Tải bản đầy đủ (.docx) (59 trang)

NGHIÊN cứu sự THAY đổi CHỨC NĂNG tâm THU và CHỨC NĂNG tâm TRƯƠNG THẤT TRÁI TRƯỚC và SAU PHẪU THUẬT THAY VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ở BỆNH NHÂN hẹp VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ đơn THUẦN

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.37 MB, 59 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LÊ QUANG HUY

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI CHỨC NĂNG TÂM THU
VÀ CHỨC NĂNG TÂM TRƯƠNG THẤT TRÁI TRƯỚC VÀ
SAU PHẪU THUẬT THAY VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ Ở
BỆNH NHÂN HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ĐƠN THUẦN

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LÊ QUANG HUY

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI CHỨC NĂNG TÂM THU
VÀ CHỨC NĂNG TÂM TRƯƠNG THẤT TRÁI TRƯỚC VÀ
SAU PHẪU THUẬT THAY VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ Ở
BỆNH NHÂN HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ ĐƠN THUẦN
Chuyên ngành: Tim mạch


Mã số: 60720140
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
GS.TS. Đỗ Doãn Lợi
TS.BS. Đỗ Kim Bảng

HÀ NỘI - 2018


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ALNT

Áp lực nhĩ trái

BAV

Block nhĩ thất

BCTDN

Bệnh cơ tim giãn nở

BSA

Body surface area

CI

Cardiac index


CO

Cardiac output

CSA

Diện tích mặt cắt đo dòng chảy

ĐMC

Động mạch chủ

ĐPM

Động mạch phổi

EDV

End diastolic volume

EF

Ejection fraction

ESV

End systolic volume

FS


Fractional Shortening

LA

Left atrial

LVEDD

Left ventricular end diastolic diameter

LVEDP

Left ventricular end diastolic pressure

LVESD

Left ventricular end systolic diameter

LVET

Left ventricular ejection time

LVPEP

Left ventricular pre-ejection period

LVV

Left ventricular volume


PSTM

Phân số tống máu

SV

Stroke volume

TAVI

Transcatheter aortic valve implantation


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ đơn thuần ...3
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu của van động mạch chủ ..................................3
1.1.2. Nguyên nhân và hình thái tổn thương của hẹp van động mạch chủ. ...6
1.1.3. Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ. .....................................9
1.1.4. Chẩn đoán hẹp van động mạch chủ. .............................................10
1.1.5. Siêu âm tim trong chẩn đoán hẹp van động mạch chủ................. 12
1.1.6. Siêu âm tim trong đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái . 15
1.1.7. Điều trị hẹp van động mạch chủ. ..................................................29
1.1.8. Sơ lược về các phương pháp phẫu thuật thay van động mạch chủ.... 30
1.1.9. Các nghiên cứu gần đây ...............................................................32
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........33
2.1. Đối tượng nghiên cứu ..........................................................................33
2.1.1. Nhóm bệnh ...................................................................................33
2.2. Phương pháp nghiên cứu .....................................................................33

2.2.1. Phương pháp nghiên cứu ..............................................................33
2.2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ................................................34
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu ................................................................34
2.2.5. Các biến dùng trong nghiên cứu ...................................................34
2.2.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán ...................................................................40
2.2.7. Xử lý số liệu .................................................................................41
CHƯƠNG 3 DỰ KIẾN KẾT QUẢ .............................................................44
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ...............................................44
3.1.1. Tuổi theo giới ..............................................................................44
3.2. Sư thay đổi chức năng tâm thu và chức năng tâm trương thất trái trước
và sau phẫu thuật thay van động mạch chủ. ...............................................46


CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN .........................................................47
DỰ KIẾN KẾT LUẬN .................................................................................47
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ ................................................................................47
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân loại mức hộ hẹp van ĐMC của hội siêu âm Hoa Kỳ...........15
Bảng 1.2. Các thông số đánh giá chức năng tâm trương thất trái.................16
Bảng 2.1.

Phân loại thừa cân và béo phì cho các nước châu Á, theo NICE 2014.35

Bảng 2.2. Phân loại rối loạn chức năng tâm trương thất trái theo Hội Tim
mạch Canada................................................................................40
Bảng 2.3. Phân loại suy chức năng tâm thu thất trái theo AHA/ ACC - 2013....41

Bảng 3.1. Phân bố tuổi theo giới..................................................................44
Bảng 3.2. Đặc điểm BIM..............................................................................44
Bảng 3.3. Đặc điểm lâm sàng.......................................................................44
Bảng 3.4. Yếu tố nguy cơ.............................................................................45
Bảng 3.5. Đặc điểm xét nghiệm....................................................................45
Bảng 3.6. Phân bố mức độ hẹp van ĐMC....................................................45
Bảng 3.7. Các phương pháp phẫu thuật........................................................45
Bảng 3.8. Thời gian tim phổi nhân tạo và cặp động mạch chủ....................46
Bảng 3.9. Sự thay đổi chức năng tâm thu thất trái........................................46
Bảng 3.10. Sự thay đổi chức năng tâm trương thất trái..................................46


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1.

Các van tim...................................................................................3

Hình 1.2.

Gốc động mạch chủ cắt dọc..........................................................4

Hình 1.3.

