIá GIá TRị CủA THANG ĐIểM ICH Và ICH GS
Để TIÊN LƯợNG BệNH NHÂN XUấT HUYếT NãO
NGUYÊN PHáT
TạI KHOA CấP CứU

CNG LUN VN THC S Y HC


H NI 2017
B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

MAI XUN THIấN

ĐáNH GIá GIá TRị CủA THANG ĐIểM ICH Và ICH GS
Để TIÊN LƯợNG BệNH NHÂN XUấT HUYếT NãO
NGUYÊN PHáT
TạI KHOA CấP CứU
Chuyờn ngnh: Hi sc cp cu
Mó s: 60720122

CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS.Mai Duy Tụn


HÀ NỘI – 2017
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACE-I
AHA/ASA
ARB
CAA
CBF
CCB
CPP
CT
DTI
EEG
EMS
EVD
FDA
GCS
GOS
ICH
ICP
ICU
INR
ISTICH
IVH
LMWH
MRI

mRS
PCC

: Angiotensin Converting Enzyme
: American Heart Association/
: Angiotensin Receptor Blocker
: Cerebral Amyloid Angiopathy
: Cerebral Blood Flow
: Canci Channel Blocker
: Cerebral Perfusion Pressure
: Computer Tomography
: Direct Thrombin Inhibitor
: Electroencephalography
: Emergency Medical Service
: Extraventricular Drain
: Food and Drug Administration
: Glasgow Coma Scale
: Glasgow Outcome Scale
: Intracranial Haemorrhage
: Intracranial Pressure
: Intensive Care Unit
: International Ratio
: International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage
: Intraventricle Haemorrhage
: Low Mecular Weight Heparin
: Magnetic Resonance Imaging
: Modified Rankin Scale
: Prothrombin Complex Concentrates

SBP
XHN

: Systolic Blood Pressure
: Xuất Huyết Não

MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC HÌNH


7

ĐẶT VẤN ĐỀ
Xuất huyết não là một thể lâm sàng nặng của đột quỵ não, theo thống
kê XHN chiếm khoảng 10% đột quỵ não ở các nước thu nhập cao, và 20% đột
quỵ não ở các nước thu nhập thấp, tuy nhiên tỷ lệ tử vong cao tương ứng là 25
-35% và 30 -48% và để lại di chứng nặng nề, chi phí điều trị và chăm sóc rất
tốn kém [1].
Ở Việt Nam, trong khoảng thời gian gần đây tình hình đột quỵ đã có
nhiều thay đổi theo chiều hướng khả quan, đặc biệt từ khi các đơn vị và trung
tâm đột quỵ lần lượt ra đời. Những tiến bộ trong điều trị nội khoa và hình ảnh
học can thiệp ngoại khoa trong thời gian gần đây đã làm thay đổi tiên lượng ở
những bệnh nhân nhồi máu não và xuất huyết khoang dưới nhện. Tuy nhiên,
xuất huyết não tự phát mặc dù chỉ chiếm 10-15% tất cả các trường hợp đột
quỵ nhưng tỷ lệ tử vong vẫn còn cao: 37,6% – 52% trong tháng đầu [2], phần

lớn trong số đó tử vong trong hai ngày đầu; gây tàn phế nặng nề và là loại đột
quỵ được đề cập đến nhiều nhất hiện nay, trong khi chưa có một nghiên cứu
can thiệp nào chứng tỏ làm giảm tỉ lệ tử vong từ xuất huyết não, thì công cụ
tiên lượng chính xác được chứng minh có hữu ích trong quá trình thực hành
điều trị [3].
Do vậy, việc tiến hành khảo sát các yếu tố nguy cơ và mức độ nặng của
xuất huyết não để từ đó tìm ra các yếu tố có giá trị tiên lượng tử vong ngay từ
khi bệnh nhân mới nhập viện là việc làm hết sức cần thiết. Đã có rất nhiều
nghiên cứu đưa ra các yếu tố tiên lượng, từ đó đưa ra các mô hình, các thang
điểm tiên lượng. Trong đó có hai hệ thống thang điểm có giá trị cao và được
áp dụng trên lâm sàng rộng rãi đó là điểm ICH phát triển đánh giá tử vong
trong vòng 30 ngày với thang điểm từ 0 đến 6. Thang điểm ICH – GS từ 5
đến 13 điểm để dự đoán hiệu quả điều trị và tử vong trong vòng 30 ngày. Cả


8

hai thang điểm này được nghiên cứu và công nhận giá trị tiên lượng xuất
huyết não được sử dụng rộng rãi ở các nước phương tây [4]. Tại Việt Nam tỉ
lệ xuất huyết não nguyên phát tương đối cao, trung bình mỗi ngày khoa cấp
cứu bệnh viện Bạch Mai có 3-4 bệnh nhân nhập viện vì xuất huyết não, bước
đầu cũng đã có những nghiên cứu để đưa ra các yếu tố tiên lượng và đã có
những kết quả nhất định tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào áp dụng thang
điểm ICH và ICH – GS để đánh giá tiên lượng bệnh nhân.
Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá giá trị của
thang điểm ICH và ICH – GS để tiên lượng bệnh nhân xuất huyết não
nguyên phát tại Khoa cấp cứu” với các mục tiêu sau:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân xuất huyết
não nguyên phát tại Khoa cấp cứu bệnh viện Bạch Mai.
2. Đánh giá giá trị của thang điểm ICH và ICH – GS để tiên lượng

bệnh nhân xuất huyết não nguyên phát tại Khoa Cấp Cứu bệnh viện
Bạch Mai.