Các xoang Valsalva.......................................................................4

Hình 1.4.

Góc giữa vòng van hai lá và van động mạch chủ.........................5

Hình 1.5:


Các cấu trúc của lá van động mạch chủ........................................6

Hình 1.6.

Van động mạch chủ hai lá.............................................................7

Hình 1.7.

Vôi hóa van động mạch chủ..........................................................8

Hình 1.8.

Mặt cắt cạnh ức qua van động mạch chủ. RVOT - buồng thất
phải, RA – nhĩ phải, LA – nhĩ trái, PV – động mạch phổi..........13

Hình 1.9.

Dòng chảy qua van động mạch chủ............................................13

Hình 1.10. Nghiệm pháp valsava ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm
tương thất trái..............................................................................19
Hình 1.11. Khuyến cáo về rối loạn chức năng tâm trương thất trái hội siêu
âm Hoa Kỳ 2016.........................................................................22
Hình 1.12. Cách đo Dd, Ds để đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng
phương pháp Teichholz...............................................................24
Hình 1.13. Các loại van nhân tạo..................................................................31
Hình 2.1.

Cách đo phân suất tống máu thất trái bằng M – Mode...............37


Hình 2.2.

Đo phân suất tống máu bằng phương pháp Simpson ở mặt cắt 4
buồng..........................................................................................38

Hình 2.3.

Cách đo vận tốc sóng E, vận tốc sóng A và DT..........................39

Hình 2.4.

Cách ghi sóng S, D, Ar................................................................40

Hình 2.7.

Chẩn đoán rối loạn chức năng tâm trương ASE/EAE 2016........41

Hình 2.8.

Sơ đồ nghiên cứu........................................................................43


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hẹp van động mạch chủ là bệnh van tim phổ biến ở các nước phát triển,
những bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có triệu chứng tắc nghẽn có tiên
lượng xấu [1]. Tỉ lệ mắc hẹp van động mạch chủ vừa trở lên khoảng 0.2% ở
lứa tuổi từ 50-59, và tăng lên đến 9.8% ở tuổi trên 80 [2]. Nguyên nhân phổ

biến nhất của hẹp van động mạch chủ là sự canxi hóa ba lá van, van động
mạch chủ hai lá van, và thấp tim [3]. Mặc dù tỉ lệ tử vong không tăng lên ở
những người hẹp van động mạch chủ không triệu chứng, nhưng tỷ lệ này tăng
lên hơn 50% trong vòng 2 năm từ khi bắt đầu triệu chứng trừ khi được thay
van động mạch chủ [4] [5] . Vì vậy phát hiện sớm và điều trị kịp thời có ý
nghĩa quan trọng trong tiên lượng sống của bệnh nhân có hẹp van động mạch
chủ. Có tổng cộng khoảng 65000 cuộc phẫu thuật thay van động mạch chủ
cho bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần ở Hoa Kỳ năm 2010, trong
đó có hơn 70% thuộc lứa tuối lớn hơn 65 [6].
Siêu âm tim là phương pháp chính để chẩn đoán và đánh giá hẹp van
động mạch chủ, cũng là phương pháp thăm dò không xâm lấn chính trong
đánh giá mức độ hẹp van [7]. Các hướng dẫn hiện tại [8], [9] chỉ định phẫu
thuật thay van động mạch chủ (mức khuyến cáo 1) ở bệnh nhân có hẹp van
động mạch chủ khít có triệu chứng cơ năng hoặc rối loạn chức năng tim (phân
suất tống máu lúc nghỉ ≤ 50%). Hẹp van động mạch chủ được đặc trưng bởi
sự phì đại thất trái tăng dần dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương thất trái.
Rối loạn chức năng tâm trương thường xuất hiện trước và nhạy hơn ở bệnh
nhân hẹp van động mạch chủ có bất thường chức năng thất trái và thường đi
trước rối loạn chức năng tâm thu [10]. Phân số tống máu EF được sử dụng
phổ biến để đánh giá chức năng tâm thu thất trái. Tuy nhiên ở bệnh nhân hẹp
van động mạch chủ khít có triệu chứng, phân số tống máu EF có thể vẫn bình


2

thường trong khi đã có sự giảm chức năng tâm trương thất trái. Trước và sau
phẫu thuật thay van động mạch chủ ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn
thuần, có sự biến đổi về chức năng tâm thu và tâm trương thất trái được ghi
nhận bằng siêu âm doppler tim. Theo Naseem Ahmad , Ahmad Shahbaz,
Abdul Ghaffar và các cộng sự (2007), thực hiện trên 34 bệnh nhân hẹp chủ có