9

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG
1.1.1. Giới thiệu chung và dịch tễ
Xuất huyết não nguyên phát là tình trạng máu tràn vào nhu mô não, khởi
phát đột ngột, diễn biến lâm sàng đa dạng và phức tạp. Sau khi khởi phát, tình
trạng chảy máu có thể tiếp tục, và ổ chảy máu có thể tiếp tục lớn lên trong vài
giờ, dẫn đến tiến triển nặng thêm tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Chụp cắt
lớp vi tính sọ não sớm sau khi khởi phát triệu chứng là cực kỳ quan trọng cho
việc chẩn đoán. Các thủ thuật cấp cứu và hồi sức tích cực là rất cần thiết.
Nguy cơ tử vong cao, đến 35 – 52% bệnh nhân tử vong trong vòng 30 ngày,
trong đó đến một nửa bệnh nhân chết xảy ra trong hai ngày đầu tiên [5-7].
Phải đến 58% bệnh nhân sống sót được ghi nhận tổn thương chức năng trong
vòng 1 năm [8].
Tỉ lệ xuất huyết não khác nhau ở các vùng địa lý, tần suất chung khoảng
10 đến 20/100000 người mỗi năm [9-10]. Tỉ lệ xuất huyết não ở Phần Lan
dường như là cao hơn, 21 đến 31/100000 người mỗi năm [11-13]. Tỉ lệ cao
nhất được công bố ở Nhật Bản, 48/100000 người mỗi năm [13].
Ở Việt Nam, vấn đề giảm tỷ lệ tử vong còn được quan tâm nghiên cứu.
Theo nghiên cứu của Lê Văn Thành và cộng sự [14] đã điều tra ở TP.HCM,
Tiền Giang, Kiên Giang thì tỷ lệ tử vong là 36,05% (11/1994). Ở miền Bắc và
miền Trung tỷ lệ tử vong dao động trong khoảng từ 19,03% đến 46% (theo
công trình nghiên cứu của bộ môn thần kinh trường Đại học Y Hà Nội 1989
-1994) [15-16]. Theo nghiên cứu của Lê Văn Thính và cộng sự (2008) ở 78

bệnh viện từ tuyến tỉnh trở lên trong 64 tỉnh, thành cả nước, tỷ lệ tử vong do
đột quỵ ở các bệnh viện miền Bắc: 4,4%, miền Trung: 4,1% và miền Nam:


10

5% (tháng 5 – 2008) [17]. Những năm gần đây, tỉ lệ tử vong liên tục giảm nhờ
chẩn đoán sớm, phương pháp hồi sức cấp cứu tốt hơn, ứng dụng cơ chế bệnh
sinh vào điều trị, tổ chức các đơn vị đột qụy. Theo các nghiên cứu trong bệnh
viện ở TP.HCM [18], tỉ lệ tử vong ở một số nơi đã giảm khoảng 10 – 12%, có
bệnh viện trong 3 năm vừa qua tỉ lệ tử vong còn 10%. Nghiên cứu của bệnh
viện nhân Gia Định (2009) cho thấy: tỷ lệ bệnh nhân tử vong do nhồi máu não
là 15,5% [19-20], tử vong do xuất huyết não là 15,7% [20]. Tỷ lệ tử vong do
xuất huyết não ở bệnh viện 115 (2009) theo nghiên cứu của Mạc Văn Hòa là
26,3% [21]. Ở khu vực đồng bằng sông Cửu Long, tỷ lệ tử vong bệnh nhân
Đột quỵ của bệnh viện đa khoa Đồng Tháp (2003) là 30,2% [22], của bệnh
viện đa khoa Trà Vinh(2008) là 32,3% [23]. Bệnh viện 103(2009) có tỷ lệ tử
vong của bệnh nhân xuất huyết não là 19,8% [24].
Điều trị bệnh nhân xuất huyết não đã trở nên ngày càng phức tạp trong
rất nhiều cách. Ngoài những điều trị chuẩn, không có giả thiết điều trị nào đã
được công bố cải thiện hiệu quả. Mặt khác, hiệu quả của phẫu thuật vẫn còn
khó đánh giá do thiếu phù hợp trong những thử nghiệm ngẫu nhiên có đối
chứng mà không có sai số lựa chọn và với đủ số lượng bệnh nhân. Ngoài ra
còn có sự thay đổi về vấn đề phẫu thuật giữa các quốc gia. Hiện nay, bệnh
nhân với máu tụ dưới vỏ não hoặc xuất huyết tiểu não (>3 cm) chỉ ra rằng
mức độ xấu đi trên lâm sàng nên được phẫu thuật, trong khi bệnh nhân có ổ
máu tụ ở sâu hơn thì lại không nên phẫu thuật.
Trong lúc những điều trị hiệu quả chưa được nghiên cứu đầy đủ, mọi nỗ
lực nghiên cứu tập trung vào tìm ra để ngăn chặn các yếu tố nguy cơ làm tiên
lượng tồi hiệu quả điều trị. Trong một số biến chứng sau xuất huyết não, việc

ngăn ngừa và điều trị biến chứng huyết khối tĩnh mạch thực sự là một thách
thức và không được nghiên cứu thỏa đáng. Các nghiên cứu hiện nay được thiết
kế để tìm ra ảnh hưởng của các bệnh lý tim mạch, huyết áp, đái tháo đường, và


11

tình trạng lâm sàng khi nhập viện lên tỉ lệ sống sau xuất huyết não. Sự an toàn
và hiệu quả ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch với enoxaparin vẫn còn trong quá
trình nghiên cứu. Thêm vào đó yếu tố thời tiết liên quan với tỉ lệ xuất huyết não
và tình trạng điều trị tăng huyết áp đã được nghiên cứu. Trong tương lai, vấn đề
điều trị nên tính đến hiệu quả của các yếu tố dự báo độc lập cho việc tử vong
sớm và sử dụng ngăn ngừa an toàn huyết khối tĩnh mạch để cải thiện hiệu quả
điều trị cho căn bệnh có sức tàn phá ghê gớm này.
1.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
1.1.2.1. Lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của xuất huyết não thường bắt đầu với các biểu hiện
tổn thương thần kinh theo sự tiến triển của triệu chứng từ vài phút đến vài giờ.
Tiến triển triệu chứng đến vài giờ thường không phổ biến ở bệnh nhân thiếu
máu não. Triệu chứng thường tiến triển một cách đột ngột mà không có cảnh
báo trước, thường xảy ra khi đang hoạt động. Các triệu chứng rất đa dạng,
phụ thuộc vào vị trí khối máu tụ và lượng mô não bị ảnh hưởng.
Thay đổi mức độ ý thức là triệu chứng đầu tiên của hơn nửa số bệnh
nhân. Bệnh nhân có thể biểu hiện: Lãnh đạm, thờ ơ, không tiếp xúc, ngủ gà,
lú lẫn, lơ mơ, thậm chí bất tỉnh hoặc hôn mê. Mất trí nhớ xảy ra trước khi xuất
huyết xảy ra trong những trường hợp động mạch não nhiễm bột.
Các triệu chứng khác bao gồm:
•

Bất thường cảm giác

•

Động tác vụng về

•

Khó di chuyển các phần của cơ thể.

•

Khó nói hoặc khó diễn đạt.

•

Khó nuốt.

•

Khó viết hoặc khó đọc.

•

Sụp mi.


12

•

Liệt mặt

•

Đau đầu
+ Có thể tiến triển đột ngột
+ Có thể làm bệnh nhân phải tỉnh dậy khi đang ngủ.
+ Tệ hơn khi thay đổi tư thế, cúi giãn người, hay khi ho.

•

Mất thị lực hoàn toàn hay một phần.

•

Mất thăng bằng.

•

Mất điều hòa phối hợp động tác.

•

Mất chức năng cơ hoặc cảm giác.

•

Rối loạn vận động.

•

Đau cổ hoặc đau vai.

•

Co giật.

•

Thay đổi cảm giác.
+ Giảm cảm giác.
+ Co rút hoặc tê bì.
+ Giảm ở bất kì bộ phận nào của cơ thể.

•

Cứng gáy.

•

Nôn.

Những bệnh nhân có thể nói về tiền sử và mô tả những triệu chứng đầu
tiên dường như là thiếu máu cục bộ thoáng qua như tê bì, ngứa, hoặc yếu,
tăng huyết áp và rối loạn ý thức là thường gặp. So sánh với bênh nhân thiếu
máu não hay xuất huyết dưới nhện, nôn thường phổ biến hơn ở bệnh nhân
xuất huyết. Đau đầu thường phổ biến hơn ở bệnh nhân xuất huyết não so với
nhồi máu não nhưng ít gặp hơn so với bệnh nhân xuất huyết dưới nhện.
1.1.2.2. Cận lâm sàng
Xuất huyết não nên được đặt ra đối với tất cả bệnh nhân có tình trạng

đau đầu dữ dội, nôn, tăng huyết áp tâm thu hay giảm ý thức. Chẩn đoán nhanh


13

là cực kỳ quan trọng cho việc chăm sóc phù hợp và có kết quả điều trị tốt hơn.
Mất chức năng sớm trong những giờ đầu tiên sau khi triệu chứng khởi phát là
thường gặp, từ sự lan rộng khối máu tụ, đến tổn thương thứ phát. Thêm vào
đó khám dấu hiệu thần kinh và khai thác tiền sử lâm sàng, chụp CT sọ não
nhanh chóng có độ nhạy, độ đặc hiệu cao và là chìa khóa để chẩn đoán sớm.
CT cho phép nhận biết không chỉ vị trí, kích thước của khối máu tụ mà còn
biết được sự lan rộng và não thất, hiệu ứng khối, phù não và dấu hiệu sớm cho
thoát vị tiểu não. Thể tích khối máu tụ có thể được đánh giá trên phim CT sọ
não, sử dụng công thức ABC/2 trong đó, A là đường kính lớn nhất của khối
máu tụ lớn nhất theo trục ngang, B là đường kính lớn nhất vuông góc với A,
và C là số lát cắt có thấy khối máu tụ nhân với độ dày của một lát cắt [25-26].
Phương pháp này tính toán thể tích khối máu tụ, biến đổi giữa các người kiểm
tra, đã cho thấy hiệu quả cho quyết định lâm sàng. MRI có thể có độ nhạy
tương tự như CT trong việc xác định xuất huyết não, nhưng hiếm khi được chỉ
định trong trường hợp cấp cứu. Thời gian và đòi hỏi vận chuyển để chụp phim
MRI có thể gây ra bất lợi vì nguy cơ cao của tổn hại chức năng thần kinh
trong những giờ đầu tiên. Chụp MRI trì hoãn được thống nhất là tốt hơn và là
công cụ để xác định nguyên nhân xuất huyết não (như bệnh động mạch nhiễm
bột, u máu thể hang và u não). Chụp mạch não có thể nhạy để xác định liên
quan đến bất thường mạch não và sự phóng thích chất cản quang như là “spot
sign”. Sự phóng thích chất cản quang trong suốt quá tình chụp mạch liên quan
đến sự tiếp diễn của chảy máu và làm tăng nguy cơ tử vong. Nguy cơ của sự
phóng thích chất cản quang tăng trong tăng huyết áp kịch phát, hôn mê sâu và
khối máu tụ lớn. Kỹ thuật mới để xác định sự lan rộng của khối máu tụ, dấu
hiệu “leakage sign”, có độ nhạy và độ đặc hiệu cho việc phóng thích chất cản

quang hơn là spot sigh, và chỉ ra liên quan rõ ràng với tiên lượng xấu [27].
Tuy nhiên, để chụp thêm phim CT và nguy cơ tiếp xúc với tia phóng xạ có thể