phân số tống máu giảm <50% cho thấy có sự gia tăng EF từ 39 ± 10% lên 47
± 11% sau phẫu thuật (p<0,001) 1 tháng, còn trên 40 bệnh nhân có phân số
tống máu bình thường lại có sự giảm từ 62 ± 8% xuống 57 ± 10%( p<0,05)
sau 1 tháng, và nhiều nghiên cứu trên thế giới được tiến hành để đánh giá sự
thay đổi này. Tuy nhiên ở Việt Nam còn chưa được chú ý nhiều vì vậy chúng
tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: “Đánh giá sự thay đổi chức năng tâm thu
và chức năng tâm trương thất trái trước và sau phẫu thuật thay van
động mạch chủ ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần” nhằm
hai mục tiêu chính:
1. Đánh giá chức năng tâm thu và chức năng tâm trương thất trái ở bệnh
nhân hẹp van động mạch chủ đơn thuần bằng siêu âm doppler tim.
2. Đánh giá sự thay đổi chức năng tâm thu và chức năng tâm trương thất
trái trước và sau phẫu thuật thay van động mạch chủ ở bệnh nhân hẹp
van động mạch chủ đơn thuần và tìm ra một số yếu tố liên quan.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý bệnh của hẹp van động
mạch chủ đơn thuần
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu của van động mạch chủ
Van động mạch chủ là một phần của gốc động mạch chủ, với chức năng
đảm bảo dòng máu chảy 1 chiều và dòng chảy song song, bên cạnh đó còn
đảm bảo lưu lượng máu vào các động mạch vành

Hình 1.1. Các van tim
Gốc động mạch chủ cắm sâu vào nền tim, phía trước là gốc động mạch
phổi, phía sau là van 2 lá và van 3 lá. Gốc động mạch chủ và các van nhĩ thất

tiếp giáp với nhau qua khung sợi của tim (fibrous skeleton), bao gồm cả 2 tam
giác sợi (trigone)
Gốc động mạch chủ được giới hạn ở trên là khớp nối xoang - ống
(Sinotubular Junction – ST Junction) và ở dưới là đường ra thất trái (Left
Ventricular Outflow Tract – LVOT). Cấu trúc này gồm 3 thành phần: Các


4

xoang Valsalva (Sinuses of Valsalva), vòng van động mạch chủ (annulus) và
các lá van động mạch chủ. Các cấu trúc này sẽ được mô tả lần lượt trên xuống
dưới theo hướng nhìn của PTV chính

Hình 1.2. Gốc động mạch chủ cắt dọc.
Khớp nối xoang ống: Đây là một gờ nhỏ nằm ngang cấu tạo bởi
collagen và sợi elastic, nằm vòng quanh phía trên các xoang Valsalva và các
mép van động mạch chủ (commissures). Tỉ lệ đường kính khớp nối xoang ống
với vòng van vào khoảng 0.9 ở người trẻ, ở người già, khớp nối có khuynh
hướng giãn ra nên tỉ lệ này tăng lên trên 1.

Hình 1.3. Các xoang Valsalva
Các xoang Valsalva là chỗ phình ra của mô động mạch chủ, giới hạn
phía trên là khớp nối xoang ống, phía dưới là vòng van động mạch chủ.


5

Xoang vành trái có kích thước nhỏ hơn xoang vành phải và xoang không vành
.Chu vi của gốc động mạch chủ ngang qua các xoang Valsalva thường lớn hơn
50% so với chu vi ngang qua khớp nối xoang ống

Vòng van động mạch chủ là cấu trúc sợi hình vỏ sò ,theo hình dạng của
các xoang Valsalva. Vòng van bám vào các tam giác sợi, màn van 2 lá – van
động mạch chủ, và các vách liên thất phần cơ và phần màng. Đáy của vòng
van tại vị trí xoang không vành thường thấp nhất. Mặt phẳng đi ngang 3 điểm
thấp nhất của vòng van hợp với mặt phẳng van 2 lá một góc 120 độ

Hình 1.4. Góc giữa vòng van hai lá và van động mạch chủ.
Vùng nối giữa gốc động mạch chủ và đường ra thất trái được tạo thành
bởi 3 cấu trúc sợi dạng tam giác.
Tam giác sợi giữa xoang vành phải và không vành liên quan mật thiết
với thể sợi trung tâm , qua đó là nút nhĩ thất và bó His.
Tam giác sợi giữa xoang vành trái và không vành liên quan mật thiết
với màn van 2 lá – van động mạch chủ
Tam giác sợi giữa xoang vành phải và vành trái liên tục với vách liên
thất phần cơ ở đáy và phần màng ở đỉnh.
Van động mạch chủ bình thường có 3 lá van hình bán nguyệt .Mỗi lá
van đều có 3 thành phần:
- Bản lề


6

- Bụng van
- Diện áp
Bụng van hợp với xoang Valsalva tương ứng để tạo thành một khoảng
không dạng cầu
Diện áp là cấu trúc nằm ở bờ van có cấu trúc sợi mỏng, chiều cao
khoảng 2 – 3 mm. Tại điểm giữa của các lá van có một cấu trúc sợi dày lên
được gọi là nốt Arantius ,các nốt này giúp cho các lá van áp lại tốt hơn, đảm
bảo hoạt động của van động mạch chủ.