14

hạn chế sự thống nhất trên lâm sàng. Chụp lại phim nên cân nhắc để đánh giá
bất cứ tổn thương thần kinh cấp tính mới hay để theo dõi tổn thương nền hoặc
bất thường mạch máu.
1.1.3. Phân loại xuất huyết não
1.1.3.1. Xuất huyết não nguyên phát
Thuật ngữ “xuất huyết não tự phát” chỉ đến những trường hợp chảy máu
trong nhu mô não không do chấn thương [28]. “Xuất huyết não nguyên phát”
nghĩa là xuất huyết não tự phát mà không có các yếu tố nguyên nhân khác, như
bất thường về mạch máu hay u não, những bệnh có thể được phát hiện qua
chẩn đoán hình ảnh hay nghiên cứu bệnh học [29]. Xuất huyết não nguyên phát
bắt nguồn từ chảy máu do tổn thương các động mạch nhỏ do tăng huyết áp.
Hầu hết hai phần ba xuất huyết não nguyên phát liên quan đến tăng huyết áp
mạn tính [30]. Trong những trường hợp này điển hình là khối máu tụ thường
khu trú ở sâu, trong hạch nền, vùng dưới đồi hay cuống não [28] (Hình 1.1).
Xuất huyết não do bệnh động mạch não nhiễm bột thường khu trú ở các thùy
não hay dưới vỏ [31] (Hình 1.2). Xuất huyết não thất đòi hỏi phải chụp mạch vì
nguyên nhân chủ yếu gây nên là do dị dạng mạch, và xuất huyết não thất
nguyên phát mà không có dị dạng mạch thường hiếm chỉ chiếm 1% xuất huyết
não và thường bắt nguồn từ đầu nhân đuôi [32-33] (Hình 1.3).

Hình 1.1. Xuất huyết nhân bèo ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp


15

Hình 1.2. Xuất huyết não thùy đỉnh phải ở bệnh nhân nam 57 tuổi có tiền
sử XHN tái phát. BN có tiền sử gia đình đã được chẩn đoán bệnh động
mạch não nhiễm bột (Rovelet – Lecrux và cs (2007))

Hình 1.3. Xuất huyết não thất nằm trên đường giữa ở bệnh nhân nam
70 tuổi, không có dị dạng mạch trên chụp mạch não
1.1.3.2. Xuất huyết não thứ phát
Chỉ 12-18% tất cả những trường hợp xuất huyết não được phân loại là
xuất huyết não thứ phát [29]. Hầu hết các nguyên nhân quan trọng của xuất
huyết não thứ phát là dị dạng mạch, nguy cơ chảy máu tái phát. Hầu hết các dị
dạng mạch là phình động mạch, thông động tĩnh mạch, và u máu xoang hang.
Những nguyên nhân khác bao gồm, bệnh đông máu, bệnh mạch bệnh thống
và hiếm hơn là u não. Nguyên nhân xuất huyết não thứ phát được trình bày ở
bảng 1.1.


16

Bảng 1.1: Nguyên nhân gây xuất huyết não thứ phát
•

•

•

Bất thường mạch máu hoặc cấu trúc
 Phình mạch não.
 Dị dạng động tĩnh mạch.
 U máu thể hang.

 U tĩnh mạch.
 Dò màng cứng xoang hang.
Bệnh lý đông máu.
 Bệnh lý huyết học (leukemia, xuất huyết giảm tiểu cầu).
 Bệnh lý giảm các yếu tố đông máu.
 Bệnh rối loạn đông máu do rượu
 Rối loạn đông máu do bệnh gan.
Các nguyên nhân khác:
 Viêm mạch của hệ thần kinh trung ương
 Huyết khối tĩnh mạch não.
 Tái tưới máu sau phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh trong.
 Sau dùng thuốc tiêu sợi huyết.

Hình 1.4. Xuất huyết thùy thái dương trái do vỡ túi phình động mạch
não giữa, chỉ một ít lượng máu có thể thấy ở khoang dưới nhện
1.1.4. Điều trị xuất huyết não nguyên phát
1.1.4.1. Điều trị bảo tồn
Điều trị bảo tồn xuất huyết não bao gồm tất cả những vấn đề cấp cứu và
chăm sóc tích cực ngoại trừ điều trị phẫu thuật. Nhìn chung, tất cả bệnh nhân
xuất huyết não nên được nhập viện ở đơn vị điều trị tích cực nhằm giảm thiểu


17

nguy cơ tử vong [34]. Hơn nữa bác sĩ cần phải lưu ý những hạn chế trong
công tác chăm sóc tích cực vì ảnh hưởng lớn đến tiên lượng của bệnh nhân
[35-36]. Hiện tại, không có trình tự hồi sức được cho thấy để là yếu tố tiên
lượng độc lập cho nguy cơ tử vong ở bệnh nhân xuất huyết não [37].
1.1.4.2. Bảo vệ đường thở
Xuất huyết não là tình trạng cấp cứu đòi hỏi phải điều trị khẩn cấp, đặc

biệt đối với 20% bệnh nhân giảm trên 2 điểm Glasgow sau khi được đánh giá
ban đầu bởi dịch vụ cấp cứu ban đầu (EMS). Ổn định đường thở, hô hấp, và
tuần hoàn (ABCs) là rất cần thiết để ngăn ngừa tổn thương thiếu oxy thứ phát,
tăng huyết áp, và lan rộng khối máu tụ. Đặt ống nội khí quản để bảo vệ đường
thở được chỉ định ở bệnh nhân có điểm Glasgow ≤8 hoặc có biểu hiện suy hô
hấp rõ ràng. Bệnh nhân giảm ý thức do xuất huyết não thất, giãn não thất,
hiệu ứng khối hay thoát vị cuống não nên được phẫu thuật dẫn lưu não thất,
liệu pháp dịch ưu trương với mannitol 0.5-1 g/kg hoặc truyền dịch cao phân
tử (HTS).
Khởi đầu của xuất huyết não điển hình là làm suy giảm nhanh chóng ý
thức và tiến triển các triệu chứng thần kinh, và làm tăng nguy cơ hít phải dịch
tiêu hóa, giảm oxy máu, tăng CO2 máu. Giãn mạch não có thể làm tăng nhanh
chóng ICP. Để tránh hậu quả này, đặt ống nội khí quản và thông khí phù hợp
là rất cần thiết. Thuốc an thần (như Propofol) và thuốc giãn cơ (như
vecuronium) được sử dụng để thuận tiện cho đặt nội khí quản. Tuy nhiên, nên
tránh dùng các thuốc làm tăng ICP.
1.1.4.3. Kiểm soát huyết áp
Bệnh nhân xuất huyết não thường có huyết áp tăng cao rõ. Tăng huyết
áp tâm thu (SBP) liên quan với nguy cơ tăng thể tích khối máu tụ, hủy hoại
thần kinh và tiên lượng xấu cho kết quả điều trị xuất huyết não. Trước đây
có giả thiết lo lắng về thiếu máu não vùng xung quanh ổ xuất huyết nếu hạ


18

huyết áp xuống quá tích cực. Nhưng những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng
không có bằng chứng của thiếu máu não ở vùng lân cận ổ xuất huyết [3839]. Hai nghiên cứu hồi cứu ngẫu nhiên có kiểm chứng, đa trung tâm ở
phase III đã chỉ ra rằng SBP < 140 mmHg là an toàn mà không có ảnh
hưởng xấu rõ ràng [40-41]. Thử nghiệm INTERACT-2 so sánh hạ huyết áp
dưới 140 mmHg sớm so với hạ dưới 180 mmHg không làm tăng nguy cơ

phản ứng xấu ở nhóm điều trị tích cực [40]. Không có sự khác biệt rõ ràng
về tỉ lệ tử vong hay mức độ nặng của tàn phế ở thời điểm 90 ngày. Một phân
tích thang điểm Rankin sửa đổi cho thấy cải thiện hiệu quả chức năng với
trường hợp hạ huyết áp tích cực. Thuốc điều trị hạ áp đối với xuất huyết não
cấp (thử nghiệm ATACH II) sử dụng nicardipine đường tĩnh mạch trong
vòng 3h đầu tiên kể từ khi bắt đầu triệu chứng nhằm mục đích hạ huyết áp
xuống dưới 140 mmHg so với dưới 180 mmHg [41]. Số bệnh nhân tham gia
dừng lại ở 1000 bệnh nhân vào tháng 9 năm 2015. Không có sự khác biệt
đáng kể về tỉ lệ tử vong ở thời điểm 90 ngày. Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy
tỉ lệ cao hơn về ảnh hưởng đến chức năng thận (9% so với 4%, p=0.002) ở
nhóm điều trị hạ huyết áp tích cực so với nhóm điều trị chuẩn [41]. Huyết áp
±

trung bình của hai nhóm trong suốt 2h đầu lần lượt là 128.9 16 và 141.1

±

14.8, tương ứng, những trường hợp thấp hơn 150 và 164 mmHg được vào
thử nghiệm INTERACT-2. Mức huyết áp tâm thu thấp hơn nhiều ở thử
nghiệm ATACH II có thể giải thích tỉ lệ cao hơn đến phản ứng có hại trên
thận [41]. Với những phát hiện từ thử nghiệm INTERACT-2, cập nhận
hướng dẫn điều trị xuất huyết não tự phát của AHA/ASA xuất bản năm 2015
khuyến cáo những bệnh nhân nhập viện có huyết áp tâm thu từ 150 – 200 hạ
huyết áp xuống 140 mmHg là an toàn và có thể cải thiện kết quả điều trị
[42]. Huyết áp đích tối ưu cho bệnh nhân có huyết áp tâm thu >220 mmHg
vẫn còn chưa rõ ràng, mặc dù hạ huyết áp tích cực với thuốc hạ áp đường


19

tĩnh mạch liên tục và theo dõi huyết áp thường xuyên là cần thiết. Bất kỳ
biểu hiện tổn thương nào liên quan với hạ huyết áp tích cực đều cần phải
đánh giá và xem xét lại huyết áp đích [42]. Thuốc chẹn kênh calci đường
tĩnh mạch (như nicardipine), và thuốc chẹn beta giao cảm (như labetalol) là
lựa chọn để điều trị hạ huyết áp sớm, do chúng có thời gian bán thải ngắn
thải trừ nhanh và dễ điều chỉnh [43]. Tránh sử dụng các thuốc Nitrates vi
có khả năng làm giãn mạch não và làm tăng áp lực nội sọ (ICP). Thuốc hạ áp
được uống nên được bắt đầu sớm ngay khi có thể để kiểm soát tăng huyết áp
kháng trị, và để tiện lợi cho việc chuyển từ ICU đến các cơ sở khác điều trị
lâu dài.
1.1.4.4. Kiểm soát tăng áp lực nội sọ
Điều trị cấp cứu của tăng áp lực nội sọ (ICP) bao gồm nằm đầu cao, sử
dụng mannitol, và tăng thông khí thậm trí trước khi cài đặt thiết bị đo ICP.
Điều trị còn bao gồm liệu pháp an thần, phenobarbital, hạ thân nhiệt, và
truyền dịch theo áp lực tưới máu não (CPP). Phương pháp phẫu thuật thần
kinh để giảm áp lực nội sọ (ICP) bao gồm dẫn lưu não thất và mở sọ giảm áp
[44]. Nâng cao đầu 30 độ cải thiện dòng máu từ tĩnh mạch cảnh và làm giảm
ICP. Trước khi nâng cao đầu, nên loại trừ huyết áp thấp, vì trong trường hợp
bệnh nhân bị giảm thể tích khi điều trị cải thiện áp lưc tưới máu não (CCP).
Tăng thông khí là biện pháp rất hiệu quả trong trường hợp cấp cứu, nhưng
nó kích thích làm giảm CBF do làm giảm pCO 2, có thể dẫn đến tổn thương
thiếu máu não thứ phát. Tác dụng làm giảm áp lực nội sọ của việc tăng
thông khí chỉ kéo dài vài giờ. Đích pCO2 là 26-30 mmHg [45]. Manitol có
tác dụng kéo dịch vào ra khỏi ổ chảy máu và nhu mô não lành, vì vậy giảm
ICP. Dịch Manitol 20% được chỉ định truyền tĩnh mạch với liều 1-1.5 g/kg
theo dõi và liều bolus 0.25-1 g/kg nếu cần. Sử dụng Manitol có nhiều biến
chứng như giảm thể tích lòng mạch, cảm ứng của tình trạng tăng áp lực thẩm