Hình 1.5: Các cấu trúc của lá van động mạch chủ
Các hằng số hình học của lá van động mạch chủ:
Chiều cao (H)/ Chiều dài (L) tại bờ tự do = 0.9
Chiều cao của diện áp (h)/ Chiều cao lá van (H) = 1/4.
Chu vi vòng van (C)/ chiều dài lá van (L): C = 1/5L.
Các hằng số này có vai trò quan trọng khi sửa van động mạch chủ.
1.1.2. Nguyên nhân và hình thái tổn thương của hẹp van động mạch chủ.
Hẹp van động mạch chủ là nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc nghẽn
đường tống máu thất trái. Ba nguyên nhân chủ yếu gây hẹp van động mạch
chủ ở người trưởng thành là vôi hóa ba lá van tổ chim thông thường hoặc hẹp
van bẩm sinh do bất thường các lá van, hoặc thấp tim [11]


7

- Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh: dạng hẹp van động mạch chủ hay
gặp nhất ở người lớn là bệnh van động mạch chủ có hai lá van, chiếm 1-2%
dân số, chủ yếu ở nam giới. Van động mạch chủ thường thoái hóa và vôi hóa
sớm. Có thể có các dạng bất thường lá van ĐMC khác như van ĐMC có 4 lá
van hay 1 lá van.

Hình 1.6. Van động mạch chủ hai lá
- Hẹp van động mạch chủ mắc phải:
+ Hẹp do thoái hóa và vôi hóa là dạng bệnh thường gặp nhất. Đặc biệt
sự xơ cứng van động mạch chủ (vôi hóa và dày các lá van nhưng chưa có
chênh áp qua van) thường ảnh hưởng đến ¼ người lớn trên 65 tuổi, trong khi
2% - 9% dân số trên 65 tuổi có hẹp van động mạch chủ, tỷ lệ xơ cứng và hẹp
van động mạch chủ tăng dần theo tuổi (48% và 4% ở người trên 85 tuổi).
Trong một điều tra về bệnh van tim ở châu Âu, hẹp van động mạch chủ là tổn

thương van tim hay gặp nhất (33,9% ở nhóm nghiên cứu và 46,6% ở dưới
nhóm phẫu thuật). Nguyên nhân chủ yếu của hẹp van động mạch chủ là do
thoái hóa với 81,9% bệnh nhân, trong khi 11,2 % là do thấp tim, 5,6% do
bệnh tim bẩm sinh, 1,3% xảy ra sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [12].


8

Hình 1.7. Vôi hóa van động mạch chủ.
Vôi hóa van động mạch chủ là một quá trình bệnh lý tiến triển, đặc trưng
bởi quá trình lắng đọng lipid, viêm, vôi hóa rất giống như xơ vữa động mạch.
Chính vì vậy sự xuất hiện của vôi hóa van ĐMC đặc biệt ở người cao tuổi
liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch [13]. Giai đoạn
sớm của vôi hóa van ĐMC đặc trưng bởi những yếu tố sau:
- Sự lắng đọng apolipoprotein B và E cùng LDL – cholesterol, bằng
chứng của quá trình oxy hóa lipoprotein.
- Thâm nhiễm đại thực bào và lympho T cùng các chất trung gian hóa
học như interleukin – 1 – beta và yếu tố tăng trưởng beta – 1.
- Sản xuất tại chỗ các protein điều khiển quá trình vôi hóa mô [13].
- Vai trò của sang chấn cơ học: sang chấn cơ học gây tổn thương nội mạc
của van, thúc đẩy lắng đọng các yếu tố gây viêm và tích tụ lipid. Điều này
minh chứng rõ nhất ở van ĐMC hai lá van thường phối hợp với sự gia tăng
sang chấn cơ học và tiến triển quá trình vôi hóa và hẹp van [14]. Tương tự,
điều này cũng lý giải vì sao tăng huyết áp và tăng độ cứng của gốc ĐMC ở
người cao tuổi cũng gây ra sang chấn cơ học bất thường tại van ĐMC, vì vậy
làm tăng nguy cơ tổn thương vôi hóa van và hẹp van [15].
- Mối liên quan với xơ vữa động mạch: sự xuất hiện của vôi hóa van
ĐMC phối hợp với nhiều yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch như hút



9

thuốc lá, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường và hội chứng
chuyển hóa [15].
+ Hẹp van động mạch chủ do thấp tim ít khi đơn thuần mà không kèm
bệnh van hai lá. Thấp tim gây xơ hóa, vôi hóa, dính các lá van, mép van động
mạch chủ, dày lá van nhất là tai bờ van [11]
1.1.3. Sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ.
Hẹp van động mạch chủ, bất kể nguyên nhân nào đều đặc trưng bởi sự
cản trở đường ra của thất trái. Áp lực trong thất trái cao hơn rất nhiều so với
áp lực trong lòng động mạch trong thì tâm thu. Chênh áp giữa thất trái và
động mạch chủ lá hậu quả của sự giảm khoảng cách giữa các lá van trong thì
tâm thu. Sự cản trở dòng ra của thất trái gây ra sự gia tăng của áp lực trong
thất trái dẫn đến sự phì đại cơ thất trái phản ứng để duy trì cung lượng tim.
Việc hẹp đến một nửa diện tích bình thường của van động mạch chủ không
làm gia tăng đáng kể gradient áp lực. Cơ chế bù trừ ở đây là sự phì đại cơ tim
phản ứng. Sự tiếp tục phì đại cơ tim dẫn đến sự gia tăng áp lực thất trái cuối
thì tâm trương mặc dù kích thước thất trái vẫn bình thường. Lúc này chức
năng tâm trương của thất trái bắt đầu giảm. Hơn nữa, sự phì đại cơ tim quá
mực dẫn đến sự giảm lưu lượng mạch vành. Sự tiếp tục phì đại cơ tim dẫn đến
tăng sản xuất collagen, thoái hóa kẽ, thoái hóa các sợ cơ tim, và dẫn đến giảm
cung lượng tim gây ra triệu chứng suy tim trên lâm sàng [16]
Sự thay đổi huyết động của bệnh nhân hẹp van động mạch chủ tiến triển
trong nhiều năm, ban đầu triệu chứng lâm sàng im lặng. Sự tiến triển của bệnh
có thể thấy được là sự giảm diện tích lỗ van và tăng chênh áp tâm thu qua van
động mạch chủ. Ở người bình thường, diện tích mở lỗ van động mạch chủ là
3 – 4 cm². Khi các lá van dày lên và vôi hóa, vận tốc qua van chưa thay đổi
nhưng xuất hiện chênh áp nhỏ qua van cho đến khi diện tích lỗ van bằng một
nửa bình thường. Khi hẹp van động mạch chủ tiến triển gây thay đổi huyết