20

thấu, suy thận, và làm tăng huyết áp nội sọ trở lại. Dịch cao phân tử có thể
được sử dụng thay thế Mannitol. Dựa trên một thử nghiệm ngẫu nhiên với
cỡ mẫu nhỏ, sử dụng corticosteroid thường quy không được khuyến cáo
[46]. Thuốc an thần được sử dụng để giữ bệnh nhân hạn chế kích thích và
nghỉ ngơi. Nếu ICP vẫn tiếp tục cao sau điều trị đã mô tả ở trên, Barbiturate
có thể gây hôn mê. Liều cao barbiturate gây ức chế hoạt động chuyển hóa
của não và làm giảm CBF (cerebral blood flow), dẫn tới làm giảm áp lực
nội sọ. Tuy nhiên, điều trị như thế này mang nguy cơ cao biến chứng rõ
ràng, thường gặp nhất là tụt huyết áp, ức chế tim mạch và hô hấp, và hôn mê
kéo dài [47].
CPP được duy trì và tối ưu bằng liệu pháp truyền dịch; truyền dịch tích
cực khi CPP<70 mmHg, hoặc BP giảm nếu CPP > 110 mmHg. Mục đích của
liệu pháp điều chỉnh CPP là làm giảm thiểu phản xạ giãn mạch và thiếu máu
não. Hiệu quả của liệu pháp này vẫn chưa được chứng minh [48].
1.1.4.5. Kiểm soát thân nhiệt
Sốt có thể gây ra tổn thương thần kinh và tử vong sau khi bị xuất huyết
não trong thí nghiệm mô hình [49]. Paracetamol và các biện pháp làm lạnh
vật lý được sử dụng để giảm thân nhiệt trên lâm sàng, nhưng không có nhiều
bằng chứng về việc làm giảm thân nhiệt với cải thiện hiệu quả điều trị [50].
Không có một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs) nào về hạ thân
nhiệt. Tuy nhiên, hạ thân nhiệt (thân nhiệt được làm lạnh đến 32-33 oC) đã
được sử dụng để điều trị bệnh nhân có ICP cao [51].
1.1.4.6. Điều trị các rối loạn đông máu
Bệnh lý rối loạn đông máu có thể do thuốc gây ra hoặc do quá trình của
bệnh lý hệ thống, liên quan với sự lan rộng khối máu tụ, tăng nguy cơ tử vong
và ảnh hưởng xấu đến kết quả điều trị. Khoảng 12-20% bệnh nhân xuất huyết
não có sử dụng thuốc chống đông. Mặc dù đảo ngược các bệnh lý đông máu

21

không chỉ ra được lợi ích rõ ràng trong các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn, nhưng
nhanh chóng sửa chữa lại tình trạng đông máu nên được cân nhắc trong bất cứ
bệnh nhân nào có khả năng cứu được.
1.1.4.7. Kiểm soát xuất huyết não thất và giãn não thất
Xuất huyết não thất (IVH) xảy ra lên đến 45% bệnh nhân xuất huyết não.
Nó liên quan với điểm Glasgow thấp và là một yếu tố dự đoán độc lập của
tiên lượng kết quả điều trị tồi. Dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) nên được cân
nhắc đối với bệnh nhân có GCS

≤

8, xuất huyết não thất rõ ràng, giãn não thất

hoặc bằng chứng của tụt kẹt lều tiểu não [42]. Tăng áp lực nội sọ ( ≥20
mmHg) nên được điều trị với dịch ưu trương (HTS và/hoặc mannitol), dẫn
lưu dịch não tủy hoặc an thần, mặc dù không có biện pháp điều trị nào cho
thấy cải thiện kết quả điều trị [52]. Ngoài ra cục máu đông ở ống dẫn lưu dịch
não tủy dẫn đến tắc nghẽn, máu trong não thất và các sản phẩm giáng hóa của
nó gây ra viêm lớp màng não thất và mô não ở dưới màng não thất. thêm vào
đó cục máu đông có thể gây viêm và xơ hạt màng nhện dẫn đến rối loạn sự
thông thương giữa các não thất. Sử dụng tiêu sợi huyết trong não thất bằng
rtPA là một liệu pháp điều trị cấp để làm sạch IVH sớm nhất có thể. Nó được
chỉ ra rằng làm sạch não thất mà không tăng phù nề vùng xung quanh ổ xuất
huyết [53]. Gần đây một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng, đa
trung tâm ở giai đoạn III đánh giá sử dụng tPA trong não thất ở bệnh nhân có
xuất huyết não thất đã hoàn thành công đoạn thu thập bệnh nhân. Kết quả sơ
bộ của tan cục máu đông: thử nghiệm đánh giá tăng tốc ly giải của xuất huyết
não thất III (CLEAR III) chỉ ra không thấy lợi ích hiệu quả điều trị.