10

động, hậu quả của tăng hậu gánh thất trái, quá trình hẹp tiến triển gây tăng áp
lực tâm thu trong buồng thất trái dẫn đến phì đại cơ tim đồng tâm. Khi chức
năng thất trái còn bù, các chỉ số phân suất tống máu, cung lượng tim và thể
tích cuối tâm trương thất trái sẽ trong giới hạn bình thường một thời gian dài
mặc dù có chênh áp giữa thất trái và động mạch chủ. Tuy nhiên, khi mà van
hẹp khít và sự phì đại cơ tim tăng dần, thất trái trở nên kém đàn hồi và áp lực
cuối tâm trương thất trái tăng lên mặc dù kích thước thất trái trong giới hạn
bình thường. Bất thường chức năng tâm trương có thể gây ra những triệu
chứng đầu tiên và các triệu chứng này sẽ tồn tại dai dẳng ngay cả khi mức độ
hẹp van giảm do quá trình xơ hóa các khoảng kẽ. Một yếu tố khác góp phần
làm suy giảm chức năng thất trái đó là sự co cơ không phối hợp do rối loạn
vận động vùng, xơ hóa hay thiếu máu dưới nội tâm mạc.
Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có thể trong một giai đoạn ban đầu
không xuất hiện triệu chứng cơ năng. Thông thường, triệu chứng cơ năng ở
bệnh nhân hẹp van động mạch chủ với chức năng tâm thu thất trái bình
thường hiếm khi xuất hiện cho đến khi tiến triển hẹp khít (diện tích van
ĐMC/diện tích da < 0,6cm²/m²). Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng cơ
năng cho đến khi hẹp van động mạch chủ khít trong khi một số khác lại xuất
hiện triệu chứng khi hẹp van ở mức độ nhẹ hơn. Hầu hết bệnh nhân xuất hiện
triệu chứng cơ năng trước khi có rối loạn chức năng tâm thu thất trái
1.1.4. Chẩn đoán hẹp van động mạch chủ.
1.1.4.1. Triệu chứng cơ năng
Bệnh thường tiến triển âm thầm, biểu hiện triệu chứng cơ năng thường
chỉ gặp khi hẹp chủ mức độ nặng.
- Đau ngực do tăng tiêu thụ oxy cơ tim trong khi cung cấp oxy cơ tim
giảm hoặc do xơ vữa mạch vành.



11

- Choáng ngất: do tắc nghẽn cố định đường tống máu thất trái và giảm khả
năng tăng cung lượng tim, bệnh nhân hẹp van động mạch chủ có thể tụt huyết áp
nặng trong tình huống giảm sức cản ngoại vi gây choáng váng và ngất.
- Biểu hiện của suy tim: do rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương thất
trái. Theo tiến triển của bệnh, sự thoái hóa cơ tim dẫn đến giảm co bóp. Các cơ
chế bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lòng mạch sẽ làm tăng áp lực thất trái
cuối thì tâm trương, làm tăng áp lực mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi [11]
1.1.4.2. Triệu chứng thực thể.
- Bắt mạch: triệu chứng nổi bật của hẹp van động mạch chủ là mạch cảnh
nẩy yếu và trễ.
- Sờ thấy mỏm tim đập rộng, lan tỏa nếu phì đại nhưng chưa lớn hẳn.
- Nghe tim: các tiếng tim bệnh lý bao gồm:
+ Thổi tâm thu tống máu ở bờ trên phải xương ức, lan lên cổ đạt cường
độ cao nhất vào đầu giữa tâm thu. Mức độ hẹp chủ càng nặng, tiếng thổi càng
dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm hơn (cuối thì tâm thu). Tuy nhiên
cường độ tiếng thổi không liên quan chặt chẽ với mức độ hẹp van do cường
độ tiếng thổi có thể giảm đi trong trường hợp hẹp van nhiều mà chức năng co
bóp của thất trái đã giảm. Trường hợp van động mạch chủ hai lá , còn di động,
có thể nghe thấy tiếng mở van động mạch chủ trước tiếng thổi tâm thu.
+ Tiếng T1 nói chung không thay đổi, tuy nhiên nếu chức năng tâm thu
thất trái rối loạn nặng và tăng áp lực cuối tâm trương thì T1 có thể mờ hơn do
hiện tượng đóng sớm và giảm lực tác động đóng van hai lá. Thành phần chủ của
T2 giảm đi do hẹp chủ khít, T2 trở nên nhẹ và đơn độc do chỉ có thành phần van
động mạch phổi. Một số bệnh nhân hẹp chủ nặng có tiếng T2 tách đôi nghịch
thường. Sự xuất hiện T3 là dấu hiệu chức năng tâm thu thất trái kém.
+ Nhịp tim nhanh lúc nghỉ của bệnh nhân hẹp van động mạch chủ là
một trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng tăng cung lượng tim [11]



12

1.1.4.3. Triệu chứng cận lâm sàng
- Điện tâm đồ: điện tâm đồ thường có dày nhĩ trái (80%) và phì đại thất
trái (85%). Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có ápxe vòng van biến chứng của
viêm nội tâm mạc
- Xquang ngực: phim chụp Xquang ngực ít có giá trị chẩn đoán do hình
ảnh có thể hoàn toàn bình thường. Bóng tim giống hình chiếc ủng nếu phì đại
thất trái đồng tâm. Một vài hình ảnh khác có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hóa
van ĐMC ở người lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc giãn đoạn ĐMC lên sau hẹp
- Siêu âm Doppler tim: Siêu âm Doppler tim là phương pháp được lựa
chọn để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của hẹp van ĐMC. Siêu
âm tim 2D có thể đánh giá hình thái giải phẫu và chức năng của van ĐMC,
đánh giá đáp ứng của thất trái đối với tình trạng tăng gánh áp lực. Siêu âm
Doppler đánh giá mức độ hẹp van ĐMC ở hầu hết bệnh nhân thông qua việc
đo vận tốc tối đa dòng chảy qua van ĐMC, chênh áp trung bình qua van, diện
tích lỗ van [11]
1.1.5. Siêu âm tim trong chẩn đoán hẹp van động mạch chủ.
1.1.5.1. Siêu âm tim ở van động mạch chủ bình thường.
Siêu âm M- mode: mặt cắt trục dài cạnh ức thấy được động mạch chủ
và 2 lá vành phải ở trước, là không vành ở sau , ở kỳ tâm thu van mở hình
hộp, khoảng cách 2 lá dao động một chút, còn ở thì tâm trương 2 là chập vào
nhau ở giữa lòng động mạch chủ [17]
Siêu âm 2D: ở mặt cắt trục dọc cạnh ức có thể thấy thất trái, thất phải,
van hai lá, động mạch chủ lên và hai lá vành phải và lá không vành của van
động mạch chủ, trong khi ở mặt cắt ngang qua van động mạch chủ có thể thấy
gốc động mạch chủ có ba lá van xếp thành hình chữ Y trong thì tâm trương
giống như tay lái ô tô. Phía trước động mạch chủ giao với thất phải, bên phải

là van ba lá còn bên trái là van động mạch phổi. Đằng sau động mạch chủ là
nhĩ trái phân cách với nhĩ phải bằng vách liên nhĩ [17]


13

Hình 1.8. Mặt cắt cạnh ức qua van động mạch chủ. RVOT - buồng thất phải,
RA – nhĩ phải, LA – nhĩ trái, PV – động mạch phổi.
Dùng phổ Doppler liên tục ghi ở mỏm trên mặt cắt 5 buồng, nhất là ở
người lớn, đôi khi là cạnh ức phải để đánh giá dòng chảy qua van động mạch
chủ. Ở kỳ tâm thu đường cong động mạch chủ đơn pha lên xuống nhanh, âm
nếu ghi ở mỏm hoặc trên ức chiếu xuống động mạch chủ xuống, dương nếu
ghi ở trên ức chiếu xuống động mạch chủ lên hoặc cạnh ức phải. Ở kỳ tâm
trương có một sóng phản hồi đầu tâm trương ngược với dòng chảy tâm thu và
sau đó là đường ngang ( van sigma đóng) [17]

Hình 1.9. Dòng chảy qua van động mạch chủ


14

1.1.5.2. Siêu âm tim trong phát hiện và đánh giá mức độ hẹp van động mạch chủ.
Theo khuyến cáo (mức độ I) của hội siêu âm Hoa Kỳ, để phát hiện và
đánh giá mức độ hẹp van động mạch chủ cần khảo sát 3 yếu tố:
- Tốc độ tối đa dòng chảy qua van động mạch chủ
- Chênh áp trung bình qua van
- Diện tích mở van động mạch chủ
Tốc độ tối đa của dòng chảy qua van động mạch chủ được đánh giá bằng
phổ doppler liên tục [18] [19]. Tốc độ này được định nghĩa là tốc độ lớn nhất
thu được từ bất kể các mặt cắt nào sau khi đánh giá một cách cẩn thận. Điểm