1.1.4.8. Can thiệp phẫu thuật
Thử nghiệm ISTICH (International Surgical Trial in Intracerebral
Hemorrhage) và sau đó là STICH II chứng minh không có lợi ích trong việc
lấy khối máu tụ sớm ở bệnh nhân xuất huyết não trên lều [54-55]. Phân tích


22

dưới nhóm chỉ ra rằng một số lợi ích sống sót còn nhỏ với bệnh nhân xuất
huyết não thùy ở bề mặt ngoài nhưng không có cải thiện rõ rệt kết quả điều trị
về chức năng. Sử dụng kỹ thuật can thiệp tối thiểu để lấy cục máu đông có thể
hứa hẹn hơn [56]. Trong thử nghiệm lâm sàng tiến hành ở trung quốc một
thập kỷ trước, 377 bệnh nhân với xuất huyết hạch nền được chọn ngẫu nhiên
để điều trị bằng can thiệp xâm lấn tối thiểu sử dụng kim xuyên sọ và kim hút
so với điều trị cổ điển [57]. Nghiên cứu chỉ ra rằng cải thiện đáng kể chức
năng thần kinh tại thời điểm 2 tuần và 3 tháng nhưng không có lợi ích về tỉ lệ
tử vong. Phẫu thuật xâm lẫn tối thiểu kết hợp với rtPA để lấy máu tụ trong
xuất huyết não (MISTIE) thử nghiệm phase II đánh giá sử dụng kim thông ở
đích là cục máu đông và liều ngắt quãng rtPA để thuận tiện cho việc phá vỡ
cục máu đông và hút ra [58]. Nó chỉ ra theo xu thế cải thiện kết quả điều trị ở
bệnh nhân phẫu thuật so với điều trị nội khoa. Thử nghiệm tiếp theo MISTIE
III đã thêm hướng dẫn của CT. Sơ bộ dữ liệu thấy đạt đến xâm lấn tối thiểu
qua khe sylvian, qua thùy đảo có thể mang lại kết quả tốt hơn vì liên quan đến
bảo tồn chức năng của vỏ não [59-60]. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có
đối chứng đòi hỏi để đánh giá lợi ích lâm sàng của chúng. Không như xuất
huyết não trên lều, xuất huyết tiểu não được cân nhắc phẫu thuật thần kinh
cấp và lấy khối máu tụ được khuyến cáo ở mỗi hướng dẫn điều trị hiện nay
cho thấy tàn tật cao do sự phát triển nhanh của đè ép thân não [42]. Chỉ định
phẫu thuật bao gồm kích thước khối máu tụ > 3 cm ở đường kính, chèn ép
thân não hoặc giãn não thất. Dẫn lưu não thất đơn thuần là điều trị không hiệu

quả có thể dẫn thưới thoát vị phần trên và hơn nữa làm giảm chức năng thần
kinh [38-52]. Lựa chọn bệnh nhân với xuất huyết não thùy lớn hoặc thùy thái
dương có thể có lợi ích từ việc mổ cấp cứu lấy khối máu tụ.
1.1.4.9. Dự phòng co giật và điều trị
Bệnh nhân xuất huyết não có tới 16% nguy cơ co giật trong vòng 1
tuần, với xảy ra chủ yếu ở hoặc gần thời điểm khởi phát [61-62]. Xuất huyết


23

não thùy liên quan với vỏ não là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất. Nghiên cứu
dịch tễ và hồi cứu chỉ ra rằng không có sự liên quan giữa biểu hiện lâm sàng
co giật với hậu quả chức năng thần kinh hoặc tỉ lệ tử vong [63-64]. Giữa 28%
và 31% bệnh nhân sẽ được tiến hành và theo dõi điện não đồ [63]. Ảnh hưởng
lâm sàng của co giật chưa thực sự rõ ràng. Sử dụng thuốc phenytoin dự phòng
liên quan đến tiên lượng tồi ở một số nghiên cứu [64-65]. Theo dõi lên tục
EEG nên đươc cân nhắc với những bệnh nhân xuất huyết não mà có trạng thái
tinh thần trầm cảm không tương xứng với mức độ não tổn thương. Biểu hiện
lâm sàng co giật nên đươc điều trị bằng thuốc chống động kinh, kết hợp với
điều chỉnh điện giải liên quan đến thay đổi trạng thái tinh thần [42].
1.1.4.10. Kiểm soát đường máu
Tăng đường máu khi nhập viện liên quan đến tỉ lệ tử vong và tàn tật
độc lập với bệnh đái tháo đường. Tuy nhiên, kiểm soát chặt chẽ đường máu
80 -110 mg/dL tăng đường máu và nguy cơ tử vong và tàn tật [66]. Chăm sóc
nên được tiến hành nhằm tránh tăng đường máu và tụt đường máu [42]. Đó là
lý do đích đường máu bệnh nhân xuất huyết não là 100 – 150 mg/dL.
1.2. CÁC YẾU TỐ VÀ THANG ĐIỂM TIÊN LƯỢNG
1.2.1. Các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng
Các yếu tố nổi tiếng để dự đoán tử vong và di chứng nặng nề bao gồm
mức độ nặng trên lâm sàng và trên chẩn đoán hình ảnh. Tiên lượng sau XHN

phụ thuộc vào vị trí của ổ xuất huyết (trên lều hay dưới lều), kích thước của
khối máu tụ, tình trạng ý thức, tuổi, và tình trạng sức khỏe toàn trạng của
bệnh nhân [5-12-34-67-69]. Thêm vào đó có điều trị thuốc chống đông đường
uống trước đó, và có thể là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, xuất hiện liên
quan với kết quả điều trị tồi sau XHN [12-70].
Mức độ ý thức và thể tích máu tụ [5-8-69-71-73] cũng như là sự xuất
hiện máu trong não thất [69-74-75] đã được công bố nhiều lần là yếu tố dự
đoán độc lập tử vong trong vòng 30 ngày sau khi xuất huyết não. Tuổi không


24

được báo cáo một cách có hệ thống ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị. Tuy
nhiên đã có công bố [75] rằng tuổi trên 80 làm tăng đáng kể tỉ lệ tử vong
trong vòng 30 ngày đầu. Tuổi cao còn là yếu tố tiên lượng xấu khi đánh giá
kết quả điều trị dài hạn [70-71-76].
Thể tích khối máu tụ và tình trạng ý thức ban đầu – Thể tích khối
máu tụ ở phim CT sọ não đầu tiên và tình trạng ý thức ban đầu khi nhập viện
là yếu tố tiên lượng đặc biệt quan trọng. Điều này được mô tả bởi nghiên cứu
trên 188 bệnh nhân XHN được phân tích yếu tố dự đoán tử vong trong vòng
30 ngày; Sự quan sát tiếp theo đã được tiến hành:
Thể tích khối máu tụ lớn hơn hoặc bằng 60 cm3 trên phim CT đầu tiên
và điểm GCS (bảng 1) nhỏ hơn hoặc bằng 8 dự báo tử vong trong vòng 30
ngày là 91%.
Thể tích khối máu tụ nhỏ hơn 30 cm 3 và điểm GCS lớn hơn hoặc bằng 9
dự báo tử vong trong vòng 30 ngày là 19%.
Thể tích khối máu tụ có thể được đánh giá trên phim CT sọ não, sử dụng
công thức ABC/2 trong đó, A là đường kính lớn nhất của khối máu tụ lớn nhất
theo trục ngang, B là đường kính lớn nhất vuông góc với A, và C là số lát cắt
có thấy khối máu tụ nhân với độ dày của một lát cắt [25-26].

Xuất huyết não thất kèm theo – Dữ liệu từ các nghiên cứu gợi ý rằng
xuất hiện máu trong não thất là yếu tố dự báo độc lập cho kết quả điều trị tồi ở
bệnh nhân XHN tự phát. Một nghiên cứu lớn nhất công bố đánh giá này là
trên 406 bệnh nhân XHN, 45% có xuất huyết não thất kèm theo. Sau khi kiểm
soát tuổi, và thể tích khối máu tụ, kết quả điều trị tồi không thay đổi (định
nghĩa khi điểm Rankin sửa đổi 4-6) là rõ ràng liền quan với xuất huyết não
thất đi kèm (OR 2.25, 95% CI 1.40-3.64).
Biểu hiện hủy hoại thần kinh sớm – Sự hủy hoại thần kinh sớm trong
vòng 48 giờ sau khi XHN khởi phát thường hiếm xảy ra và liên quan với tiên
lượng xấu. Cơ chế bao gồm sự lan rộng khối máu tụ, phát triển giãn não thất,


25

và phù não xung quanh vùng tổn thương. Đáp ứng viêm của XHN có thể còn
có vai trò.
Trong một nghiên cứu 266 bệnh nhân XHN nhập viện trong vòng 12 giờ
sau khi đột quỵ khởi phát. Biểu hiện hủy hoại thần kinh sớm xảy ra ở 61 bệnh
nhân (23%) và liên quan với tăng 8 lần tiên lượng tồi (95% CI 2.7-25.5). Các
yếu tố dự báo độc lập của hủy hoại thần kinh sớm khi nhập viện bao gồm tăng
thân nhiệt, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, và nồng độ fibrinogen huyết
tương (OR 24.5, 2.1, và 5.6), các yếu tố được đánh giá trong 48 giờ liên quan
với hủy hoại thần kinh sớm bao gồm sự tăng lên khối máu tụ ở phim chụp CT
lần 2, xuất huyết não thất kèm theo, và tăng huyết áp tâm thu.
Trong nhiều công bố, không phải tất cả, thể tích khối máu tụ ban đầu
trên CT là một yếu tố dự báo độc lập cho hủy hoại thần kinh sớm. Mức độ lan
rộng sau đó của phù não xung quanh vùng tổn thương liên quan mạnh đến
kích thước khối máu tụ ban đầu, và ít nhất 1 nghiên cứu không xuất hiện có
ảnh hưởng độc lập đến dự đoán kết quả điều trị.
Sử dụng thuốc chống đông tại thời gian xuất huyết não khởi phát là yếu

tố dự đoán ngắn hạn về tử vong rõ ràng. Rosand nhận thấy rằng sử dụng
warfarin có nguy cơ tử vòng gấp 2-3 lần so với không sử dụng [77], tuy nhiên
tử vong nội trú không phụ thuộc rõ ràng vào giá trị INR khi nhập viện [78].
Như vậy đến nay, ba nghiên cứu chỉ ra rằng sử dụng chống ngưng tập tiểu cầu
làm tăng tỉ lệ tử vong trong vòng 30 ngày [12-79-80]. Cơ chế có thể do ảnh
hưởng của thuốc chống ngưng tập tiểu cầu vào mở rộng khối máu tụ [81].
Huyết áp động mạch trung bình cao khi nhập viện được công bố lặp
lại nhiều lần là liên quan đến tỉ lệ tử vong và tiên lượng phục hồi chức năng
kém. Điều này có thể liên quan đến “Phản xạ Cushing”; Huyết áp tăng đồng
thời với áp lực nội sọ tăng để duy trì tưới máu não hiệu quả trong sọ. Điều
này có nghĩa là tăng huyết áp động mạch trung bình phản ánh tăng áp lực nội