cut off là 2m/s với hẹp van động mạch chủ nhẹ, 3m/s với hẹp vừa và 4m/s với
hẹp nặng [20]. Chỉ số này có giá trí tiên lượng nhất với hẹp van động mạch
chủ, tuy nhiên lại yêu cầu sự căn chỉnh song song của chùm siêu âm và phụ
thuộc vào dòng chảy [21].
Chênh áp trung bình qua van động mạch chủ là sự chêch lệch áp lực giữa
thất trái và động mạch chủ trong thì tâm thu, là một chỉ số đánh giá mức độ
nặng của hẹp chủ. Chỉ số này được tính thông qua vận tốc qua van theo công
thức ΔP= ∑4v²/ N. Chính vì vậy cũng phụ thuộc vào dòng chảy và sự chính
xác của số đo vận tốc. Điểm cut off cho hẹp van động mạch chủ nặng lá 40
mmHg [21]
Diện tích mở van động mạch chủ: việc đánh giá vận tốc qua van và chênh
áp qua van phụ thuộc vào dòng chảy, chính vì thế chỉ số diện tích mở van rất
quan trọng trong những trường hợp dòng chảy qua van quá thấp hoặc quá cao.
Công thức tính diện tích mở van như sau : AVA =( CSALVOT- VTILVOT)/ VTIAV .
Ngoài các chỉ số trên, còn nhiều chỉ số khác như tỷ lệ vận tốc đường ra
thất trái và van động mạch chủ, chỉ số diện tích mở van trên diện tích cơ
thể...Nhìn chung theo phân loại của hội siêu âm Hoa Kỳ 2017 về mức độ hẹp
van động mạch chủ như sau:


15

Bảng 1.1. Phân loại mức hộ hẹp van ĐMC của hội siêu âm Hoa Kỳ
Chỉ số

Xơ hóa van

Tốc độ đỉnh( m/s)
Chênh áp trung bình qua van (mmHg)
Diện tích mở van (cm²)

Chỉ số diện tích lỗ van (cm²/m²)
Tỷ lệ vận tốc

ĐMC
≤ 2,5

Nhẹ

Vừa

2,6 -2,9
3-3,9
< 20
20-40
>1,5
1 – 1,5
>0.85 0,6 – 0,85
>0,5
0,25 – 0,5

Nặng
≥4
≥ 40
<1
< 0,6
< 0,25

1.1.6. Siêu âm tim trong đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái
1.1.6.1. Đánh giá chức năng tâm trương thất trái.
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái thường là hậu quả của việc suy

giảm thư dãn thất trái kèm hay không kèm lực hồi phục giảm (và lực hút đầu
tâm trương), và độ cứng buồng thất
trái tăng, làm tăng áp lực đổ đầy tim. Do đó, khi làm siêu âm cho bệnh
nhân có khả năng rối loạn chức năng tâm trương, nên tìm kiếm những dấu
hiệu của giảm thư dãn thất trái, giảm lực hồi phục và tăng độ cứng tâm
trương. Quan trọng hơn, áp lực đổ đầy thất trái nên được ước lượng vì áp lực
tâm trương thất trái tăng khi không có tăng thể tích cuối tâm trương thất trái là
bằng chứng mạnh mẽ giúp chẩn đoán rối loạn chức năng tâm trương. Trong
đa số các nghiên cứu lâm sàng, áp lực đổ đầy thất trái và chức năng tâm
trương có thể được xác định một cách tin cậy bằng vài thông số siêu âm tim
đơn giản được thực hiện dễ dàng [22]
Sự phát triển của các phương pháp siêu âm đã và đang ngày càng có giá
trị cao trong đánh giá chức năng tâm trương thất trái đặc biệt là sự ra đời của
siêu âm doppler. Thăm dò dòng chảy qua van hai lá và tĩnh mạch phổi là
phương pháp được sử dụng rộng rãi trong đánh giá chức năng tâm trương thất
trái. Các thông số đánh giá bao gồm [22]
Bảng 1.2. Các thông số đánh giá chức năng tâm trương thất trái.
Siêu âm 2D và doppler thăm dò dòng chảy qua van hai lá ( Mặt cắt 4 buông từ mỏm)


16

Thông số
Vận tốc



Giá trị
hiệu
E

Phản ánh chênh áp

Lợi ích

Hạn chế

Tính khả thi và tính lặp

Ở bệnh nhân bệnh

lại

mạch vành và EF

tối đa sóng

giữa thất trái – nhĩ

đổ đầy

trái trong thời kỳ đầu Ở bệnh nhân BCTDN và >50%, tương quan

tâm trương

tâm trương và bị ảnh PSTM thất trái giảm, vận kém với áp lực đổ đầy

( cm/s)

hưởng bởi tốc độ thư tốc van 2 lá tương quan


thất trái

giãn thất trái, áp lực

tốt hơn với áp lực đổ đầy Phụ thuộc vào tuổi

nhĩ trái.

TT, phân loại chức năng

Ảnh hưởng bởi nhịp

và tiên lượng hơn là

tim, thể tích thất trái,

PSTM

mức độ đàn hồi thất

Phản ánh chênh áp

Tính khả thi và tính lặp

trái
Nhịp nhanh xoang,

tối đa sóng

thất trái – nhĩ trái


lại

BAV I, máy tạo nhịp

đổ đầy

trong thời kỳ cuối

có thể làm hợp nhất 2

cuối tâm

tâm trương và bị ảnh

sóng A và E

trương

hưởng bởi độ đàn hồi

Nếu dòng chảy qua

( cm/s)

thất trái, khả năng co

van hai lá đầu thì nhĩ

bóp nhĩ trái.


thu > 20cm/s có thể

Vận tốc

A

làm tăng tốc độ của
sóng A
Không áp dụng được
ở bệnh nhân rung nhĩ
Tỷ lệ E/A E/A

Để đánh giá tình

Dễ làm

Phụ thuộc vào tuổi
Mối liên quan dạng

trạng đổ đầy thất trái: Có giá trị trong chẩn

chữ U của chức năng

bình thường, hạn chế đoán và tiên lượng

tâm trương thất trái

thư giãn thất trái, giả Ở bệnh nhân EF giảm,


làm khó chẩn đoán

bình thường hay đổ

tương quan tốt hơn với

phân biệt đổ đầy bình

đầy hạn chế

đổ đầy thất trái so với áp thường với giả bình


17

lực đổ đầy, trong phân

thường, đặc biệt khi

loại, trong tiên lượng so

PSTM thất trái bình

với chức năng tâm thu

thường mà không có

thất trái.

thêm thông số nào

khác
Nếu tốc độ qua van
hai lá đầu thì nhĩ thu
>20cm/s thì sẽ bị
giảm giả tạo
Không áp dụng được
với bệnh nhân rung
nhĩ

DT thấp ở những bệnh

Phụ thuộc vào tuổi
Bị ảnh hưởng bởi thư

Thời gian DT

Để đánh giá tình

giảm tốc

trạng đổ đầy thất trái: nhân EF giảm chứng tỏ

sóng đổ

bình thường, hạn chế sự tăng của áp lực đổ đầy tâm trương thất trái

đầy thì

thư giãn thất trái, giả cuối tâm trương thất trái


sau khi van hai lá mở

tâm trương

bình thường hay đổ

kể cả ở nhịp xoang hay

và độ cứng thất trái

đầy hạn chế

rung nhĩ

Không liên quan đến

giãn thất trái, áp lực

LVEDP ở những bệnh
nhân EF bình thường
Thể tích
nhĩ trái

LA

Sự ứ đọng lại ở nhĩ

Tính khả thi và lặp lại

Phụ thuộc vào tuổi

Tăng ở những trường

trái theo thời gian làm Giá trị trong chẩn đoán

hợp nhịp chậm, ghép

tăng áp lực đổ đầy

suy chức năng tâm

tim, rung nhĩ, bệnh

thất trái

trương thất trái và tương van hai lá trong khi

Thể tích nhĩ trái độc

quan với tiến triển mạn

chức năng tâm trương

lập với dự báo tử

tính của bệnh

thất trái bình thường.

vong, suy tim, đột


Tăng ở vận động

quỵ hoặc rung nhĩ

viên.


18

Việc đo LA khó khăn
trong trường hợp
Thời gian IVRT IVRT≤70 ms là bình

Tính khả thi và lặp lại

phình ĐMC tiến triển.
Ảnh hưởng bởi nhịp

giãn đồng

thường, kéo dài ở

IVRT có thể được kết

tim và huyết áp

thể tích

bệnh nhân giảm thư


hợp với những thông số

Cho kết quả khác

giãn thất trái nhưng

khác của dòng van 2 lá

nhau khi sử dụng

áp lực đổ đầy thất trái như tỷ lệ E/A để ước tính Doppler xung hay

Vận tốc

e’

bình thường, khi áp

áp lực đổ đầy thất trái

lực nhĩ trái tăng lên

trong suy tim PSTM

thì IVRT ngắn lại
Có liên hệ chặt chẽ

giảm
Khả thi và tính lặp lại


liên tục

Kém chính xác trong

qua vòng

với thời gian thư giãn Áp lực đổ đầy ảnh hưởng trường hợp bệnh

van hai lá

cơ tim.

đầu tâm

Yếu tố xác định huyết trong trường hợp giảm

màng ngoài tim, van

trương đo

động của e’ bao gồm khả năng thư giãn thất

hai lá nhân tạo, rối

bằng

thư giãn thất trái, áp

loạn vận động vùng


doppler

lực đổ đầy


Tỷ lệ E/e’ E/e’

Vận tốc e’ có thể

Tính khả thi và lặp lại

Không chính xác khi

được dùng để hiệu

<8 bình thường

có vôi hóa nhiều,

chỉnh tác động của

>14 có sự tăng áp lực đổ bệnh lý van hai lá

không đáng kể tới e’

trái.

mạch vành, bệnh

tại nơi đặt mẫu đo


thư giãn thất trái trên đầy thất trái

hoặc bệnh màng

vận tốc sóng E

ngoài tim, bệnh mạch

Dự đoán áp lực đổ

vành, rối loạn vận

đầy thất trái

động vùng cơm tim

Vận tốc

Có mối liên quan chặt Áp lực ĐMP tâm thu có

tại nơi đặt mẫu.
Ước lượng gián tiếp

dòng hở

chẽ giữa áp lực ĐMP thể được dùng như một

ALNT.


tâm thu

tâm thu và ALNT đo thông số bổ sung cho áp

Không phải luôn luôn


×